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FISIOLOGIA

Apparato cardio-vascolare

(prof. Montarolo)

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INDICE

I vasi pag. 3

- compliance pag. 8

- viscosità pag. 9

- flusso ed elasticicità pag. 14

- struttura dei vasi e sfigmogramma pag. 20

Microcircolo pag. 25

- struttura dei capillari pag. 24

- regolazione del microcircolo pag. 27

Distretto Venoso pag. 31

Cuore dal punto di vista elettrico pag. 35

- innervazione autonoma pag. 37

- attività elettrica cardiaca pag. 39

- elettrocardiogramma pag. 43

Meccanica Cardiaca pag. 58

- Studio della meccanica cardiaca su un elemento lineare pag. 59

- Cuore in toto pag. 63

- lavoro cardiaco e rendimento pag 66

Controllo della circolazione in toto pag. 71

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4/03/08 (Montarolo)

I VASIIl sistema circolatorio è strettamente accoppiato agli altri sistemi, è una conseguenza evolutiva della comparsa degli organismi pluricellulari.Scambi delle cellule col liquido extracellulare che ricorda qualitativamente la composizione del brodo primordiale.LEGGE DI EINSTEINT=(∆x)^2/2DMi da indicazioni sul tempo di diffusione.Per accelerare la diffusione si ha il moto convettivo, bisogna rifornire e ripulire continuamente il liquido extracellulare. C’è una pompa che tira dentro aria (il sistema respiratorio), tramite un’enorme superficie l’ossigeno entra nel circolo.Nei capillari polmonari e sistemici c’è scambio diffusivo.Movimenti convettivi spinti da specifiche pompe.Il sistema cardiocircolatorio è formato da due circoli idraulici in serie, ognuno dotato di una pompa. La piccola circolazione parte dal ventricolo destro con l’arteria polmonare, la vena polmonare rientra a sinistra dove inizia la grande circolazione. I principi idraulici sono identici.La circolazione polmonare è detta A BASSA PRESSIONE, il grande cirolo è detto ad alta pressione.Tutti i rami vasali originano da un grosso vaso, l’aorta o l’arteria polmonare. Il tubo poi si divide. Solo i capillari scambiano sostanze, l’aorta no.Dal punto di vista idraulico le arterie che derivano dal tubo iniziale sono in parallelo tra loro, ma in serie con il tubo iniziale.

I capillari sono in parallelo tra loro e in serie all’aorta. Per rientrare al cuore i capillari diventano venule, poi vene fino al seno della vena cava che è un tubo solo.

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Se sommo la sezione delle arterie il diametro è maggiore dell’aorta, la stessa quantità di sangue che passa attraverso l’aorta per unità di tempo passa nei capillari (il flusso è costante).Il flusso aortico è di 5litri di sangue al minuto.LEGGE DELLA CONTINUITA’ DI FLUSSO DEI TUBI IN SERIESe il flusso è lo stesso varia la velocità lineare del flusso.La velocità di un globulo rosso nell’aorta è di 30 cm/sec. il sangue va più veloce dove il tubo è più stretto complessivamente, cioè nell’aorta.Nei capillari il sangue è lentissimo, il flusso resta di 5 l/min ma la velocità è 1mm/sec.Come sono legati questi dati? Dalla legge della continuità del flusso.Q=Vm aQ: flussoV: velocità lineare mediaA: sezione

Rallentando la velocità aumenta il tempo di scambio.La velocità del sangue nell’aorta è pulsante 21-25 cm/sec. area dell’aorta = 4 cm2

Le arteriole sono circa 8000, l’insieme dell’area è 63 cm2, il flusso è 83 cm3/sec ma la velocità è 13 cm/sec.La vena cava è più grossa dell’aorta quindi il sangue va un po’ più piano.

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Struttura dei vasi sanguigni

Nei capillari c’è più pressione (15mmHg) che nella vena cava (5mmHg). Come fa il solo endotelio a tenere questa pressione? Vedi poi.Distribuzione della resistenza, della capacità e della superficie nel circolo sistemico. I vasi si possono dividere in vasi di resistenza, di capacità e di scambio.Resistenza = luogo della massima resistenza al flussoCapacità = vasi che contengono molto sangue a bassa pressione

Le vene sono detti vasi di capacità. Se gelo un individuo nell’azoto liquidi, come è distribuito il sangue? Per la maggior parte nelle vene.Nella parte arteriosa abbiamo vasi elastici. Perché la massima resistenza è nelle arteriole?Q=∆P/R P: pressioneR: resistenza

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Nell’aorta la pressione media è 100, poi diventa 95 prima delle arterie, a cavallo delle arteriole la caduta di pressione è da 95 a 35; Q è costante, ∆P è grande quindi R è grande. Nei capillari la pressione passa da 35 a 15 (caduta di pressione 20), nelle vene da 15 a 3.Perché le arteriole hanno resistenza al flusso più elevata?La resistenza idraulica dipende dal fatto che i tubi siano in serie o in parallelo. Se sono in serie la resistenza totale è la somma delle resistenze, se sono in parallelo il reciproco della resistenza totale è la somma dei reciproci delle resistenze parziali.

Arteriole capillariRaggio interno 15 µm 4 µmResistenza individuale 15 107 3000 107

(din/cm2)Numero di unità 1 107 1 1010

Resistenza totale 15 3

Resistenza individuale / numero di unità = resistenza totale

Volume 63% veneematico 15% arterie

3% arteriole7% capillari12% venule

Distribuzione 47% arterioleResistenza 27% capillari

19% arterie4% venule3% vene

Il sangue non si muove lungo un gradiente di pressione!!!!Soggetto sdraiato, misuro pressione all’aorta (95 mmHg) e alla pedidia (90 mmHg)Se il soggetto è in piedi la pressione all’aorta è 95 mmHg, alla pedidia è 128 mmHg.Come si spiega questo apparente paradosso? Perché il sangue non torna indietro?

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Perché si muove lungo un gradiente di energia. A livello dei piedi l’energia totale (potenziale + cinetica) è minore, quindi il sangue non torna indietro.Et = ρgh + P + ½ m v2

P: pressione di spintaV:velocitàQuando il soggetto è disteso elimino ρgh.Questo spiega anche perché il sangue dalle vene ritorna verso il cuore. I problemi di circolazione sono dovuti al fatto che le pareti sono estensibili.

5/3/08Non c’è una sola pressione ma tante. Nello stesso distretto cardiovascolare si possono calcolare diverse pressioni. La differenza tra 2 punti nell’ambito dell’asse del vaso si chiama PRESSIONE DI SPINTA.

Posso considerare altri 2 punti, ad esempio tra l’interno e l’esterno del vaso (PRESSIONE TRANSMURALE). I valori di queste pressioni sono influenzati dalla PRESSIONE IDROSTATICA, cioè dalla differenza di pressione tra due punti posti su linee isogravitazionali diverse.Tra x1 e x2 ci può essere differenza di pressione perché sono su aree isogravitazionali diverse.Prendiamo un cadavere disteso. Isoliamo l’arto inferiore e misuriamo la differenza di pressione fra x1 e x2, non c’è differenza. Se drizzo il cadavere tra x1 e x2 c’è differenza di pressione lungo l’asse, ma è pressione idrostatica.La pressione transmurale in un cadavere sdraiato vale 5 mmHg sia in x1 sia in x2. facciamo lo stesso da in piedi, in x1 la transmurale è minore di x2.Misurazione sdraiato in vivo: la pressione generata dalla pompa cardiaca è di 95 mmHg in x, in x2 la pressione di 95 scenderà ad esempio a 94. la pressione transmurale in x1 sarà 95, in x2 più bassa.In vivo in piedi: si aggiunge il fattore idrostatico in x1 non è più 95 ma ad es 125 e in x2 126. la transmurale tiene conto di questi incrementi.La differenziale tra x1 e x2 è identica da disteso a in piedi.C’è un metodo grossolano di misurazione della pressione e uno più preciso che necessita di cateterizzazione del vaso.Il problema è sapere cosa il medico sta misurando.

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COMPLIANCE

I tubi del sistema circolatorio sono distensibili. E ciò influenza la pressione intravasale.Prendiamo un tubo rigido ripieno di liquido, se è pieno non ne posso più mettere. Se metto altra acqua la pressione sale vertiginosamente, un minimo incremento di volume causa grande incremento di pressione, posso far saltare il sistema idraulico.∆V = 0∆P = ∞0/∞ =0 inestensibile

Se invece prendiamo un palloncino, aumenta di volume e la pressione aumenta ma non di molto∆V = ∞ ∆P = 0∞/0 =∞ compliance infinita

Il vaso è una via di mezzo, compliance finita∆V > 0∆P > 0∆V / ∆P compliance

L’apporto dipende dalle caratteristiche delle pareti.Un complesso vasale che può ricevere molto liquido è dotato di elevata compliance o capacità. Un complesso vasale dove un piccolo aumento di volume causa un grande aumento di pressione è a bassa compliance.La pressione nel circolo è influenzata da:

1) distensibilità delle pareti.2) Dalla situazione idrostatica3) Dal volume circolante.4) Dalla pressione del cuore

Il cadavere in tutti i distretti del suo circolo avrà la stessa pressione (non zero ma circa 5 mmHg). Solo se buco l’aorta la pressione si azzera (esce un po’ di sangue). Il volume di sangue è superiore al volume libero del sistema cardiovascolare e tende un po’ le pareti.Questa pressione del cadavere è detta PRESSIONE MEDIA DI RIEMPIMENTO ed è dovuta al fatto che il vaso sanguigno poggia sulle pareti distensibili che restituiscono energia elastica.

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INFLUENZA DELLA COMPLIANCEÈ più rigida la parete arteriosa della venosa, nella parete venosa scende da 5 a 4, dall’altro lato sale da 5 a 20 perché la parete è più elastica.La compliance arteriosa è minore di quella venosa; se le pareti fossero rigide salirebbe da una parte quanto scende dall’alra.Possiamo vedere dal punto di vista fisico come il sangue scorre usando modelli semplici, ad es. il flusso in un sistema di tubi rigidi.

VISCOSITA’

FORMULA DI POISEUILLEF = ∆P πr4/8ηlDove πr4/8ηl è il reciproco della resistenza.Il flusso (volume nel tempo) è generato dal gradiente di pressione lungo l’asse del vaso (di spinta) e dall’inverso della resistenza.A noi l non interessa perché la lunghezza non varia quanto l’individuo ha raggiunto la maturità fisica.η c’entra con un fluido che scorre, ci da problemi.La cosa più interessante è il raggio del tubo, è espresso alla quarta potenza. È importante perché:

1) i tubi sono distensibili quindi al variare della pressione varia r2) quasi tutti i sistemi vasali hanno muscolatura liscia che fa variare il raggio

η è la viscosità.Definizione fisica: il sangue è un tessuto liquido = è una sospensione (densa) di elementi cellulari in una soluzione acquosa di sostanze elettrolitiche e non.Dalla formula della viscosità si può derivare la formula di Poiseuille, l’ha fatto Hagen mentre Poiseuille l’aveva ricavata sperimentalmente.Nella fomula di poiseuille si suppone che il liquido sia newtoniano, cioè con η che varia solo in funzione della temperatura.Es. acqua, olio.Il sangue non è un liquido newtoniano perché varia in funzione della velocità di flusso e del diametro dei vasi perché è una sospesione di elementi cellulari.Funzioni e composizione del sangue presupposte note.La soluzione acquosa è il plasma, dotato di sostanze osmoticamente attive (esercitano una certa pressione osmotica). È diverso dal liquido extracellulare (vedi).Come separiamo gli elementi corpuscolari dalla soluzione acquosa?

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Ematocrito o VES (velocità di eritrosedimentazione) si basano entrambi sugli stessi principi fisici, varia il fattore gravitazionale.

La sfera si muoveFg = g (ρ1 – ρ0) 4/3 π r3

ρ del sangue = 1,033ρ del plasma = 1,028C’è una forza che si oppone: l’attrito.Fη = η 6 π r vA un certo punto le forze saranno uguali e si avrà la velocità terminale della sfera.Sarà data dal rapporto tra le due forze (LEGGE DI STOKES)V = 2/9 g [(ρ1 – ρ0)/ η ]r2

VES e ematocrito si basano su questa formula.VESSi prende un volume di sangue noto, si mette in tubi standard per diametro e altezza (il sangue si rende incoagulabile), si lascia lì e si vede dopo un ora e dopo due ore. Se vede una piccola parte di soluzione acquosa e tutto il resto sangue.La VES la inferisco dall’altezza della soluzione libera. Nella prima ora sono 6-7 mm (differenza tra maschi e femmine), nella seconda ora è quasi il doppio, 10 – 15 mm.Nella patologia la VES aumenta, da tumori a malattie sessualmente trasmissibili, infezioni.V aumenta quando varia il raggio cioè il globulo rosso anziché essere da solo si aggrega con altri 3 o 4 facendo aumentare il raggio.Ves è una misura indiretta della capacità di aggregazione delle cellule.Questo succede quando le proteine del siero cambiano, cambia il rapporto albumina / globulina.Per avere separazione completa ci vuole un sacco di tempo, allora aumentiamo g EMATOCRITOSi aumenta attraverso la centrifugazione, si ha 58 % plasma 1% globuli bianchi 42% globuli rossi.L’ematocrito è la frazione degli elementi corpuscolati del sangue, in genere è fra 42 e 45.Ematocrito di WINTROBE = (vol eritrociti / vol tot sangue) 100

La viscosità del sangue varia secondo la percentuale di elementi corpuscolati.

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L’EPO fa aumentare il numero di globuli rossi aumentando il trasporto di ossigeno, dando però enorme sovraccarico al vuore perché aumenta la viscosità. Dipende anche dal vaso campionato.L’attrito non è tra liquido e la parete dei vasi, ma è una forza di attrito interna!!!Prendiamo in mano due carte da gioco con la stessa area, c’è distanza tra le due carte, la mano spinge una carta. Questa andrà più veloce di quella che è sopra, perché?C’è attrito tra le due carte e una forza detta di taglio diretta perpendicolarmente alla loro superficie. Da cosa dipende? Dall’attrito, dalla superficie e dal gradiente di velocità. Applicata a un fluido diventa cilindrico. Un fluido è fatto da tanti cilindri concentrici. Si assume che il layer a contatto con la parete del vaso sia fermo (non c’è attrito). Mettiamo un generatore di pressione, i cilindri si muovono con diversa velocità e la velocità di ciascuno influenza i due cilindri contigui. Quello che va più in fretta è al centro del vaso, quello più lento è quello vicino al cilindro fermo contro la parete. Si può descrivere un gradiente di velocità lungo il raggio.

