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Mecanismos de generación de polari-dad

Jueves, 14 de octubre de 2004

Fisiología de los tejidos excitablesMecanismos de generación de polaridad celu-lar Transporte activo – la bomba sodio-potasio

La bomba genera parte del potencial de reposo ya que cada ciclo que da transporta hacia fuera 3 iones de sodio mientras que trans-porta hacia el interior solo dos iones de potasio, así concentrando cargas positivas en el exterior. Difusión pasiva

La membrana en reposo es mucho más permeable a iones de potasio que a iones de sodio. Por eso, iones de potasio son capaces de atravesar la membrana a favor de su gradiente de concentracio-nes por canales de escapamiento hasta llegar al equilibrio con su gradiente eléctrico. La membrana es casi impermeable a iones de sodio, por tanto una vez fuera de la célula, éstos no pueden pene-trar la célula, aunque tanto su gradiente de concentraciones como su gradiente eléctrico los harían entrar la célula.

FEM que neutraliza el gradiente de concentraciones del potasio (ecuación de Nernst para el potasio):

El potencial de reposo de la célula (-90mV) es más cercano al po-tencial eléctrico que neutraliza el gradiente de concentraciones del potasio, es decir, el potasio sale casi a velocidad máxima. Aniones fijados en el interior de la célula

Muchos de los aniones intracelulares son macromoléculas carga-das negativamente, como las proteínas, los ácidos nucleicos etc. que no pueden atravesar la membrana celular.

Ecuación de Goldman Cada ión tiene su gradiente de concentraciones, y la membrana

tiene cierta permeabilidad para este ión. La ecuación de Goldman calcula la FEM necesaria para neutralizar el gradiente de concentra-ciones combinado entre todos los iones.

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Potencial de reposo de una célula El potencial de reposo es la expresión del funcionamiento de la

bomba sodio/potasio, canales iónicos de difusión simple y aniones negativos atrapados en el interior de la célula que generan el poten-cial eléctrico. En condiciones de reposo, la membrana celular es mu-cho más permeable a potasio que a sodio.

La neuronaLa neurona está construida por un soma (cuerpo) del cual salen

prolongaciones de membrana y citoplasma denominadas dendri-tas. Una de las dendritas es muchísimo más larga, y se conoce co-mo axón. Al final del axón se encuentran los botones terminales que ejecutan la función de la neurona – transmitir la información a otra célula excitable (célula muscular, otra neurona etc.).

Las neuronas están muy relacionadas con las células de Schwann. Las células de Schwann envuelven las neuronas y las protegen. Entre células de Schwann se encuentran los nodos de Ranvier.

A veces, la neurona da vueltas dentro la célula de Schwann, for-mando una espiral de membrana a su alrededor. Esta espiral se im-pregna de mielina, una sustancia de carácter lipídico, que sirve de aislamiento de la neurona. Así podemos distinguir una neurona mielinizada de una neurona no mielinizada.

Las neuronas pueden ser monopolares, es decir tener solo un axón, o ser multipolares, es decir, tener múltiples axones.

Para medir los cambios del potencial de membrana se utiliza un oscilógrafo de rayas catódicas, que representa de forma conti-nua las oscilaciones del potencial celular.

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La localización de los electrodos provee diferentes visualizacio-nes del potencial de axón. Si los dos electrodos se encuentran fuera del axón, la visualización será difásica (dos picos de contrarios); si un electrodo se localiza en el interior del axón, la visualización será monofásica (un pico).

El artefacto del estimulo marca el instante en que se aplicado el estimulo. El periodo de latencia es el tiempo que triga el esti-mulo en llegar del electrodo estimulador al electrodo detector.

La despolarización es la expresión de la abertura de los cana-les de sodio que permiten la entrada de cargas positivas hasta +35 mV. El potencial de acción es de +35mV y no más elevado por la salida de iones de potasio.

La repolarización es la expresión de salida de iones de potasio, que hace la célula más negativa. Los canales de potasio tardarán más tiempo en cerrarse, provocando la hiperpolarización de la membrana, después de la cual la célula regenera su potencial de re-poso.

La excitabilidad se define como la diferencia de potencial entre el potencial de la membrana y el nivel de descarga. La excitabilidad de una neurona cambia durante el potencial de acción.

Cuando el potencial sobrepasa el nivel de descarga, se abren los canales de sodio y potasio y la membrana despolariza. Por tanto, después de pasar el nivel de descarga, la célula no es excitable, ya que cualquier estimulo, sea fuerte lo que sea, no pueda provocar ningún cambio en la célula; en la célula hiperpolarizada, la diferen-cia entre el potencial de membrana es mayor ya que el potencial de membrana es más negativo que el potencial de reposo, y por tan-to la célula es menos excitable (necesita un estimulo mayor para lle-gar al nivel de descarga).

La inversión de polaridad de la membrana se desplaza en dos di-recciones al largo del axón in Vitro. La zona de despolarización ini-cial se repolariza por la salida del potasio.

El impulso nervioso in vivo se transmite de forma unidireccional porque la membrana del axón, una vez despolarizada, está en perio-do refractario y por tanto no son receptivas a nuevos estímulos. El sentido de propagación en el axón in vivo es ortodrómico, mien-tras que el sentido opuesto se conoce como antidrómico.

Neurona mielinizadaLa mielina aísla la neurona del exterior, y por tanto los únicos lu-

gares donde puede intercambiar los iones es en los nodos de Ran-vier (entre células de Schwann) – los cambios de polaridad sólo se observan en los nódulos de Ranvier. La despolarización salta de no-do, lo que produce conducción más rápida de impulsos.

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Las neuronas mielinizadas conducen los impulsos nerviosos a mayor velocidad que las neuronas no mielinizadas. El grosor de la neurona también modula la velocidad de conducción del impulso – cuanto más grueso es el axón, más rápidamente se conduzca el im-pulso.

Nervio mixto En el nervio mixto se observa un potencial complejo: un pico que

viene seguido de uno o más picos. El impulso es conducido a dife-rentes velocidades en las diferentes neuronas del nervio mixto – las neuronas mielinizadas más gruesas conducen el impulso muy rápi-damente, mientras que las neuronas delgadas amielinizadas lo con-ducen lentamente.

Potencial de acción El estímulo abre canales de Na+, lo que provoca la entrada de

Na+ y la despolarización de la membrana. Si se cierran los canales de Na+, la membrana queda práctica-

mente impermeable al sodio; sin embargo, su permeabilidad para el potasio sigue siendo igual, y el potasio sale al espacio extracelular, lo que produce hiperpolarización de la membrana.

Antes de que los canales de sodio se cierren ya se abren los ca-nales de potasio y el potencial no llega +61mV.

La hiperpolarización se produce cuando los canales de potasio quedan abiertos bastante tiempo y dejan el paso al exterior de más iones de lo necesario. El potencial baja y llega a ser aun más negati-vo que el potencial de reposo.

La conductancia es proporcional a la permeabilidad de la mem-brana (iones que atraviesan la membrana por unidad de tiempo).

Cambios de potencial debidos a cambios de permeabilidad de membrana. El estímulo provoca abertura de canales específicos pa-ra el Na+; el estímulo en realidad modifica la permeabilidad de la membrana para el Na+, cada vez entran más iones por unidad de tiempo.

Al entrar NA+ se abren más canales debido al cambio de voltaje; como entran más iones se abren más canales – un mecanismo de feedback positivo.

A medida que entra Na+, la cara interior de la membrana se hace más positiva, y el exterior se hace más negativo. Sin embargo, la composición del líquido extracelular queda constante – la cantidad de Na+ que penetra la membrana y entra en la célula es impercepti-ble porque genera cambio de potencial poco notable.

Si el estimulo es ineficaz no hay respuesta. Si es suficiente hay respuesta, que siempre es igual.

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Justo debajo el ánodo se pone un oscilógrafo, y se observa lo que pasa en el cátodo y el ánodo si se aplican estímulos de aumentando la intensidad. Se observa que el estímulo debe superar cierta inten-sidad para producir un disparo de potencial de acción en la mem-brana. Este nivel se conoce como nivel de descarga, que se define como el voltaje mínimo a que han de portar la neurona para que se genere el impulso nervioso.

Los estímulos que no son suficientes para producir impulso ner-vioso se conocen como electrotónicos; si se producen debajo del cátodo se denominan catoelectrotónicos, los producidos debajo el ánodo se denominan anodelectrotónicos.

El nivel de descarga se mide en mV. Si el de potencial de reposo es de -90mV, un estímulo mayor que -75mV produce despolariza-ción de la membrana.

Las neuronas siguen la ley de todo o nada; como dependen de canales por mucho que aumenta la intensidad, se acaban abriendo los mismos canales.

Los estimuladores sirven por aplicar intensidad y establecer el tiempo de duración del estimulo.

Un estímulo de menos intensidad durante más tiempo puede producir respuesta, por tanto la conductancia del impulso depende de dos parámetros: intensidad y duración.

La cronexia se define como el tiempo durante el cual se ha de aplicar una intensidad doble a la reobase para obtener una respues-ta.

La reobase se define como la intensidad mínima del estimulo (da respuesta) que se aplica durante tiempo indefinido.

Una célula muy excitable necesita estímulos muy pequeños; una célula poco excitable necesita estímulos muy grandes.

Cuando se visualiza el estímulo en función de intensidad y tiem-po (en una gráfica) se observa el nivel de descarga en función de ambos, y también el umbral que define que estímulos dan respues-ta, y cuales no.

Excitabilidad Se aplican estímulos de intensidad distinta, para ver si la célula

responde o no, así determinaos la excitabilidad de la célula. La ex-citabilidad cambia durante el potencial de acción.

La posthiperpolarización se produce cuando la célula está más polarizada que su potencial de reposo (-92, -93 mV).

Cuando la excitabilidad es igual a cero, el periodo se conoce co-mo periodo refractario absoluto – la célula no se estimula, sea lo que sea el estímulo. El periodo refractario relativo se define co-

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mo el periodo en el cual la célula necesita un estímulo muy elevado para ser excitada, pero llega a dar respuesta.

Clasificación de las neuronasTipos de fibras: Diámetro Velocidad de conducción

A α 10-20 70-120β 5-12 30-70γ 3-6 15-30δ 2-5 12-30

B <3 3-15C 0.4-1.2 0.5-2

0.3-1.3 0.7-2.3Un axón de mayor calibre conduce el impulso más rápidamente. Las neuronas sensitivas tienen una clasificación (I, II, III, IV). Neuronas aferentes

o Somáticas Generales Especiales

o Viscerales Eferentes

o Somáticaso Viscerales

Las células gliales dan soporte anatómico y funcional a las neu-ronas. Hay diferentes tipos de células gliales, como las células de Schwann, microglia, astrocitos (fibrosos y protoplásmicos) y los oli-godendrogliocitos.

Sistema nervioso SNC

o Encéfaloo Médula espinal

SNPo Eferente (motor)

Somático – músculo esquelético Autonómico – músculo cardiaco, músculo liso,

glándulas exocrinas.o Aferente

Somático Visceral

Sinapsis

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La sinapsis ocurre entre dos neuronas: la postsináptica y la presináptica.

En la neurona postsináptica están llegando miles de botones de presináptica. Sinapsis química

En el botón de la célula presináptica hay vesículas esferoides que se incorporan a la membrana periférica para dejar que el neu-rotransmisor salga al espacio sináptico para activar la célula post sináptica.

El neurotransmisor siempre va de la neurona presináptica a la neurona postsináptica de forma unidireccional.

Neurotransmisores exitatorios abren canales de sodio, mientras que neurotransmisores inhibitorios abren canales de potasio. Potencial postsináptico excitatorio

Los efectos de diferentes botones se suman y hacen que las res-puestas sean más grandes. Se suman en el espacio y en el tiem-po.

