Fisiologi Prinsip Fisika dan Pengaturan Pernapasan Sistem RespirasiOleh Arini Purwono, 0906507822

A. Prinsip Fisika Sistem RespirasiKomposisi Udara Alveolus – Hubungannya dengan Udara Atmosfer

Udara alveolus tidak mempunyai konsentrasi gas yang sama dengan udara atmosfer, hal ini dapat dengan mudah dilihat dengan membandingkan komposisi udara alveolus dalam Tabel 1 dengan komposisi udara atmosfer. Beberapa penyebab perbedaan tersebut, antara lain: udara alveolus hanya sebagian diganti oleh udara atmosfer tiap kali bernapas, oksigen secara terus-menerus diabsorpsi ke dalam darah paru dari udara alveolus, karbon dioksida berdifusi secara terus-menerus dari darah paru ke dalam alveoli, serta udara atmosfer kering yang memasuki saluran pernapasan dilembabkan bahkan sebelum udara tersebut sampai ke alveoli.

Pelembaban Udara Saat Melalui Saluran PernapasanTabel 1 memperlihatkan bahwa komposisi udara atmosfer hampir seluruhnya terdiri dari

nitrogen dan oksigen; normalnya hampir tidak mengandung karbon dioksida dan hanya mengandung sedikit uap air. Tetapi, segera setelah udara atmosfer memasuki saluran pernapasan, udara terpapar dengan cairan yang melapisi permukaan saluran pernapasan. Bahkan sebelum udara memasuki alveoli, udara (untuk semua tujuan praktis) sudah dilembabkan seluruhnya.

Tekanan parsial uap air pada suhu tubuh 37oC adalah 47 mmHg, yang merupakan tekanan parsial uap air dalam alveolus. Karena tekanan total dalam alveoli tidak dapat meningkat melebihi tekanan atmosfer (760 mmHg, pada ketinggian di atas permukaan laut), uap air ini secara sederhana mengencerkan semua gas lainnya dalam udara inspirasi. Tabel 1 juga menunjukkan bahwa pelembaban udara mengencerkan tekanan parsial oksigen pada ketinggian di atas permukaan laut rata-rata 159 mmHg pada udara atmosfer menjadi 149 mmHg dalam udara lembab, dan mengencerkan tekanan parsial nitrogen dari 597 menjadi 563 mmHg.

Kecepatan Pembaruan Udara Alveolus dengan Udara AtmosferRata-rata kapasitas residu fungsional paru (jumlah udara yang tersisa dalam paru pada akhir

ekspirasi normal) pada laki-laki, jumlahnya kira-kira 2300 mililiter. Namun hanya 350 mililiter dari udara baru, yang masuk ke dalam alveoli pada setiap inspirasi normal, dan dalam jumlah yang sama, udara

1

Tabel 1. Tekanan Parsial Gas Pernapasan Saat Masuk dan Keluar Paru (pada Ketinggian di Atas Permukaan Laut

lama dalam alveolus dikeluarkan. Oleh karena itu, jumlah udara alveolus yang digantikan oleh udara atmosfer baru saat tiap kali bernapas hanya sepertujuh dari jumlah total, sehingga dibutuhkan banyak inspirasi untuk menukar sebagian besar udara alveolus tersebut. Gambar 1 menggambarkan grafik kecepatan pengeluaran gas yang berlebihan dalam alveoli pada keadaan normal, memperlihatkan bahwa dengan ventilasi alveolus normal, kurang-lebih separuh gas dapat dikeluarkan waktu 17 detik. Bila kecepatan ventilasi 2 kali normal, separuh gas dikeluarkan dalam waktu kira-kira 8 detik.

Manfaat Penggantian Udara Alveolus Secara LambatPenggantian udara alveolus secara lambat

penting untuk mencegah perubahan konsentrasi gas yang mendadak dalam darah. Keadaan ini menyebabkan mekanisme yang mengatur pernapasan menjadi jauh lebih stabil daripada cara lain, dan membantu mencegah peningkatan dan penurunan secara berlebihan pada oksigenasi jaringan, konsentrasi karbon dioksida jaringan, dan pH jaringan sewaktu pernapasan terganggu sementara waktu.