Il profilo del gradiente è un paraboloide, il solido di rotazione del paraboloide dà un cono che è il flusso.

η = τ / γτ è la forza di taglio (attrito tra una lamina e l’altra) perpendicolare alla lamina = F / areaγ = ∆v/r variazione di velocità su variazione di raggio.Integrando queste due formule si ha la formula di poiseuille che è il solido di rotazione della lamina.Un liquido newtoniano si riduce a lamine infinitamente sottili, nel sangue la lamina più sottile ha lo spessore di un corpuscolo che è tutt’altro che infinitamente sottile.

Acqua/olio/miele darebbero una retta perché la viscosità è sempre uguale.1 mm sono arterie, non capillari.Quando r scende la viscosità diminuisce, è un fattore favorente che compensa il fatto che la viscosità del sangue varia con la velocità lineare del flusso.

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Il sangue rallenta già nelle arterie e arteriole, qui nello stesso tempo la viscosità diminuisce e compensa il fatto che η aumenterebbe perché la velocità diminuisce.Nello SHOCK patologia complessa ce ne sono migliaia di tipi, c’è inadeguatezza della pompa cardiaca o perché non funziona o perché il circolo si sbraca.Si ha rallentamento patologico del flusso sanguigno a livello capillare. L’aumento della viscosità è così grande che non è compensato dal diametro del tubo ed è come se il capillare si turasse, i globuli rossi si attaccano tra loro e non c’è più niente da fare.Perché diminuendo il raggio diminuisce la viscosità?

1) scrematura dei globuli rossi, i globuli rossi viaggiano nella lamina centrale, si ha accumulo assiale dei globuli rossi, le parti perieriche sono solo di plasma e quindi la viscosità si riduce. Si vede bene solo per vasi con raggio minore di un millimetro.

2) Nei capillari il globulo rosso è deformabile e la viscosità si riduce. Se il globulo rosso non si deforma la viscosità sale e il cuore non ce la fa (es anemia falciforme). La circolazione nei capillari è detta BOLO

Nella diramazione delle piccole arterie c’è un cuneo di tessuto che raccoglie i globuli rossi al centro del vaso

La formula di Poiseuille vale solo per il flusso laminare relazione tra flusso e gradiente di pressione assiale

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Nel flusso turbolento per avere la stessa velocità devo pompare di più. Il flusso laminare è silenzioso, cè flusso turbolento solo in alcuni distretti. La turbolenza è udibile allo stetoscopio tra vetricolo destro e sinistro nell’aorta e in alcune diramazioni. È un regime manifesto nei neonati, nell’anemia, nell’ipertiroidismo.Re = 2 r v ρ / ηFormula del numero di REYNOLDS, sotto il 2000 abbiamo regime laminare.La formula di poiseuille non è applicabile interamente alla circolazione sanguigna perché la viscosità non è quella giusta, inoltre c’è il problema del raggio.I tubi del circolo sono distensibili, le componenti dei tubi variano nei distretti. Un componente è la muscolatura liscia in grado di produrre tensione attiva. Un’altra componente è elastica e risponde all’aumento di pressione transmurale con sviluppo di tensione elastica. Se i tubi sono distensibili l’aumento della pressione nell’assone del tubo ha conseguenza sulla dimensione del tubo stesso.

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6/3/08FLUSSO ED ELASTICITA’

DIAGRAMMA ELASTICO DELLA PARETE DELL’AORTA

Si prende un pezzo di aorta, la si chiude e si mette della soluzione fisiologica. Si misura il volume che si inietta riferendolo alla pressione.Le arterie fresche sono aperte, le vene invece collassate.Si ricava dal grafico il COEFFICIENTE DI DISTENSIBILITA’ COMPLIANCEC = ∆V/∆PQuesto non è ancora un diagramma elastico, per avere il coefficiente di ELASTICITA’ VOLUMETRICA devo girare le variabili.

La vena cava ha elevata compliance, posso metterci tanto volume senza aumento significativo della pressione.

Quando l’aorta si distende lo fa su tre dimensioni, si allunga, ma soprattutto aumenta il raggio.Le fibre sono circonferenziali. Bisogna adattare la LEGGE DI HOOK al sistema circonferenziale.

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La legge di hook dice che la forza per unità di superficie è direttamente proporzionale a un coefficiente che dipende dalla deformazione del corpo.F = a Y [(l2-l1)/l1]a: sezioneY: modulo di Young[(l2-l1)/l1]: deformazione

LEGGE DI LAPLACEMette in ralazione la pressione transmurale con il raggio e la tensione.P = T/r

V = l π r2

Pressione transmurale = tensione / raggio

Aortapressione media 100 mmHgTensione circonferenziale 170.000 dine/cm^2Raggio = 1,3

Vena cavapressione media 7 mmHgTensione circonferenziale 14.500 dine/cm^2Raggio = 1,6

Capillaripressione media 30 mmHgTensione circonferenziale 16 dine/cm^2Raggio = 4µmLa tensione è più bassa, per questo basta l’endotelio per tenerla.

Le pareti non devono vincere la pressione dentro ma la tensione. Negli aneurismi o ectasie più il diametro del vaso cresce più aumenta la tensione circonferenziale e la pressione per questo sono destinati a scoppiare.

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RUOLO DELLA MUSCOLATURAFinora abbiamo ragionato sulle fibre elastiche che non si possono regolare, il flusso aumenterebbe solo se aumentasse la pressione.Il muscolo esercita tensione ATTIVA (necessita di ATP) e indipendente dal rapporto pressione-tensione-raggio di Laplace. Ciò creerebbe una grossa instabilità.Esiste un vaso di quasi sola muscolatura liscia ed è lo sfintere precapillare.La tensione circonferenziale è generata solo dalla tensione attiva (vaolre T fisso che dipende dallo stato di quel muscolo).Supponiamo un equilibrio tra tensione-pressione-raggio. Se aumenta la pressione aumenta r e non aumenta T il vaso scoppia, gli sfinteri non scoppiano perché c’è il tessuto attorno che li tiene.Se la pressione diminuisce il vaso si chiude. Infatti gli sfinteri precapillari sono o tutti aperti o tutti chiusi.Circolo dell’orecchio di coniglio (ma vale per tutto)

La relazione flusso-pressione in un tubo rigido partirerebbe dall’origine degli assi. Come si chiama questa pressione sotto cui non c’è flusso? PRESSIONE CRITICA DI CHIUSUSRA.I vasi non stanno aperti (quelli contornati da muscolatura es arteriole), si chiudono perché esiste un tono minimo muscolare (tono basale) che corrisponde al minimo tono di contrazione generato dall’attività automatica di fibre muscolari pacemaker.Quando la pressione scende al di sotto della pressione critica, la pressione elastica è fuori gioco, ma la pressione muscolare chiude il vaso, ci vuole pressione transmurale per compensare.All’attività pacemaker delle fibre muscolari si sovrappone l’attività dell’ORTOSIMPATICO.Non dire che la vasodilatazione è causata dall’attività parasimpatica, viene meno l’ortosimpatico!!!Il parasimpatico regola solo le ghiandole e i genitali.L’attività ortosimpatica aumenta in caso di paura, freddo ecc. in questi casi aumenta il valore della pressione crtitica di chiusura.Il simpatico ha attività bassa 0,2-0,3 impulsi al secondo. Se stimolo il simpatico la pressione minima sale a 40 mmHg.

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Nell shock c’è arresto del circolo. Calo della pressione arteriosa, nelle arteriole da 60 diventa 40, questo aumenta l’attività dell’ortosimpatico, il flusso si ferma e il soggetto è perso: la velocità va a 0 e la viscosità aumenta all’infinito.Perché quando fa freddo individui predisposti diventano bianco cadaverico? Per lo stesso motivo, ma in questo caso il sistema reagisce con vasodilatazione.I muscoli lisci delle pareti dei vasi complicano la relazione flusso-pressione

Immaginiamo di misurare il flusso nell’arteria renale o nel cervello, otteniamo questo grafico

Sotto i 10-20 mmHg non c’è flusso (non capita mai tranne in patologie estreme).Quando la pressione si aggira sui 60 ,,Hg (fisiologica) il flusso resta costante fino a 120-130 mmHg.Nei vasi polmonari questo non c’è (linea blu nello schema sopra)Effetto bayliss

Situazione di normalità (linea verde)

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Cosa capita se aumenta l’attività ortosimpatica? Vasocostrizione generalizzata (linea blu)Conseguenza importantissima sul circolo capillare: riduce la quantità di acqua filtrata, può riprenderla dagli interstizi. È per questo che quando fa freddo le mani si rimpiccioliscono.Quando si ha caldo (linea rossa) si tende a svenire perché c’è vasodilatazione per disperdere il calore. Ciò fa diminuire la pressione arteriosa quindi la perfusione di vari organi tra cui il cervello.

PRESSIONE REALE NEL DISTRETTO ARTERIOSOLe arteriole sono fuori dal sistema arterioso.Normalmente si misura la pressione arteriosa, anche se è possibile misurare la venosa.La pompa è pulsante quindi anche la pressione sarà pulsante. Il distretto arterioso è distensibile, quindi varia di pressione e di volume. Il sangue circola, quindi anche il flusso è pulsante.La pompa cardiaca genera 3 polsi:- polso di pressione- polso di flusso- polso di volumeCosa vuol dire polso? Da pello (spingere) il polso anatomico si chiama così perché era il luogo in cui i medici palpavano il polso di volume.

La relazione meccanica può essere valutata misurando parametri meccanici, volumi e pressioni delle varie camere cardiache.

C’è una fase di riempimento e una di eiezione (svuotamento) alla fine del riempimento il volume è di 120ml nel ventricolo sinistro. Quando si contrae parte del sangue esce. La contrazione fa alzare la pressione del ventricolo (linea blu) fino a raggiungere la pressione dell’aorta. Quando la supera si aprono le valvole e le pressioni salgono insieme. Il sangue è buttato fuori, ma ne rimangono nel ventricolo sinistro 60-70ml. Quello che resta dentro è detto RESIDUO SISTOLICO, quello che esce è il VOLUME SISTOLICO o getto sistolico.La FRAZIONE DI EIEZIONE è il rapporto sangue che esce/sangue che resta ed è tanto più elevata quanto più il cuore è buono.La pressione nell’aorta sale perché il sangue entra. Mollando la sistole la pressione cade. Le due camere si dissociano perché la valvola si richiude.La pressione nell’aorta rimane alta perché ci vuole del tempo perché il sangue esca dal distretto arterioso.INCISURA DICROTICA è il calo di pressione prima del rimbalzo elastico della parete. Dopo il ritorno elastico il sangue esce e se non ci fosse un ciclo successivo la pressione continuerebbe a scendere indefinitamente. Il punto più basso raggiunto dalla pressione è detto pressione diastolica (avviene durante la diastole), quello più alto è la pressione sistolica. L’ampiezza tra le due è il polso (40 mmHg).

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Nell’aorta ascendente (e solo lì) durante la diastole il flusso è zero. L’entrata del sangue fa aumentare la velocità lineare di flusso, per un piccolo tempo il sangue torna indietro perché anticipa la chiusura della valvola. Se la valvola non tiene il ritorno è ampio.Per misurare perfettamente la pressione bisogna cateterizzare.

Polso di volume femorale, tecnica pletismografica.

Ludwig ha sviluppato la tecninca della misurazione della pressione tramite catetere.La pressione registrata dipende da come si inserisce il catetere. Prendiamo ad esempio l’arteria brachiale, il catetere si può mettere

- contro flusso FACING UPSTREAM e misura 97mmHg (valore medio)- secondo corrente FACING DOWNSTREAM 93 mmHg- apertura laterale, non in punta (tecnica generalmente utilizzata) 95 mmHg

come si spiega questa differenza? Quando il sangue arriva sulla superficie del catetere (che è pieno di soluzione fisiologica), l’energia di spinta si trasforma in pressione se l’apertura è controcorrente. Se è secondo corrente il catetere non arresta il flusso.Il valore vero è 95, ma 97 è dato da 95+2 dove 2 è ½ m v2 cioè l’energia cinetica del flusso contro la superficie dell’apertura, mentre 93 è 95 - ½ m v2

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10/03/08

STRUTTURA DEI VASI E SFIGMOGRAMMA

Questo metodo di misurazione della pressione necessita di incannulazione del vaso.Il distretto arterioso va dall’aorta ascendente alle arteriole. Ci sono tre parametri di variazione: pressione, velocità lineare di flusso, volume.Un flusso pulsante è trasformato in flusso continuo a livello dei capillari filtro idraulico.Il flusso di pressione è la conditio sine qua non per valutare la condizione arteriosa del paziente. La fase in salita ha due pendenza, una dell’eiezione rapida del volume sistolico e l’altra dell’eiezione lenta. La fasi di discesa si interrompe in un avvallamento detto incisura che segna la diastole cardiaca. L’incisura corrisponde al momento in cui le valvole semilunari aortiche si chiusono. Il rimbalzo (incisura dicrotica) corrisponde a una trasformazione, il flusso rallenta e si inverte, l’energia cinetica è trasformata in pressoria e si ha rialzo di pressione, il ritorno elastico si vede nella fase di discesa. La pressione scende perché il sangue esce dal distretto arterioso. Se il cuore non battesse più scenderebbe fino a 5 mmHg.Molti parametri incidono sulla velocità con cui il polso di pressione sale e scende.

VELOCITA’ LINEARE DI FLUSSOSopra si ha il polso di pressione

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A livello tibiale il sangue si muove anche nella diastole.Valore medio 30 cm/sec. Le forme d’onda del polso di pressione arterioso si modificano man mano che andiamo verso la periferia, nelle arteriole la pressione oscilla poco, ma qui stiamo parlando di grandi arterie.Aumento del volume sistolico mentre quello diastolico è costante, aumenta l’ampiezza del polso andando dal centro verso la periferia e cambia la forma (è più stretto).