Una célula puede generar impulsos nerviosos si sus repuestas se suman en el espacio, en el tiempo o ambos a la vez. Potencial postsináptico inhibitorio

El potencial de reposo se aleja caza vez más del potencial de descarga – hiperpolarización de la membrana dificulta la excitación de la neurona postsináptica.

Cuanto haya más estímulos inhibitorios, se produce menos res-puesta. Se … una señal que inhibe el mecanismo reflejo.

Sumación espacial y temporal de los estímulos La neurona inhibida tiene el potencial de reposo más negativo

de lo normal. La neurona excitada tiene el potencial de reposo menos negativo de lo normal.

Cada neurona tiene un estado excitatorio umbral que es donde comienza a enviar información, o sea que se despolariza.

Menor periodo refractario absoluto --> más impulsos transmiti-dos.

Las dendritas … impulsos nerviosos. Solo sirven para modificar el potencial del soma.

El cono axial es la zona donde hay más canales, y la excitabili-dad es muy elevada. El impulso sale del cono axial y va para ambos lados.

Más frecuencia --> más estado excitatorio.La inhibición puede ser presináptica o bien postsináptica.

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Cuando el impulso llega al botón presináptico se abren los cana-les de Ca+2 y se liberan los neurotransmisores.

La sinapsis siempre es la misma, aunque la respuesta varia de-pendiendo del tipo de célula sea la postsináptica.

La síntesis de los neurotransmisores lleva a cabo en diferentes lugares, según el peso molecular del neurotransmisor:

Neurotransmisores de bajo peso molecular. Biosíntesis se pro-duce dentro de la neurona, en el axón – el sinaptosoma. Las en-zimas se transportan desde el soma hasta el lugar de síntesis.

Neurotransmisores de alto beso molecular (peptídicos) Se sinte-tizan a nivel del soma, y se transportan por el axón.

Criterios de identificación del neurotransmisor El neurotransmisor ha de ser sintetizado por la neurona presi-

náptica. El neurotransmisor debe ser liberado en el terminal presinápti-

co en cantidades suficientes para ejercer sus acciones fisiológi-cas sobre la célula postsináptica.

Tiene que existir un mecanismo para eliminar el neurotransmi-sor de la sinapsis, como una enzima que lo hidroliza o mecanis-mo de recaptación.

El neurotransmisor es capas de reproducir los efectos fisiológi-cos como por ejemplo activar canales.

Tipos de neurotransmisores Bajo peso molecular

o Acetilcolinao Aminas biogénas:

Dopamina Noradrenalina Adrenalina Serotonina Histamina

o Aminoácidos GABA (ácido gamma aminobutírico) Glicina Glutamato Aspartato Taurina

o Otros Purinas Prostaglandinas

Alto peso molecularo Péptidos neruohipofisarioso Péptidos hipotalámicos

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o Péptidos gastrointestinaleso Secretinaso Polipéptidos pancreáticoso Opiatos endógenos

Hay neuronas que tienen más de un neurotransmisor. A veces hay neuromoduladores que son capaces de modular la transmisión del impulso nervioso. Receptores postsinápticos

Receptores inotrópicos abren canales y producen potencial excitatorio o inhibitorio. Receptores metabotrópicos desencade-nan respuestas metabólicas en la célula postsináptica.

La proteína G pone en marcha mecanismos como abrir canales etc.

La adenilciclasa agarra el ATP y lo convierte en cAMP (AMP cícli-co, mensajero intracelular) que activa una proteinquinasa, que fos-forila proteínas activándolas o desactivándolas. La respuesta es dis-tinta, puede haber muchas.

Ca+2 entra y se une en la calmodulina formando un complejo Ca+2-calmodulina que pone en marcha una proteinquinasa

Hay receptores distintos para cada neurotransmisor, y pueden ser inhibitorios para una cosa y exitatorios para otra. El receptor es el que genera la respuesta.

Síntesis y degradación de neurotransmisoresAcetilcolina

La acetilcolina es el neurotransmisor de muchas sinapsis. Es un éster del ácido acético y la colina. Se sintetiza a partir de colina y acetil CoA, reacción catalizada por la enzima colinacelitasa. La acetilcolina se sintetiza en el botón presináptico y se almacena en vesículas.

En la sinapsis, la acetilcolina se degrada por la actividad de la acetilcolinesterasa, que degrada el enlace éster.

Después de liberarse se unen al receptor que hay de varios ti-pos. La colina es recaptada cuando la acetilcolina se rompe.

Hay varios receptores para la acetilcolina: Muscarínicos. Se bloquean por la atropina. Nicotínicos. No se bloquean por la atropina. Se bloquean por el

curare (D-tulo-curarina).Acciones nicotincas – estimulan por receptores nicotínicos. Pue-

den ser estimulados por la nicotina. Acciones muscarínicas – estimulan receptores muscarínicos. Pue-

den ser estimulados por la muscarina, neurotoxina que proviene de

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una seta toxica. La atropina se extra de la Atrpa belladona que se utilizaba para

dilatar las pupilas en mujeres. Bloqueadores de los receptores nicotínicos se utilizan en opera-

ciones para relajar la musculatura. Muy importante tener en cuenta que relaja también la musculatura respiratoria – hace falta aplicar respiracion asistida. Catecolaminas

Las catecolaminas provienen de un precursor común – la fenila-lanina.

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La fenilalaninhidroxilasa es la enzima que transforma la feni-lalanina en p-tirosina (un hidroxilo en posición para).

La tirosinhidroxilasa añade otro grupo hidroxilo sobre el anillo de la p-tirosina.

La L-aminoacido aromatico descarboxilasa cataliza la pérdida del grupo carboxilo del aminoácido dando lugar a dopamina.

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La síntesis acaba en un lugar diferente dependiendo del neurotransmisor necesario.

La catecoloximetiltransferasa (COMT) trasfiere un grupo me-tilo sobre el grupo hidroxilo, de la adrenalina o la noradrenalina, dando meta-compuesto (metadrenalina o normetadrenalina) que ya no sirven como neurotransmisores.