Konsentrasi dan Tekanan Parsial O2 dalam AlveolusOksigen diabsorbsi dari alveoli ke dalam darah paru secara terus-menerus, dan oksigen yang

baru juga secara terus-menerus dihirup masuk ke alveoli dari atmosfer. Makin cepat oksigen diabsorpsi, makin rendah konsentrasinya dalam alveoli, sebaliknya, makin cepat oksigen baru dihirup ke dalam alveoli dari atmosfer, makin tinggi konsentrasinya. Oleh karena itu, konsentrasi oksigen dalam alveoli, dan juga tekanan parsialnya, diatur oleh (1) kecepatan absorpsi oksigen ke dalam darah dan, (2) kecepatan masuknya oksigen baru ke dalam paru melalui proses ventilasi.

Konsentrasi dan Tekanan Parsial Karbon Dioksida dalam Alveoli

Karbon dioksida secara terus-menerus dibentuk dalam tubuh dan kemudian diangkut dalam darah ke alveoli dan dikeluarkan dari alveoli melalui ventilasi.

2

Gambar 1. Kecepatan pengeluaran gas berlebihan dari alveoli

Gambar 2. Efek ventilasi alveolus terhadap PO2

alveolus pada 2 jenis kecepatan absorpsi oksigen dari alveoli

Gambar 3. Efek ventilasi alveolus terhadap PCO2

alveolus pada 2 jenis kecepatan ekskresi CO2

dari darah.

Gambar 3 menggambarkan efek ventilasi alveolus dan 2 kecepatan ekskresi karbon dioksida terhadap tekanan parsial karbon dioksida di alveolus.

Dua fakta lainnya yang juga jelas terlihat antara lain: peningkatan PCO2 alveolus berbanding lurus dengan kecepatan ekskresi karbon dioksida, dan penurunan PCO2 alveolus berbanding terbalik dengan ventilasi alveolus. Oleh karena itu, konsentrasi dan tekanan parsial oksigen dan karbon dioksida dalam alveoli ditetapkan oleh kecepatan absorpsi atau ekskresi dari kedua gas ini, dan juga oleh jumlah ventilasi alveolus.

Difusi Gas Melalui Membran PernapasanUnit pernapasan pada manusia terdiri dari bronkiolus respiratorius, duktus alveolaris, atria, dan

alveoli. Kira-kira terdapat 300 juta alveoli di kedua paru, masing-masing alveolus mempunyai diameter rata-rata 0,2 milimeter. Dinding alveolus sangat tipis, dan di antara alveoli terdapat jaringan kapiler yang hampir padat dan saling berhubungan. Selanjutnya, pertukaran gas antara udara alveolus dan darah paru terjadi melalui membran di seluruh bagian terminal paru. Semua membran ini secara bersama-sama dikenal sebagai membran pernapasan.

Berikut ini merupakan lapisan-lapisan membran pernapasan, yaitu:1. Lapisan cairan yang melapisi alveolus dan berisi surfaktan yang mengurangi tekanan permukaan

cairan alveolus.2. Epitel alveolus yang terdiri dari sel-sel epitel yang tipis.3. Membran basal epitel.4. Ruang interstisial yang tipis di antara epitel alveolus dan membran kapiler.5. Membran basal kapiler yang pada banyak tempat bersatu dengan membran basal epitel

alveolus.6. Membran endotel kapiler.

Membran sel darah merah biasanya menyentuh dinding kapiler sehingga oksigen dan karbon dioksida tidak perlu melewati sejumlah besar plasma ketika berdifusi di antara alveolus dan sel darah merah. Tentu saja hal ini juga meningkatkan kecepatan difusi tersebut.

Faktor-Faktor yang Memengaruhi Kecepatan Difusi Gas Melalui Membran PernapasanFaktor-faktor yang menentukan berapa kecepatan gas yang melalui membran adalah (1)

ketebalan membran, (2) luas permukaan membran, (3) koefisien difusi gas dalam substansi membran, dan (4) perbedaan tekanan parsial gas antara kedua sisi membran.

Tebalnya membran pernapasan dapat meningkat sehingga gas-gas pernapasan kemudian harus berdifusi tidak hanya melalui membran tetapi juga melalui cairan ini. Penyebab peningkatan penebalan membran pernapasan antara lain cairan edema dalam ruang interstisial membran dan di dalam alveoli atau fibrosis paru. Karena kecepatan difusi melalui membran berbanding terbalik dengan ketebalan membran, maka setiap faktor yang dapat meningkatkan ketebalan membran lebih dari 2 sampai 3 kali normal dapat menghalangi pertukaran gas secara bermakna.

