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FIEBRE AFTOSA
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2007
CLÍNICA DE LOS BOVINOS I
FIEBRE AFTOSA MVZ. FILEMÓN CRUZ CEBALLOS
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO
FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA
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MVZ. FILEMÓN CRUZ CEBALLOS
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ANTECEDENTES
Fines de 1946… ¡Aparece la Aftosa!
¡Justamente fue calificada como el problema numero 1 de México!
Extendida en los países productores en gran escala de ganado bovino y suino con excepción de las Antillas, Nueva Zelanda, Australia y el continente Americano, hoy quería apoderarse de la ganadería de México, EE.UU. y Canadá, cual un David queriendo derribar al Áureo Goliat Americano.
El objeto era terminar con el reducto que impedía la dominación mundial, pues cayendo Norteamérica, con su varonil “charro”, el poder económico del “turista” y la fortaleza del “leñador”, se acababan los símbolos que le habían impedido lograr su ambición totalitaria, y podría entonces atacar libre y despiadadamente a los seres de Oceanía.
No era la primera vez que el virus aftoso hostilizaba al trío norteamericano.
Tres eran los lideres clásicos o tipos aftosos, con muchos capitanes o subtipos. Sus claves eran “A”, “O” y “C”.
Los tres se reunieron en conclave secreto, y eligieron al tipo “A” como encargado de dirigir las huestes aftosas al representar el tipo clásico de la amenaza: “A”FTOSA.
La operación se planeo con gran cautela iniciándose por los 2 países más del norte.
Los “leñadores” fueron atacados en 1870 sin ningún éxito, a pesar de las penalidades sufridas en las etapas canadienses.
Por ser el mas poderosos, el “turista” fue el que resintió mas ataques, en 1870, 1880, 1884, sin que se calcularan las perdidas. No pudieron abatirlo, se concentraron mas efectivos en este siglo, y volvieron a invadir al coloso del norte en los puntos mas estratégicos, como los grandes lagos en 1902, 1908, 1914,1924 (en 2 ocasiones), y en 1929, siendo nuevamente derrotados, costándoles la victoria a los gueros, 253 mdd en costos y perdidas indirectas.
Por ultimo, probablemente escondido en un barco platanero, partió otro contingente aguerrido, tratando de doblegar a los “charros”, penetrando en Tabasco, Campeche, Chiapas y Yucatán en 1925, pero fue abatido con grandes pérdidas, erradicándose en 1926.
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Ante tantos fracasos, se volvió a reunir el concejo mundial y entrenaron a sus huestes, exacerbándoles los ánimos hasta el paroxismo a fin de crearles una mística guerrera.
Partiendo probablemente de Brasil, desembarcaron en Veracruz, con sus comandos especializados perfectamente entrenados, dirigidos por el experimentado y virulento virus tipo “A”.
El poderoso ejercito, compuesto de millones de minúsculos enemigos volando en las alas y picos de los pájaros, viajando en la suela de los zapatos, herraduras de los quinos, y en sin fin de escondites, penetro en la Republica Mexicana, escogiendo como principal objetivo de su ataque, frontal, las mucosas del aparato digestivo, arrojándose simultáneamente sobre la mucosa nasal, la traquea, conjuntiva parpebral, pezones y ano, atacando también el hocico, ubres y pezuña hendida de los bovinos, puercos, chivos, borregos, venados y jabalíes.
El pequeñísimo invasor, uno d los mas diminutos entre los virus, de 22 a 25 milimicras de diámetro, activo de diluciones hasta de 10 millones, causaban el 80% de mortalidad en las crías, e inutilizaban por meses a los animales productores, provocando enormes perdidas económicas.
A su paso tumultuoso le salio un adversario, las “botas de hule”, que enfrentándosele valientemente, a pesar de la notoria desigualdad numérica, le cerraban el paso, presentándole batallas hasta en los sitios mas recónditos e inaccesibles, en una campaña nunca antes realizada en el mundo, los tapetes sanitarios, la continua inspección y la desinfección con álcalis (sosa cáustica) o formol que lo destruían rápidamente fueron los instrumentos poderosos y compañeros inseparables de las botas.
El reto estaba lanzado…
¡Las botas de hule contra el virus aftoso!
Relación de pérdida
465 bovinos
730 ovinos
3 porcinos
1,198 animales
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FIEBRE AFTOSA (GLOSOPEDA)
MVZ Filemón Cruz Ceballos
Las áreas libres de la enfermedad toman estrictas medidas profilácticas para evitar las graves consecuencias de un brote, como las restricciones comerciales que sufren los países que tiene la enfermedad.
La glosopeda es causada por un aftovirus (familia picornaviridae) que consta de 7 serotipos principales: A, O, C, SAT (southerm african territorios) 1, SAT 2, SAT 3 y Asia 1. No ofrece una inmunidad cruzada entre los serotipos, por lo que la inmunidad frente a uno de ellos no ofrece protección contra los demás. Esto complica los programas de vacunación, se pueden producir grandes cambios en la antigenicidad y la virulencia de los serotipos en desarrollo.