Per valutare la pressione media dovrei fare l’integrale. Si solito si usa una formula empirica che è per i grossi vasi centraliPressione diastolica – 1/3 della differenzialeE per le arterie periferichePressione diastolica – 2/3 della differenziale.

Da cosa dipende il polso di pressione? La pressione media dipende dai fattori di poiseuille (raggio, lunghezza e viscosità), il polso di pressione dipende da altri fattori.

Il polso di pressione è determinato da:- volume sistolico- compliance dell’arteria

il secondo fattore è lo stato elastico delle arterie.Ammettiamo per assurdo che i tubi siano rigidi. Si ci metto 70 ml altrettanti devono uscire dal distretto. La pressione diventa altissima. Nel distretto distensibile non esce ma p compreso nella distensibilità del vaso, tanto più è distensibile tanto meno la pressione aumenta.

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Il 3 è aumentata la pressione diastolica. Perché il polso 1(60-120) è minore del polso 3(90-160)?3 è maggiore di 1 perché non parte dallo stesso valore.Cosa vuol dire che la pressione diastolica è 90? C’è più resistenza all’uscita nel passaggio da distretto arterioso a capillare. Se c’è più sangue cosa succede alle pareti? Sono più tese e ci si sposta lungo il grafico esponenziale.Il polso 3 è meggiore di 1 perché siccome c’è maggior pressione ci spostiamo in pendenze diverse del grafico.PP = GS/Ca

PP: pressione pulsatoriaGS: gittata sistolicaCa: compliance pareti

Se aumento la distensibilità della parete il polso pressiorio diminuisce e viceversa.Ci sono fattori che interferiscono con il volume, es. tachicardia il cuore non ha tempo di riempirsi quindi il polso diminuisce. Se la vavola non tiene il cuore deve buttare fuori il volume normale più quello che torna indietro, il polso aumenta.Perché il polso ha forma diversa?Il polso di pressione viaggia dall’aorta lungo i vasi. Che velocità ha? Decine di metri al secondo. Viaggia anche se non c’è flusso. Non va confuso con la velocità del flusso (30 cm/sec nell’arorta) che è la velocità a cui si muovono i globuli rossi, il polso di pressione viaggia sulla parete e c’è anche se il liquido dentro è fermo.In questo viaggio l’onda di polso perde dei pezzi. Nei punti di ramificazione questi pezzi subiscono un processo di RIFLESSIONE.Posso determinare la fondamentale di un’onda di pressione con l’analisi di fourier. La parete arteriosa è come se facesse un’analisi di fourier, alcune onde vanno più veloci, altre più paino (per questo perde i pezzi).Quindi si può dire che il polso di pressione cambia perché

1. diversa propagazione delle componenti dell’onda, tendiamo a perdere le onde di minore ampiezza rispetto a quelle di ampiezza maggiore

2. nei punti di diversa IMPEDENZA (=resistenza per un fenomeno oscillante) si ha riflessionecosa vuol dire il secondo punto? L’onda che corre lungo la parete (oscilla) incontra punti di diversa resistenza data dal materiale della parete e dalla biforcazione. Alcune onde vengono riflesse e tornano indietro e vanno ad aggiungersi sommandosi o sottraendosi a quelle della sistole successiva. La forma del polso può quindi variare a seconda della parete del vaso per due motivi:

1. diversa propagazione delle componenti dell’onda2. diversa riflessione delle componenti dell’onda

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la trasmissione dell’onda di polso è funzione della parete che dipende dall’età, se la parete è rigida va più veloce.c= √k/ρ

c: velocità dell’onda pulsatoriak: modulo di elasticità volumetricaρ: densità del sangueLa rigidità della parete dipende dallo stato di riempimento del distretto arterioso.

Come fa il medico a calcolare il modulo di elasticità volumetrica?Valuta la velocità di propagazione dell’onda di polso. Si fa con degli strumenti.

L’arteriosclerosi interessa soprattutto la parete del vaso (è più rigida), non necessariamente si associa a ipertensione. Lo stesso volume di sangue determina aumento della differenziale.È importante valutare anche la velocità con cui sale e come scende. Nell’arteriosclerosi sale e scende rapidamente, il distretto è indurito. Nell’ipertensione il valore diastolico è portato in su. La velocità di salita non è drammatica come nell’arteriosclerosi, la velocità con cui scende è più lenta, anche più lenta di quella normale perché le resistenze periferiche sono elevate, quindi il sangue ha difficoltà a uscire.

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POLSO VENOSO si registra in prossimità del cuore.MISURAZIONE DELLA PRESSIONE ARTERIOSAMetodo di Riva-Rocci.Manometro a mercurio (di Ludwig) le 2 anse sono esattamente dello stesso diametro.

La pompetta si collega al serbatoio, gonfiando la pompetta i 2 livelli non scendono ugualmente. I mm sul tubo non distano esattamente 1 mm l’uno dall’altro perché tengono conto di quanto scende il serbatoio.Metodo palpatorioSi gonfia finchè il polso palpatorio a valle non c’è più. Si rilascia la pressione dal manicotto continuando a palpare il polso e guardando la discesa della colonna. Quando si comincia a sentire il primo polso corrisponde alla pressione sistolica.Per misurare la diastolica bisogna usare il metodo ascultatorio.

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Stetoscopio (sthetos=torace scopos=guardare) inventato da Laennec perfezionato da Leared. Ha visto i ragazzini che si parlavano appoggiando un imbuto su una parete.Il fonendo è piatto, ha una membrana, quella piatta sente bene i suoni ad alta frequenza.I suoni che si sentono quando si misura la pressione sono dovuto al fatto che quando il sangue inizia a fluire da un ostio ristretto il flusso diventa turbolento da quando il valore di pressione del manicotto è leggermente inferiore al valore sistolico a quando è leggermente superiore al diastolica.

MICORCIRCOLOÈ una struttura molto complessa, studio della regolazione del microcircolo. Recentemente si è scoperto che si possono creare strutture vascolari nuove (capacità angiogenetiche)Quando l’individuo è supino a riposo è verosimile che sull’arteriole la pressione media sia su 34cmH2O, ai capillari dal lato arterioso 32cmH2O e dal lato venoso 22cmH2O.Bisogna ridurre la distanza diffusionale tra capillari e cellule, se aumentiamo la distanza le cellule muoiono. Nasce quindi l’elevata densità capillare (media 1300 capillari mm2) che non è uguale in tutti i distretti. La distanza media tra i capillari è di 34 µm.Non tutti i capillari sono perfusi, lo stato dipende dallo stato degli sfinteri precapillari. La velocità linere di flusso in condizioni di riposo è 1 mm/sec.

STRUTTURA DEI CAPILLARI

Endotelio, le cellule sono unite in modo diverso, vedi ad es. la barriera emato-encefalica. Poi in genere c’è la membrana basale. Le sostanze possono passare tra i contatti delle cellule endoteliali, altre passano attraverso le cellule stesse, dipende dalla sostanza.

Dal punto di vista metabolico è più importante la diffusione della filtrazione: ossigeno e glucosio ad es passano per diffusione.Entità degli scambi nelle 24 ore in tutto il circolo capillare.Glucoso 20.000 grammiFlusso idrico 80.000 litri (di acqua che va e viene lungo un gradiente di diffusione)La filtrazione e il riassorbimento è il processo tramite cui si muove l’acqua ed è di entità più modesta.Filtrazione: 20 litriRiassorbimento: 18 litri.

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Restano 2 litri nello spazio extracellulare, uno dovrebbe gonfiare, non accade perché questo liquido è drenato dal sistema linfatico. L’acqua che si muove per filtrazione trasposta solo 20 g di glucoso, mentre il consumo giornaliero è di 400, quindi non sarebbe sufficiente per il trasporto.

13/03/08Il microcircolo è il mezzo tramite cui l’organismo mantiene costante il mezzo interno, gli scambi passivi sono i più importanti dal punto di vista metabolica. Quali sono le variabili implicate in questo processo di scambio? Esiste un modello teorico di Krogh.Ciascun capillare ha come competenza (irrora) una parte limitata degli interstizi assimilabile a un cilindro, il cilindro di Krogh appunto.La parte anteriore del capillare ha una pressione di ossigeno (molecole che si muovono nel capillare) di 80-90 mmHg, man mano che procediamo abbiamo uno scambio sia longitudinale che radiale, dipende da:

- pressione di ossigeno- coefficiente di diffusione radiale dell’ossigeno- flusso di sangue- metabolismo delle cellule del cilindro.

Concetto di ESTRAZIONE i vari tessuti consumano una certa quantià di metaboliti. Prendiamo in considerazione l’ossigeno.Misuriamo l’ossigeno totale, quello disciolto nel sangue e legato all’Hb. La pressione di ossigeno è quella che lo mantiene legato all’emoglobina, ma rappresenta l’ossigeno sciolto nel sangue.All’ingresso nel capillare l’ossigeno è 20 ml/100ml, all’uscita mediamente è 15 ml/100 ml. Si ha una differenza del 5%.L’estrazione è una percentuale di ossigeno estratto.E = ([O2]a – [O2]v) / [O2]a

Al numeratore c’è la differenza aterovenosa.Normalmente E = 0,25

Come esprimo il metabolismo? Calcolo quanto ossigeno è consumato in un dato periodo, tanto più c’è consumo tanto più l’estrazione è favorevole. Non capita che esca con ossigeno = 0 perché questo succederebbe solo se intervenissero dei processi attivi, ma sono solo passivi.Tanto più il flusso è lento tanto più si estrae bene.[O2]a – [O2] = V O2 /Q

V puntato: consumo di ossigenoQ: flusso

Anche la densità capillare varia da organo a organo.Muscolo scheletrico 400 capillari/mm2, il cilindro di Krogh è più grandeMuscolo cardiaco 3000 capillari/mm2, il cilindro di Krogh è più piccoloIl muscolo cardiaco è più dipedente dall’irrorazione e quindi più soggetto a infarti, che non accadono nel quadricipite femorale.Il muscolo scheletrico lavora in anaerobiosi (es quando corriamo i 100 metri), mentre il cardiaco non ha neache gli enzimi per il metabolismo anaerobio.

Forze che tendono a spingere l’acqua da un lato o dall’altro.

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Pc dipende dalla pressione di spinta e idrostatica della posizione dei capillari. Varia a seconda delle resistenze prima e dopo i capillari (arteriole e venule). Varia lungo il capillare, si ha caduta di pressione dovuta alla resistenza del capillare. Normalmente questa non cambia, non è regolabile.Se ci fosse solo la pressione del capillare tenderebbe a spingere l’acqua fuori, dove c’è una pressiono idrostatica minore di Pc per assenza della pompa cardiaca.Pi è subatmosferica, si misura con una capsula inserita nell’interstizio, anche se non si è certi delle misurazioni.Forza osmotica del sangue = 5 atm (1 atm=760 mmHg).Gli ioni sono gli stessi nel sangue e nel liquido interstiziale, si dice che i cristalloidi sono uguali, mentre i colloidi sono di più nel sangue.La pressione osmotica delle proteine nel capillare vale 25 mmHg contro zero virgola qualcosa nel liquido interstiziale. La differenza tra questi valori è detta pressione colloido-osmotica ed è quella che tende a tirare dentro l’acqua.A seconda delle forze che prevalgono si ha pressione di filtrazione (acqua che esce dal capillare) o di riassorbimento.Pt = [(Pc + Πi) – (Pi + Πc)] kK è la costante di permeabilità del capillare, dipende dalla fenestratura e spesso è alterata in patologia.

La variabile che varia di più è la pressione idrostatica

Se si calcola la formula Pt con i valori del grafico si vede che prevale la forza filtrante dal lato arteriolare e dal lato venulare viene negativo.Il capillare filtra per i primi 2/3 poi nell’ultimo terzo riassorbe. Questo rende conto del fatto che in 24 ore 20 litri d’acqua vengono filtrati e solo 18 riassorbiti.La pressione idrostatica è molto variabile, anche in condizioni fisiologiche. Ad es diventa da 35 40 o 50 quando si sta in piedi e poi varia con lo stato di costrizione di arteriole e venule.Quando fa caldo il capillare filtra di più (vedi grafico pag 16)La pressione del capillare può aumentare da valle (lato venoso) ad es se si sta molto in piedi, soprattutto da fermi. Per questo alle adunate militari sotto il sole qualcuno sviene.Se la pressione è ridotta perché c’è poca acqua viene riassorbita.Può variare anche la pressione osmotica se diminuiscono le proteine (ipoproteinemia) il capillare tende a filtrare di più.