No roso wl nweuroransmisor es degradado por la enzima (COMT) sino que hay parte que es recaptada por un receptor presináptico que por un mecanismo de feedback negativo aumenta la liberación del neurotransmisor. Esto es un mecanismo de control. Si inhibimos el receptor presináptico se va a liberar más neurotransmisor.

Receptores adrenérgicos: α. Bloqueados por fentolamina. Aumenta la presión sanguí-

nea. β. Bloqueado por propanolol. Disminuye la presión sanguínea.

Serotonina

El precursor de la serotonina es el triptófano. La triptófano hi-droxilasa y la hidroxitriptófano descarboxilasa sintetizan la se-rotonina a partir del triptófano. La serotonina es degradad por la MAO.Histamina

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El precursor de la histamina es el aminoácido histamina. Hay dos tipos de receptores de histamina: receptores de la secreción gástrica, H2 y receptores de urticaria, H1.

Otras células excitables Células musculares tienen propiedades excitables, que se tradu-

cen en efectos mecánicos. Hay tres grandes grupos de células musculares: músculo esquelético. Presenta fibras estriadas de contrac-

ción voluntaria producida por un estímulo nervioso. Cada fibra del músculo está inervada.

Músculo cardíaco. También presenta estrías. Es de contrac-ción involuntaria y rítmica. Las células individualizadas morfoló-gicamente pero no funcionalmente: la despolarización se pro-paga por las fibras mediante los GAP junctions.

Músculo liso. Presenta fibras lisas, sin estriaciones; sus proteí-nas musculares están en disposición distinta que la disposición en las otras fibras. Su contracción es involuntaria generalmente (a veces requieren innervación) y puede ser rítmica.

Estudio de la musculatura esquelética El complejo troponina-tropomiosina mantiene el músculo relaja-

do. Cuando el calcio entra al sarcoplasma, el complejo colapsa y la actina y miosina se montan y se contrae la fibra, deslizando las fi-bras de miosina contra las fibras de actina. Cuando el calcio es bom-beado del sarcoplasma, se remonta el complejo y el músculo se re-laja.

Se observa una respuesta eléctrica (potencial de acción) y una repuesta mecánica (contracción muscular) que es más larga que la respuesta eléctrica. La repuesta eléctrica viene seguida de un pe-riodo refractario absoluto. El metabolismo muscular depende de la actividad del organismo (diferente metabolismo para correr maratón o sprint de 100m). Tipos de contracción

Contracción isotónica. La contracción se produce sin cambio de tensión – sólo cambio de longitud.

Contracción isométrica. La contracción se produce sin cam-bio de longitud – sólo cambio de tensión.

La tetania fisiológica se produce al aumentar la frecuencia de las tensiones mecánicas hasta llegar a una tensión sostenida – la tetania, hasta que se llega al cansancio. En el tétanos aparece te-tania en los músculos maseteros que va propagando a otros múscu-los a partir de allí.

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Para cada longitud muscular hay una tensión pasiva y una ten-sión activa. Cuando el músculo se contrae, la tensión aplicada es la suma de la tensión pasiva y la tensión activa. La longitud que produ-ce la mayor tensión es la que se conoce como longitud de reposo (más grande que la longitud del equilibrio) que es la longitud produ-cida por la inserción del músculo en los huesos.

A velocidad cero, la contracción es isométrica; todas las demás – contracciones isotónicas.

Los músculos tienen actividad gradual – se pueden contraer poco o mucho. Este fenómeno se explica de la manera siguiente: la uni-dad motora está formada por una neurona y las fibras musculares que inerva. Si se ponen en marcha más unidades motoras, se pro-duce más contracción – reclutamiento de unidades motoras.

Para la contracción muscular hace falta de una fuente de ener-gía, en forma de ATP:

Cuando se agota el ATP, se regenera el ATP a partir de ADP oxi-dando la fosfocreatina:

Cuando se agota la creatina empieza la oxidación de glucosa:

Cuando los sistema respiratorio y circular se saturan y no hay oxigeno:

La sinapsis no responde a la ley de todo o nada – tiene respuesta gradual. En la unión neuromuscular siempre llega potencial de ac-ción suficiente para liberar cantidad suficiente de acetilcolina para producir la contracción.

El equivalente del potencial postsináptico excitatorio en la fibra muscular es el potencial de placa. Se observa administrando una toxina, como la curare, que bloquea los receptores nicotínicos de la acetilcolina.

Los receptores nicotínicos se encuentran sumergidos en la mem-brana. Cuando se une la acetilcolina al receptor, se abre el canal de sodio ubicado en su interior y la membrana despolariza.

Miocardio

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El miocardio también es estriado, pero de contracción involunta-ria y rítmica. Tiene sinapsis sincitial.Estructura de la musculatura cardíaca

Las fibras musculares son iguales a las fibras esqueléticas es-tructuralmente, con una única diferencia: los desmosomas y GAP junctions, que permiten la sinapsis sincitial. Cuando una fibra despo-lariza, también despolarizan las demás.

La despolarización empieza a nivel del nódulo senoatrial, y de allí viaja por los fascículos de His que permiten el paso de la des-polarización a través del anillo tendinoso entre los ventrículos y las aurículas. Los fascículos de His se ramifican al llegar al ápice, y el impulso se propaga del ápice a las paredes de los ventrículos por las fibras de Purkinje. ¿Qué es un marcapasos?

Una célula que tiene potencial de membrana más bajo (no tan negativo) – tienen los canales de sodio parcialmente abiertos. El so-dio va penetrando la membrana hasta que llega al nivel de descar-ga, y entonces despolariza la célula (la abertura parcial de los cana-les de sodio actúa como ‘reloj’). Cada vez que la célula se despolari-za corresponde a un latido cardíaco. Si la célula es estimulada por la adrenalina, los canales estarán más abiertos y los picos más cerca-nos – mayor frecuencia cardíaca.

En la fibra muscular cardiaca, el periodo refractario absoluto co-rresponde al periodo de respuesta mecánica (plató), por tanto el miocardio no puede tetanizarse.

