FISIOLOGI JANTUNG DAN

PEMBULUH DARAHPEMBULUH DARAH

1. JANTUNG

� TERDIRI DARI 3 TIPE OTOT :� OTOT ATRIUM� OTOT VENTRIKEL � OTOT PENGHANTAR & PENCETUS RANGSANG

� OTOT JANTUNG :� TERDIRI DARI SERABUT OTOT BERGARIS

LINTANG� DIBATASI OLEH DISKUS INTERKALATUS YG

PERMIABEL THD ION → POTENSIAL AKSI MENYEBAR DG CEPAT

POTENSIAL AKSI OTOT JANTUNG

� POTENSIAL MEMBRAN ISTIRAHAT : - 85 mVolt s.d – 95 mvolt

� ↑ 20 mvolt → DEPOLARISASI � WAKTU :

� PADA ATRIUM 0 – 2”� PADA ATRIUM 0 – 2”� PADA VENTRIKEL : 0 – 3”

� REKAMAN POTENSIAL AKSI � TDK SAMA DG PADA OTOT RANGKA � TERDAPAT GAMBARAN PLATEAU → WAKTU

KONTRAKSI 20 – 50 X OTOT RANGKA

SIFAT OTOT JANTUNG

� KRONOTROPIK : FREK. BERUBAH BILA DIRANGSANG

� DROMOTROPIK : SERAT OTOT DAPAT M’HANTARKAN IMPULS

� BATMOTROPIK : BAGIAN-2 JANTUNG � BATMOTROPIK : BAGIAN-2 JANTUNG M’PUNYAI KEMAMPUAN U/MENIMBULKAN RANGSANG

� INOTROPIK : KONTRAKSI > KUAT BILA DIRANGSANG

PERIODE REFRAKTER

� PERIODE DIMANA OTOT JANTUNG TAK DAPAT DIRANGSANG� VENTRIKEL : 0.25 – 0.30”� ATRIUM >SINGKAT → KONTRAKSI VENTRIKEL >

LAMA DARI ATRIUM� PENTING BAGI OTOT JANTUNG U/ M’TAHANKAN � PENTING BAGI OTOT JANTUNG U/ M’TAHANKAN

IRAMA REGULER� MEMBERI WAKTU BAGI OTOT JTG KONTRAKSI &

RELAKSASI →FS HEMODINAMIK JTG DPT BERTAHAN DG BAIK & EFEKTIF

� RANGSANG BERIKUT BARU DITERIMA SETELAH REPOLARISASI SEMPURNA

� PADA PERMULAAN FASE REPOLARISASI → TAK DAPAT DIRANGSANG ( FASE REFRAKTER ABSOLUT)

� SESUDAH FASE REFRAKTER ABSOLUT : RANGSANG YG SANGAT KUAT MENDAPAT RESPON, POTENSIAL AKSI YG DIHASILKAN TIDAK NORMAL (FASE REFRAKTER RELATIF)

RANGSANG YG DATANG SEBELUM REPOLARISASI SEMPURNA :

REFRAKTER RELATIF)� BAGIAN AWAL FASE REFRAKTER RELATIF :

RANGSANG YG SANGAT KUAT D/M’BANGKITKAN RESPON ELEKTRIS → MENIMBULKAN POTENSIAL AKSI (FASE REFRAKTER EFEKTIF)

� SESUDAH REFRAKTER RELATIF → RANGSANG LEMAHPUN D/ M’BANGKITKAN RESPON ELEKTRIS DAN MENIMBULKAN POTENSIAL AKSI (FASE SUPER NORMAL EXITABILITY)

SIKLUS JANTUNG

� RELAKSASI → DIASTOL� KONTRAKSI → SISTOL

PERISTIWA MEKANIK SAAT DIASTOL� AKHIR DIASTOL :

� KATUP MITRAL & TRIKUSPID TERBUKA� KATUP MITRAL & TRIKUSPID TERBUKA� KATUP AORTA & PULMONAL TERTUTUP

→ TERJADI PENGISIAN JANTUNG S/D VENTRIKEL TEREGANG

� AWAL DIASTOL : SETELAH KONTRAKSI VENTRIKEL → AWAL DIASTOL (FASE PROTO DIASTOL ± 0.04”

� KATUP ATRIUM & PULMONAL MENUTUP

→ TERJADI PENGISIAN CEPAT → MELAMBAT

� PADA SISTOL ATRIUM�KONTR. ATRIUM → MENDORONG

DARAH (± 20%) ATRIUM KE VENTRIKEL

�KONTR. ATRIUM → LUBANG V. CAVA SUPERIOR DAN V. PULMONALIS MENYEMPITMENYEMPIT

� PADA SISTOL VENTRIKEL PERMULAAN- KATUP MITRAL MENUTUP- KATUP TRIKUSPID

→ KONTRAKSI ISOMETRIK (0.05”)TEK. VENTR KIRI > 80 mm HgTEK. VENTR KANAN > 10 mm Hg→ KATUP AORTA MEMBUKA

KATUP PULMONALKATUP MITRAL CEMBUNG KEKATUP TRIKUSPID ATRIUM

SAAT ISTIRAHAT S.V : 70 – 90 mlVOL. AKHIR DIASTOL 130 ml

→ VOL AKHIR SISTOL 50 ml

PERUBAHAN DENYUT ARTERI

� DARAH YANG DIPOMPAKAN KE AORTA (SAAT SISTOL) → TEK. YANG BERGELOMBANG SEPANJANG ARTERI → DAPAT DIRABA

� KEKUATAN DENYUT DITENTUKAN O/ TEK. � KEKUATAN DENYUT DITENTUKAN O/ TEK. DLM ARTERI

PERUBAHAN TEKANAN ATRIUM DAN DENYUT V. JUGULARIS

a c v

GEL. a: TERJADI O.K SISTOL ATRIUM → ALIRAN DARAH TERTAHAN DI VENATERTAHAN DI VENA

GEL. c: ↑ TEK. ATRIUM O.K PENCEMBUNGNGAN KATUP TRIKUSPID KE ATRIUM SAAT KONTRAKSI ISOMETRIK VENTR.

GEL. v: ↑TEK. ATRIUM SEBELUM KATUP TRIKUSPID MEMBUKA SELAMA DIASTOL

TEK. V ↓ SAAT INSPIRASI↑ SAAT EKSPIRASI

� INSUFIENSI KATUP TRIKUSPID → ↑ GEL. cTIAP SISTOL VENTR

� TOTAL AV BLOCK : GEL a ≠ SINKRON DG DENYUT RADIALIS DAN ↑ GEL c

BUNYI JANTUNG

� BUNYI JANTUNG 1:– GETARAN PENUTUPAN KATUP ATRIOVENTR

PADA AWAL SIST VENTR– BERLANGSUNG 0.15”– FREQUENSI 25 – 45 Hz– FREQUENSI 25 – 45 Hz

• BUNYI JANTUNG 2:– GETARAN PENUTUPAN KATUP SEMILUNAR

SEGERA SETELAH AKHIR SIST. VENTR.– BERLANGSUNG 0.12”– FREQUENSI 50 Hz

� BUNYI JANTUNG 3:– TERDENGAR ⅓ JALAN SPJ DIASTOL– SERING DIJUMPAI PADA USIA MUDA– TERJADI AKIBAT PENGISIAN CEPAT DALAM

VENTR.BERLANGSUNG 0.3”– BERLANGSUNG 0.3”

• BUNYI JANTUNG 4:– KADANG TERDENGAR SESAAT SEBELUM B.J.1

WAKTU TEK. ATRIUM ↑OTOT VENTRIKEL KAKU(HIPERTENSI VENTRIKEL)

BISING

� TERJADI AKIBAT ARUS DARAH TURBULENSI MELALUI JALAN SEMPIT/ ABNORMAL

� FASE BISING� FASE BISING– BISING SISTOLIK– BISING DIASTOLIK

• BISING SISTOLIK– HOLOSISTOLIK– SISTOLIK DINI– EJEKSI SISTOLIK– SISTOLIK AKHIR

� BISING DIASTOLIK– DIASTOLIK DINI– MID DIASTOLIK– DIASTOLIK AKHIR

• DERAJAT BISINGINTENSITAS BISING DINYATAKAN DENGAN 1/6 – 6/6

PENGATURAN POMPA JANTUNG

NORMAL C.O SAAT ISTIRAHAT : 4 – 6 L� INTRINSIK

� MEKANISME FRANK STARLING� SIST. SARAF OTONOM

S.S SIMPATIS� S.S SIMPATIS→ ↑ FREK. DAN KEKUATAN KONTRAKSI

OTOT JANTUNG → S.V ↑� S.S PARASIMPATIS

PERANGSANGAN KUAT → HENTI JANTUNG

� ION K, Ca↑ K CES → JANTUNG M’KEMBANG

LEMAS, FREK. ↓ DAN TERHAMBATNYA PENJALARAN IMPULS

DARI ATRIUM – VENTR. → ↓ POTENSIAL AKSI → KEKUATAN POMPA ↓AKSI → KEKUATAN POMPA ↓↑ Ca → EFEK BERLAWANAN DENGAN ↑ K → KONTR. SPASTIK OTOT JANTUNG

(↑ AKTIVITAS POT. AKSI)� TEMPERATUR↑ TEMP → ↑ FREK. JANTUNG

AKTIVITAS LISTRIK JANTUNG

� POTENSIAL MEMBRAN IST.– 55 S/D – 60 m VOLTAMBANG RANGSANG – 40 m VOLT

� AKTIVITAS LISTRIK JANTUNG DIREKAM DENGAN ECG

� JANTUNG MEMP. SIST. KONDUKSI YG DAPAT MEMBANGKITKAN IMPULS SECARA TERATUR → KONTRAKSI SECARA TERATUR

� IMPULS BERASAL DARI SA NODE � AV � IMPULS BERASAL DARI SA NODE � AV NODE MELALUI:

- TRAKTUS INTERNODAL BACHMAN- TRAKTUS INTERNODAL WENKE BACH- TRAKTUS INTERPOSTERIOR THOREL

→ BERKAS HIS → PURKINYE’S FIBER

� STANDARD LEAD (I, II, III)I → KEADAAN JANTUNG KIRI LATERALII→ PARALEL DG VEKTOR YANG NORMALIII → KEADAAN JANTUNG BAWAH

� LIMB LEAD (aVR, aVL, aVF)aVR: KEADAAN JANTUNG KANANaVL : KEADAAN JANTUNG KIRI LATaVF : KEADAAN JANTUNG BAWAH

� PRECORDIAL LEAD (V1 – V6)V1 : JANTUNG ANT. KANAN & ANT. POSTV1 : JANTUNG ANT. KANAN & ANT. POSTV2, - V4 : JANTUNG ANTERO SEPTAL V4 : JANTUNG ANT. APICALV1 – V6 : ANT. LAT / JTG KIRI LAT

↓

↓� JANTUNG ANTERO SEPTAL : V1, V2, V3

� JANTUNG APICAL : I, II, III� JANTUNG SUPERIOR : I, aVL� JANTUNG ANTERIOR : II, III aVR� JANTUNG ANT. LAT : I aVL, V5, V6

PENGARUH SSO TERHADAP IRAMA DAN KONDUKSI JANTUNG

S.S SIMPATIS →� ↑ IMPULS DARI SA NODE� ↑ KONDUKSI & EKSITABILITAS PADA SEMUA

BAGIAN JANTUNG →↑ KEKUATAN KONTRUKSI OTOT ATRUM DAN ↑ KEKUATAN KONTRUKSI OTOT ATRUM DAN OTOT VENTRIKEL

MEKANISMEPERANGSANGAN SIMPATIS → PELEPASAN NOREPHINEPHRIN → PERMIABILITAS TERHADAP Na ↑ DAN Ca ↑ → IMPULS DARI SA NODE

S.S. PARASIMPATIS� PERANGSANGAN PARASIMPATIS�

PENGELUARAN ASITILCHOLIN �� ↓PERMIABILITAS TERHADAP Na� ↓ PERMIABILITAS TERHADAP K, Cl,

HIPERPOLARISASI

→ ↓ IMPULS DARI SA NODE↓ EKSITABILITAS

PENGATURAN S. CARDIOVASCULAR

1) PENGATURAN LOKALa. PENGATURAN MANDIRI→ KEMAMPUAN MENGATUR ALIRAN DARAH OLEH

PEMBULUH DARAH DENGAN MERUBAH TAHANAN → ALIRAN DARAH RELATIF KONSTAN

b. METABOLIK VASODILATORb. METABOLIK VASODILATOR● ↓ PO2 , ↓ pH → RELAKSASI arteriol &

Sp. PREKAPILER ● ↑ KADAR CO2 ↑ OSMOLARITAS

→ VASODILATASI PEMB DRH OTAK & KULIT● ↑ SUHU → VASODILATASI JAR. AKTIF● >>> K SETEMPAT → VASODILATASI

c. VASOKONTRIKSI SETEMPAT� CEDERA ARTERI/ARTERIOL �PELEPASAN SEROTININ DARI THROMBOSIT PADA DINDING PEMB. DRH. YG RUSAK� KONSTRIKSI● ↓SUHU JARINGAN → VASOKONSTRIKSI

d. SEKRESI ENDOTHEL● PROSTASIKLIN● PROSTASIKLIN→ HASILKAN ZAT VASOKONSTR.

EFEK:1. HEMODINAMIKA

- KONTRAKSI OTOT POLOS VASK VENA > SENSITIF

2. JANTUNG- INOTROPIK +- KRONOTOPIK +- VASKONSTRIKSI KUAT PADA A.

KORONER3. NEUROENDOKRIN

• ↑ ANP, RENIN, ALDOSTERON, DAN KATEKOLAMIN PLASMA

4. GINJAL• ↑ TAHANAN PEMB. DRH. GINJAL • ↑ TAHANAN PEMB. DRH. GINJAL • ↓ GFR, ↓ PERFUSI GINJAL• ↑ ABSORPSI Na MELALUI KERJA

HEMODINAMIKA↓ ABSORPSI Na MELALUI P’HAMBATAN

Na – K ATP ASE

5. PARU→ BRONCHOKONSTRIKSI

6. GIT• ↑ GLUKONEOGENESIS• MENGATUR ALIRAN DARAH GIT

7. PROMITOGENIK• MERANGSANG PERTUMBUHAN • MERANGSANG PERTUMBUHAN

SELe. SEKRESI THROMBOSIT

• THROMBOKSAN A2

→ VASOKONSTRIKSIAGREGASI THROMBOSIT

2. PENGATURAN HORMON� VASODILATOR: KININ, � VASOKONSTR: VASOPRESIN,

NOREPINEPHRIN, EPINEPHRIN, ANGIOTENSIN II

3. PENGATURAN SIST SARAFa. MELALUI RESPIRATOR:MELALUI RESPIRATOR:

BARORESEPTOR:TERLETAK SINUS KAROTIKUS DAN ARCUS AORTA

b. PENGATURAN VASOMOTORS.S SIMPATIS → KONSTR. ARTERIOL & VENA DAN ↑ KONTRAKSI

c. REFLEX – REFLEX� R. BRAIN BRIDGE

- RESEPTOR PADA ATRIUM- BUKAN MERUPAKAN RESPONS TERHADAP

REGANGAN LOKALJIKA DARAH MENGALIR DARI VENA BESAR KE JANTUNG → TEK. ATRIUM DEXT. ↑→ FREK. JANTUNG ↑C.O. ↑C.O. ↑

� OCCULO CARDIAKJIKA BOLA MATA DITEKAN→ INHIBISI MELALUI N. VAGUS→ BRADIKARDI

� GOLTZ INTESTIN DIPUKUL PELAN – PELAN → DENYUT JANTUNG ↓

SUPPLY DARAH UNTUK JANTUNG

→ MELALUI A. CORONARIA� DINDING TDP. TONJOLAN DINDING

AORTA(SINUS VALSALVA)� TERLETAK DI PERMUKAAN JANTUNG DAN

ARTERI KECILTDP. DI DALAM MASSA MIOKARDIUMMIOKARDIUM

� BERCABANGA. C. SINISTRAA. C. DEXTRA

1) A. C SINISTRA� MEMPUNYAI DUA CABANG BESAR

- RAMUS DESENDEN ANT.- RAMUS SIRKUMPLEKSIA

� MELINGKARI JANTUNG DLM DUA LEKUKAN ANATOMIS- SULKUS ATRIOVENTRIKULAR- SULKUS INTERVENTRIKULAR- SULKUS INTERVENTRIKULARKEDUANYA BERTEMU DI BAGIAN PERMUKAAN POST. DISEBUT KURUKS JANTUNG (LOKASI A.V NODE)

2) A. C. DEXTRASUPPLY DARAH UNTUK

- ATRIUM KANAN- VENTRIKEL KANAN- DINDING DALAM VENTRIKEL SIN- 55% KEBUTUHAN A.V. NODE

VENA CORONARIA

� PARALEL DG DISTRIBUSI A.C. TERBAGI DALAM 3:

1. V. TEBESIAN: DARI• ATRIUM KANAN• ATRIUM KIRI

2. V. KARDIAKA ANTERIOR2. V. KARDIAKA ANTERIOR• OTOT VENTRIKEL → ATRIUM KANAN

3. SINUS CORONARIUS• V. MIOKARD. →ATRIUM KANAN MELALUI OSTIUM SINUS CORONARIUS DENGAN MUARA DI DEKAT V. CAVA INF.

PENGATURAN DAN PENGUKURAN TEKANAN DARAH

� TEKANAN DARAH:� KEKUATAN YANG DITIMBULKAN JANTUNG YANG

BERKONTRAKSI SEPERTI POMPA SEHINGGA DARAH MENGALIR DALAM PEMBULUH DARAH

� TEKANAN DARAH PERLU AGAR DARAH TETAP MENGALIR DAN DAPAT MELAWAN GRAVITASI DAN MENGALIR DAN DAPAT MELAWAN GRAVITASI DAN HAMBATAN DI DINDING ARTERI

� TEKANAN DARAH TERGANTUNG KEMAMPUAN JANTUNG SEBAGAI POMPA DAN HAMBATAN PADA ARTERI

� ∑ DARAH YANG DIPOMPA JANTUNG/MENIT = CARDIAC OUTPUTSAAT ISTIRAHAT : 5 L/mAKTIVITAS (OLAHRAGA) BERAT= →20 – 30 L/m

� HAMBATAN DARI ARTERI TERGANTUNG - Ø LUMEN, VISCOSITAS

� UKURAN LUMEN TERGANTUNG DARI KONTRAKSI DINDING PEMBULUH DARAH�TEKANAN DARAH = C.O x HAMBATAN

� TEKANAN DARAH DALAM 24 JAM TIDAK MENETAPFLUKTUASI: 20 – 30 mm HgTERGANTUNG: AKTIVITAS TUBUHTERENDAH: SAAT TIDUR

ALIRAN DARAH KORONER

� SAAT ISTIRAHAT : 4 – 5 % CO(225 mL)

SAAT OLAHRAGA ↑ 4 – 5 x DARI NORMAL� ALIRAN DARAH KE VENTR. KIRI TERENDAH

TERJADI SAAT SISTOL� PENGENDALIAN DARAH KORONER

FAKTOR INTRINSIK■ AKTIVITAS METABOLISME → SENYAWA

KIMIA : O2, CO2, H, LAKTAT, HISTAMIN, KININ, ADENOSIN

FAKTOR EKSTRINSIK■ SARAF■ SENYAWA HUMORAL

� METABOLISME OTOT JANTUNG� SAAT ISTIRAHAT SUMBER ENERGI UTAMA : 70%

DARI ASAM LEMAK

� KONSUMSI O2� KONSUMSI O2

� DIPENGARUHI OLEH TEKANAN SISTOLIK AORTA DAN HR

� SAAT ISTIRAHAT 60 – 80% (RATA-RATA 75%)

TAKANAN DARAH SISTOLIK DAN DIASTOLIK

� DARAH TIDAK MEGALIR KONTINYU TETAPI BERUPA SEMBURAN ~ DENGAN DENYUTAN JANTUNG

� TEKANAN YANG DIHSILKAN DARI DORONGAN / SEMBURAN DALAM ARETERI → TEKANAN SISTKOLIK→ TEKANAN SISTKOLIK

� SETELAH JANTUNG BERDENYUT → TEKANAN ↓ YAITU SELAMA JANTUNG ISTIRAHAT SEBELUM DENYUTAN BERIKUTNYA, TEKANAN INI→ TEKANAN DIASTOLIK

PENGUKURAN TEKANAN DARAH

� ALAT PENGUKUR- SPHYGMOMANOMETER- SPHYGMOMANOMETER- ANEROID- ELECTRIC

PENGATURAN TEKANAN DARAH

� TEKANAN DARAH ARTERI : ~ ANTARA CO DENGAN RESISTENSI PERIFIR

� PERUBAHAN CO /RESISTENSI PERIFIR → PERUBAHAN TEKANAN DARAH

� FAKTOR YANG DAPAT DIPERLIHATKAN � FAKTOR YANG DAPAT DIPERLIHATKAN UNTUK MELIHAT ↑ TEKANAN DARAH� IRAMA CIRCARDIAN� TONUS VASCULER

MEKANISME REGULASI TEKANAN DARAH� TERDAPAT 3 MEKANISME1) SHORT TERM CONTROL

● DIATUR OLEH VARIASI AKTIVITAS SSO KHUSUSNYA SIMPATOADRENAL MELALUI:

- AUTO REGULASI- RENIN – ANGIOTENSIN- RENIN – ANGIOTENSIN- ATRIAL NATRIURETIC FACTOR (ANF)

2) INTERMAEDITE TERM CONTROL→ DIMULAI BEBERAPA MENIT SETELAH

↓ TEKANAN DARAH YANG TIBA – TIBA TIDAK EFEKTIF SETELAH BEBERAPA JAM

TERDIRI DARI a) TRANSCAPILLARY VOLUME SHIFTa) TRANSCAPILLARY VOLUME SHIFT● ↑ TEKANAN KAPILER → CAIRAN SHIFT

KE INTERSTITIAL → BEBAN JANTUNG ↓ → TEKANAN DARAH ↓DAN SEBALIKNYA PADA ↓ TEKANAN DARAH

b) VASCULLAR STRESS RELAXATION↑ TEKANAN DARA → ↑ PEREGANGAN DINDING PEMBULUH DARAH → MENGEMBANG → TEKANAN ↓DAN SEBALIKNYA PADA ↓ TEKANAN DARAH TEKANAN DARAH KEMBALI NORMAL TEKANAN DARAH KEMBALI NORMAL SETELAH 10 – 60’

c) RENIN – ANGIOTENSIN SIST.� AKTIF BILA PERFUSI RENAL ↓� EFEKTIF SETELAH 20’ DAN BERJALAN

DALAM WAKTU YANG LAMA

3) LONG TERM REGULATION� DILAKUKAN OLEH GINJAL MELALUI

PENGATURAN VOLUME CAIRAN TUBUH DIATUR OLEH- ALDOSTERON- ADH

1. PEMBULUH DARAH

TERDIRI DARI:� AORTA� ARTERI� ARTERIOL� KAPILER� VENA� VENA� VENULAFUNGSI:→ MEMBERIKAN SUPPLY DARAH KE JARINGAN

DAN MENGALIRKAN DARAH YANG BERISI METABOLIT DAN CO2 KE JANTUNG

STRUKTUR ANATOMIS PEMBULUH DARAH

ARTERI

1. A. ELASTIK (BESAR)� AORTA� A. SUBCLAVIA� A. ILIAKA

Ø : 1 – 2 cm� RATIO TEBAL DINDING : LUMEN 1:5 – 7 � RATIO TEBAL DINDING : LUMEN 1:5 – 7 � MEMILIKI SERABUT ELASTIN YANG TEBAL PADA

TUNIKA MEDIA � TUNIKA MEDIA TEBAL� TEKANAN DARAH TERTINGGI

SISTOLIK : 120 mm HgDIASTOLIK : 80 mm Hg

2. A. MUSKULER (SEDANG)� T. MEDIANYA PALING TEBAL� RATIO TEBAL DINDING : LUMEN = 1 : 5

(RELAXASI), 1 : 3 (KONTRIKSI), � Ø LUMEN : 0,1 – 1 cm� FS: MENGALIRKAN DARAH KE ORGAN – ORGAN� STIMULASI SIMPATIS → KONTR. TIDAK ADA

STIMULASI → RELAX STIMULASI → RELAX

REGULASI INI UNTUK MENGATUR ALIRAN ~

KEBUTUHAN

� TEKANAN DARAH < AORTA

3. ARTERIOLA� ARTERI TERKECIL� ARTERIOLA TERKECIL T’ MEMP. T.ADVENTITIA� PADA T.MEDIA T’ MEMP. SERABUT ELASTIN

TUNIKA INTIMA

� LAP EPITHEL YANG EMBATASI LUMEN DENGAN DINDING PEMBULUH ARAH DISEBUT EDOTHELIUMDITUTUP OLEH LAPISAN MEMBRAN:DITUTUP OLEH LAPISAN MEMBRAN:MEMBRANA ELASTICA INTERNA

TUNIKA MEDIA /T. MUSKULARIS

� JARINGAN OTOT POLOS SIRKULER� JARINGAN OTOT POLOS SIRKULER� DITUTUPI OLEH LAPISAN MEMBRANA ELASTICA

EXTERNA

TUNIKA ADVENTITIA

� SERABUT JARINGAN IKAT KOLAGEN� PADA PEMBULUH DARAH BESAR TERDAPAT

VASA VASORIUM (UNTUK NUTRISI PEMBULUH DARAH)

� SERABUT SARAF UNTUK MENGATUR TONUS � SERABUT SARAF UNTUK MENGATUR TONUS OTOT POLOS T. MEDIA

PEMBULUH DARAH ARTERI ≠ VENA� Ø LUMENA VENA > ARTERI� T. INTIMA VENA SEDANG MEMP. KATUP� T. MEDIA VENA > TIPIS� T. ADVENTITIA VENA > TEBAL

SIST. PEMBULUH DARAH MEMBENTUK SIST. SIRKULASI� SIRKULASI SISTEMIK� SIRKULASI PULMONAL� RATIO TEBAL DINDING : LUMEN = 1 : 5

� ARTERIOLA TERKECIL MAMP. SPINC. PREKAPILER

� PERUBAHAN TEKANAN SANGAT DRASTIS → ↓ TEKANAN SANGAT MENCOLOK O.K RESISTENSI SRTERIOLA YANG TG TERHADAP ALIRAN DARAH → PERUBAHAN Ø ARTERIOL → PERUBAHAN BERMAKNA PADA RESISTENSI PERIFIR TOTAL

� PADA JARI, PALMAR MANUS, DAN TELINGA TERDAPAT A – V SHUNT

HEMODINAMIKA PADA SIST.ARTERI

� FUNGSI SEL ENDOTHEL:- ANTI THROMBOTIK- PRODUKSI MOL YANG BERSIFAT ADHESI- INTERAKSI DENGAN OTOT POLOS UNTUK

REGULAIS Ø LUMEN

FRIKSI ENDOTHEL → ENDOTHELMENGEL;UARKAN MEDIATOR UNTUK MENGEL;UARKAN MEDIATOR UNTUK • VASODILATOR AKUT

- ENDOTHELIAL–DERIVED RELAXING FACTOR (NO)- PROSTAGLANDIN

- ENDOTHELIN STIMULASI SEKRESI NO- ANGIOTENSIN II

JIKA PERUBAHAN BERLANGSUNG KRONIS → MEDIATOR MENYEBABKAN PERUBAHAN

STR. PEMBULUH DARAH DENGANADANYA PLATELET DERIVED GROWTH FACTOR → MIGRASI & PROLIFERASI SEL OTOT-OTOT POLOS → MENGAKOMODASI PERUBAHAN ALIRAN DARAH & MEKANISME HEMOSTATIK ALIRAN DARAH & MEKANISME HEMOSTATIK & INFLAMASI OPTIMAL

KONTROL TERHADAP ALIRAN DARAH� MEKANISME REGULASI LOKAL

1) MYOGENIC THEORYVASCULAR BED MEMPEROLEH KEMAMPUAN INTRINSIC UNTMERUBAH TAHANAN VASC T.U. PADA GINJAL DAN TERDAPAT JUGA PADA MESENTERIUM, SKELET, OTAK, HEPAR, MIOKARDIUMSKELET, OTAK, HEPAR, MIOKARDIUMBILA TE. DRH. ↑ → PEMB. DARAH DISTENSI, OTOT POLOS VASC, KONTR

2) METABOLIC THEORY� ZAT VASODILATASI CENDERUNG

BERAKUMULASI DI JARINGAN AKTIF

� BILA ALIRAN DARAH ↓ → TIMBUNAN ZAT VASODILATOR >>→ PEMB. DARAH DIATASIBILA ALIRAN ↑ → ZAT TERBAWA ALIRAN → TIMBUNAN <<–>> VASO KONSTRIKSI

3) METABOLIK VASODILATOR� TEKANAN O2 DARAH ↓, ↑ PCO2

� pH DARAH ↓, ↑ OSMOLARITAS→ RELAKSASI ARTERIOL & PREKAPILER

LAIN-LAIN� ↑ SUHU� ↑ K� JARINGAN RUSAK → HISTAMIN → ↑

PERMIABILITAS KAPLER

VASOKONSTRIKTOR LOKAL� PEMBEBASAN SEROTONIN DARI JEJAS

CEDERA� TEMP. DINGIN� MEKANISME REGULASI SISTEMIK

DILAKUKAN OLEH ZAT YANG BEREDAR DAN SARAF VASOMOTORDAN SARAF VASOMOTOR

1) ZAT WASODILATOR☻ KININ

− NON PEPTIDA− DEKA PEPTIDA LYSYLBRADIKININ (KALIDIN)

LYSYLBRADIKININ → BRADIKININ↑

AMINOPEPTIDASEPEPTIDA INI DIMETABOLISASI → FRAGMEN IN AKTIF ↑ KININASE IDAN KININASE IIKININASE II ≈ ANGIOTENSIN

CONVERTING ENZYMECONVERTING ENZYME- KININ : → ↑ PERMIABILITAS KAPILER, MENARIK

LEUKOSIT & RAS NYERI

☻KALIKREINKALIKREIN PLASMA

↓

PROKENIN RENIN AKTIF↓

● KONTRAKSI OTOT POLOS● RELAXASI OTOT POLOS● RELAXASI OTOT POLOS

VASCULER MELALUIMELALUI NO → ↓ TD

TERDAPAT 2 JENIS - K. PLASMA (BENTUK AKTIF)- K. JARINGAN (PADA MEMBRAN EPITEL SEL) UNTUK

TRANSPOR ELEKTROLIT TRANSELULER

☻ SERETONIN→ EFEK VASORELAXAN MELALUI NO

☻ ATRIAL NATRIURETIC PEPTIDE (ANP)→ VASORELAXAN

INHIBISI PELEPASAN ALDOSTERON & STIMULASI NATRIURESISSTIMULASI NATRIURESIS

FAKTOR YANG EMMPENGARUHI SEKRESI ANP:- ADRENERGIC- ANGIOTENSIN II

☻ ZAT P→ ◙ VASODILATASI PERIFER T.U. PADA

− KULIT− OTOT SKELET− INTESTIN

TIDAK BERPENGARUH PADA− OTAK− GINJAL◙ HIPOTENSI & TACHIKARDI◙ HIPOTENSI & TACHIKARDI

2) VASOKONSTRIKTOR• SIST. RENIN – ANGIOTENSIN• RENIN• ANGIOTENSIN II

EFEK INHIBISI ANGIOTENSIN II TERHADAP PEMBEBASAN RENIN

� ADHDALAM DOSIS RENDAH MEMBEBASKAN RENIN → VASO KONST

� HISTAMIN – PADA GINJAL

– VASOKONSTRIKSI– VASODILATASI

DENGAN MEDIATORDENGAN MEDIATOR- HISTAMIN H1

- HISTAMIN H2

– HISTAMIN → STIMULASI RENIN MELALUI RESEPTOR H2

VENA

� DARI ARTERIOLA – KAPILER – VENULA – VENA SEDANG – V. CAVA

� ALIRAN DARAH DARI PEMBULUH DARAH KECIL – BESAR →– ALIRAN LAMBAT– TEKANAN RELATIF RENDAH– TEKANAN RELATIF RENDAH

• ALIRAN LAMBATMELAWAN GRAVITASI→ DARAH >> TERKUMPUL PADA VENA→ - UKURAN Ø LUMEN VENA > ARTERI

- TERDAPAT KATUP PADA V. SEDANG

-SIST. POMPA OTOT

- SIST. POMPA RESP. PADA THORAX

1) VENULA� MEMPUNYAI 3 LAPISAN YANG SAMA TAPI TIPIS

→ MEMPUNYAI KAPASITAS UNTUK MEREGANG → DAPAT MENAMPUNG >> DARAH DIBANDING DAPAT MENAMPUNG >> DARAH DIBANDING KAPILER

• TEKANAN SANGAT RENDAH O.K RESISTENSI DARI ARTERIOLA, KAPILER, DAN JARINGAN

2) VENA SEDANGMEMPUNYAI 3 LAPISAN TAPI

� T. MEDIA > TIPIS DARI ARTERI� T. ADVENTITIA > TEBAL� Ø LUMEN > ARTERI SEDAN

ALIRAN PADA VENA DIPENGARUHI OLEH:� RESPIRASI� RESPIRASI� POSISI TUBUH� POMPA OTOT� SIRKULASI ARTERI

3) VENA CAVA� MEMPUNYAI TIGA LAPISAN

T. MEDIA > TIPIS DARI AORTAT. ADVENTITIA > TEBAL

� TIDAK MEMPUNYAI KATUP� FAKTOR YANG MEMPENGARUHI ALIRAN DARAH

:– SIST. POMPA RESP– SIST. POMPA RESP– DAYA ISAP JANTUNG MELALUI ATRIUM DEXTRA– VOL. DARAH– TEK. ARTERI– POMPA OTOT & KATUP – KATUP PADA V.

EXTERMITAS– AKTIVITAS VASOMOTOR ARTERI YANG DIATUR

UNTUK S.S. SIMPATIS