Fisiologi Aliran Darah Koroner

Dan

Aterosklerosis

Oleh

Mega Nur Purbo Sejati

072010101066

Fakultas Kedokteran

Universitas Jember

Fisiologi Aliran Darah Koroner

Mekanisme pengaturan aliran koroner mengusahakan agar pasok (supply)

maupun kebutuhan (demand) jaringan tetap seimbang agar oksigenisasi jaringan

terpenuhi, sehingga setiap jaringan mampu melakukan fungsi secara optimal.

Perlu diingat bahwa metabolisme miokard hampir 100% memerlukan

oksigen, dan hal tersebut telah berlangsung dalam keadaan istirahat, sehingga

ekstraksi oksigen dari aliran darah koroner akan habis dalam keadaan tersebut.

Peningkatan kebutuhan oksigen hanya memungkinkan dengan menambah aliran

dan bukan dengan meningkatkan ekstraksi aliran darah. Meskipun tampaknya

sederhana, bahwa kebutuhan konsumsi oksigen jaringan tergantung pada pasok

arteri koroner, tetapi mekanisme yang mendasari cukup komplek.

Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Aliran Koroner

Faktor-faktor yang mempengaruhi besaran sifat arus koroner antara lain

keadaan anatomi dan faktor mekanis, sistem otoregulasi, dan tahanan perifer.

Anatomi dan Mekanis

Arteri koroner bermuara di pangkal aorta pada sinus valsava, yang berada

di belakang katup aorta. Arus darah yang keluar dari bilik kiri bersifat turbulen

yang meyebabkan terhambatnya aliran koroner.

Faktor Mekanis Akibat Tekanan pada Arteri Koroner

Arteri koroner tidak seluruhnya berada di permukaan jantung, tetapi

sebagian besar berada di miokard, sehingga sewaktu jantung berkontraksi atau

sistol tekanan intramiokard meningkat, hal mana akan menghambat aliran darah

koroner. Karena itu dapat dipahami aliran darah koroner 80% terjadi pada saat

diastol dan hanya 20% saat sistol.

Besar kecilnya liang arteri koroner juga menentukan aliran. Makin kecil

liang yang disebabkan oleh proses aterosklerosis, maka makin kecil pula aliran

darah koroner.

Sistem Otoregulasi

Otot polos arteriol mampu melakukan adaptasi, berkontraksi

(vasokontriksi) maupun berdilatasi (vasodilatasi) baik oleh rangsangan metabolis

maupun adanya zat-zat lain seperti adenin, ion K, prostaglandin dan kinin.

Demikian pula oleh karena adanya regulasi saraf, baik yang bersifat alfa dan beta

adrenergik maupun yang bersifat tekanan (baroreseptor).

Tekanan Perfusi

Meskipun aliran darah dalam arteri koroner dapat terjadi, tetapi perfusi ke

dalam jaringan memerlukan tekanan tertentu, yang disebut tekanan perfusi.

Tekanan perfusi dipengaruhi oleh tekanan cairan dalam rongga jantung,

khususnya tekanan ventrikel kiri, yang secara umum diketahui melalui

pengukuran tekanan darah. Tekanan perfusi normal antara 70-130 mm Hg.

Pada tekanan perfusi normal tersebut sistem otoregulasi di atas dapat

berjalan dengan baik. Bila tekanan perfusi menurun di bawah 60 mm Hg, maka

sistem regulasi darah koroner tidak bekerja, sehingga aliran darah koroner hanya

ditentukan oleh tekanan perfusi itu sendiri. Hal ini menyebabkan kebutuhan

jaringan tidak tercukupi. Dalam klinis keadaan ini menunjukkan suatu fase

hipotensif yang mengarah gagal jantung. Artinya kerja jantung tidak mencukupi

kebutuhan dirinya sendiri, karena sistem regulasi lumpuh.

Sumber:

Kusmana, Dede dan Hanafi, Moechtar. 1996. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta:

Balai Penerbit FKUI

Aterosklerosis

Aterosklerosis merupakan penyakit yang melibatkan aorta, cabang-

cabangnya yang besar dan arteri berukuran sedang, seperti arteri yang menyuplai

darah ke bagian-bagian ekstremitas, otak, jantung dan organ dalam utama.

Aterosklerosis tidak menyerang arteriol, dan juga tidak melibatkan sirkulasi vena.

Penyakit ini multifokal, dan lesi unit, atau ateroma (juga dinamakan bercak

aterosklerosis), terdiri dari massa bahan lemak dengan jaringan ikat fibrosa.

Sering disertai endapan sekunder dan produk-produk darah. Bercak aterosklerotik

mulai pada lapisan intima atau lapisan dalam dinding pembuluh tetapi dalam

pertumbuhannya dapat meluas sampai melewati tunika media atau bagian

muskuloelastika dinding pembuluh.

Aterosklerosis bisa terjadi pada arteri di otak, jantung, ginjal, organ vital

lainnya dan lengan serta tungkai. Jika aterosklerosis terjadi di dalam arteri yang

menuju ke otak (arteri karotis), maka bisa terjadi stroke. Jika terjadi di dalam

arteri yang menuju ke jantung (arteri koroner), bisa terjadi serangan jantung.

Aterosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit,

pindah dari aliran darah ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi sel-sel yang

mengumpulkan bahan lemak. Pada saatnya monosit yang terisi lemak ini akan

terkumpul, menyebabkan bercak penebalan di lapisan dalam ateri. Unsur lemak

yang berperan disini adalah LDL (low density lipoprotein), LDL sering di sebut

kolestrol jahat, tinggi LDL akan berpotensi menumpuk disepanjang dinding nadi

koroner. Arteri yang terkena arterosklerosis akan kehilangan kelenturannya dan

karena ateroma terus tumbuh, maka arteri akan menyempit. Lama-lama ateroma

mengumpulkan endapan kalsium, sehingga bisa rapuh dan pecah. Darah bisa

masuk ke dalam ateroma yang pecah, sehingga ateroma menjadi lebih besar dan

mempersempit arteri. Ateroma yang pecah juga bisa menumpahkan kandungan

lemaknya dan memicu terjadinya pembekuan darah (thrombus). Selanjutnya

bekuan ini akan mempersempit bahkan menyumbat arteri, atau bekuan akan

terlepas dan mengalir bersama aliran darah dan menyebabkan sumbatan di daerah

lain (emboli). Akibat dari penyempitan arteri jantung kesulitan memompa darah

dan timbul rasa nyeri di dada, sering pusing dan berlanjut ke gejala serangan

jantung mendadak. Bila penyumbatan terjadi di otak maka yang di derita stroke

dan bisa juga menyebabkan kelumpuhan.

Laju peningkatan ukuran dan jumlah ateroma di pengaruhi berbagai faktor.

Faktor genetik penting dan aterosklerosis serta komplikasinya cenderung terjadi

dalam keluarga. Seseorang penderita penyakit keturunan homosistimuria

memiliki ateroma yang meluas, terutama pada usia muda. Penyakit ini mengenai

banyak arteri tetapi tidak selalu mengenai arteri koroner (arteri menuju ke

jantung). Sebaliknya, pada penyakit keturunan hiperkolesterolemia familial,

kadar kolestrol yang sangat tinggi menyebabkan terbentuknya ateroma yang lebih

banyak di dalam arteri koroner dibandingkan arteri lainnya. Pada penderita

hipertensi umumnya akan menderita aterosklerosis lebih awal dan lebih berat dan

beratnya penyakit berhubungan dengan tekanan darah, walaupun batas normal.

Aterosklerosis tidak terlihat pada arteri pulmonalis (biasanya bertekanan rendah)

jika tekanannya meningkat secara abnormal, keadaan ini disebut hipertensi

pulmonal.

Akibat aterosklerosis tergantung pada ukuran arteri yang terserang. Jika

arteri berukuran sedang, seperti cabang utama arteria koronaria, dengan garis

tengah lumen beberapa milimeter, aterosklerosis lamban laut akan mengakibatkan

penyempitan atau obstruksi total lumen. Perkembangan penyumbatan yang lambat

ini, komplikasi aterosklerosis dapat menyebabkan terjadinya penyumbatan

mendadak. Salah satu keadaannya adalah adanya pembentukan trombus yang

bertumpuk pada lapisan intima yang kasar, yang ditimbulkan oleh plak

aterosklerosis. Penyumbatan arteri ukuran kecil atau ukuran sedang cenderung

ditimbulkan trombosis. Perdarahan di pusat plak yang lunak merupakan bentuk

komplikasi lain dari aterosklerosis. Pada sebuah pembuluh dengan ukuran sebesar

arteria koronaria perdarahan tersebut dapat mengakibatkan pembengkakan plak

disertai penyumbatan lumen yang mendadak. Komplikasi lain yang diakibatkan

penyumbatan arteri akut adalah ruptur bercak disertai pembengkakan kandungan

lipid yang lunak ke dalam lumen dan penyumbatan pada bagian bawah pembuluh

yang lebih sempit. Jika cukup luas dan berat, lesi atersklerosis dapat menembus

dinding muskularis dan dinding elastis (tunika media) dinding arteri, sehingga

melemahkan dinding tersebut. Tempat yang paling sering terjadinya aterosklerosis

yang berat yaitu pada aorta abdominalis, kerusakan pada tunika media

mengakibatkan terbentuknya aneurisma aterosklerosis yang merupakan

penggelembungan dinding arteri yang lemah. Komplikasi aneurisma yang paling

berbahaya adalah terjadinya ruptur disertai perdarahan.

Primary event dari patogenesis aterosklerosis adalah adanya injury pada

endotel arteri yang mengakibatkan disfungsi endotel. Disfungsi di sini berarti

endotel masih utuh tetapi fungsinya sudah rusak. Injury pada endotel sebagai

primary event dibuktikan oleh :

a. Aterosklerosis sering terjadi pada daerah percabangan arteri.

Dimana daerah ini merupakan daerah yang mudah terserang

arteriosclerosis, dan adanya faktor resiko yang dapat menyebabkan aterosklerosis

yang terdiri dari: usia, jenis kelamin, golongan darah, diabetetes militus, perokok,

hipertensi, hiperlipidemia, obesitas.

b. Adanya disfungsi endotel menyebabkan :

Endotel kehilangan fungsinya seperti fungsi barier hilang sehingga sel

darah dan plasma masuk ke ruangan subendotelial kemudian endotel kehilangan

antitrombotik sehingga mengeluarkan factor proakoagulan dan setelah itu

mengeluarkan faktor kemotatik yang akan menarik sel-sel lain yang terlibat dalam

proses aterogenesis, seperti monosit dan sel otot polos.

Penyebab kematian paling umum didunia adalah penyakit jantung koroner

yang dikarenakan proses aterosklerosis (pengurangan aliran darah koroner).

Proses aterosklerosis berhubungan dengan metabolisme lipid atau pada orang-

orang tertentu yang memiliki predisposisi genetik terhadap aterosklerosis atau

pada orang yang terlalu banyak kolestrol dan lemak, sehingga lemak tersebut

menumpuk pada bagian endotel dan menyebabkan timbulnya plak aterosklerosis

dan menghambat seluruh aliran darah.

Sumber:

Price Sylvia A, Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC

Agamemnon Despopoulos, Stefan Silbernagi. 2003. Color Atlas of Physiology. New York. Thieme e-book.

Guyton dan Hall. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC