Hormon tiroid dihasilkan oleh kelenjar tiroid. Kelenjar tiroid memiliki dua buah lobus, dihubungkan oleh isthmus, terletak di kartilago krokoidea di leher pada cincin trakea ke dua dan tiga. Kelenjar tiroid berfungsi untuk pertumbuhan dan mempercepat metabolisme. Kelenjar tiroid menghasilkan dua hormon yang penting yaitu tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3). Karakteristik triioditironin adalah berjumlah lebih sedikit dalam serum karena reseptornya lebih sedikit dalam protein pengikat plasma di serum tetapi ia lebih kuat karena memiliki banyak resptor pada jaringan. Tiroksin memiliki banyak reseptor pada protein pengikat plasma di serum yang mengakibatkan banyaknya jumlah hormon ini di serum, tetapi ia kurang kuat berikatan pada jaringan karena jumlah reseptornya sedikit. (Guyton. 1997)Proses pembentukan hormon tiroid adalah:(1) Proses penjeratan ion iodida dengan mekanisme pompa iodida. Pompa ini dapat memekatkan iodida kira-kira 30 kali konsentrasinya di dalam darah;(2) Proses pembentukan tiroglobulin. Tiroglobulin adalah glikoprotein besar yang nantinya akan mensekresi hormon tiroid;(3) Proses pengoksidasian ion iodida menjadi iodium. Proses ini dibantu oleh enzim peroksidase dan hidrogen peroksidase.(4) Proses iodinasi asam amino tirosin. Pada proses ini iodium (I) akan menggantikan hidrogen (H) pada cincin benzena tirosin. Hal ini dapat terjadi karena afinitas iodium terhadap oksigen (O) pada cincin benzena lebih besar daripada hidrogen. Proses ini dibantu oleh enzim iodinase agar lebih cepat.(5) Proses organifikasi tiroid. Pada proses ini tirosin yang sudah teriodinasi (jika teriodinasi oleh satu unsur I dinamakan monoiodotirosin dan jika dua unsur I menjadi diiodotirosin)(6) Proses coupling (penggandengan tirosin yang sudah teriodinasi). Jika monoiodotirosin bergabung dengan diiodotirosin maka akan menjadi triiodotironin. Jika dua diiodotirosin bergabung akan menjadi tetraiodotironin atau yang lebih sering disebut tiroksin. Hormon tiroid tidak larut dalam air jadi untuk diedarkan dalam darah harus dibungkus oleh senyawa lain, dalam hal ini tiroglobulin. Tiroglobulin ini juga sering disebut protein pengikat plasma. Ikatan protein pengikat plasma dengan hormon tiroid terutama tiroksin sangat kuat jadi tiroksin lama keluar dari protein ini. Sedangkan triiodotironin lebih mudah dilepas karena ikatannya lebih lemah. (Guyton. 1997)

EFEK HORMON TIROIDEfek hormon tiroid dalam meningkatkan sintesis protein adalah :(1) Meningkatkan jumlah dan aktivitas mitokondria;(2) Meningkatkan kecepatan pembentukan ATP.

Efek tiroid dalam transpor aktif :meningkatkan aktifitas enzim NaK-ATPase yang akan menaikkan kecepatan transpor aktif dan tiroid dapat mempermudah ion kalium masuk membran sel.

Efek pada metabolisme karbohidrat :menaikkan aktivitas seluruh enzim,

Efek pada metabolisme lemak:mempercepat proses oksidasi dari asam lemak.

Pada plasma dan lemak hati hormon tiroid menurunkan kolesterol, fosfolipid, dan trigliserid dan menaikkan asam lemak bebas.

Efek tiroid pada metabolisme vitamin:menaikkan kebutuhan tubuh akan vitamin karena vitamin bekerja sebagai koenzim dari metabolisme (Guyton 1997).Oleh karena metabolisme sebagian besar sel meningkat akibat efek dari tiroid, maka laju metabolisme basal akan meningkat. Dan peningkatan laju basal setinggi 60 sampai 100 persen diatas normal.

Efek Pada berat badan.Bila hormone tiroid meningkat, maka hampir selalu menurunkan berat badan, dan bila produksinya sangat berkurang, maka hampir selalu menaikkan berat badan. Efek ini terjadi karena hormone tiroid meningkatkan nafu makan.

Efek terhadap Cardiovascular.Aliran darah, Curah jantung, Frekuensi deny jantung, dan Volume darah meningkat karena meningkatnya metabolism dalam jaringan mempercepat pemakaian oksigen dan memperbanyak produk akhir yang dilepas dari jaringan. Efek ini menyebabkan vasodilatasi pada sebagian besar jaringan tubuh, sehingga meningkatkan aliran darah.

Efek pada Respirasi.Meningkatnya kecepatan metabolism akan meningkatkan pemakaian oksigen dan pembentukan karbondioksida.

Efek pada saluran cerna.Meningkatkan nafsu makan dan asupan makanan. Tiroid dapat meningkatkan kecepatan sekresi getah pencernaan dan pergerakan saluran cerna. PENGATURAN SEKRESI HORMON TIROIDRegulasi hormon tiroid diprakarsai oleh hormon TSH (Tiroid Stimulating Hormone) yang dilepas hipotalamus.TSH berfungsi untuk :(1) Meningkatkan proteolisis tiroglobulin(2) Meningkatkan aktivitas pompa iodium(3) Meningkatkan iodinasi tirosin dan meningkatkan kecepatan proses coupling(4) Meningkatkan ukuran dan meningkatkan aktivitas sekretorik sel tiroid(5) Meningkatkan jumlah sel-sel tiroid, disertai perubahan sel kuboid jadi kolumner. Hormon TSH dirangsang oleh TRH (Tirotropin Releasing Hormone). (Guyton. 1997).

http://dok-tercantik.blogspot.com/2009/01/tiroid-fisiologi.html

2. Faring

Faring merupakan saluran yang memiliki panjang kurang lebih 13 cm yang menghubungkan nasal dan rongga mulut kepada larynx pada dasar tengkorak. Faring terdiri atas:

a. Nasopharinx

ada saluran penghubung antara nasopharinx dengan telinga bagian tengah, yaitu Tuba Eustachius dan Tuba Auditory

ada Phariyngeal tonsil (adenoids), terletak pada bagian posterior nasopharinx, merupakan bagian dari jaringan Lymphatic pada permukaan posterior lidah

b. Oropharynx

Merupakan bagian tengah faring antara palatum lunak dan tulang hyoid. Refleks menelan berawal dari orofaring menimbulkan dua perubahan, makanan terdorong masuk ke saluran pencernaan (oesephagus) dan secara simultan katup menutup laring untuk mencegah makanan masuk ke dalam saluran pernapasan

c. Laringopharynx

Merupakan posisi terendah dari faring. Pada bagian bawahnya, sistem respirasi menjadi terpisah dari sistem digestil. Makanan masuk ke bagian belakang, oesephagus dan udara masuk ke arah depan masuk ke laring.

3. Laring

Laring tersusun atas 9 Cartilago ( 6 Cartilago kecil dan 3 Cartilago besar ). Terbesar adalah Cartilago thyroid yang berbentuk seperti kapal, bagian depannya mengalami penonjolan membentuk “adam’s apple”, dan di dalam cartilago ini ada pita suara. Sedikit di bawah cartilago thyroid terdapat cartilago cricoid. Laring menghubungkan Laringopharynx dengan trachea, terletak pada garis tengah anterior dari leher pada vertebrata cervical 4 sampai 6.Fungsi utama laring adalah untuk memungkinkan terjadinya vokalisasi. Laring juga melindungi jalan napas bawah dari obstruksi benda asing dan memudahkan batuk. Laring sering disebut sebagai kotak suara dan terdiri atas:

a. Epiglotis : daun katup kartilago yang menutupi ostium ke arah laring selama menelan

b. Glotis : ostium antara pita suara dalam laring

c. Kartilago Thyroid : kartilago terbesar pada trakea, sebagian dari kartilago ini membentuk jakun ( Adam’s Apple )

d. Kartilago Krikoid : satu-satunya cincin kartilago yang komplit dalam laring ( terletak di bawah kartilago thyroid )

e. Kartilago Aritenoid : digunakan dalam gerakan pita suara dengan kartilago thyroid

f. Pita suara : ligamen yang dikontrol oleh gerakan otot yang menghasilkan bunyi suara; pita suara melekat pada lumen laring.

Ada 2 fungsi lebih penting selain sebagai produksi suara, yaitu :

a. Laring sebagai katup, menutup selama menelan untuk mencegah aspirasi cairan atau benda padat masuk ke dalam tracheobroncial

b. Laring sebagai katup selama batuk

4. Trakea

Trakea merupakan suatu saluran rigid yang memeiliki panjang 11-12 cm dengan diametel sekitar 2,5 cm. Terdapat pada bagian oesephagus yang terentang mulai dari cartilago cricoid masuk ke dalam rongga thorax. Tersusun dari 16 – 20 cincin tulang rawan berbentuk huruf “C” yang terbuka pada bagian belakangnya. Didalamnya mengandung pseudostratified ciliated columnar epithelium yang memiliki sel goblet yang mensekresikan mukus. Terdapat juga cilia yang memicu terjadinya refleks batuk/bersin.Trakea mengalami percabangan pada carina membentuk bronchus kiri dan kanan.

http://cupu.web.id/2009/02/anatomi-dan-fisiologi-respirasi-atas/

A. ANATOMI FISIOLOGI KELENJAR TIROID

Kelenjar tiroid, terletak tepat di bawah laring pada kedua sisi dan sebelah anterior trakea,

merupakan salah satu kelenjar endokrin terbesar, normalnya memiliki beasr 15 sampai 20 gram

pada orang dewasa.