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L’ipoproteinemia è dovuta principalmente a due situazioni: iponutrizione (edema da fame) o alterazione del filtraggio renale (proteinuria).Edema = accumulo di liquido nello spazio interstiziale, può essere dovuto a

- diminuzione della pressione oncotica- aumento della pressione capillare (Pc)- blocco del sistema linfatico

ad es nella cirrosi epatica il flusso linfatico è interrotto e si ha versamento di liquido nella cavità addominale (ascite)

REGOLAZIONE DEL MICROCIRCOLO

I vari organi hanno controllo locale del microcircolo.In condizioni di riposo, gittata 5l/min, soggetto di 70 KgSi nota che gli organi più grossi complessivamente ricevono più sangueMuscoli (35 Kg) 1 litro, in iperlavoro 20 lRene (0,3 Kg) 1,2 litri, in iperlavoro 1,8 (questo sangue non ha significato metabolico per il rene)Cuore (0,3 Kg) 0,250 litri, in iperlavoro 1,2 litriCervello (1,4 Kg) 0,75 litri, in iperlavoro 1,5 litriCi dice di più l’unità di peso, millilitri per etto di organoMuscolo 3Cervello 55Cuore 80Reni 400Ancora più interessante è la differenza aterovenosa tra ossigeno che entra e che esceCervello 6Cuore 10Reni 1,3Muscolo 5Il rene estrae di meno, tutto quel sangue che passa non serve al metabolismo.Cute a riposo 200 ml, in iperlavoro 3 litri (vasodilatazione di significato termico)

La regolazione del microcircolo avviene nelle strutture muscolari delle arteriole, delle venule e degli sfinteri precapillare. Sulla parete del capillare non c’è molto dal regolare.RISPOSTA MIOGENA (effetto Bayliss) una dilatazione della parete provoca vasocostrizione. Organi diversi hanno attività miogenica diversa.Un organo privo di attività miogenica è il polmone, mentre è molto ben rappresentata nel rene.Il controllo locale è dato anche da metabolitiAd es una diminuzione di pO2 causa vasodilatazione. Il meccanismo è rilascio di adenosina che si lega al recettore, in tutti gli organi a ipossia corrisponde vasodilatazione tranne nel polmone dove provoca vasocostrizione.Aumento di pCO2 è detto IPEREMIA, squilibrio tra ventilazione e respirazione. Provoca vasodilatazione tramite l’azione degli ioni idrogeno (che sono aumentati) sui muscoli lisci.L’aumento di potassio extracellulare si ha durante grandi lavori muscolari (pompe e microtraumi). Provoca vasodilatazione, la cellula varia di polarità e agisce sui canali del calcio, ne entra di meno e diminuisce la contrazione.IPEREMIA REATTIVA: aumento di flusso conseguenza di una parziale ostruzione del flusso stesso.Si misura il flusso dell’arteria femorale

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La si chiude, quando riapro registro un aumento del flusso rispetto a prima della chiusura. Se la chiusura si protrae il flusso aumenta ancora di più. C’è vasodilatazione causata dai cataboliti di prima.

Oltre al controllo locale (di cui fanno parte le regolazioni dipendenti da rilascio di sostanze dall’endotelio) esiste anche un controllo generale.

RILASCIO DI SOSTANZE DA PARTE DELLE CELLULE ENDOTELIALIVasodilatatori vasocostrittoriNO endotelinaProstaciclina (PGI2)Endothelium derivated hyperpolarizing factor

NO (emivita di pochi secondi) si usava anche prima che ne fosse scoperta l’azione precisa. La nitroglicerina era usata dai malati di angina pectoris.Il fattore iperpolarizzante derivato dall’endotelio iperpolarizza la membrana delle cell del muscolo liscio impedendo che si contraggano.

REGOLAZIONE DEL TONO VASALE DA PARTE DEL SISTEMA AUTONOMOAlcune branche di neuroni postgangliari dell’ortosimpatico usano l’acetilcolina.Sui recettori adrenergici agisce anche un mimetico della noradrenalina: l’adrenalina.La vasocostrizione in genere è causata dall’ortosimpatico adrenergico.La cute si regola con la sola modificazione del tono ortosimpatico. Nel muscolo scheletrico non è così, la vasodilatazione si ottiene anche con aumento del tono ortosimpatico colinergico.In casi molto limitati anche il parasimpatico colinergico interviene nella vasodilatazione: per i genitali esterni (tessuto erettile)e per alcuni vasi cerebrali (solo in questi due casi).Il parasimpatico può causare una vasodilatazione indiretta nelle ghiandole salivare ed esocrine del tratto gastrointestinale. L’aumento della secrezione è dovuto ad aumento dell’irrorazione causato da questo meccanismo.Il parasimpatico produce acetilcolina e stimola la ghiandola salivare a produrre callicreina e bradichinina che vasodilatano. Per questo è azione indiretta, non è l’acetilcolina che vasodilata direttamente.Studi recenti hanno arricchito la sinaptologia di orto e para. Ad es le fibre dell’orto oltre alla noradrenalina contengono NPY (neuropeptide Y) che è un vasocostrittoreIl parasimpatico libera oltre a Ach NO, ENC (encefalina) sostanzaP

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L’adrenalina a bassa concentrazione agisce soprattutto sui recettori beta2. essendo molto affine ai recettori beta2 li lega a basse concentrazioni.Quando aumento la concentrazione si attacca anche ai recettori alfa per cui ha scarsa affinità e si ha vasocostrizione.Il contrario accade per la noradrenala che ha maggiore affinità per alfa e ciò maschera ogni effetto vasodilatatore.

A livello basale il tono miogeno è diverso, il muscolo ha valore più elevato, cioè è più vasocostretto.

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DISTRETTO VENOSOIl ventricolo crea un gradiente di pressione per la presenza di resistenze periferiche e perché il distretto arterioso ha distensibilità diversa dal venoso.

GC = 0 la pressione nel distretto arterioso è di 5-7mmHgIl cuore si mette in moto, se vene e arterie avessero la stessa elasticità volumetrica la caduta di pressione venosa sarebbe uguale all’innalzamento della arteriosa.Gradiente di pressione da 102 a 2, spinge il sangue di nuovo al cuore.Le vene hanno caratterisitche delle pareti tali da alloggiare il 60% del sangue totale.Il sistema venoso offre scarsissima resistenza. Vediamo la pressione all’uscita dei capillari e a livello del seno delle vene cave. La differenza di pressione in rapporto al flusso mi dà l’INDICE DI RESISTENZA. È il sistema a più bassa resistenza in assoluo a causa delle caratteristiche elastiche.Se prendo un individuo in orizzontale la pressione vale 2 mmHg al seno delle vene cave e 5 mmHg nelle vene grandi del cervello o dei piedi. Basta un modesto gradiente di pressione perché le resistenze sono basse.Possiamo misurare la pressione venosa nelle vene del collo senza incannulare. Normalmente la giugulare esterna non è visibile perché non è dilatata, il gradiente transmurale è tale che dentro la pressione + minore che fuori, quindi è collassata.La possiamo vedere se recliniamo l’individuo, a seconda dell’inclinazione e del grado di riempimento calcolo una distanza tra il menisco(J) e l’angolo del Lewis(M) dello sterno.

L’atrio(A) è 5 cm sotto l’angolo del Lewis, abbiamo il valore della pressione in cm d’acqua (circa 6). Il livello oscilla, c’è un polso venoso cosa che non succede, ad es nella femorale. Riflette l’attività cardiaca

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Per i bypass si una un pezzo di vena, non di arteria perché tiene meglio.

Le variazioni della pressione venosa sono in relazione all’attività cardiaca.a è l’aumento di pressione presente nella camera atriace destra dovuta alla contrazione dell’atrio.c se siamo a livello atriale corrisponde alla sistole del ventricolo: la tricuspide dotto l’aumento di pressione del ventricolo protrude nell’atrio. A livello giugulare invece è dovuta al polso di volume della carotide comune che spinge contro la parete (c sta per carotide).Ventre x: durante la sistole ventricolare il piano valvolare scende verso la punta del cuore aumentando la cavità atriale e abbassando la pressione.Poi la pressione sale perché il piano atriale torna su e l’atrio si riempie, abbiamo l’onda vY: sangue che passa dall’atrio destro al ventricolo destro.Nelle patologie valvolari queste onde sono molto alterate.

C’è anche un piccolo polso di flusso nella vena cava (e solo lì)

Quando la pressione si abbassa il sangue va più veloce perché il gradiente di pressione è più favorevole.Come fa il sangue dai piedi a tornare al cuore?Non c’è nessun problema, segue il gradiente di pressione.

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Il gradiente di spinta (differenza tra un punto e l’altro) non cambia se il soggetto è in piedi o sdraiato. Se lo metto in piedi la colonna idrostatica è uguale sia per il lato arterioso che venoso.La pressione è negativa. Se un sogetto in un incidente si rompe le vene e sta in piedi muore per embolia gassosa.Le vene sono collassate, il sague passa da 2 tubicini alla periferia.

Il neurochirurgo quando apre fa attenzione a questo fenomeno, siccome il paziente è quasi seduto si mette una specie di cera per evitare il risucchio d’aria.

SIFONE DIRETTO

SIFONE INVERSO

Il fattore idrostatico è trascurabile perché aggiungiamo da una parte e togliamo dall’altra.Non cambia il gradiente di spinta, cambia la pressione transmurale. Il problema è che le vene sono un grosso serbatoio. Le vene si dilatano quando ci alziamo in piedi perché la transmurale è aumentata. C’è un pool venoso (mezzo litro di sangue va ai piedi) può dare problemi di ritardo nella gittata cardiaca che può portare a svenimento per scarsa perfusione del SNC.

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Questo problema è stato corretto con un riflesso. La conseguenza del riflesso è l’irrigidimento delle pareti venose (vedi il grafico di prima). Questo rifelsso è regolato da un barocettore che sente il calo di pressione, stimola l’ortosimpatico che va a contrarre la muscolatura liscia della vena.Qualche individuo puiò avere questo riflesso poco attivo. Se prendiamo un individuo con anestesia generale (profonda) lo mettiamo su un tavolo e giriamo il tavolo in verticale, muore perché non c’è questo riflesso.VENOMOZIONE non cambia la resistenza ma si irrigidisce la parete. È aiutata da strutturazioni anatomofisiologiche, le più importanti sono le valvole venose. Ogni tanto le valvole si devoo aprire, se si sta a lungo in piedi è facile che le valvole restino aperte. È di aiuto la pompa muscolare, se si contrae il muscolo schiaccia le vene e se le valvole tengono il sangue può solo andare in su

Questo effetto può essere facilitato da artifici come calze elastiche.I piloti d’aereo hanno pressione idrostatica ai piedi molto più alta. Quando l’aereo scende e poi risale se l’impennata è veloce l’attrazione gravitazionale sale moltissimo come se fosse in una centrifuga. Fenomeno del velo nero, attimo di incoscienza bisogna correggere il distretto venoso del pilota con una tuta particolare inventata dall’aviazione tedesta. Il principio di base è che se mettiamo il vaso a bagno nell’acqua la pressione idrostatica dell’acqua impedisce il pool venoso.

Cosa capita durante l’inspirazione?Lo spazio pleurico normalmente ha una pressione negativa (cioè subatmosferica)

La pressione transmurale facilita la dilatazione, quando inspiriamo questo fenomeno aumenta. Quando espiriamo capita il contrario e le grosse vene dello spazio pleurico si chiudono.Quando inspiriamo il diaframma scende e comprime la cavità addominale alzando la pressione venosa (gradiente favorente il ritorno).Questi sono fattori favorenti il ritorno venoso, non determinanti. L’unico determinante è il gradiente di pressione.

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CUORE DAL PUNTO DI VISTA ELETTRICOAbbiamo 2 pompe in serie

- pompa destra: costituita da atrio destro, ventricolo destro e la tricuspide che li separa- pompa sinistra: costituita da atrio sinistro, ventricolo sinistro e la semilunare che li separa.

Miocita cardiaco diametro 10-20 µm, lunghezza 50-100 µm. molto più piccola della scheletrica anche perché a differenza di questa ha un solo nucleo.Dal punto di vista evolutivo la cardiaca è a metà tra il muscolo liscio e lo striato. La differenza è l’organizzazione in forma cristallina dei filamenti contrattili. Il muscolo cardiaco non manifesta striatura, ma ha aspetti simili alla muscolatura liscia: ad es il Ca per la contrazione arriva da fuori e non da dentro.Strie intercalari, sono il substrato microanatomico dell’accoppiamento elettrico delle cellule. Formano un sincizio funzionale (gap junction). È un punto di contatto a bassa resistenza, l’attività elettrice di una cellula automaticamente si propaga a quelle in contatto.Se depolarizzo una piccola parte del cuore si depolarizza tutto, mentre nel muscolo scheletrico non succede.Innervazione: nel muscolo ogni fibrocellula msucolare è in contatto con una fibra nervosa, nel cuore no. In più alcune delle cellule della massa cardiaca sono in grado di autgenerare lo stimolo, è un muscolo automatico.L’innervazione serve per modulare l’attività automatica.Il reticolo sarcoplasmatico contiene anche calcio. C’è anche nel muscolo cardiaco ma contiene calcio in quantità insufficienti.Nel citosol la concentrazione di calcio a riposo è = 10-7

La contrazione inizia quando la concentrazione di calcio = 10-3

Prendo un cuore di rana che ha un atrio, un ventricolo e un tronco arterioso dotati di attività automatica indipendente.

Esperimento di Stannius, ha legato i vari segmenti e misurato come varia la frequenza cardiaca. Se legato tra atrio e ventricolo il cuore si contrae ma a una frequenza molto più bassa.Stannius ha dedotto che l’origine del battito cardiaco è nel mammifero vicino al seno venoso (nodo senoatriale).La frequenza con cui questo impulso si genera nel ventricolo è bassa, mentre nell’atrio è più veloce, per questo si contrae più lentamente se legato.Possiamo dividere il miocardio in:. specifico (cotnrazione automatica)- Di lavoro

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Che differenza c’è tra i 2 miocardi?Quello di lavoro è meno predisposto per generare automaticamente lo stimolo. Cosa varia nelle zone del miocardio specifico? La frequenza con cui si originano i potenziali.Sindrome di Adam-Stokes (?) bloco della comunicazione atrioventricolare. L’atrio batte alla sua frequenza il ventricolo batte a una frequenza diversa, molto bassa e non compatibile con la vita. Si mette un pacemaker.

Chi comanda tutta la baracca è il potenziale più in alto perché va più in fretta.Quanto dura un PDA del nodo seno-atriale? 0,5 sec. un PDA del muscolo dura 1-2 msec.

La salita è detta depolarizzazione diastolica lenta. Dove inizia la sistole delle fibre? Dove supera la doglia. Il SN e i farmaci possono agire sulle salite e variare la frequenza cardiaca.

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Abbiamo una depolarizzazione abbastanza rapida ma non come quella nervosa.Si è una corrente al calcio, sono canali a bassa soglia voltaggio-dipendenti.Il potenziale di membrana è riportato in basso da una corrente uscente di potassio.Perché il potenziale è instabile? Ci sono dei canali di sgocciolamente (leakeage) che veicolano sodio e calcio. If f sta per funny.Si può modificare la frequenza cardiaca in molte maniere, ad esempio:

- abbassare la depolarizzazione da -60 a -80- rallentare If

in situazioni con basso calcio l’ampiezza del potenziale diminuisce. La nifedipina è un boccante del canale del calcio, riduce l’inotropismo.

INNERVAZIONE AUTONOMA

Il VAGO innerva la parte atriale, soprattutto il pacemaker a differenza dell’ortosimpatico che innerva in maniera massiccia il ventricolo e i punti di pacemaker.Il vago rallenta la frequenza, ha effetto CRONOTROPICO NEGATIVO.Il potenziale diastolico massimale è più basso per azione vagale incrementa la caduta di un canale del potassio.

Inoltre inibisce la corrente funny durante la salita rallentandola ulteriormente.Per svolgere questa azione agisce attraverso messaggeri. Recettore muscarinico dell’acetilcolina

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L’ORTOSIMPATICO ha CRONOTROPISMO POSITIVO

Aumenta la velocità di salita del PDA agendo sulla corrente If, aumenta la permeabilità dei canali del calcio tramite noradrenalina.

Prendiamo una fibra del muscolo cardiaco di lavoro

Si ha una rapidissima salita legata all’ingrasso di ioni sodio. Raggiunge un certo valore e si inattiva. Il potenziale però rimane su perché si aprono dei canali del calcio che mantengono il potenziale a un livello quasi stabile chiamato plateau.Ripolarizzazione causata da potassio. Più aumenta la frequenza più si riduce la diastole perché la sistole dura sempre 250 msec. Il cuore ha meno tempo di riempirsi.

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18/3/08

ATTIVITA’ ELETTRICA CARDIACA

Attività elettrica del miocardio di lavoro. A seconda di dove li registro appaiono leggermente diversi.

Il miocardio di lavoro ha un potenziale “di riposo” anche se ha un lentissimo automatismo.Registrato soprattutto sulle cellule delle fibre del Purkinje perché sono più grosse, a rigor di logica queste cellule appartengono al miocardio specifico.Il potenziale di riposo è molto più vicino rispetto al potenziale del nodo del seno al potenziale di equilibrio del potassio.

Il potenziale si porta verso l’equilibrio del sodio ma viene riportato indietro dalla ripolarizzazione.Fase 0 dovuta all’aumento di conduttanza dei canale del sodio

Ci sono 4 canali del potassio che giocano un ruolo in questo potenziale.

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Correnti del potassio. Una è la corrente K+ATP dipendente, è molto sensibile all’ischemia

Quanto il tessuto miocardico divesta ischemico si ha modificazione dei potenziale elettrici (linea tratteggiata) si apre più facilmente il canale e iperpolarizza prima.

Corrente k+ il magnesio blocca il canale

Corrente i to transient Outward media l’iperpolarizzazione precoce

Delayed rectifier rettificante ritardato. Media la ripolarizzazione della fase 3. per canali rettificanti vedi libro.Bloccante del sodio tetradotossina trasforma il potenziale miocardico in un potenziale del seno (al calcio).

Alla durata del plateau contribuisce molto lo scambiatore sodio/calcio (vedi funzionamento sul libro).Possibili fattori che modificano il potenziale miocardicoFattori che accorciano:

- ischemia- sindrome del QT lungo. Nell’ecg questa sindrome non compare in modo molto visibile, può

causare fibrillazione ventricolare. È una malattia genetica dovuta a cattiva espressione del

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canale ik rettificante ritardato. La conduttanza è anomala e il tempo di ripolarizzazione aumenta. È visibile su un ecg ben fatto (Q e T sono due onde elettrocardiografiche).

- Patologie cardiache croniche causano ridotta espressione dei canali del potassio in rectifiing. Geneticamente i canali sono meno espressi.

Anche l’ambiente ionico modifica il potenziale, ad es fa molto male l’aumento di H+ extracellulare.

Anche il calcio non va bene se ce n’è troppo o troppo poco.

CONSEGUENZE METABOLICHE DEL PDAIl PDA fa entrare il calcio dai canali L della membrana cellulare. Ne fa parte anche il tubulo a T.Il 25% del calcio entra dall’esterno, il resto proviene dal reticolo sarcoplasmatico.Canali L e recettori della rianodina del reticolo sarcoplasmatico sono accoppiati come nel muscolo scheletrico. Il calcio che entra nel citoplasma agisce sulla troponina e permette la contrazione muscolare. Quand’è che cessa la contrazione? Quando la concentrazione interna di calcio scende.. chi la fa scendere? Pompa del calcio nel reticolo sarcoplasmatico (vedi libro)E altri dispositivi sulla membrana plasmatica:- pompa del calcio (consuma ATP)- pompa sodio/potassio (consuma ATP)- scambiatore 3Na/Ca (guidata dalla concentrazione di sodio extracellulare) si accoppia con pompa Na/K e con- scambiatore Na/K

Uno dei farmaci principali usati per le patologie cardiache è quello estratto dalla digitale diossina, interferisce con pompa sodio/potassio e in questo modo facilita l’aumento di forza di contrazione. Se se ne dà troppa causa aritmia.Anche i neurotrasmettitodi dell’ortosimpatico, i simpaticomimetici, parasimpaticomimetici e parasimpaticolitici agiscono a questo livello.

Dimostrazione che il plateau del potenziale miocardico è generato da una corrente di calcio.Cellule con una molecola che diventa fluorescente quando si lega al calcio

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Se blocchiamo la corrente di calcio con ioni bario abbiamo invece che nella seconda situazione la cellula non è fluorescente e la durata del potenziale è molto corta.Lo sviluppo della forza è conseguente all’ingresso di calcio.La fibrocellula muscolare cardiaca non può andare in tetano.

Il tetano è un aumento di tensione della contrazione in conseguenza dell’aumento della frequenza di stimolazione.Scossa semplice: risposta meccanica a UNO stimolo.Se aumento la frequenza ho la fuzione di più scosse semplici. Perché succede? Perché la forza meccanica non scende fino ai valori di riposo.

Nel cuore non può capitare la fusione perché nel muscolo scheletrico c’è un’enorme differenza temporale tra il fenomeno elettrico (1 msec) e meccanico (centinaia di ms) nel cuore no.

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C’entra al massimo il periodo refrattario. Durante il periodo refrattario i canali del sodio sono inapribili. Essendo così corto il fenomeno elettrico il muscolo scheletrico ha tutto il tempo di uscire dal periodo refrattario perima che la contrazione meccanica termini e quindi la tensione si somma meccanicamente.Il periodo refrattario è più lungo nel cuore, il potenziale di membrana inattiva i canali del sodio durante il periodo refrattario assoluto o effettivo che dura molto.

PRE = periodo refrattario effettivo o assolutoPRR = periodo refrattario relativoDurante PRR posso con una stimolazione altissima generare un piccolo potenziale.Dal punto di vista meccaninco una pompa come il cuore non ha senso che abia il tetano. Non ci serve a nulla avere una sistole che dura due ore.Gli effetti di simpatico e ortosimpatico li vediamo con la meccanica cardiaca.

ELETTROCARDIOGRAMMA

Galvanometro a corde.Vasche con soluzione fisiologica, non c’è acqua distillata perché non conduce.L’elettrocardiogramma è l’indagine dell’attività elettrica cardiaca effettuata dalla superficie corporea. La si ottiene da elettrodi messi in punti stratefici. È possibile registrare l’attività elettrica cardiaca anche con elettrodi intracavitari tramite cateterismi, in tal caso si parla di elettrografia e serve per scoprire precisamente da dove nascono dei ritmi anomali che vanno distrutti.In qualsiasi punto della superficie corporea registro un segnale elettrocardiografico. La forma dipede dalle varie milioni di forme dei singoli potenziali delle cellule.Non è un esame potentissimo.

Queste onde sono state registrate in due punti diversi. Le onde sono influenzate quindi anche dalla diversa posizione degli elettrodi sulla superficie corporea.L’attività elettrica si diffonde in un solido in tre dimensioni. È come fare una foto a una persona da diverse angolazioni: da sopra vedo solo la testa e le spalle, da davanti vedo la faccia e il tronco e così via. Lo stesso per l’onda, cambia forma a seconda di dove metto gli elettrodi. Ne è conseguita la necessità di mettere in tutto il mondo gli elettrodi sugli stessi punti.Di solito l’ecg si fa su una striscia di carta millimetrata per facilitare le misure. La velocità con cui si muove la carta deve essere standard. La quadrettatura è di 1 mm.

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La striscia si muove a 5 mm/0,20 secondi cioè di circa 1,5 cm/sec.Anche l’amplificazione dello strumento è standard. Un segnale di 1 mV ha l’ampiezza di 1 cm.All’inizio di ogni registrazione ecgica ci sono delle onde quadre che servono a tarare lo strumento.Costante di tempo l’accoppiamento resistenza/capacità deve avere un certo valore = 5 sec per evitare che la forma dell’onda risulti modificata elettronicamente. Su questo principio (filtro) funziona il sistema di regolazione degli alti e bassi negli amplificatori.

Onda P, positiva, tratto isoelettrico (la differenza di potenziale è = 0)Q onda negativaR grande ondaS piccola onda verso il bassoS-T tratto isoelettricoINTERVALLO è un lasso temporale tra l’inizio di un’onda e la fine dell’altra es. intervallo PQ o QT.L’insieme di onde Q,R e S è detto COMPLESSO QRS.Ognuno di questi segmenti ha valori fisiologici. Lo sconfinamento deve sempre essere indagato.C’è poi l’onda U, difficile da vedere, dovuta alla ripolarizzazione dei muscoli papillari.Dall’analisi di questo tracciato è facile inferire la frequenza cardiaca. Si ricava il PERIODO ( intervallo tra 2 punti in concordanza di fase). Inoltre è facile valutare la presenza di un’aritmia.

Il cuore è una sorgente di potenziale immerso in un volume conduttore. I conduttori sono di due categorie: lineari o volumetrici. Nei conduttori lineari (es filo) una delle tre dimensioni è più rappresentata delle altre, nei conduttori volumetrici le tre dimensioni sono ugualmente sviluppate.Nei conduttori lineari o di prima classe le cariche si muovono lungo il filo. Nei conduttori volumetrici o di seconda classe si muovono con direzionalità complessa.

IL DIPOLO

Il dipolo ha un asse linea immaginaria che unisce il polo positivo con il polo negativo.

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Le varie cariche si distribuiscono lungo la struttura sferica, i potenziali si distribuiscono ortogonalmente alla corrente. Si crea un campo elettrico suddivisibile in sfere, lungo queste sfere il potenziale è sempre uguale (linee isopotenziale). Possiamo rappresentare il cuore come un dipolo con attorno campi elettrici che possiamo rilevare dalla superficie corporea.

Momento del dipolo = 8 (differenza tra i due poli).Lungo l’asse del dipolo il voltaggio decresce.Cosa lega tra loro queste grandezze? La formula del campo elettrico. V = µ x cosθ / r2

µ = momento del dipolox= fattore geometricocoseno dell’angolo che fa da congiungente tra il punto in cui è posto l’elettrodo e l’asse del dipolo.

Se metto l’elettrodo lungo la linea di potenziale 0 la congiungente è perpendicolare all’asse del dipolo, θ è un angolo solido che vale 90°, il coseno = 0.Se metto l’elettrodo sull’asse, l’angolo tra la congiungente e l’asse è 0, cos θ =1

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Nella figura A gli elettrodi sono posti alla prima derivazione (scapole), nella figura B alla prima derivazione di Wilson (torace).

Ci sono vari tipi di derivazione- Derivazione bipolare- Derivazione monopolare

Ci devono sempre essere 2 elettrodi, ma è bipolare quando i due elettrodi sono tutti e due nel campo (si dice che sono tutti e due espolranti) e monopolare quando uno solo delgi elettrodi sente l’inluenza del campo, l’altro elettrodo lontano.

Gli elettrodi sono extracellulari quindi la differenza di potenziale è molto piccola. Mentre da dentro a fuori abbiamo 100 mV di differenza, tra fuori e fuori è dell’ordine del µV.La regione intracellulare mi indica una cosa diversa: due elettrodi uno dentro e uno fuori hanno in mezzo la membrana con una resistenza elevatissima. Due elettrodi fuori della membrana non hanno resistenze tra loro, ma solo il liquido extracellulare con resistenza bassissima.La differenza di potenziale di membrana tra due zone della cellula genera un flusso di corrente intracellulare che si accoppia a un flusso di ritorno extracellulare.

Il potenziale extracellulare è la derivata prima del potenziale di membrana.Ve dipende dalla variazione di voltaggio dVm / dx. tanto più è rapido il cambiamento tanto più il sengale è forte.

C’è un’anomalia: l’onda T non dovrebbe essere verso l’alto ma verso il basso.

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19/3/08Il segnale elettrocardiografico necessita di un’amplificazione (1000 volte),è piccolo perché è extracellulare.Quello che vediamo è la risultante di un’attivazione sequenziale in ordine preciso di tutte le cellule cardiache. Ciò che dobbiamo cercare di capire è se qualcosa non va in questa sincronia di attività.Immaginiamo un pezzo di miocardio, cosa vedono due elettrodi in posizioni diverse rispetto all’asse maggiore di questa striscia di miocrdio.

Se depolarizziamo la cellula fuori è negativo. Dove la cellula si sta depolarizzando fuori è tutto negativo, mentre nel rest della cellula è tutto positivo, allora la corrente gira creando un campo.Il segnale va verso il basso, non vuol dire né positivo né negativo (!!!) è una convenzione: se l’elettrodo esplorate (E1) è positivo (la corrente esce) e si trova nella parte negativa del dipolo (non c’è concordanza di segno) per convenzione il segnale va verso il basso. Se invece c’è concordanza di segno per convenzione va verso l’alto.Nell’elettroencefalogramma la convenzione è esattamente il contrario.La linea scende perché l’entitò delle cariche negative è più sbilanciata. Nell’ultima immagine c’è un errore, la linea dovrebbe risalire verticalmente.La cellula ora è tutta polarizzata, ha tutti meno fuori, quindi non c’è corrente.Se l’elettrodo lo metto in E2 vedo una cosa diversa. Ho un potenziale bifasico (un po’ va su e un po’ va giù).Nella terza figura raggiungo l’isoelettrica perché la cellula è per metà positiva e per metà negativa. Poi la discesa va di colpo (anche qui c’è un errore nel disegno). Quando tutta la cellula è depolarizzata di colpo torna su.