Despolarización auricular. No se ve en el electrocardiograma pero es en el mismo momento que se produce el complejo QRS.

Nodo senoatrial. Sirve para generar el ritmo cardíaco. Conduce a una velocidad muy baja (0.05m/s).

Sistema de Purkinje. Es el que conduce el impulso más de pri-sa y entonces manda en la despolarización (4m/s).

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Ley de Starlius. La fuerza de la contracción cardíaca es directa-mente proporcional al volumen diastólico. El corazón no almacena sangre, por lo tanto tiene que sacar todo lo que entra en él. Más vo-lumen implica más presión. Esto permite autorregular la contracción cardíaca.

Fibra muscular lisaLa fibra muscular lisa es de contracción involuntaria a veces con

actividad espontánea, a veces necesita la innervación. En algunos casos tienen funcionamiento sincitial.

Hay dos tipos de fundamentales: Fibra muscular lisa multiunitaria se encuentra en el músculo ci-

liar del ojo y en el músculo circular radial del iris. Precisa la in-nervación.

Fibra muscular lisa visceral. Tiene funcionamiento sincitial. No necesita la innervación.

¿Cómo funciona le mecanismo esencial de la contrac-ción?

La contracción es altamente dependiente de Ca2+, extracelular e intracelular.

Cambios de temperatura, hormonas y distensión desencadenan contracciones sin que se tengan que dar potencial de acción. Características eléctricas

La despolarización puede darse en forma de pico (ejemplo: fibra intersticial), en forma de plató (útero de rata) o en forma de ondas lentas (típicas de las fibras lisas). La actividad rítmica produce osci-laciones.

El funcionamiento de la fibra lisa puede depender de la actividad hormonal, como por ejemplo en el útero (la contracción se produce por la oxitocina, y no por impulsos nerviosos).

Transducción La transducción consta de un cambio extremo (estimulo) que im-

plica un cambio o modificación fisicoquímica en la membrana de la célula receptora, produciendo despolarización o hiperpolarización, que se propaga por el axón (abertura o cierre de canales).

El corpúsculo de Pacini es un ejemplo de un receptor. Es un nervio mecano-sensitivo envuelto de una cápsula. Es un receptor mecánico que responde a estímulos mecánicos. Si el estimulo es de baja intensidad, se produce cambio en la membrana del receptor debida a la deformación de su membrana, pero eso no implica una despolarización de la membrana del axón. La despolarización del re-ceptor se conoce como potencial generador (D). Si el potencial

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generador sobrepasa cierto nivel (nivel de descarga) produce des-polarización de la resta de la membrana.

El potencial generador es el cambio que se produce en la termi-nación pero no necesariamente produce potencial de acción. Nace la terminación nerviosa, mientras que el impulso nervioso nace en el primer nodo de Ranvier. Si se aplica anestésico local (bloquea la conducción nerviosa) en el primer nodo de Ranvier, se producirá un potencial generador, pero no se producirá potencial de acción (figu-ra D).

La cápsula del corpúsculo de Pacini discrimina calidad de estimu-lo, permitiendo que la terminación pueda discriminar calidad de es-tímulo.

El fin del potencial generador es de despolarizar el primer nodo de Ranvier. Cuando el potencial generador sobrepasa cierto umbral, se produce un tren de impulsos hasta que baja el potencial genera-dor por debajo del umbral, es decir, un potencial generador más ele-vado significa más frecuencia de impulsos.

La respuesta del receptor es el potencial generador, que no res-ponde a la ley de todo o nada, ya que tiene una respuesta gradual

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en función de la intensidad del estimulo. El potencial de acción sí que responde a la ley de todo o nada.

Adaptación La adaptación se produce cuando la neurona deja de mandar in-

formación aunque el estímulo sigue existiendo. Los receptores de presión y del huso muscular siguen enviando

información casi constantemente, ya que sirven como receptores de mecanismos de feedback. Receptores de tipo fásico – se adaptan rá-pidamente y dejan de enviar información.

La codificación de los estímulos depende de las rutas nerviosas y la proyección sobre la circunvolución postrolandica.

La unidad sensorial es la suma de una neurona sensitiva y sus receptores (parecida a la unidad motora). Si se estimulan más re-ceptores --> más frecuencia de estímulos. Si se ponen en marcha varias unidades sensoriales --> más intensidad de estimulo.

Mecanismos reflejos Un reflejo se define como un movimiento que se produce inde-

pendientemente de la voluntad. Hay dos tipos de reflejos: Reflejo monosináptico. Tiene una única sinapsis entre la neu-

rona sensitiva y la neurona motora. También se conoce como reflejo mitotático directo.

Reflejo polisináptico. Contiene varias sinapsis. Entre los elementos del arco simpático (en la página siguiente),

algunos responden a la ley de todo o nada, mientras que otros no: Responden a la ley de todo o nada:

o Neurona aferenteo Neurona eferenteo Contracción de la fibra muscular

No responden a la ley de todo o nada:o Receptoro Sinapsiso Unión neuromuscular

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Reflejo mitotático directoLos músculos esqueléticos contienen dos tipos de receptores

sensoriales: el huso muscular y el órgano del tendón de Golgi.

1. fibras extrafu-sales

2. cápsula3. tendón4. fibras nervio-

sasaferentes

1. cápsula2. fibras intrafusales3. terminales nerviosas anulo-es-

pirales4. fibras aferentes5. fibras eferentes 6. terminales nerviosas de

neuronas γ eferentes

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El huso es una estructura cilíndrica, alargada, con su parte cen-tral más gruesa. Contiene en su interior 2 o más fibras musculares transformadas y especializadas funcionalmente como mecanorre-ceptores de elongación. Estas fibras por encontrarse dentro del huso se les llamas intrafusales y para diferenciarlas del resto de las fibras musculares esqueléticas, a estas últimas se les llama fi-bras extrafusales.

La morfología de la fibra intrafusal es variada y, por ello, se dis-tinguen dos tipos: las con cadena de núcleos y las con saco nu-clear, según presenten sus núcleos ordenados en una fila en la fibra intrafusal o en un ensanchamiento que está presente en su parte central.