Luas permukaan membran pernapasan dapat sangat berkurang oleh beberapa keadaan, seperti pengangkatan satu paru dan emfisema (beberapa alveolus bersatu dengan penghancuran sebagian dinding alveolus). Oleh karena itu, ruangan alveolus baru yang terbentuk jhauh lebih besar daripada

3

alveoli yang asli, tetapi jumlah total permukaan membran pernapasan seringkali berkurang sampai 5 kali lipat akibat hilangnya dinding alveolus. Bila jumlah total permukaan berkurang sampai mencapai sepertiga sampai seperempat normal, pertukaran gas melalui membran tersebut sangat terganggu.

Koefisien difusi untuk memindahkan setiap gas melalui membran pernapasan bergantung pada kelarutan gas dalam membran dan, berbanding terbalik dengan akar pangkat 2 berat molekul gas. Kecepatan difusi dalam membran pernapasan hampir sama dengan kecepatannya dalam air. Oleh karena itu, untuk perbedaan tekanan tertentu, karbon dioksida berdifusi kira-kira 20 kali lebih cepat dari oksigen. Oksigen berdifusi kira-kira 2 kali lebih cepat dari nitrogen.

Perbedaan tekanan di antara kedua sisi membran pernapasan adalah perbedaan antara tekanan parsial gas dalam alveoli dan tekanan parsial gas dalam darah kapiler paru. Tekanan parsial menyatakan suatu ukuran jumlah total molekul gas tertentu yang membentur suat satuan luas permukaan membran alveolus pada satu satuan waktu, dan tekanan gas dalam darah menyatakan jumlah molekul yang berusaha keluar dari darah dalam arah yang berlawanan. Oleh karena itu, perbedaan antara kedua tekanan ini adalah ukuran kecenderungan netto untuk molekul gas bergerak melalui membran.

Kapasitas Difusi Membran PernapasanKemampuan membran pernapasan dalam pertukaran gas antara alveoli dan darah paru dapat

dinyatakan secara kuantitatif dengan kapasitas difusi membran pernapasan, yang didefinisikan sebagai volume gas yang berdifusi melalui membran tiap menit pada setiap perbedaan tekanan parsial 1 mmHg.

Pada rata-rata lelaki dewasa muda, kapasitas difusi oksigen pada keadaan istirahat kira-kira 21 mL/menit/mmHg dan selama kerja fisik meningkat sampai maksimum kira-kira 65 ml/menit/mmHg. Sedangkan kapasitas difusi karbon dioksida pada keadaan istirahat kira-kira 400-450 ml/menit/mmHg dan selama kerja fisik kira-kira 1200-1300 ml/menit/mmHg.

B. Pengaturan PernapasanPusat pernapasan terdiri dari beberapa kelompok neuron yang terletak bilateral di medula oblongata dan pons pada batang otak. Daerah ini dibagi menjadi 3 kelompok neuron utama: (1) kelompok pernapasan dorsal, terletak di bagian dorsal medula, yang terutama menyebabkan inspirasi, (2) kelompok pernapasan ventral, yang terletak di ventrolateral medula, yang terutama menyebabkan ekspirasi, dan (3) pusat pneumotaksik, terletak di sebelah dorsal bagian superior pons, yang terutama mengatur kecepatan dan kedalaman napas.

4

Gambar 4. Susunan pusat pernapasan

Kelompok Neuron Pernapasan DorsalSemua atau sebagian besar neuron kelompok ini terletak di dalam nukleus traktus solitarius,

walaupun neuron-neuron lain yang berdekatan dengan substansia retikularis medula juga memegang peranan penting dalam mengatur pernapasan. Nukleus traktus solitaries merupakan akhir sensoris dari nervus vagus dan nervus glosofaringeus, yang mentransmisikan sinyal sensorisnya ke dalam pusat pernapasan dari (1) kemoreseptor perifer, (2) baroreseptor, dan (3) berbagai macam reseptor dalam paru.

Sinyal saraf yang ditransmisikan ke otot inspirasi, terutama diafragma, tidak seketika itu juga menjadi potensial aksi. Sebaliknya, pada pernapasan normal, permulaannya lemah dan meningkat perlahan-lahan selama kira-kira 2 detik. Kemudian berangsur-angsur berakhir selama hampir 3 detik berikutnya, yang mengakibatkan penghentian eksitasi pada diafragma dan menimbulkan sifat elastis daya lenting paru dan dinding dada untuk menghasilkan ekspirasi. Kemudian sinyal inspirasi mulai kembali untuk siklus yang berikutnya, demikian seterusnya, dengan ekspirasi di antara siklus. Jadi, sinyal inspirasi merupakan sinyal yang landai, yang menyebabkan peningkatan volume paru yang mantap selama inspirasi, sehingga kita tidak terengah-engah.

Pusat PneumotaksikPusat pneumotaksik, yang terletak di sebelah dorsal nukleus parabrakialis pada pons bagian

atas, mentransmisikan sinyal ke area inspirasi. Fungsi pusat pneumotaksik yang utama adalah membatasi inspirasi. Pusat pneumotaksik memiliki efek sekunder terhadap peningkatan kecepatan pernapasan, karena pembatasan inspirasi juga memperpendek ekspirasi dan seluruh periode pernapasan. Sinyal pneumotaksik yang kuat dapat meningkatkan kecepatan pernapasan 30-40 kali per menit, sedangkan sinyal pneumotaksik yang lemah dapat menurunkan kecepatan menjadi hanya 3-5 pernapasan per menit.

Kelompok Neuron Pernapasan VentralKelompok neuron ini terletak pada bagian rostral dari nukleus ambigus dan bagian kaudal dari

nukleus retroambigus, terletak pada setiap sisi medula, kira-kira 5 mm di sebelah anterior dan lateral kelompok neuron pernapasan dorsal. Fungsi kelompok neuron ini antara lain:

1. Neuron-neuron dari kelompok pernapasan ventral hampir seluruhnya tetap inaktif selama pernapasan tenang yang normal.

2. Tidak ada bukti bahwa neuron pernapasan ventral ikut berpatisipasi dalam menentukan irama dasar yang mengatur pernapasan.

3. Bila rangsang pernapasan untuk meningkatkan ventilasi paru menjadi lebih besar dari normal, sinyal respirasi yang berasal dari mekanisme getaran dasar di area pernapasan dorsal akan tercurah ke neuron pernapasan ventral. Akibatnya, area pernapasan ventral turut membantu merangsang pernapasan ekstra.

4. Rangsangan listrik dari beberapa neuron pada kelompok ventral menyebabkan inspirasi, sedangkan rangsangan lainnya menyebabkan ekspirasi. Neuron tersebut terutama penting dalam menghasilkan sinyal ekspirasi yang kuat ke otot-otot abdomen selama ekspirasi yang sangat sulit.

5

Refleks Inflasi Hering-BreuerSelain mekanisme pengaturan pernapasan sistem saraf pusat yang seluruhnya bekerja dalam

batang otak, masih ada sinyal-sinyal saraf sensoris yang berasal dari paru untuk membantu mengatur pernapasan. Paling penting adalah yang terletak di bagian otot dinding bronkus dan bronkiolus seluruh paru, yaitu reseptor regang, yang menjalarkan sinyal melalui nervus vagus ke kelompok neuron pernapasan dorsal apabila paru-paru menjadi sangat teregang. Sinyal ini memengaruhi inspirasi hampir sama dengan sinyal dari pusat pneumotaksik; yaitu, bila paru-paru menjadi sangat terinflasi, reseptor regang mengaktifkan respons umpan balik yang “mematikan” inspirasi landai, sehingga menghentikan inspirasi selanjutnya. Hal ini disebut dengan refleks inflasi Hering-Breuer, yang juga meningkatkan kecepatan pernapasan, sama seperti sinyal dari pusat pneumotaksik.

Pada manusia, refleks Hering-Breuer kemungkinan tidak diaktifkan sampai volume tidal meningkat lebih dari 3 kali normal (lebih besar dari sekitar 1,5 liter tiap bernapas). Oleh karena itu, reflex ini terutama muncul sebagai mekanisme protektif untuk mencegah inflasi paru yang berlebihan daripada sebagai unsup penting pada pengaturan ventilasi normal.

Pengaturan Kimiawi PernapasanTujuan akhir pernapasan adalah untuk

mempertahankan konsentrasi oksigen, karbon dioksida, dan ion hidrogen yang sesuai dalam jaringan. Kelebihan karbon dioksida atau kelebihan ion hidrogen dalam darah terutama bekerja langsung pada pusat pernapasan itu sendiri, menyebabkan kekuatan sinyal motorik inspirasi dan ekspirasi ke otot-otot pernapasan sangat meningkat. Sedangkan oksigen bekerja hampir seluruhnya pada kemoreseptor perifer yang terletak di badan-badan karotis dan aorta, dan kemudian mentransmisikan sinyal saraf yang sesuai ke pusat pernapasan untuk mengatur pernapasan.

Ketiga area yang telah dijelaskan sebelumnya diyakini tidak satupun yang dipengaruhi secara langsung oleh perubahan konsentrasi karbon dioksida atau ion hidrogen dalam darah. Area yang dipengaruhi adalah area kemosensitif, yang terletak bilateral hanya 0,2 mm di bawah permukaan ventral medula yang dipengaruhi. Area ini sangat sensitif terhadap perubahan PCO2 atau konsentrasi ion hidrogen dalam darah, dan kemudian merangsang bagian lain pada pusat pernapasan.

Neuron-neuron sensoris pada area komesensitif terutama dieksitasi oleh ion hidrogen, namun ion hidrogen tidak mudah melalui sawar darah-otak. Berdasarkan alasan tersebut, perubahan konsentrasi ion hidrogen adalam darah ternyata mempunyai efek yang kurang besar pada perangsangan neuron-neuron kemosensitif daripada efek perubahan karbon dioksida dalam darah, walaupun karbon dioksida diduga merangsang neuron-neuron ini secara sekunder melalui perubahan konsentrasi ion hidrogen.

Karbon dioksida akan bereaksi dengan cairan jaringan untuk membentuk asam karbonat yang berdisosiasi menjadi ion bikarbonat dan ion hidrogen; dan ion hidrogen kemudian berpengaruh terhadap rangsangan langsung pada pernapasan. Karbon dioksida darah lebih kuat merangsang neuron-

6

Gambar 5. Perangsangan area inspirasi pada batang otak oleh sinyal dari area kemosensitif

neuron kemosensitif daripada ion hidrogen darah karena karbon dioksida dapat dengan bebas melewati sawar darah-otak. Akibatnya, setiap PCO2 darah meningkat, maka PCO2

cairan interstisial medula dan cairan serebrospinal juga ikut meningkat. Dalam kedua cairan ini, karbon dioksida segera bereaksi dengan air untuk membentuk ion hidrogen yang baru. Dengan demikian, lebih bantak ion hidrogen dilepaskan ke dalam area sensoris kemosensitif pernapasan pada medula bila konsentrasi karbon dioksida darah meningkat daripada bila konsentrasi ion hidrogen darah meningkat.

Namun efek perangsangan karbon dioksida akan menurun setelah hari pertama dan hari kedua. Hal tersebut disebabkan oleh mekanisme kompensasi yang dilakukan ginjal dengan meningkatkan bikarbonat darah sehingga berikatan dengan ion hidrogen dan menurunkan ion hidrogen kembali mendekati nilai normal. Oleh karena itu, perubahan konsentrasi karbon dioksida darah mempunyai efek akut yang kuat untuk mengatur dorongan pernapasan, tetapi mempunyai efek kronik yang lemah saja setelah beberapa hari beradaptasi.

Sedangkan perubahan konsentrasi oksigen sebenarnya tidak memberikan efek langsung pada pusat pernapasan itu sendiri dalam mengubah rangsang pernapasan. Kecuali dalam keadaan tertentu, pengiriman oksigen dalam jumlah yang adekuat dapat tetap dilakukan meskipun terjadi perubahan ventilasi paru dari sedikit lebih rendah di bawah separuh normal sampai setinggi 20 kali normal atau lebih. Tetapi pada kondisi-kondisi tertentu seperti ketika jaringan mengalami kekurangan oksigen, maka tubuh memiliki mekanisme khusus untuk mengatur pernapasan yang terletak di kemoreseptor perifer.

Sistem Kemoreseptor PeriferSelain pengaturan aktivitas pernapasan oleh pusat pernapasan itu sendiri, masih ada mekanisme lain yang tersedia untuk mengatur pernapasan, yaitu sistem kemoreseptor perifer. Reseptor ini khususnya penting untuk mendeteksi perubahan oksigen dalam darah, walaupun juga sedikit berespons terhadap perubahan konsentrasi karbon dioksida dan ion hidrogen. Kemoreseptor mentransmisikan sinyal saraf ke pusat pernapasan di otak untuk membantu mengatur aktivitas pernapasan.

Sebagian besar kemoreseptor terletak di badan karotis. Namun, dalam jumlah yang sedikit terletak juga di badan aorta, dan dalam jumlah yang sangat sedikit terletak di tempat lain yang berkaitan dengan arteri-arteri lainnya dari region toraks dan region abdomen tubuh.