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Orientam. Dipolo orientam. Dipolo- + + -

Una cellula eccitabile si ripolarizza da dove inizia la depolarizzazione, il dipolo si inverte e l’onda è al contrario.

Potenziale in una cellula ventricolare

QRST è in relazione all’evento ventricolare (dura quanto il potenziale d’azione ventricolare). La depolarizzazione corrisponde a QRS.L’isoelettrica dell’ECG corrisponde alla fase 2. Perché l’ecg segna un’isoelettrica? Non vede la corrente perché tutta la massa cardiaca è depolarizzata.

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Poi c’è l’onda T che corrisponde alla fase 3 (ripolarizzazione). Perché non è girata al contrario? Perché la cellula non si ripolarizza da dove dovrebbe ma dalla parte opposta

Dipolo - + dipolo - +

L’onda T indica la ripolarizzazione del ventricolo (fase 3). Se la ripolarizzazione ha lo stesso verso della depolarizzazione vuol dire che il dipolo è girato.

Per rallentare un fenomeno elettrico si può raffreddare il mezzo

A è più lungo di B perché è più freddo.T ha lo stesso verso di R perché la depolaarizzazione di A è più lunga.Nel cuore dicono che funziona così. Registrando i singoli potenziali si è visto che la massa ventricolare incomincia a ripolarizzarsi dalla superficie epicardica che è l’ultima zona che si depolarizza.Alcuni dicono che c’è differenza nella distribuzione dei canali del potassio che sono più presenti nella zona epicardica e quindi causano una più rapida ripolarizzazione.L’altra spiegazione è che sia un fattore emodinamico. Nel potenziale d’azione qual è la parte che richiede più energia? La ripolarizzazione. Più energia significa pià ossigeno, l’ossigeno è portato dal sangue nei vasi (coronarie). Le coronarie penetrano perpendicolarmente nel muscolo quando il muscolo si contrae i vasi si chiudono e non arriva l’ossigeno. Questo diverso apporto di ossigeno fa sì che il potenziale epicardico che riceve più ossigeno sia più corto rispetto al resto del cuore. Può darsi che questa parziale anossia induca l’espressione dei canali.

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DERIVAZIONI BIPOLARI PERIFERICHE DI EINTHOVENEsplorano il cuore sul piano frontale

Gli arti sono conduttori lineari a differenza del complesso torace-addome che è un conduttore volumetrico a tronco di cono.

In genere l’elettrodo si mette al piede sinistro, ma è una convenzione, si può mettere anche al destro nel caso ad es il paziente non abbia una gamba. Le braccia corrispondono alle spalle e i piedi al pube. Non c’è alcuna ragione per cui sono disposti così, tranne la convenzione per cui mettiamo tutti i QRS verso l’alto. Se invertiamo i poli alcuno QRS venno verso il basso.

In base a questi 3 risultati cerco di ricostruire l’attività elettrica cardiaca.Origina dal nodo seno-atriale e si propaga.Misuro ad es l’altezza dell’onda R nelle tre derivazioniDI = 6mmDII = 11mmDIII = 4 mm

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Poi riporto nel grafico

Il triangono è costituito dall’asse delle derivazioni. Es in DI R vale 6 mm verso l’alto (coppia di elettrodi concordanti) il + lo mando verso il vertice del triangolo +.Una volta che ho i segmenti sui lati del trinagolo faccio le proiezioni ortogonali. Faccio le normali dal voltaggio e ottengo il centro del triangolo (linee tratteggiate nere) e poi tiro le normali ai vertici dei segmenti (linee tratteggiate rosse).Faccio una freccia dallo 0 all’incrocio delle 3 normali, graficamente mi rappresenta l’attività elettrica (vettore) che essendo al centro è visto dai tre elettrodi in maniera diversa.Se si fa per ogni segmento dell’ecg avremo istante per istante i vettori.

Mi dice come si muove la depolarizzazione lungo l’asse frontale.La massa ventricolare è un solido, la depolarizzazione non viaggia lungo il piano frontale. Noi con questi tre elettrodi abbiamo solo il piano frontale.

http://library.med.utah.edu/kw/ecg/animations/ecg.html

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http://library.med.utah.edu/kw/ecg/animations/ecg.html


L’atrio si sta ripolarizzando ma l’entità di questa ripolarizzazione è sommersa dalla depolarizzazione ventricolare

Ansa vettoriale: se le onde sono anomale la direzione del vettore cambia patologie della conduzione.

1) P ha depolarizzazione inversa nella seconda derivazione

P normalmente è positivo perché il + del dipolo si affaccia il + dell’elettrodo sul lato DII. Se è girato al contrario vuol dire che l’inizio della dilatazione atriale non è il nodo nel seno atriale, continua verso il basso e sale.Si ha un ritmo nodale e non sinusale, dato dal nodo atrioventricolare e non dal nodo del seno atriale.

2) non c’è più la P

Il caso 1 è rappresentato dall’immagine a sinistra, l’impulso parte da un’estremità del nodo atrio-ventricolare. In questo caso invece è sempre un ritmo notale ma non si vede perché l’atrio si depolarizza insieme al ventricolo. L’impulso nasce a metà del nodo e invade insieme atrio e ventricolo.Prima invece è nato all’estremità superiore del nodo e quindi si diffonde prima all’atrio e poi al ventricolo.

3) ritmo nodale basso, si depolarizza prima il ventricolo poi l’atrio. La P si trova dopo QRS.

Analizziamo il percorso della depolarizzazione alla prima derviazione. (può essere anche la seconda o la terza che la P non cambia, vanno tutte verso l’alto).

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Perché c’è l’isoelettrica? Tutto l’atrio è eccitato. Ce’è il fascio comune che è una massa piccola, quindi gli elettrodi non vedono e ce’è l’isolelettrica.P-Q è molto critico, ci dice il tempo di trasferimento della depolarizzazione dall’atrio al ventricolo. Se è lungo significa che il nodo atrioventricolare conduce lentamente. A volte non conduce proprio e P e QRS vanno ognuno per proprio conto. Il problema di conduzione non è nel nodo del seno ma nell’atrioventricolare che non conduce. Perché dopo P non parte QRS? Atrioe e ventricolo sono slegati, il ritmo ventricolare è un ritmo idioventricolare.Questo è il punto dove l’impulso va più veloce (10-15m/s)

Nell’onda R poiché la massa è più grande a sinistra il vettore verso destra è mascherato da quello più grande verso sinistra.L’onda Q è negativa perché nella I l’elettrodo positivo è a sinistra, vede il fronte negativo del dipolo e l’onda è in basso.

L’atrio nel frattempo si è già ripolarizzato, tutte le cellule sono nel plateau. Inizia a iperpolarizzarsi al contrario.Quindi l’onda T è girata nello stesso verso dell’onda R.

Negli ecg di routine si calcola l’ASSE ELETTRICO CARDIACO MEDIO ricavato in base all’apice dell’onda R. il valore normale è di 60° rispetto all’orizzontale

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Se il cuore non è girato al contrario, una deviazione dell’asse cardiaco significa che c’è qualcosa che non funziona. Gli individui molto magri hanno il cuore appeso (asse verticale), metre quelli molto grassi hanno il cuore spinto in su. C’è un ambito di normalità, se si è fuori bisogna indagare il perché.Le derivazioni complete sono 12

Derivazioni toraciche (elettrodi sul torace)

Ogni elettrodo è collegato ad un elettrodo indifferente o CENTRALE TERMINALE DI WILSON. Deve essere indifferente sull’attvità elettrica cardiaca.Inizialmente mettevano l’individuo in una piscina, poi prendevano il filo e lo portavano all’altro capo della piscina.Poi Wilson ha applicato le leggi di Kirkhoff

Se registro in A, B e in D registrerò la somma che vale 0.

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Si fa un elettrodo indifferente prendendo il voltaggio contemporaneamente dai tre poli e mandandolo all’altro polo dell’elettrocardiografo.

Problemi di conduzione, la cute offre un’elevata resistenza al contatto con l’elettrodo (è di metallo, in genere argento) a causa dei grassi. Se la resistenza non è uguale nei tre elettrodi la somma non è 0. quindi wilson ci ha messo delle resistenze artificiali.

26/3/08

Abbiamo visto le derivazioni bipolari e scalari sul piano frontale. Wilson usa un metodo di registrazione unipolare con elettrodo esplorante lungo il torace come se dovesse circondare il cuore e un elettrodo indifferente. In teoria nessuno vieta che si indaghi l’attività cardiaca da altri punti. Nella pratica clinica gli altri punti utilizzati sono i vertici del triangolo del piano frontale che si chiamano DERVIAZIONI DI GOLBERGER.

Cosa vuol dire osservare l’attività cardiaca dai vertici? Come si ottiene? Si collega un elettrodo esplorante a un vertice e un elettrodo indifferente ottenuto da tutti e 3 i vertici all’altro capo. In questo modo, però si ottiene un tracciato elettrocardiografico molto piccolo. Per amplificare il segnale Golderberg ha usato questo metodo: collega un vertice a un’estremità del galvanometro e gli altri due all’altro capo.

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Il polo negativo non è un centrale terminale, perché sono connessi solo 2 elettrodi, non 3. questo fa sì che il segnale sia molto più grande di quello che registrerei usando come elettrodo indifferenziato il centrale terminale di Wilson. Per questo le derivazioni di Goldberger sono dette DERIVAZIONI AUMENTATE.aVR (mano destra) a VL (mano sinistra) a VF (piede sinistro).Che voltaggio c’è al polo negativo? Non si sa, è sufficientemente stabile da essere considerato indifferente.aVR = (3/2) VRdove VR è la corrispondente derivazione unipolare. Esiste una dimostrazione per questa legge.

SISTEMA TRIASSIALERiguarda le tre derivazioni di einthoven sul piano frontale. È formato dai lati riportati al centro.

SISTEMA ESASSIALERiporta anche le 3 derivazioni di goldberger che sono rappresentate dalle bisettrici degli angoli.

Variazioni dell’ECG.Valuto R-R (periodo) e 1/periodo = frequenza. Se la frequenza varia è probabile un ritmo sinusale con aritmia respiratoria, causata dal variaredella frequenza cardiaca durante l’atto respiratorio. La frequenza è più marcata quando si inspira: perché?

- quando si inspira aumenta il ritorno venoso, l’atrio destro si stira, ci sono recettori di volume e questo scatena un piccolo riflesso tachicardizzante.

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- A livello dell’atrio destro un po’ steso per il ritorno venoso sulle cellule del nodo del seno ci sono anche canali sensibili allo stiramento che si aprono e fanno entrare sodio depolarizzando le cellule.

Ritmo nodale basso. Basso vuol dire che origina nella parte bassa del nodo atrioventricolare quindi si distribuisce prima al ventricolo e poi all’atrio, l’onda Pè invertita e posta dopo QRS.

Ritmo nodale medio, la P scompare perché è nascosta da QRS.

EXTRASISTOLE

Sorgenti atipiche di depolarizzazione. In questo caso è ventricolare (si capisce dall’ampiezza dell’onda).La seconda extrasistole fa sì che P trovi il ventricolo ineccitabile, quindi la sistole si ha solo dopo un tempo pari a 2 cicli, il cuore perde un colpo.La prima è della extrasistole interpolata ed è relativamente innocua, la seconda è detta extrasistole con pausa compensatoria.Le extrasistoli possono nascere ovunque, a seconda della forma dell’onda si capisce da dove nasce.Proiettando il grafico sulle derivazioni ottengo una freccia, sommando le freccie vedo da dove nasce e come si distribuisce l’extrasistole.

Si nota QRS aritmico, assenza di onde P, tante piccole onde chiamate F è l’onda di FLUTTER depolarizzazione che ansce da punti diversi dell’atrio. Siccome il filtraggio massimo è a livello del nodo atrioventricolare ne passa una ogni tanto che dà origine a QRS, ma è del tutto casuale.

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MECCANICA CARDIACAI grafici si riferiscono in genere al ventricolo sinistro. Il volume del sangue si misura col cardiometro e oscilla secondo le varie fasi della pompa.Grafico di Whiggers usa come inizio la sistole atriale.Quando la frequenza cardiaca è circa 60 il volume atriale non ha grande rilevanza perché non contribuisce al riempimento ventricolare. Il ventricolo ha tempo di riempirsi passivamente durante la diastole. Se il ventricolo non si contrae bene a riposo non ci sono grossi problemi. I problemi son dati piuttosto dal fatto che il sangue rallenta e si potrebbero formare trombi che vanno in giro.Il ventricolo al momento della sistole atriale è quasi pieno (100 ml su 120). Il volume finale di 120 ml è detto VOLUME TELEDIASTOLICO. Nella prima fase della sistole il volume del vetricolo non cambia, si ha la SISTOLE ISOVOLUMETRICA. La pressione ventricolare sale finchè può, poi intercetta il valore di pressione nell’aorta. Questo punto consiste nell’apertura della valvola aortica e nell’unione delle due cavità, la pressione sale insieme in entrambe. La velocità lineare di flusso in questo periodo aumenta e poi diminuisce. La fase di eiezione infatti si divide in FASE DI FLUSSO RAPIDO e FASE DI FLUSSO LENTO. Poi si esaurisce il potere contrattile del ventricolo e la pressione scende. Alla fine della sistole il ventricolo è parzialmente svuotato. Dei 120 ml ne rimangono 40. gli 80 ml espulsi prendono il nome di GITTATA SISTOLICA, mentre i 40 che restano si chaimano RESIDUO SISTOLICO. Normalmente il rapporto tra volume telediastolico e volume di eieazione espresso in percentuale è un indice importantissimo.La pressione del ventricolo scende molto rapidamente, le valvole semilunari si chiudono e le due camere si separano, il volume rimane minimo e la pressione scende (DIASTOLE ISOVOLUMICA). Il ventricolo si riempie prima che l’atrio si contragga e si riempie per gradiente di pressione.

FONOCARDIOGRAMMA o ascultazione.Toni cardiaci, in realtà non sono suoni puri. Si associano in genere alla valvola che si chiude. Il sangue preme contro la valvola e la fa vibrare, la vibrazione è trasmessa ai componenti solidi e poi all’aria.Il primo tono è prodotto dalle valvole bicuspide e tricuspide.Il secondo dalle valvole aortica e polmonare, in genere l’aortica si chiude un po’ prima e il suono sembra doppio.Il terzo modesto rumore è dovuto alle turboleze dell’accelerazione del sangue che passa dall’atrio al ventricolo.Il quarto tono (che non si sente) è dovuto all’accelerazione del sangue atrio-ventricolo durante la sistole atriale.Il punto in cui i toni si sentono meglio è il 5° spazio intercostale. Per sentire la tricuspide bisogna mettersi vicino allo sterno. Per le valvole atrioventricolari nel secondo spazio intercostale.

Talvolta si sentono dei rumori durante la diastole, sono i soffi.Le valvole si aprono male stenosi.La pressione atriale è più alta di quella ventricolare per superare la resistenza. Il flusso diventa turbolento perché aumenta la velocità. È un soffio diastolico.Soffio sistolico (tra i due toni): il sangue torna dal ventricolo all’atrio.Il sangue torna dall’aorta al ventricolo: si ha pressione differenziale molto alta es 40-120. il volume telediastolico è altissimo 400ml. Soffio dopo il secondo tono stenosi aortica alta pressione nel ventricolo sinistro per superare la resistenza della valvola aortica.

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27/3/08Importanza della frequenza cardiaca sulle fasi della pompa.

La diastole si riduce molto più della sistole, il riempimento è la fase più interessata al variare della frequenza. La gittata sistolica è influenzata da diversi parametri.

- forza di contrazione del cuore- resistenza che si oppone all’uscita (pressione nell’aorta).

La contrattilità della pompa dipende da uno stato inotropico regolato da elementi esterni (innervazione autonoma, ormoni) e dipende dalla lunghezza delle fibre del sarcomero (precarico).In ultima analisi la forza di contrazione dipende dai ponti trasversali che si formano nelle cellule cardiache.

STUDIO DELLA MECCANICA CARDIACA SU UN ELEMENTO LINEARE

Si usa un elemento lineare poi si passa al muscolo cavo. L’elemento lineare in questione è il muscolo papillare, le fibre sono disposte lungo l’asse maggiore del muscolo.PRECARICO è un modo per misurare la lunghezza del sarcomero. La dimensione dei ventricoli alla fine della diastole non è fissa e questo parametro interviene ella contrazione. Il precarico è ciò che determina la variazione di lunghezza del muscolo prima della contrazione.Se tolgo l’arresto il muscolo si allunga e ciò che fa variare la lunghezza del muscolo è il precarico. Il postcarico è tutto ciò che si oppone alla contrazione del carico.

CONTRAZIONE ISOMETRICA la posso ottenere o con un peso enorme oppure bloccando la leva da sotto.Regoliamo la lunghezza prima, poi blocchiamo la leva, facciamo contrarre il muscolo e questo sviluppa tensione.

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Analisi di tipo passivo del muscolo. Bisogna capire qual è la forza passiva che il muscolo sviluppa man mano che si allunga. La forza che il muscolo oppone allo stiramento è PASSIVA (non brucia ATP).

Quando un muscolo si contrae in condizioni isometriche stira gli elementi elastici ed EC si accorcia, la lunghezza totale non varia. Il precarico fa variare la tensione passiva.

Al variare del precarico varia la tensione. La scossa è un fenomeno meccanico, non elettrico. La scossa elettrica è il fenomeno meccanico di contrazione che si associa allo stimolo elettrico. La scossa semplice deriva da un singolo PDAIl raggiungimento del picco è per tutte le scosse alla stessa distanza temporate dall’inizio. Il precarico fa variare la velocità di sviluppo della forza.

A = tensione passivaB = tens sviluppata a diversa lunghezzaC = tensione attiva ottenuta sottraendo la tensione passiva dalla totale.

La tensione attiva è in relazione alla lunghezza iniziale del muscolo. Fino a un certo punto sale poi scende.La tensione attiva è in realazione alla lunghezza iniziale del musolo. Fino a un certo punto sale poi scende. La tensione totale invece aumenta sempre finchè il muscolo si rompe. C’è una differenza con il muscolo scheletrico.

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Perché la curva è a campana? Dipende dalla dovrapposizione dei filamenti nei sarcomeri, la tensione massima è quando il sarcomero è tra 2,1 e 2,3 µm. un’altra spiegazione è che al variare della lunghezza iniziale varia la sensibilità degli elementi contrattili al calcio. Il calcio ha più effetto a una certa lunghezza.

Nel muscolo scheletrico la lunghezza ottimale è ad articolazione estesa (es bicipite). Invece il cuore (non allenato) a riposo è in condizione subottimale, il sarcomero è lungo solo 1.9. ha senso se no non potrebbe pompare di più.Il muscolo scheletrico regola la forza con altri meccanismi come il reclutamento delle fibre dell’unità motoria e il tetano.

CONDIZIONI ISOTONICHEIl muscolo si accorcia producendo un lavoro esterno. Il peso che il muscolo deve sollevare si chiama postcarico. In teoria se il muscolo non solleva nulla accorciandosi potremmo dire che il postcarico è zero, anche se c’è un errore in questa formulazione il muscolo come minimo deve sollevare se stesso.Sviluppo di tensione senza modificare la lunghezza.

È importante misurare la velocità di accorciamento, variazione di lunghezza nel tempo. È influenzata dal precarico e dal postcarico. La contrazione isometrica è una contrazione isotonica a carico infinito.

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Lo stesso musolo lo allungo e cambio la velocità con cui si accorcia e il carico che può sollevare. Allungando le cose migliorano fino a un certo punto, poi peggiorano. Le curve hanno in comune la velocità massima (è un punto teorico, non sperimentalmente ottenibile perché il carico 0 non esiste). La velocità massima è la velocità che il muscolo teoricamente è in grado di raggiungere nell’accorciamento a carico 0. questo punto non è influenzato dalla lunghezza iniziale. La velocità massima rappresenta il tempo che intercorre nelle reazioni chimiche da quando inizia l’accoppiamento elettromeccanico a quando inizia la variazione di lunghezza. La reazione più lenta è la scissione dell’ATP da parte della miosina. Venno alla stessa velocità in tutti i muscoli? No, dipende dall’isoforma della miosina.Nel cuore posso variare il biochimismo e la velocità massima tramite l’azione del sistema nervoso autonomo.

Con l’adrenalina aumenta la tensione e diminuisce il tempo di raggiungimento del picco

B e C hanno adrenalina. C è lo stesso muscolo di A ma a bagno nell’adrenalina. V max aumenta.Il muscolo scheletrico non subisce questa influenza dell’adrenalina. (vedi sul libro cascata biochimica) l’adrenalina modifica l’attività ATPasica della miosina quindi varia la velocità di contrazione e lo stato contrattile (inotropismo).

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CUORE IN TOTO

È possibile vedere l’influenza della lunghezza iniziale sulla performance della pompa nell’insieme? Sì. L’ha fatto Otto Frank nel 1875 con un cuore di rana. Aorta chiusa, resistenza infinita, contrazione isometrica. Per variare la lunghezza iniziale l’ha riempito di più o di meno

Misura la tensione passiva del cuore e poi la forza di contrazione. Non si ha più la tensione ma la pressione e la lunghezza è stata sostituita dal volume per passare dalla relazione lineare del muscolo papillare a quella del muscolo cardiaco cavo. Il grafico però è identico a quello del muscolo papillare.1910 esperimento di Starling osserva come varia la prestazione della pompa in funzione della lunghezza iniziale del ventricolo.La variazione della lunghezza iniziale si può ottenere

- aumentando il ritorno venoso- aumentando la resistenza

cosa succede se aumento il ritorno venoso?Nell’uomo il ritorno venoso aumento ad es quando ci si sdraia. Esso è inoltre influenzato dalla respirazione, durante l’inspirazione aumenta nel cuore destro e diminuisce nel sinistro e viceversa nell’espirazione (controlla).Le due pompe cardiache sono in serie: se nel tempo ciò che butta fuori la pompa destra è maggiore di quello che butta fuori la pompa sinistra si ha ingorgo di sangue nei polmoni, serve un aggiustamento.Esperimenti nel cane con macchina cuore polmone. Si espone il cuore e si recidono tutti i vasi tranne quelli polmonari. L’aorta si chiude e si lascia solo una derivazione che si connette a un resistore che simula le resistenze periferiche totali. Il sangue viene riscaldatoe buttato in u serbatoio che corrisponde al serbatoio venoso, parte un tubo che arriva all’atrio destro.Posso misurare il volume del cuore, la pressione nel ventricolo sinisro e il volume che arriva al cuore.Primo esperimento di starling se aumento il ritorno venoso come fa il cuore a compensare?

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Arriva più sangue e aumenta la dimensione del cuore (prima buttava fuori 25 ora 40, il residuo sistolico passa da 15 a 25).L’aumento di pressione è quasi immediato. Come fa a buttar fuori il sangue che arriva in più? Subito quando arriva il sangue il cuore non è ancora grande, non ha la forza per buttarlo tutto fuori e sta lì. L’aumento del residuo sistolico si aggiunge al sangue che arriva e il cuore si allarga finchè non c’è un match tra il flusso aumentato e il volume aumentato della camera, il sarcomero si allunga e buttiamo fuori più sangue. Se riduco il ritorno venoso il cuore torna come prima.Se ricavo il grafico del volume nel ventricolo rispetto alla variazione di pressione nel ventricolo stesso ottengo un loop.

Nel punto di volume minimo la pressione è molto bassa (5 mmHg). Il ventricolo si riempie fino a 120 ml e la pressione aumenta poco. Il volume sta fermo e la pressione sale. Poi butto fuori il sangue e il volume scende finchè non ho buttato fuori tutto quelo che potevo. A questo punto la pressione scende e completo il loop cardiaco.Nel cuore reale non abbiamo isometrica pura, tranne quella con la freccia nel grafico. E non abbiamo neanche l’isotonica pura però possiamo fare delle considerazioni.Cercare sul libro a cosa corrispondono le 2 aree colorate.

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31/3/08Ora inseriamo il ciclo cardiaco in un grafico che rappresenta globalmente la prestazione della pompa.

Man mano che si riempie il ventricolo si sviluppa una tensione passiva. Parte di questa curva è percorsa mentre il ventricolo si riempie.In relazione al volume calcolo i punti di massima contrazione e ottengo un grafico della prestazione della pompa (linea rossa).La contrazione isometrica massimale non si ha perché il cuore si svuota. Il grafico non può uscire dalle due curve, sono gli estremi.Esperimento di contrazione isometrica: sperimentalmente chiudo l’aorta o metto un palloncino nella cavità ventricolare così posso ottenere i limiti isometrici. Ottengo una curva in cui sono compresi anche i valori endosistolici.Interpretiamo con questo grafico l’esperimento di starling.Il ritorno venoso tra 1 e 5 aumenta

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Se la contrazione fosse isometrica la pressione salirebbe fino a 6.Da 1 a 5 è aumentata da GS senza grosse variazioni di pressione.Il cuore aumenta il lavoro di volume. Capita tutte le volte che aumenta il ritorno venoso, ad es se si fa una flebo.

STATO INOTROPICO DEL CUORE.In questo caso lo stato inotropico non è stato modificato. L’aumento di lavoro che il cuore può fare variando la lunghezza iniziale non ne modifica lo stato inotropico.

LAVORO CARDIACO E RENDIMENTO

Il lavoro cardiaco è l’area verde del grafico di pagina 61. non è tutto vero lavoro, però, dove non c’è spostamento di volume non è lavoro.Cercare sul libro equivalenti calorici di Glc, acidi grassi, aa ecc.Il cuore consuma più ossigeno nella contrazione isometrica che in quella isotonica. Durante la contrazione isometrica deve sviluppare una tensione circonferenziale, mentre l’eiezione è quasi automatica per la legge di Laplace.La tensione circonferenziale (stress) dipende dalla pressione, dal raggio e dallo spessore.T = P r /hP: pressione endocavitariar: raggioh: spessore della parete.Se aumenta il raggio per avere la stessa P devo sviluppare molta più T, quindi brucio più ossigeno. Madre natura viene in aiuto perché aumenta lo spessore insieme al raggio (ipertrofia).L’eiezione è una conseguenza meccanica: la valvola si apre il raggio diminuisce lo spessore della parete aumenta e il consumo di energia non è molto elevato.

Per far uscire 70ml a 100 mmHgCuore dilatato T = 5,98 dyneCuore normale T = 3,72Quanto visto è in cotnraddizione con la legge di starling. In condizioni normali prevale il vantaggio di Starling, in condizioni patologiche può prevalere lo svantaggio i Laplace nonostante l’ipertrofia. Anche perché l’ipertrofia non va tanto bene, ha uno svantaggio intrinseco: aumenta il transito diffusionale dell’ossigeno, ci mette più tempo ad arrivare.Rendimento del cuore: rapporto tra lavoro eseguito ed energia consumata

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η = P V /P V + ITTITT è l’indice tensione tempo, energia che serve a sviluppare la tensione. Si deriva dal consumo di ossigeno in base alla fonte di energia (es glc).Il cuore può utilizzare la sua energia totale in due maniere: o butto fuori molto sangue a bassa pressione (lavoro di volume) o meno sangue a pressione pi elevata (lavoro di pressione).L’uso di energia non è uguale, nel lavoro volumetrico il rendimento sale, nel lavoro di pressione il rendimento scende.

Nella seconda colonna è rappresentato l’aumento di gittata senza aumento di pressione ad es si ha in una camminata rilassata. Il rendimento aumenta fino anche al 20%.Lo stesso cuore può aumentare la potenza ma tramite l’aumento di pressione (prima colonna). In questo caso il rendimento rimane costante, se non cala.Si usa peggio l’ossigeno, perché? Perché ITT nel lavoro di pressione aumenta rispetto alla quota volumetrica. Nel lavoro di volume ITT aumenta ma di poco in relazione all’aumento di lavoro volumetrico.Se un paziente ha deficit di ossigeno a livello cardiaco può lavorare e fare attività fisica moderata, ma non ad es arrabbiarsi.La pressione arteriosa si oppone alla GS. Cosa succede quando PA aumenta? Il muscolo si contrae di meno (aumenta il postcarico).Il vero postcarico è la tensione circonferenziale non la PA!!!!Il cuore ha meccanismi per superare il rialzo di PA, alcuni meccanismi sono acuti, altri cronici. Una delle cause dell’aumento della pressione arteriosa è aumento delle resistenze periferiche. Può avvenire acutamente es spavento.Il trucco per superare l’aumento di PA è aumentare il volume telediastolico.