Kelenjar tiroid terdiri dari banyak sekali folikel-folikel yang tertutup (diameternya antara 100-

300 mikrometer) yang dipenuhi dengan bahan sekretorik yang disebut koloid dan dibatasi oleh

sel-sel epitel kuboid yang mengeluarkan hormonnya ke bagian folikelitu. Unsur utama dalam

koloid adalah glikoprotein tiroglobulin besar, yeng mengandung hormon tiroid di dalam

molekul-molekulnya. Begitu hormon yang diekskresikan sudah masuk ke dalam folikel, hormon

itu harus diabsorbsi kembali melalui epitel folikel ke dalam darah, sebeum dapat berfungsi dalam

tubuh. Setiap menitnya jumlah aliran darah di dalam kelenjar tiroid kira-kira lima kali lebih besar

daripada berat kelenjar tiroid itu sendiri, yang menyuplai darah yang sama besarnya dengan

bagian lain dalam tubuh, dengan pengecualian bagian korteks adrenal (Guyton, 2008)

.

B. SINTESIS HORMON TIROID UTAMA

- Yodium dalam pembentukan tiroksin

Untuk membentuk tiroksin dalam jumlah normal, setiap tahunnya dibutuhkan kira-kira 50

mg yodium yang ditelan dalam bentuk iodida, atau kira-kira 1mg/minggu. Iodida yang

ditelan per oral akan diabsorbsi dari saluran cerna ke dalam darah. Sebagian besar iodida

tersebut dengan cepat dikeluarkan oleh ginjal, tetapi hanya setelah kira-kira satu perlimanya

dipindahkan dari sirkulasi darah oleh sel-sel kelenjar tiroid secara selektif dan dipergunakan

untuk sintesis homon tiroid

- Tiroglobulin dan proses kimia pembentukan tiroksin dan triiodotironin

Reticulum endoplasma dan badan golgi mensintesis dan menyekresi tiroglobulin ke dalam

folikel. Setiap molekul tiroglobulin mengandung sekitar 70 asam amino tirosin, dan

tiroglobulin merupakan substrat utama yang bergabung dengan iodida untuk membentuk

hormon tiroid. Jadi, hormon tiroid terbentuk dalam molekul tiroglobulin. Hormon tiroksin

(T4) dan triiodotironin (T3) yang merupakan sisa bagian dari molekul tiroglobulin selama

sintesis hormon tiroid dan bahkan sesudahnya sebagai hormon yang disimpan di dalam

koloid folikular.

Tahap pertama yang terpenting dalam pembentukan hormon tiroid adalah perubahan ion

iodida menjadi bentuk yodium yang teroksidasi, yang mampu berikatan dengan asam amino

tirosin. Proses oksidasi yodium akan ditingkatkan oleh enzim peroksidase dan penyertanya

hydrogen peroksidase.

- Organifikasi Tiroglobulin

Yaitu proses pengikatan yodium dan tiroglobulin. Di dalam sel- sel tiroid, yodium yang

teroksidasi berasosiasi dengan enzim iodinase. Tirosin mula-mula diiodisasi menjadi

monoiodotirosin dengan satu molekul diiodotirosin sehingga terbentuk triiodotironin, yang

merupakan kira-kira satu perlima dari jumlah hormon akhir.

- Setelah hormon tiroid disintesis , setiap molekul tiroglobulin mengandung sampai 30 molekul

tiroksin, dan rata-rata terdapat sedikit molekul triiodotironin. Dalam bentuk ini, hormon

tiroid disimpan dalam folikel dalam jumlah yang cukup untuk menyuplai tubuh dengan

kebutuhan normal hormon tiroid selama 2 sampai 3 bulan. Oleh karena itu, bila sintesis

hormon tiroid berhenti, efek fisiologis akibat defisiensi hormon tersebut belum tampak untuk

beberapa bulan (Guyton, 2008).