Badan karotis terletak bilateral pada percabangan arteri karotis komunis. Serabut serat aferennya berjalan melalui nervus Hering ke nervus glosofaringeus dan kemudian ke area pernapasan dorsal di medula. Badan aorta terletak di sepanjang arkus aorta; serabut saraf aferennya berjalan melalui nervus vagus, juga ke area pernapasan dorsal medula. Sistem kemoreseptor perifer ini juga setiap saat terekspos dengan darah arteri, bukan dengan darah vena, dan P02-nya merupakan PO2 arteri.

7

Gambar 6. Efek peningkatn PCO2 darah arteri & penurunan pH arteri pada

kecepatan ventilasi alveolus

Bila konsentrasi oksigen darah arteri menurun di bawah normal, kemoreseptor menjadi sangat terangsang. Kecepatan impuls saraf dari badan karotis terutama sensitif terhadap perubahan PO2 arteri dalam kisaran antara 60 turun sampai 30 mmHg, yaitu kisaran saturasi hemoglobin dengan penurunan oksigen yang cepat.

Peningkatan konsentrasi karbon dioksida atau ion hidrogen juga mengeksitasi kemoreseptor dan secara tidak langsung meningkatkan aktivitas pernapasan. Namun, efek langsungnya sendiri jauh lebih kuat dibandingkan efek tidak langsung yang diperantai kemoreseptor. Tapi di sisi lain, perangsangan karbon dioksida perifer melalui kemoreseptor perifer timbul 5 kali lebih cepat daripada perangsangan karbon dioksida sentral, sehingga kemungkinan kemoreseptor perifer penting dalam meningkatkan kecepatan respons terhadap karbon dioksida pada saat latihan fisik dimulai.

Mekanisme dasar perangsangan kemoreseptor akibat kekurangan oksigen diduga melibatkan sel glomus, yang bersinaps secara langsung maupun tidak langsung dengan ujung-ujung saraf. Beberapa peneliti ada yang menduga bahwa sel glomus ini mungkin berfungsi sebagai kemoreseptor dan kemudian merangsang ujung-ujung saraf, serta ada pula yang menduga bahwa ujung-ujung saraf itu sendiri secara langsung sensitif terhadap PO2 yang rendah. Pada tekanan oksigen arteri lebih rendah dari 100 mmHg, ventilasi alveolus akan berlangsung kira-kira menjadi 2 kali lipat bila PO2 arteri turun sampai 60 mmHg dan dapat meningkat sebanyak 5 kali lipat pada PO2 yang sangat rendah. Dalam kondisi seperti ini, PO2 arteri yang rendah dengan nyata merangsang proses ventilasi dengan sangat kuat.

Fenomena AklimatisasiAklimatisasi adalah keadaan di mana pernapasan pada oksigen rendah yang kronik merangsang

pernapasan yang lebih dalam lagi. Misalnya pada pendaki gunung yang mendaki secara perlahan-lahan selama beberapa hari, dibandingkan dengan selama beberapa jam, mereka akan bernapas lebih dalam lagi. Oleh karena itu, mereka dapat bertahan pada konsentrasi oksigen atmosfer yang jauh lebih rendah daripada bila mereka mendaki dengan cepat.

Alasan terjadinya aklimatisasi adalah bahwa, dalam waktu 2 sampai 3 hari, pusat pernapasan di batang otak kehilangan sekitar empat perlima sensitivitasnya terhadap perubahan PCO2 dan ion hidrogen. Oleh karena itu, ventilasi penghembusan karbon dioksida yang terlalu banyak yang normalnya akan menghambat peningkatan pernapasan tidak terjadi, dan oksigen yang rendah dapat merangsang sistem pernapasan untuk mencapai nilai ventilasi alveolus yang jauh lebih tinggi daripada dalam kondisi akut. Ventilasi alveolus seringkali meningkat 400%-500% setelah 2-3 hari dalam keadaan oksigen rendah; hal ini sangat membantu dalam mensuplai oksigen tambahan bagi pendaki gunung.

8

Referensi1. Guyton AC, Hall JE. Textbook of medical physiology. 11th ed. Elsevier. 2006: p. 514-9.2. Marieb EN, Hoehn K. Human anatomy and physiology. 7th ed. Benjamin Cummings. 2006.3. Tortora GJ, Derrickson B. Principles of anatomy and physiology. 12th ed. John Wiley & Sons, Inc.

2009: p. 907-8.

9

Gambar 6. Lokasi Kemoreseptor Perifer

Gambar 7. Regulasi pernapasan dalam respons terhadap perubahan PCO2, PO2, dan pH darah

melalui kontrol feedback negatif