La parte central de la fibra intrafusal esta inervada por dos tipos de axones mielínicos, que las alcanzan después de atravesar la cáp-sula del huso: las fibras Ia o aferente primaria, que son las de mayor diámetro y las fibras del tipo II o secundarias, de diámetro pequeño. En el interior del huso, cada terminal Ia se enrolla alrede-dor de la parte central de una fibra intrafusal, formando un espiral, de ahí su nombre de terminales anulo-espirales. La parte central de la fibra es un segmento no-contráctil por lo que, cuando ésta es estirada, el espiral se distorsiona, cambio que representa un estímu-lo mecánico que genera en él potenciales de acción que viajan hacia el sistema nervioso central. Por eso las fibras Ia, son aferentes.

Hacia cada extremo de la zona central, la fibra intrafusal presen-ta tejido contráctil, el cual está inervado por axones que vienen del sistema nervioso central y que se originan en neuronas motoras ubi-cadas en la médula espinal, las motoneuronas gama. Por ello a esas fibras eferentes se les llama gama-eferentes. Los potenciales de acción que llegan por estos axones, a las fibras intrafusales, pro-vocan la contracción de la parte contráctil de ellas lo cual puede in-ducir, por estiramiento de su parte central, la generación de poten-ciales desde los terminales Ia.

A través de las fibras Ia, el sistema nervioso recibe constante-mente información de grado de elongación de los diferentes múscu-los. A través de las fibras gama, se puede regular la sensibilidad de ese receptor de elongación.

El órgano del tendón se encuentra formado por terminales ner-viosos que están metidos en una red de tejido colágeno. Estos ter-minales, llamados Ib, pertenecen a axones aferentes, es decir, que llevan información al sistema nervioso central.

El órgano del tendón se encuentra en la unión de las fibras extra-fusales de un músculo con su tendón. Por lo tanto, durante la con-tracción, el órgano del tendón es estirado por la tensión desarrolla-da lo cual provoca compresión de las los terminales Ib, por la red de colágeno. Este cambio, representa el estímulo que genera potencia-les de acción cuya frecuencia depende de la cantidad de fuerza que desarrolla el músculo.

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Si un músculo se estira aumenta la frecuencia de los potenciales de acción en la fibra Ia. Si se estimulan las motoneuronas y el mús-culo se contrae, disminuye la frecuencia de los potenciales de ac-ción en las fibras Ia y también, puede aumentar la frecuencia de los potenciales en la fibra Ib.

Sensibilidad somática y visceralReceptores cutáneos y viscerales

Cada receptor tiene energía propia, una manera propia de ser estimulados. Se forma un potencial generador más o menos grande segun la frecuencia del estimulo. Tacto y presión

Se preciben por los fascículos de Goll y Burdach. En determinado momento hacen sinapsis. La segunda neurona va hacia arriba para hacer sinapsis con el tálamo. El estimulo luego llegará hasta la cir-cunvolucion postrolándica. El estimulo del receptor es de tipo mecá-nico. Termoreceptores

Estructuras sensibles al frío y al calor. Los receptores de calor se ponen en funcionamiento a temperaturas por encima de la temper-tatura corporal, y los de frío se ponene en marcha en temperaturas inferiores a la temperatura corporal. Los receptores son terminacio-nes libres que reaccionan a cambios de temperatura ambiente.

Dolor El dolor es una experienciaa sensorial y emocional desagradable,

asociado a lesión tisular real, o definida en términos de tal. El dolor es una sensación subjetiva.

Alodinia: estimulo que antes no provocaba dolor pero ahora sí que lo provoca (a causa de inflamación).

Hiperalgesia: estimulo que ahora provoca más dolor de lo que hacía antes.

Los receptores son terminaciones nerviosas libres en el espacio cutaneo o subcutáneo. Las vías nerviosas aferentes son las fibras Aδ y C.

Hay dos tipos de dolor: el lento y el rápido. Las vías aferentes Aδ conducen más de prisa: el estimulo es agudo y rápido. Las vías afe-rentes C conducen el estimulo más lentamente, y producen dolor lento.

El dolor agudo es un mecanismo de defensa, que constituye un mecanismo de alarma. Cualquier estimulo intenso tiene capacidad de desencadenar dolor.

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El propio dolor es capaz de alterar el SNC. El dolor llamado neu-ropático. No le pasa a todo el mundo, viene dad por una predisposi-ción genética. Dolor somático

El dolor puede ser inhibido por vías descendentes o puede em-peorar. El propio doslo puede ser capaz de destruir las neuronas inhibitorias descendentes (neurotóxico) haciendo que el dolor no desaparezca más. Por eso hay que hacer una buena analgesia antes de la exploracion o manipulación ya que el individuo puede ser sus-ceptible a padecer transtornos en el SNC. Dolor visceral

Características del dolor visceral: Dificultad de localización, debida al número bajo de receptores

y proyección imprecisa sobre la corteza cerebral. Referido a estructura somática. Lesión de una estructura visce-

ral suele proyectase sobre estructuras somáticas, por ejemplo, un infarto de miocardio se proyecta sobre el cuello y el brazo.

Presencia de respuestas seudo-afectivas (emocionales, autonó-micas, motoras).

Hiperalgesia cutánea o profunda Factores desencadenantes del dolor visceral: Distensión o contracción de la pared de una víscera hueca. Distensión de la cápsula de un órgano sólido Anoxia Acción directa de estímulos químicos Tracción o compresión de vasos o ligamentos Necrosis de diferentes estructuras Hay dos posibles explicaciones de la proyección del dolor sobre

estructuras viscerales. Teoría de convergencia y teoría de la facilita-ciónTeoría de convergencia

Una neurona aferente somática y una neurona visceral hacen si-napsis sobre una única neurona (convergente). Cuando el estimulo proviene de la neurona somática, la sensación se proyecta sobre la parte del cuerpo correspondiente. Cuando la información proviene de la neurona visceral, el dolor también se proyecta sobre la estruc-tura somática. En este caso, las dos vías nerviosas (somática afe-rente y visceral aferente) derivan del mismo origen embrionario (segmento).