C. PELEPASAN TIROKSIN DAN TRIIODOTIRONIN DARI KELENJAR TIROID

- Permukaan apikal sel-sel tiroid menjulurkn pseudopodia mengelilingi sebagian kecil koloid

sehingga terbentuk vesiikel pinostik yang masuk ke bagian apeks sel-sel tiroid. Kemudian

lisosom pada sitoplasma sel segera bergabung dengan vesikel-vesikel ini untuk membentuk

vesikel-vesikel digestif yang mengandung enzim-enzim pencernaan yang berasal dari

lisosom yang sudah bercampur dengan bahan koloid tadi.Beberapa proteasae yang terdapat di

antara enzim-enzim ini akan mencernakan molekul tiroglobukin dan akan melepaskan

tiroksin dan triiodotironin dalam bentuk bebas. Kedua hormon bebas ini selanjutnya akan

berdifusi melewati bagian basal sel tiroid ke pembuluh-pembuluh kapiler di sekelilingnya.

- Kira-kira 93 % hormon tiroid yang dilepaskan oleh kelenjar tiroid biasanya adalah tiroksin dan

hanya 7% adalah triiodotironin. Akan tetapi, selama beberapa hari beriktnya, separuh dari

tiroksin secara perlahan dideiodinasi untuk memebentuk triiodotironin tambahan. Oleh

karena itu, hormon yang akhirnya diangkat dan dipergunakan oleh jaringan terutama adalah

triiodotironin, dengan jumlah total kira-kira 35 mikrogram triiodotironin perhari (Guyton,

2008).

D. PENGANGKUTAN TIROKSIN DAN TRIIODOTIRONIN

- Sewaktu memasuki darah, 99% tiroksin dan triiodotironin segera berikatan dengan beberapa

protein plasma, yang semuanya disintesis oleh hati. Tiroksin dan triiodotironin ini terutama

berikatan dengan globulin pengikat-tiroksin, tetapi dalam jumlah yang lebih sedikit dengan

prealbumin pengikat-tiroksin dan albumin.

- Sewaktu memasuki sel, hormon tiroksin dan triiodotironin berikatan dengan protein intrasel,

tiroksin berikatan lebih kuat daripada triiodotironin. Oleh karena itu, kedua hormon ini sekali

lagi disimpan, namun kali ini dalam sel-sel targetnya sendiri, dan kedua hormon ini dipakai

secara lambat selama berhari-hari atau berminggu-minggu (Guyton, 2008).

E. PENGATURAN FAAL KELENJAR TIROID

1. AUTOREGULASI

Hal ini lewat terbentuknya yodolipid pada pemberian yodium banyak dan akut, dikenal

sebagai efek Wolf-Chaikoff. Efek ini bersifat selflimiting. Dalam beberapa keadaan escape

ini dapat gagal dan menyebkan hipotiroidisme.

2. TSH

TSH disintesis oleh sel tirotrop hipofisis anterior. Efek pada tiroid akan terjadi dengan ikatan

TSH dengan reseptor TSH (TSHr) di membran folikel. Sinyal selanjutnya terjadi lewat

protein G (khusus G a). Dari sinilah terjadi perangsangan protein kinase A oleh cAMP untuk

ekspresi gen yang penting untuk fungsi tiroid seperti pompa yodium, Tg, pertumbuhan sel

tiroid.dan TPO serta faktor transkripsi TTF1, TTF2 dan PAX8. Efek klinisnya terlihat

sebagai perubahan morfologi sel, naiknya produksi hormon, folikel dan vaskularitasnya

bertambah oleh pembentukan gondok, dan peningkatan metabolisme. T3 intratirotrop

mengendalikan sintesis dan keluarnya (mekanisme umpan balik) sedang TRH mengontrol

glikosilasi, aktivasi, dan keluarnya TSH.

3. TRH

Hormon ini, suatu tripeptida, dapat disintesis neuron yang korpusnya berada di nukleus

paraventrikuler hipotalamus (PVN). TRH ini melewati median eminence, tempat ia disimpan

dan dikeluarkan lewat system hipotalamushipofiseal ke sel tirotrop hipofisis. Akibatnya TSH

meningkat. Apabila TSH naik dengan sendirinya kelenjar tiroid mengalami hyperplasi dan

hiperfungsi.

Sekresi hormon hipotalamus dihambat oleh hormon tiroid (mekanisme umpan balik), TSH,

dopamine, hormon korteks adrenal dan somatostatin, serta stress dan sakit berat (non

thyroidal illness) ( Djokomoeljanto, 2007).

F. FUNGSI FISIOLOGIS HORMON TIROID

1. Hormon tiroid meningkatkan transkripsi sejumlah besar gen

Efek yang umum dari hormn tiroid adalah untuk mengaktifkan transkripsi sejumlah besar

gen. Oleh karena itu, sesungguhnya di semua sel tubuh, sejumlah besar enzim protein,

protein structural, protein transpor, dan zat lainnya akan disintesis. Hasil akhirnya adalah

peningkatan menyeluruh aktivitas fungsional di seluruh tubuh.

2. Hormon tiroid meningkatkan aktivitas metabolik selular

Hormon tirioid meningkatkan aktivitas metabolisme hampir seluruh jaringan tubuh. Bila sekresi

hormon ini banyak sekali, maka kecepatan metabolisme basal mneingkat sampai setinggi 60

sampai 100 persen di atas normal. Kecepatan penggunaan makanan sebagai sumber energi

juga meningkat. Walaupun kecepatan sintesis protein pada saat itu juga meningkat, pada saat

yang sama, kecepatan katabolisme protein juga meningkat.

3. Efek hormon tiroid pada pertumbuhan

Efek yang penting dari hormon tiroid adalah meningkatkan pertumbuhan dan perkembangan

otak selama kehidupan janin dan beberapa tahun pertama bayi kehidupan pascalahir.

4. Meningkatkan aliran darah, curah jantung, dan frekuensi denyut jantung

Meningkatnya metabolisme jaringan mempercepat pemakaian oksigen dan memperbanyak

pelepasan jumlah produk akhir metabolisme dari jaringan. Efek ini menyebabkan

vasodilatasi di sebagian besar jaringan tubuh, sehingga meningkatkan aliran darah.

Kecepatan aliran darah di kulit terutama meningkat oleh karena meningkatnya kebutuhan

untuk pembuangan panas dari tubuh. Sebagai akibat meningkatnya aliran darah, maka curah

jantung juga akan meningkat sampai 60 persen atau lebih di atas normal bila terdapat

kelebihan hormon tiroid dan turun sampai hanya 50 persen dari normal pad keadaaan

hipotiroidisme yang sangat berat.

Hormon tiroid mempunyai pengaruh langsung pada eksitabilitas jantung, yang selanjutnya

meningkatkan frekuensi denyut jantung.

5. Meningkatkan pernapasan

Meningkatnya kecepatan metabolisme akan meningkatkan pemakaian oksigen dan

pembentukan karbondioksida; efek ini mengaktifkan semua mekanisme yang meningkatkan

kecepatan dan kedalaman pernapasan.

6. Efek merangsang pada system saraf pusat

Pada umumnya, hormon tiroid meningkatkan kecepatan berpikir, tetapi juga sering

menimbulkan disosiasi pkiran, dan sebaliknya. Pasien dengan hypertiroid cederung menjadi

sangat cemas dan psikoneurotik.

7. Tremor otot

Tremor ini bukan merupakan tremor kasar seperti pada penyakit Parkinson atau pada waktu

menggigil, sebab tremor ini timbul dengan frekuensi cepat yakni 10 samapai 15 kali per

detik. Tremor ini dianggap disebabkan oleh bertambahnya kepekaan sinaps saraf di daerah

medulla yang mengatur tonus otot (Guyton, 2008).

F. HIPERTIROIDISME

Hipertiroidisme adalah keadaan yang disebabkan oleh produksi yang berlebihan hormon

tiroid teryodinasi; tanda-tanda mencakup struma, takikardia, atau fibrasi atrium, tekanan nadi

melebar, palpitasi, lesu, cemas, dan tremor , intoleransi panas, dan keringat berlebihan,

hangat, halus, kulit lembab, kehilangan berat badan, kelemahan otot, hiperdefekasi,

ketidakstabilan emosi, tanda-tanda ocular (melotot, lid lag, foto-fobia, dan kadang

exophthalmus. Disebut juga hypethyrea dan hyperthyroidosis (Dorland, 2002).

Salah satu tipe hipertiroidisme spontan yang sering dijumai adalah penyakit Graves. Penyakit

graves biasanya terjadi pada usia tiga puluh sampai empat puluh tahun dan lebih sering

terjadi pada wanita daripada pria. Terdapat predisposisi familial terhadap penyakit ini dan

sering berkaitan dengan bentuk-bentuk endokrinopati autoimun lainnya. Terdapat dua

gambaran utama yait tiroidal dan ekstratiroidal. Ciri-ciri tiroidal berupa goiter akibat

hyperplasia kelenjar tiroid, dan hipertiroidisme akibat sekresi hormon tiroid berlebihan.

Gejala-gejala hypertiroidisme berupa manifestasi hipermetabolisme dan aktivitas simpatis

yang berlebihan.

