Fisiologi jantung curah jantung

Fisiologi jantungcurah jantungGeulissa1210211194definisicurah jantung (cardiac output) merupakan volume darah yang dipompakan ke dalam sistem arteri dari masing masing ventrikel setiap menitnya atau jumlah darah yang mengalir ke seluruh jaringan tubuh yang bertanggung jawab sebagai media transportasi bahan bahan yang dibutuhkan jaringan terutama oksigen dan nutrien

curah jantung = isi sekuncup X frek. nadi/ menitnilai normalfaktor yang dapat mempengaruhi curah jantung:Kecepatan metabolisme tubuhAktivitas tubuh/ fisikUsiaUkuran tubuh

pada pria dewasa muda: 5,6 L/ menitPada wanita dewasa muda: 10% 20%Pada usia lebih tua: cenderung lebih menurun Sehinggacurah jantung normal dirata ratakan sebesar 5L/ menitpengaruh faktor- Pengaruh ukuran tubuh terhadap curah jantungpeningkatan curah jantung berbanding lurus dengan luaspermukaan tubuh.Sehinggadigunakan istilah index jantung (cardiac index) yaitu nilai yang menyatakan volum curah jantung/ m2 permukaan tubuh. Pengaruh usia terhadap curah jantungPada awal kehidupan, indeks jantung meningkat tajam dan mencapai nilai maksimum pada usia 10 tahun dengan nilai normal 4L/ menit/ m2 yang kemudian akan menurun secara perlahan seiring peningkatan usia, dan pada usia 80th, nilai normal indeks jantung sekitar 2,4L/ menit/ m2Pengaruh aktifitas fisik terhadap curah jantungdalam keadaan normal, penurunan aktivitas tubuh akan menyebabkan penurunan nilai indeks jantungKecepatan denyut jantungditentukan oleh pengaruh otonom pada nodus SA yang merupakan pecemaker karena mempunyai kecepata depolarisasi spontang tertinggi. Ketika nodus SA mencapai ambang, terbentuk potensial aksi yang menyebar ke seluruh jantung dan mengindusi jantung untuk berkontraksi atau berdenyut.Kacepatan jantung sangat dipengaruhi oleh saraf otonom, yakni saraf para simpatis dan saraf simpatis.

Saraf parasimpatis yang mensarafijantung adalah saraf vagus (terutama atrium nodus SA dan nodus AV). Aktivitas saraf parasimpatis yang meningkat mengeluarkan asetilkolin yang meyebabkan peningkatan permeabilitas nodus SA terhadap K+.dengan memperlambat penutupan saluran K+.

akibatnya kecepatan pembentukan potensial aksi melamat melalui efek ganda: (1)terjadi hiperpolarisasi membrane nodus SA karena terlalubanyak K+yang keluar dan membrane menjadi terlalu negative sehingga waktu untuk mencpai ambang menjadi lebih lama, (2) terjadi perlawanan pada penurunan otomatis permeabilitas K+, sehingga menurunkan kecepatan depolarisasi spontan dan waktu untuk mencapai ambang menjadi lebih lama.Hiperpolarisasi yang disebabkan peningkatan permeabilias K+juga menjebabkan penurunan eksitabilitas pada nodus AV, sehingga memperpanjang transmisi impuls ke ventrikel.Stimulasi paeasimpatis pada sel-sel kontraktil arium mempersingkat potensial aksi , karena adanya penurunan kecepatan arus masuk yang dibawa oleh Ca++(fase datar) sehingga kontraksi atrim melemah.Sebaliknya saraf simpatis mempercepat denyut jantung melalui efeknya pada jaringan pemacu (nodus SA dan nodus AV). Nor efinefrin yang dikeluarkan dari ujungujung saraf simpatis menurunan permeabilitas K+dengan mempercepat inaktivasi saluran K+, sehingga bagian dalam sel menjadi kurang negative dan penggeseran k ambang menjadi lebih cepat hingga kecepatan jantung meninkat. Pada nodus AV, perlambatan pada nodus AV dikurangi dengan mempercepat penghantaranmelalui peningkatan arus masuk Ca++Volume sekuncupVolume skuncup adalah jumlah darah yang dipompa ke luar oleh tiap-tiap ventrikel dalam sekali berdenyut.Kontrol yangmempengaruhi volume sekuncup:1.Control intrinsic (jumlah aliran balik vena)2.Control ekstrinsik (tingkat stimulasi simpatis)Control intrinsic (jumlah aliran balik vena)Hubungan intrinsic antar volume diastolic akhir dan volume sekuncup di jelaskan sebagai hokum frank-Starling pada jantung yang menyatakan bahwa jantung pada keadaan normal memompakan semua darah yang dikembalikan padanya; peningkatan aliran balik vena menyebabkan peningkatan volume sekuncup.Control ekstrinsik (tingkat stimulasi simpatis)Stimulasi simpatis dan epinfrin meningkatkan kontraktilitasjantung yang mengacu pada kekuatan kontaksi pada setiap volume akhir diastolic. Hal ini disebabkan karena peningkatan influx Ca++yang dicetuskan oleh norepinefrin dan epinefrin. Tambahan Ca++sitosol menyebabkan miokardium menghasilkan gaya lebik kuat, sehingga darah yang dipompakan menjadi lebih banyak. Stimulasi simpatis juga menyebabkan konstriksi vena yang memeras lebih banyak darah dari vena ke jantung, sehingga meningkatkan volume diastolic khir dan meningkatkan volum sekuncup.limitDalam keadaan normal, limit curah jantung adalah 13L/ menit

Terhadap dua jenis keadaan jantung berdasarkan jumlah curah jantungnya:Jantung hiperefektifJantung hipoefektifhiperefektifMerupakan keadaan pompa jantung yang lebih baik dari normalTerdapat dua cara meningkatkan kemampuan pompa jantung untuk menyebabkan hiperefektifitas jantung:Oleh stimulasi sarafKarena hipertrofi otot jantungKarena stimulasi sarafKombinasi stimulasi saraf simpatis dan parasimpatis dapat meningkatkan efektifitas pompa jantung dengan cara:Meningkatkan frekuensi denyut jantungMeningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung2. Karena hipertrofi otot jantungMassa otot jantung dan kekuatan kontraksinya dapat ditingkatkan dengan latihan yang teratur sehingga otot jantung akan mengalami hipertrofi dan kemampuan pompa jantung akan meningkatsebagai contoh adalah massa otot jantung pada seorang pelari maratonhipoefektifInhibisi rangsang saraf ke jantungSemua faktor patologis dari gangguan irama dan denyut jantungPenyakit katup jantungPeningkatan retensi pompaan darahPenyakit jantung kongenitalMiokarditisAnoksia jantungKerusakan otot jantungAkibatnyacurah jantung akan berkurang sehingga jaringan mendapat suplai darah tidak adekuat lalu terjadilah iskemia dan mengakibatkan hipoksia jaringan