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Otras células excitables Lunes, 22 de noviembre de 2004

Teoría de la facilitación Dos neuronas sensitivas espinales sensitivas – visceral y somáti-

ca. La neurona aferente visceral hace sinapsis sobre las dos neuro-nas espinales, mientras que la neurona somática solo hace sinapsis sobre la neurona espinal somática. La neurona aferente visceral cambia la excitabilidad de la neurona espinal somática y permite la conducción del estimulo, que se proyecta sobre la estructura somá-tica.

Visión El mecanismo de enfoque depende de la contracción del múscu-

lo ciliar. Cuando el músculo se contrae, relaja la zónula permitiendo la acomodación del cristalino. Si el músculo se relaja, la zónula se estira y el cristalino se comprime.

En animales nocturnos las coroides es reflectante en vez de ab-sorbente. En estos animales la sensibilidad a luz es mayor, pero la calidad de visión es peor.

La luz ha de atravesar todas las neuronas y los vasos que se en-cuentran encima de ellas para llegar a los fotorreceptores. La fóvea es el punto donde la discriminación es máxima, ya que por encima no hay vasos. En la fóvea hay fotorreceptores que están cubiertos por la mínima cantidad de neuronas y vasos, los que permite la vi-sión clara.

Los fotorreceptores son receptores secundarios – no son neuronas pero si que hacen sinapsis con neuronas. Tie-nen la membrana replegada alrededor de los pigmentos fotorreceptores, que producen el cambio de potencial de ac-ción. La retina presenta dos tipos de cé-lulas fotorreceptores: los conos y los bastones. Los bastones contienen la ro-dopsina, y los conos contienen varios pigmentos en función de la luz que cap-tan.

Por donde sale el nervio óptico se encuentra el punto ciego, en que no hay visión. El nervio óptico está forma-do por los axones de las neuronas gan-glionares.

A la fóvea sólo hay conos – no hay bastones. Los bastones permiten visión en blanco y negro (discriminar intensi-dad de luz – visión escotópica), mientras que los conos permiten la visión en colores (visión fototópica). Hay diferentes tipos conos en función de su contenido de pigmentos.


La vitamina A y carotenos son los percusores de la escrotopsina, que es el pigmento visual de la visión en blanco y negro. Carencia de vitamina produce la ceguera nocturna – falta de pigmento visual que provoca ceguera en intensidades bajas de luz.

La visión nocturna se recupera al paso de unos 20 minutos del paso de luz a oscuridad.

Los bastones tienen la membrana polarizada. El estimulo hiper-polariza la membrana, a diferencia de otras células receptoras, que se despolarizan.


Adaptación a la claridad Globo ocular --> nervio óptico --> quiasma óptica --> cintillas óp-

ticas --> cuerpo geniculado lateral --> fascículos geniculocalcarino.En la hemiretina interna se ven los hemicampos externos, y en la

hemiretina externa se ven los hemicampos externos.

La distancia focal es la distancia desde el foco al centro de la len-te. La refringencia de la lente es la inversa de la distancia focal ex-presada en metros son las dioptrías.

La refringencia del ojo es de 66 dioptrías. Cuando se acerca el objeto, el músculo ciliar se contrae y el cris-

talino se abomba (se hace más grueso). Al envejecerse, el cristalino se abomba porque el músculo ciliar pierde fuerza, lo que provoca problemas en visión a corta distancia (leer etc.).

La hipermetropía requiere gafas de lente como lupa, para contra-rrestar el hecho que la imagen se forma detrás de la retina. En la miopía la imagen se forma delante de la retina. En el astigmatismo hay una deformación de la córnea, que se corrige con una lente ci-líndrica.


Audición El sonido es realmente ondas por el aire, producidas por diferen-

cias de presión de moléculas. Las ondas representan el cambio de presión en función del tiempo.

En función de la frecuencia de las ondas sonoras, el tono es agu-do (alta frecuencia) o grave (baja frecuencia). La amplitud de la on-da sonora se interpreta como intensidad, más amplitud significa más intensidad.

Los humanos no pueden sentir frecuencias mayores que 16-20 kHz. En los animales, estas frecuencias son distinguibles.

Estructura El tímpano marca el final del oído externo. En el oído medio se

encuentran los huesos: martillo, yunque y estribo. Los huesos se re-posan sobre la ventana oval, que marca el límite entre el oído medio y el oído interno.

En el oído medio hay aire a presión atmosférica, que se origina de la faringe, que está conectada al oído medio por la trompa de Eustaquio.

Si observamos la cóclea transversalmente observamos tres com-partimentos llenos de endolinfa (pobre en sodio, rica en potasio), el más importante de los tres es el canal coclear, en que se encuentra el órgano de Corti.


Funcionamiento El órgano de Corti reposa sobre la membrana basilar, de la cual

salen unas neuronas que van al SNC (vía aferente de la audición). Observamos unas estructuras:

Membrana tectorial Células ciliadas. Receptores que

transforman el cambio de presión en potencial de acción.

Pilares de Corti. Sujetan los cilios.La discriminación de la frecuencia

es por el nivel por donde se produce la onda – frecuencia baja produce vi-bración al principio de la cóclea, y fre-cuencias bajas producen vibración al final de la cóclea. La intensidad se dis-crimina por la frecuencia de despolari-zaciones de las células ciliadas – más despolarizaciones, más intensidad.

La membrana basilar es muy estre-cha. Al enrollarse se va haciendo más ancha.

Otras células excitables Viernes, 26 de noviembre de 2004

El oído discrimina frecuencias e intensidades, a menos frecuen-cia necesita más intensidad para notar el sonido. El audiograma es la suma de las diferentes zonas que el oído es capaz de percibir. Con la edad, se pierde capacidad auditiva y el audiograma se hace más limitado.

Las células ciliadas están unidas a la membrana basilar. Cuando llega una onda, se produce desplazamiento producido por el movi-miento entre las dos membranas. Cuando la intensidad de la onda es baja, se desplazan los cilios, pero muy poco. Cuando la intensi-dad es grande, se desplazan mucho.

El líquido que baña los estereocilios es rico en potasio. Las célu-las ciliadas están unidas a terminaciones nerviosas aferentes res-ponsables de llevar la información al SNC.

Los cilios no desplazados tienen potencial de membrana (reposo) de -57 mV. Si la se le aplica fuerza (desplazamiento) hacia un lado, se despolariza (a -40 mV); si la fuerza aplicada tira hacia el otro la-do, la célula se hiperpolariza (a -60 mV).

La despolarización de los cilios se produce por el canal de mue-lle, que consta de un canal de iones que se abre cuando se le aplica una torsión mediante una muelle. Si se el cilio se desplaza por un la-do u otro, el muelle estira la ‘puerta’ de otro canal que se abre, per-mitiendo la entrada de potasio y la despolarización.


En este mecanismo el potasio despolariza (a diferencia de las otras células excitables, en que el potasio hiperpolariza).

Una vez la célula está despolarizada, se abren canales de calcio dependientes de voltaje. Entra calcio, que regula la liberación de neurotransmisores a la sinapsis. Los neurotransmisores activan la vía aferente a propagar la información, que se interpreta como soni-do a nivel de SNC.

Una vez ha provocado la abertura del canal de calcio, el potasio sale por otro canal (canal de escapamiento de potasio) y provoca la repolarización de la célula.

Coordinación Desplazamiento de los cilios Potencial de membrana Corriente … (cantidad de electrones que entran y salen)Este mecanismo debe ser muy rápido para que todos estos pa-

sos ocurran juntos. Latencia breve y latencia alta. La diferencia es la información

que tiene de un oído o de otro. Discrimina si un sonido viene de la derecha o la izquierda.

Sistema vestibularDa la sensación de aceleración angular (en los tres canales semi-

circulares), aceleración horizontal (utrículo) y aceleración vertical (sáculo). El conjunto de información que proviene del sistema vesti-bular se interpreta como equilibrio, postura y movimiento.

Quimiorreceptores – olfato y gusto


Los quimiorreceptores son los que condicionan la aceptación o no del alimento. Los alimentos picantes estimulan los receptores del dolor. Los colores del alimento nos hacen pensar en un gusto deter-minado, por ejemplo, marrón – chocolate. Los receptores del gusto y el olfato se adaptan muy de prisa. Catadores de vino sólo pueden probar 2-3 vinos al día.

Gusto Los receptores de gusto son células ciliadas que forman parte de

botones gustativos, que están distribuidos por las papilas gustati-vas. La identificación del sabor pasa por vías muy complejas. La ca-pacidad de discriminación es elevada (la comida al paso de un día tiene un gusto diferente).

La percepción de la sustancia depende de la concentración, que depende de factores … .

Umbrales gustativos: Ácido clorhídrico (agrio) 0.0001 mol/l Glucosa (dulce) 0.08 mol/l Sacarosa 0.01 mol/l Sacarina 0.000023 mol/lEl dulce suele agradarle a todo el mundo a todas las concentra-

ciones; el ácido agrada a bajas concentraciones; la sal gusta a bajas concentraciones pero a elevadas concentraciones no; el amargo despierta la sensación de hambre (como los aperitivos – vermouth o campari) pero a elevadas concentraciones tampoco agrada.

Las vías nerviosas del gusto son diferentes de las olfativas y lle-gan a la circunvalación postálamica: nervio facial --> … --> tálamo --> circunvalación postálamica.

Olfato Los receptores del olfato son neuronales – las dendritas de las

neuronas están situadas a la mucosa olfativa. Hacen sinapsis en los bulbos olfatorios (glomérulo).

Los glomérulos hacen sinapsis de tres tipos: …receptores …..... .. en plumero

Otras células excitables Jueves, 2 de diciembre de 2004

Umbrales olfativos: Éter 5 mg/l aireFeromonas actúan sobre el SNC provocando cambios en el

comportamiento y la actividad hormonal. Las feromonas suelen ser volátiles y de bajo peso molecular.

La clasificación de feromonas es en función de varios criterios: Peso molecular

o Alto – gran especificidad, baja difusibilidad.o Bajo – poca especificidad, alta difusibilidad, síntesis

simple. Volatibilidad Papel fisiológico

o Alarma: feromonas volátiles, de bajo peso molecular y baja especificidad.

o Sexuales: especificidad alta, poco volátiles.

Sistema nervioso autónomo El SNA es un conjunto de vías nerviosas eferentes que controlan

la actividad visceral. Las vías aferentes del SNA son iguales que las vías aferentes del SNC.

Las vías eferentes del SNA siempre están constituidas por dos neuronas, una preganglionar y la otra postganglionar. Las neuronas pueden ser colinérgicas (situación de reposo – gato en el sofá ☺) o noradrenérgicas (situaciones de emergencia).

El SNA se divide en SNA simpático y SNA parasimpático. El com-ponente simpático sale de la médula espinal. Las vías van a hacer sinapsis en los ganglios de la cadena ganglionar simpática o en otros ganglios (ganglio mesentérico etc.) dando después del ganglio la vía postganglionar, que es bastante larga. El parasimpático sale a nivel cefálico con los nervios craneales III, VII IX y X, y a nivel del sa-cro con los nervios espinales del sacro. En el parasimpático, la vía preganglionar suele ser muy larga, y el ganglio suele estar localiza-do en la propia pared de la víscera. Las vísceras normalmente están inervadas por los dos componentes del SNA.


Excepción: todos son noradrenérgicos excepto las que inervan las glándulas sudoríparas y las arteriolas que irrigan musculatura esquelética, que son colinérgicos.

Los receptores colinérgicos de los ganglios son nicotínicos mien-tras que los receptores a nivel visceral son muscarínicos.

La médula renal está inervada por una vía preganglionar simpáti-ca – no hay una vía postganglionar. El impulso colinérgico estimula la secreción de adrenalina y noradrenalina.


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