Penyakit graves agaknya timbul sebagai manifestasi gangguan autoimun. Dalam serum

pasien in ditemukan antibody immunoglobulin (IgG). Antibodi ini agaknya bereaksi dengan

reseptor TSH atau membran plasma tiroid. Sebagai akibat interaksi ini antibody tersebut

dapat merangsang fungsi tiroid tanpa bergantung dengan TSH hipofisis, yang dapat

mengakibatkan hipertiroidisme. Immunoglobulin yang merangsang tiroid ini (TSI) mungkin

disebabkan suatu kelainan imunitas yang bersifat herediter, yang memungkinkan

kelompokan limfosit tertentu dapat bertahan, berkembang biak, dan menyekresi

immunoglobulin stimulator sebagai respon terhadap beberapa faktor perangsang. Respon

imun yang sama agaknya bertanggung jawab atas oftalmopati yang ditemukan pada pasien-

pasien tersebut (Price, 2006).

G. HIPOTIROIDISME

Hipotiroidisme adalah defisiensi aktivitas tiroid, ditandai dengan penurunan laju metabolisme

basal, kelelahan, dan letargi; bila tidak diobati, ini dapat berkembang enjadi mixedema. Pada

orang dewasa, ini lebih sering terjadi pada wanita daripada pria, dan pada bayi dapat

mneyebabkan kretinisme. Disebut juga athyria, athyroidism, athyroidosis, thyroprivia, dan

thyroid insufficiency (Dorland, 2002).

H. TES-TES FUNGSI TIROID

1. Kadar total tiroksin dan triiodotironin serum

Kadar total tiroksin dan triiodotironin serum diukur dengan radioligland assay. Pengukuran

termasuk hormon terikat dan hormon bebas. Kada normal tiroksin adalah 4 sampai 11

mikrogram/dL; untuk triiodotironin kadarnya berkisar dari 80-160 ngram/dL.

2. Kadar tiroksin bebas

Kadar tiroksin bebas serum mengukur kadar tiroksin dalam sirkulasi yang secaar metabolik

aktif.

3. Kadar TSH plasma

Kadar TSH plasma dapat diukur dengan assay radioimunometrik; nilai normal dengan assay

generasi ketiga, berkisar dari 0,02 hingga 5,0 mikroU/ml. Kadar TSH plasma sensiif dan

dapat dipercaya sebagai indikator fungsi tiroid. Terdapat kadar yang tinggi pada pasien

hipotiroidisme primer, yaitu pasien yang memiliki kadar tiroksin rendah akibat timbal balik

pelepasan TSH hipofisis. Sebaliknya, kadar akan berada di bawah normal pada pasien

dengan peningkatan autonom pada fungsi tiroid.atau pada pasien yang menerima dosis

penekan hormon tiroid eksogen.

4. Ambilan yodium radioisotope

Tes ambilan yodium radioaktif (RAI) digunakan untuk mengukur kemampuan kelenjar tiroid

dalam menangkap dan mengubah yodida. Pasien menerima dosis RAI yang akan ditangkap

oleh tiroid dan dipekatkan setelah melewati 24 jam. Kemudian radioaktivitas yang ada pada

kelenjar tiroid tersebut dihitung. Normalnya, jumlah radioaktif yang diambil berkisar dari

10% hingga 35% dari dosis pemberian. Pada hipertiroidisme nilainya tinggi dan akan rendah

bila kelenjar tiroid diekan (Price, 2006).

I. PENALAKSANAAN HYPERTIROIDISME

1. Antitiroid

Antitiroid golongan tionamida, misalnya propiltiourasil, menghambat prosn memnghes

inkorporasi yodium pada residu tirosil dari tiroglobulin, dan juga menghambat penggabungan

residu yodotirosil ini umtuk membentuk yodotironin. Kerjanya dengan menghambat enzim

peroksidase sehingga oksidasi ion yodida dan gugus yodotirosil terganggu. Propiltiourasil

juga menghambat deyodinasi tiroksin menjadi triyodotironin di jaringan perifer, sedngkan

metimazol tidak.

Tiourasil didistribusi ke seluruh jaringan tubuh dan diekskresi melalui urin dan ASI, tetapi

tidak melalui tinja. Propiltiourasil jarang sekali menimbulkan efek samping. Meski jarang,

agranulositosis merupakan efek samping yang serius. Gejala lain yang jarang terjadi adalah

nyeri dan kaku sendi, terutama pada tangan dan pergelangan ( Suherman, 2007).

2. Penyekat beta

Penyekat beta seperti propanolol diberikan bersamaan dengan obat antitiroid. Karena

manifestasi klinis hipertiroid adalah akibat dari pengaktifan simpatis yang dirangsang oleh

hormon tiroid, maka manifestasi klinis tersebut akan berkurang dengan pemberian penyekat

beta; penyekat beta menurunkan takikardia, kegelisahan, dan keringat berlebih. Propanolol

juga menghambat perubahan tiroksin perifer menjadi triyodotironin.