Es una enfermedad altamente contagiosa de curso agudo que afecta animales domésticos y salvajes. Las características de la enfermedad son el brusco aumento febril de la temperatura corporal, seguido de la formación de vesículas (aftas) en la entrada de la nariz, cavidad bucal, espacio interdigital, rodete coronario y pilares del rumen a veces también en los pezones. En vacas hay importante merma, incluso cese de la producción láctea. En jóvenes, puede dañar el miocardio y cursar muerte cardiaca repentina. En casos raros el agente se trasmite al ser humano, donde causa síntomas similares.
El virus aftoso es inactivado a pH bajo <6.5, por ejemplo en la maduración de la carne; así como también a pH alto >9 por lo que para la desinfección se utilizan acido cítrico al 1% o sosa cáustica al 2%. La sensibilidad al calor se aprovecha en la pasteurización de la leche en vacas con fiebre aftosa, así como en el empacado del estierco, en este método de desinfección el estiércol debe estar empacado varios días, dependiendo de la temperatura exterior hasta que alcance un calentamiento suficiente para matar el virus.
La glosopeda se propaga entre los rebaños por numerosos mecanismos, pero la transmisión de una animal a otro es por inhalación o ingestión.
La patogenia: las partículas virales se adhieren a las células epiteliales de la mucosa, se introducen en el citoplasma y se multiplican hasta que la célula se desintegra. Así se liberan más virus para infectar otras células. Una vez que la infección alcanza el torrente sanguíneo, y con independencia del punto de entrada, el virus se propaga probablemente dentro de las células mononucleares hacia numerosos tejidos epidérmicos. Aquí es donde se desarrollan las lesiones características después de un periodo de incubación que oscila entre 1 y 21 días. La fase inicial de viremia suele pasar desapercibida y solo se detecta la enfermedad cuando se forman las lesiones en la boca y en las pezuñas del
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animal. A menudo hay una infección bacteriana secundaria que agrava las lesiones en especial la de las pezuñas y las mama; las consecuencias son una cojera y una mastitis. En animales jóvenes es frecuente que se produzcan una miocarditis necrosante, que también se puede observar en animales adultos por virus del tipo O.
El periodo de incubación es de 3 a 6 días, si bien puede oscilar entre 1 a 7 días. Los primeros signos consisten en una caída brusca de la producción de leche, fiebre elevada (40-41°C) postración intensa y anorexia, y se siguen de la aparición de una estomatitis aguda y muy dolorosa. En esta etapa la hipertermia remite y comienza la sialorrea, el animal chasca los labios de forma característica y mastica con mucha precaución. Se forman vesículas y bullas (1-2 cm diámetro) en la mucosa de la mejilla, la lengua y la almohadilla dental. Estas lesiones se abren al cabo de 24 hr. Dejando una superficie de carne viva que tarda cerca de una semana en cicatrizar. Las vesículas tienen una pared delgada, se rompen con facilidad y contienen un liquido claro amarillento. Las vesículas de las pezuñas especialmente en las hendiduras y en las coronas aparecen al mismo tiempo que las lesiones bucales. Su rotura provoca una dolor agudo que hace que el animal muestre una cojera evidente y se tumbe a menudo; la corona presenta una tumefacción intensa y dolorosa. En las pezuñas, la infección bacteriana secundaria de las lesiones pueden dificultar la curación y afectar a las estructuras profundas. Las vesículas también se pueden formar en las mamas y, si afectan al orificio mamario, dar lugar a una mastitis grave. Es probable que las vacas preñadas aborten. Durante la fase aguda se produce un deterioro físico muy rápido y la producción de leche disminuye bruscamente; estos signos son mucho mas intensos de lo que cabria esperar por el alcance de las vesículas. Al cabo de 2 o 3 días a medida que las lesiones van curando, el animal vuelve a comer, aunque el periodo de convalecencia a veces dura hasta 6 meses. Los animales jóvenes son mas vulnerables, y en ellos la mortalidad puede ser elevada a causa de la lesión cardiaca, aun cuando no hayan presentado las lesiones vesiculares típicas en la boca y en las pezuñas.
No esta permitido realizar la necropsia de un animal muerto por fiebre aftosa. Las lesiones son visibles y afines con la enfermedad.
Para establecer un diagnostico, involucrar la cepa viral involucrada y diferenciar la enfermedad es necesario llevar a cabo numerosas pruebas de laboratorio. Se debe recoger liquido vesicular reciente y tejido epitelial circundante y conservarlo en glicerol y salino par su análisis. Los principales métodos de estudio:
1.- Histocultivos
2.- Prueba de fijación del complemento
3.- Prueba de inmunoadsorcion ligada a enzimas (ELISA)
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4.- Transmisión experimental a animales de prueba.
Actualmente, las sondas de DNA y la reacción en cadena de la polimeraza (PCR) son las pruebas convencionales para detectar y tipificar los virus en los laboratorios de referencia.
El pronostico. El tratamiento esta prohibido en los países libres. En aquellos donde se realiza, tiene por objetivo paliar las complicaciones bacterianas, purulentas o necróticas, con lo cual las lesiones virales curan en pocos días. Al mismo tiempo suele cesar la excreción del virus. En las grietas corneas de las pezuñas que contiene linfa, como por ejemplo una “doble suela” el virus puede mantenerse infectante durante 8 meses. Los casos fatales de fiebre aftosa afectan preferente mente animales jóvenes así como adultos de gran tamaño; representa cerca del 3% de todos los casos y se deben a la lesión del músculo cardiaco y esquelético (FA: maligna) en parte también a la irrupción de infecciones bacterianas secundarias de articulaciones o ubre.
Debido a la epizootiología, y según las leyes de combate de la fiebre aftosa no esta prohibida la vacunación en países libres sino también todo tipo de tratamiento de los animales enfermos o sospechosos. En los países enzooticos donde no hay una plan para sacrificar un gran numero de animales e recomienda utilizar un desinfectante suave y vendajes protectores de las zonas inflamadas para evita las infecciones secundarias. Se han descrito buenos resultados con la administración de flunixina meglumina.
Los métodos habituales para el control son la erradicación, la vacunación, o una combinación de ambos. En los países en donde la enfermedad es enzootica raras veces se consigue la erradicación. En las zonas que solo sufren brotes ocasionales, lo normal es sacrificar a todos los animales infectados y a los expuestos. Hay que recordar que la vacunación resulta cara y a veces ineficiente, y que el objetivo lógico en todos los países debe ser la erradicación.
Las vacunas deben ser tipoespecíficas y son más eficaces si se usan específicas del subtipo. En Europa y América del sur utilizan vacunas inactivadas trivalentes frente a los tipos A, O y C. El virus se multiplica en cultivos de epitelio lingual (sistema Frenkel) y en diversos cultivos celulares. La inmunidad inducida por las vacunas es de corta duración y la vacunación debe repetirse de 2 a 3 veces al año, a no ser que se administren vacunas potentes al 75 – 80% de los bóvidos de una zona determinada en cuy caso parece ser que la vacunación es eficaz. Así mismo la vacunación disminuye la eficacia de la vigilancia serologica. Además, los bóvidos vacunados pueden quedar infectados de forma persistente y se constituyen en potenciales fuentes de infección. Las naciones libres de glosopeda no realizan la vacunación y prefieren el sistema del “stamping out”.
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RESUMEN
Epidemiología: Afecta a rumiantes y cerdos. Muy contagiosa, de mortalidad baja pero con una gran impacto económico en todo el mundo
Patogenia: Inhalación/ingestión → infección bucofaríngea → viremia → células epidérmicas → signos y lesiones agravadas por traumatismos mecánicos
Signos clínicos: Fiebre, sialorrea, vesículas en boca y pezuñas, muerte súbita en animales jóvenes
Pruebas analíticas y confirmación Dx.: Serologia y aislamiento del virus.
Lesiones: Estomatitis y esofagitis vesiculosa, erosiva/ulcerosa; dermatitis vesiculosa/ulcerosa (pezuñas y mamas); miocarditis mononuclear intersticial y necrotica en neonatos.
Diagnostico diferencial: estomatitis vesicular, exantema vesicular, enfermedad vesicular del cerdo, peste bovina, diarrea viral bovina.
Tratamiento: Exclusivamente sintomático
Control: Vacunación colectiva con vacuna de virus muerto en zonas enzooticas, se erradica con el sacrificio masivo de los animales cuando es factible y con una cuarentena estricta.
Cuadro 1.- Diferenciación de las enfermedades vesiculosas agudas
Especie Glosopeda Estomatitis vesicular
Exantema vesicular del cerdo
Enfermedad vesicular del
cerdo
Lengua azul.
Ganado vacuno
+ + - - +(infrecuente)
Cerdos + + + + -
Ovejas y cabras
+ +/- - - +
Caballos - + - - -
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BIBLIOGRAFÍA
1. Kahrs. Enfermedades víricas del ganad vacuno. Edit. Acribia, S.A. Zaragoza España. p. 326 – 327
2. Laboratorios de Referencia
3. Enfermedad de la Lista A de la OIE (A010) Capítulo 2.1.1. del Manual de las Pruebas de Diagnóstico y de las Vacunas para los Animales Terrestres Código Sanitario para los Animales Terrestres
4. Otras referencias - Índice Sanidad Animal Mundial Situación zoosanitaria (Informaciones Sanitarias, Lista de los países libres de fiebre aftosa)