3. Pembedahan

Pembedahan tiroidektomi subtotal sesudah terapi propiltiourasil prabedah.

4. Pengobatan dengan Iodium radioaktif (RAI)

Pengobatan dengan RAI dilakukan pada kebanyakan pasien dewasa dengan Penyakit Graves

tapi biasanya merupakan kontraindikasi untuk anak-anak dan ibu hamil. Pengobatan

oftalmopati pada penyakit Graves mencakup usaha untuk memperbaiki hipertiroidisme dan

mencegah terjadinya hipotiroidisme yang dapat timbul setelah radiasi ablatif atau

pembedahan. Pada kasus yang berat hingga ada bahaya kehilangan penglihatan, perlu diberi

pengobatan dengan glukokortikoid dosis tinggi disertai tindakan dekompresi orbita untuk

menyelamatkan mata tersebut. Pasien yang mendapat terapi RAI, 40 sampai 70% dapat

mengalami hipotiroidisme dalam sepuluh tahun mendatang (Price, 2006).

BAB III

PEMBAHASAN

Pada skenario kedua ini, pasien merasakan banyak keringat, suka hawa dingin, sering berdebar-

debar, dan kedua tangan gemetar bila memegang sesuatu. Hasil pemeriksaan didapatkan

takikardi, exopthalmus, benjolan di leher dengan konsistensi lunak, TSHs menurun, FT4

meningkat, dan FT3 meningkat. Dengan hasil pemeriksaan fisik dan laboratorium ini, dapat

dikatakan bahwa pasien ini mengalami hipertiroidisme tipe penyakit Graves, seperti juga

diterangkan dalam bab sebelumnya.Penyakit Graves adalah tipe hipertiroid yang paling sering

ditemukan. Hal ini disebabkan oleh meningkatnya hormon tiroid akibat hipersekresi dan

hiperfungsi kelenjar tiroid.

Sekresi hormon T3 dan T4 distimulasi oleh TSH yang akan membebaskan tiroperoksidase yang

selanjutnya akan mengikat iodida yang masuk dengan tiroglobulin. Melalui ikatan ini,

terbentuklah senyawa TG-MIT (satu iodida) dan TG-DIT (dua iodida). Kedua senyawa ini tidak

langsung menjadi hormon, tetapi didaur ulang. TG-MIT dan TG-DIT yang bergabung akan

menjadi hormon triiodotironin (tiga iodida), sedangkan TG-DIT yang bergabung dengan

sesamanya akan menbentuk tetraiodotironin (empat dengiodida) yang dikenal sebagai hormon

tiroksin. Ketika dibutuhkan, terjadi pinositosis yang mengakibatkan T3 dan T4 yang terikat

dengan tiroglobulin akan berpindah dari ruang koloid menuju folikel sel. Selanjutnya, ikatan

tiroglobulin dengan T3 dan T4 akan dilepas dan T3 dan T4 dikeluarkan oleh lisosim sel menuju

ekstra sel. T3 dan T4 ini akan langsung ditangkap oleh protein albumin atau globulin yang

mempunyai reseptor yang sesuai sehingga bisa timbul efek.

Proses di atas terjadi pada kondisi fisiologis yang normal. Terjadi reaksi umpan balik antara T3-

T4 dengan TSH. Namun, pada kondisi patologis hipertiroidisme, reseptor TSH pada kelenjar

tiroid atau membran plasma bereaksi dengan suatu antibodi Immunoglobulin (IgG). Sebagai

akibat reaksi tersebut, kelenjar tiroid memproduksi hormon tanpa pengaruh dari TSH, terjadi

reaksi umpan balik sehingga hormon disekresi secara berlebihan.

Gejala-gejala yang dialami penderita diakibatkan meningkatnya efek yang ditimbulkan hormon

tiroid. Hormon tiroid memiliki efek pada pertumbuhan sel, perkembangan, dan metabolisme

energi. Ketika kecepatan metabolisme meningkat, konsumsi oksigen tentu juga akan meningkat

karena oksigen berperan sebagai oksidator reaksi metabolisme. Oleh karena itu, penderita sering

merasa kepanasan dan suka hawa dingin. Selain oksigen, kebutuhan zat makanan juga akan

meningkat karena makanan merupakan bahan yang akan dimetabolisme tubuh. Hal ini

menyebabkan penderita sering merasa lapar namun tidak gemuk karena kecpatan metabolisme

tinggi. Sisa metabolisme diekskresikan salah satunya melalui keringat, karena itulah penderita

banyak keringat.

Meningkatnya hormon tiroid juga berpengaruh pada sistem kardiovaskular. Dengan

meningkatnya metabolisme jaringan, pemakaian oksigen, dan pelepasan jumlah produk akhir

metabolisme dari jaringan menyebabkan vasodilatasi di sebagian besar jaringan tubuh sehingga

meningkatkan aliran darah. Untuk menyeimbangkan kondisi ini, frekuensi jantung pun

meningkat. Inilah yang menyebabkan penderita mengalami tot takikardia.

Efek peningkatan hormon tiroid juga terjadi di sistem saraf pusat. Penderita hipertiroid

cenderung menjadi sengat cemas dan psikoneurotik, seperti penderita pada skenario yang sering

berdebar-debar.

Salah satu tanda pada penderita hipertiroidisme adalah kedua tangan yang gemetar halus atau

tremor. Tremor ini dapat jelas terlihat dengan cara meletakkan sehelai kertas di atas jari-jari yang

diekstesikan dan perhatikan getaran kertas tadi. Tremor ini dianggap disebabkan bertambahnya

kepekaan sinaps saraf di daerah medula yang mengatur tonus otot.

Exopthalmus yang terjadi pada penderita terjadi karena jaringan orbita dan otot-otot mata

diinfiltrasi oleh limfosit, sel mast, dan sel-sel plasma. Oftalmopati dapat berat sekali dan pada

kasus yang ekstrim, penglihatan dapat terancam. Respon imun yang memungkinkan kelompokan

limfosit tertentu dapat bertahan, berkembang biak, dan mensekresi immunoglobulin stimulator

sebagai respon terhadap beberapa faktor perangsang, agaknya bertanggung jawab terhadap

oftalmopati yang terjadi.

Pada skenario, hasil pemeriksaan laboratorium menunjukkan TSH penderita menurun,

sedangkan FT3 dan FT4nya meningkat. Hasil ini jelas sekali menunjukkan hipertiroidisme yang

terjadi disebabkan immunoglobulin yang menempati reseptor TSH. Karena reseptor telah

ditempati, TSH tidak dapat mendesak sehingga tidak dapat bereaksi dengan kelenjar tiroid.

Kondisi ini menyebabkan seolah-olah kebutuhan TSH tubuh telah terpenuhi, sehingga sekresi

TSH dikurangi. Inilah yang menyebabkan kadar TSHs penderita menurun. FT3 dan FT4 yang

meningkat menunjukkan hipersekresi kelenjar tiroid yang menyebabkan berbagai efek tadi.

Prinsip pengobatan hipertiroid tergantung tiroksikosis, usia pasien, riwayat alamiah penyakit,

tersedianya modalitas pengobatan, situasi pasien, risiko pengobatan dan sebaganya. Pengobatan

dengan obat antitiroid (OAT) terpenting adalah kelompok derivat tioimidazol, contohnya

metimazol, dan derivat tiourasil, contohnya propiltiourasil. Oat ini menghambat proses

organifikasi dan reaksi autoimun. Propiltiourasil juga menghambat konversi T4 menjadi T3 di

perifer. Bersamaan dengan pemberian OAT ini, dapat diberikan penyekat beta. Penyekat beta

akan menurunkan pengaktifan simpatis yang merupakan manifestasi klinik hipertiroidisme.

Pengobatan dengan yodium radioaktif (RAI) juga dapat dilakukan, namun merupakan

kontraindikasi bagi wanita hamil dan anak-anak. Dosis RAI berbeda: ada yang sedikit karena

menghindari hipotiroid, namun ada juga yang diberikan dalam dosis besar untuk mencapai

hipotiroid kemudian pasien diberikan tiroid eksogen. Selain ketiga cara diatas, pengobatan dapat

dilakukan dengan tiroidektomi. Pengangkatan tiroid dapat dilakukan secara total atau sebagian

dengan menyisakan jaringan sebesar ibu jari. Meski dilakukan oleh seorang ahli, komplikasi

masih dapat terjadi. Setelah tiroid diangkat, dapat terjadi krisis tiroid yang menyebabkan

hipotiroid. Selain itu, kelenjar paratiroid yang menempel di samping kelenjar tiroid juga dapat

terangkat, sehingga menyebabkan hipoparatyroidisme.

Pemilihan pengobatan untuk hipertiroidisme harus benar-benar teliti dengan mmperhatikan

kondisi pasien. Dalam hal ini perlu sekali dilakukan diskusi mendalam dengan pasien dan

penjelasan efek samping yang mungkin muncul.

Tiroid adalah kelenjar endokrin yang ukurannya tidak seberapa, namun bila terjadi kelaian pada

kelenjar ini banyak sekali fungsi fisiologis yang terganggu. Inilah sifat hormon, dapat

mempengaruhi banyak organ.

http://musasblog.wordpress.com/