Se alziamo la press da 70 a 140, il cuore butta fuori la stessa quantità di sangue ad una pressione molto più alta. Il volume telediastolico aumenta da 15 a 30 non perché arriva più sangue dal lato venoso ma perché butta fuori di meno. Aumenta il residuo sistolico.

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Poi tramite la legge di Starling aumenta l’energia di contrazione e la gittata sistolica. Così aumento il lavoro ITT (lavoro sfavorevole).EFFETTO ANREP: man mano che passa il tempo a PA 142 il cuore rimpicciolisce. Come fa a trovare l’energia se è rimpicciolito? Gli stiramenti fungono da segnale per processi intracitoplasmatici e il cardiomiocita rilasca sostanza facilitanti la contrazione, ad es maggiore affinità del calcio per la troponina così può diminuire di volume evitando lo svantaggio di laplace.

La prima contrazione ha una certa gittata sistolica, poi la pressione aumenta e la gittata sistolica diminuisce (2) allora aumenta il volume e la gittata sistolica torna bilanciata (3) anche se la pressione è aumentata.INOTROPISMO sarebbe definito dalla retta nera. Posso variare l’inotropismo modificando la lunghezza dei sarcomeri oppure variando lo stato inotropico.

Con la noradrenalina (Nad) cambia il picco, il tempo che ci mette a salire e la durata diminuisce. Cambia inoltre EDP (end diastolic pressure) si svuota di più senza modificare la tensione iniziale, quello che varia è lo stato inotropico.

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La stessa lunghezza di partenza (volume) fa fare una gittata al controllo e una gittata doppia con noradrenalina.La NA ha anche effetto cronotropo positivo, aumentando la frequenza deve accorciare la sistole. Lo fa facilitando l’estrazione del calcio: il fosfolambano contrasta l’inibizione della pompa del calcio e la sistole dura di meno. La NA agisce anche sulla troponina accelerando il rilasciamento.Gli stati inotropici possoo essere diversissimi. L’aumento di frequenza di per sé aumenta l’inotropismo perché c’è meno tempo per recuperare calcio (aumenta la concentrazione di calcio intracitolplasmatico). Una diminuzione dell’inotropismo può essere causata ad es dalla necrosi del tessuto.Come si valuta lo stato inotropico del cuore?Confrontando tra loro polso carotideo, ecg e fonocardiogramma. Ci sono intervalli significativi per valutare lo stato inotropico.Tempo importate è quello della durata della contrazione isovolumetrica. Se va piano il cuore ha inotropismo sgangherato. Si misura dall’inizio del primo suono all’inizio dell’aumento della PA (espresa dalla salita di pressione carotidea).Si possono inoltre valutare:1. Indice di eiezione:

- velocità del flusso aortico- accelerazione del sangue- frazione di eiezione

2. dimensioni ventricolari e loro velocità di variazione (si fa con ecg)3. indici isovolumici ∆P/∆t max

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Misurazione della gittata cardiaca.Se io so quello che un organo sta consumando o riversando nel sangue prima e dopo l’entrata del sangue nell’organo ricavo la quantità di sangue che è passata.V = Vs/Ca-CvEs. Vo2/Ca-CvIl volume di sangue che passa in un tessuto o in un organismo è uguale al volume della sostanza fratto la differenza tra la concentrazione arteriosa e la concentrazione venosa.Vs = incassoCa = soldi che ha entrando prima della cassaCv = soldi che ha uscendo dopo la cassa.L’ossigeno serve per misurare la GC, usiamo il polmone che è in serie con il resto.

I due Q sono uguali. Calcoliamo la gittata col metodo di Fick.Come si valuta il consumo di ossigeno? Misurando l’aria espirata.SPIROMETRO

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A riposo il consumo di ossigeno è di 250 ml al minuto.La differenza aterovenosa la prendo da un’arteria. La concentrazione venosa non posso prenderla in qualsiasi vena, il sangue venoso misto va preso nell’atrio destro. Il metabolismo varia a seconda dell’organo, devo fare una media quindi uso il sangue dell’atrio.Differenza aterovenosa di ossigeno = 5 ml/100 ml(250 ml/min) / 5 mlMetodo della diluizione.Inietto una quantità nota di colorante questo si diluisce in un volume che si muove, faccio dei campionamenti a valle per avere il valore della concentrazione media.

Si ottinene una curva così

S è la quantità di sostanza iniettata.La concentrazione media si ottiene analizzando la curva per il lasso temporale.La circolazione è più complessa di così perché non c’è un tubo solo, vanno fatte delle correzioni.Inietto in una vena e ricavo in un’arteria. Però ottengo un esponenziale che non si azzera mai, allora lo correggo con una curva logaritmica e ricavo la concentrazione media. La sostanza più comunemente iniettata è il cardiogrim.

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CONTROLLO DELLA CIRCOLAZIONE IN TOTO

Nella realtà le cose avvengono insieme, noi le analizziamo una per volta.Il controllo della circolazione implica:

- mantenimento della pressione di perfusione adeguata (PA)- regolazione del flusso generale (GC) e della sua distribuzione- controllo del volume ematico

sono tutti in relazione tra loro, ad es il flusso è in relazione con volume e resistenza, nella GC c’è GS e frequenza.I mezzi deputati a detti controlli si basano su influenze neuroumorali sul cuore e sui vasi e azione di fattori metabolici locali, endoteliali e attività miogene.Molti meccanismi sottostanno al controllo di aggregati neuronali della regolazione della circolazione nel bulbo e di aree ipotalamiche, del cervelletto e della corteccia cerebrale.Lo stato funzionale della circolazione è costantemente valutato da recettori sensoriali.Si può distinguere un’azione immediata (regolazione a breve termine) e una a lungo termine. Dipende dalla pressione arteriosa. Quando la pressione arteriosa cambia si hanno reazioni veloci o lente. Ognuna ha una certa efficacia e un certo guadagno tale che alla fine si torna all’equilibrio.I meccanismi a breve termine necessitano di recettori, i principali sono i BAROCETTORI e i CHEMOCETTORI.Sono entrambi recettori intravascolari che si trovano nello spessore delle pareti.BAROCETTORI: arco aortico, succlavia, carotide interna a livello della biforcazione. I barocettori carotidei sono innervati dal glossofaringeo (NERVO DI HERING) mentre gli aortici sono innervati dal vago.I pressocettori carotidei e arotici sono proporzionati e differenziali. Cosa vuol dire? Percepiscono la velocità di variazione della pressione e le variazioni toniche.

Differenziali significa che rispondono di più quando la variazione è più rapida, è indice indiretto della forza di contrazione cardiaca: più il cuore pompa bene più la pressione sale velocemente.Quando la pressione scende sotto un certo valore o sale sopra un altro il recettore non risponde più.La velocità di salita del polso arterioso dipende non solo dall’inotropismo del cuore, ma anche dallo stato delle pareti arteriose.Questo recettore non è un manometro, non sente la pressione. L’hanno ingessato impedendo alla parete di dilatarsi e il recettore non risponde anche a pressioni elevatissime. Il suo stimolo adeguato è la tensione della parete.

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Si incannula uno dei distretti pressocettivi e gli si manda la pressione che vogliamo. Vediamo la prestazione cardiaca analizzando la pressione. Es arteria femorale. L’onda quadra è la pressione fatta con l’artificio nella zona del glomo. Ho polso molto alto, valore di pressione media scende, il cuore è bradicardico.Perché l’ampiezza del polso è aumentata? Perché il cuore rallenta molto quindi il tempo di riempimento è favorevole e la GS è più grande.Gli effetti di stimolazione pressocettiva sono bradicardia e ipotensione.Come si fa ad avere bradicardia? Attraverso il parasimpatico.

PA

Attività elettrica di una fibra vagale efferente caridaca

Riduce attività tonica dell’aorta sul vago.

Risposta pressocettiva ad un aumento di pressione, tende a riportare il valore al valore originale.La gittata diminuisce anche se il polso è più alto perché si ha frequenza più bassa. Le resistenze periferiche diminuiscono per diminuzione dell’attività dell’ortosimpatico a livello capillare si ha aumento di pressione e vasocostrizione, quindi il capillare filtra.Il riflesso pressocettore diminuisce con l’irrigidirsi della parete arteriosa (anziano).Cosa succede se mancano del tutto questi riflessi?PA normalmente oscilla attorno al centro.

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Centri pontini.Afferenze di IX e X al NUCLEO DEL TRATTO SOLITARIO, poi al NUCLEO AMBIGUO da cui origina il vago efferente oppure al RVLM (MIDOLLO ROSTRO VENTRO LATERALE) controlla i pregangliari dell’ortosimpatico.

Barocettori caridaci.Fibre vagali mieliniche dall’atrio e amieliniche dal ventricolo. Sentono la distensione di queste pareti. Ce ne sono di due tipi

Questi recettori veno-atriali vanno a comandare centri bulbari cardiovascolari e ipofisari posteriori. Risposte simili ai pressocettori.Quando la pressione atriale scende aumenta l’attività ortosimpatica. Il segnale all’ipofisi modifica il riassorbimento di acqua, meccanismo a lungo termine sul rene tramite vasopressina.

CHEMOCETTORIStrutture con un peduncolo vascolonervoso dove arriva la fibra afferente che prende contatto sinaptico con la cellula recettoriale (recettore di secondo tipo).

Il glomo è molto vascolarizzato. Se misurassimo il flusso per peso è l’organo più vascolarizzato di tutto l’organismo. Si trova sotto l’arco aortico e sulla carotide.Innervato dal nervo di Hering e dal nervo vago.Il principale stimolo adeguato è la riduzione della pressione parziale di ossigeno.Quando l’ossigeno dal 20% diventa il 10% o l’8% la ventilazione aumenta e aumenta la frequenza cardiaca.

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Se impedisco l’aumento di ventilazione ho una grave riduzione di pressione.

Soggetto tetraplegicoVentilazione artificiale: FC = 65 battiti/minVentilazione sospesa FC = 20 b/minÈ un’apparente contraddizione, spieghiamola.I chemocettori hanno una risposta diretta sul sistema cardiovascolare bradicardia e aumento RPT. Si vede bene se l’individuo non ventila. L’altro effetto del chemocettore è l’aumento della ventilazione, quando aumenta la ventilazione la bradicardia è mascherata dall’effetto tachicardico. Si ha in totale aumento della ventilazione, tachicardia e aumento delle RPT associato di solito ad aumento della PA.I recettori di tensione della parete polmonare causano tachicardia quando la ventilazione aumenta. Stimolando il simpatico e mascherando la bradicardia dei chemocettori. Quando si ha stimolazione chemocettiva senza respirazione? In apnea stimolazione ipossica accompagnata da bradicardia e un aumento della PA.I mammiferi tuffatori come le balene e le foche hanno questo riflesso potentissimo, possono staer in apnea per ore. Il cuore va piano, si ha vasocostrizione ovunque tranne che nel cuore e nel cervello.

MECCANISMI A LUNGO TERMINESi accompagnano soprattutto alla regolazione del volume. Uno dei punti chiave dlla regolazione a lungo termine è il rene, l’altro sono le camere cardiache e l’apparato iuxtaglomerulare (Misura l’entità di flusso e pressione nel distretto). Riduzione del volume o ipotensione stimola l’ortosimpatico che attiva queste cellule iuxtaglomerulari.L’attivazione di queste cellule produce renina che induce la produzione di tensina, un potentissimo vasocostrittore, ma ha molte altre funzioni. Provoca vasocostrizione renale e inibisce la renina. Poi stimola la sete (introduzione di acqua), questo riflesso ha origini ipotalamiche.

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Stmola la secrezione di ADH (ipofisi posteriore) stimola la surrenale a liberare aldosterone che recupera sodio e acqua.Nel tempo porta al recupero del volume ematico (1 giorno circa).C’è una risposta molto più lenta che implica l’escrezione renale. La filtrazione glomerulare è funzione della pressione arteriosa (direttamente proporzionale).

Mancano le circolazioni speciali:- coronarica- polmonare- cerebrale- fetale

4/4/08Nel lungo termine il controllo della pressione arteriosa si esercita soprattutto nel movimento del volume ematico.Il rene è deputato al controllo del volume extracellulare e della sua osmolarità. Il “legame” tra escrezione renale di liquidi e sali e PA avviene attraverso due meccanismi: nartiuresi pressoria e ormoni diuretici.Nella maggior parte dei casi la causa dell’ipertensione non si conosce. La terapia è generica. Probabilmente esiste una concausa perché il controllo della PA è multifattoriale.Il controllo è legato al volume ematico, il controllo volumetrico riguarda sia i soluti che il solvente. Il soluto principale è il sodio (natrium).Il controllo autoregolativo si svolge sui glomeruli corticali, la parte midollare sfugge al controllo e risponde ad un aumento di PA con aumento della diuresi

L’apparato iuxtaglomerulare è deputato a controllare la pressione. È attivata da ipovolemia, ipotensione (percepiti anche dai barocettori) che agiscono sulla renina. Esiste un livello basale di renina che viene alzato da questa stimolazione. Anche il basso sodio attiva l’apparato iuxtaglomerulare.L’angiotensina è la sostanza con la più elevata proprietà vasocostrittrice.Il fattore natriuretico atriale ha azione opposta all’angiotensina è attivato dalla tensione dell’atrio. Più aumenta il valore medio di riempimento più l’atrio si stira e viene prodotto NAP (atriopeptina). Non si sa bene come agisca, probabilmente è causa di ipertensione.

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Su rene:- diminuisce la renina- aumenta la diuresi (Una quantità urinaria di sodio)- aumente UV (volume urinario)- diminuisce l’aldosterone- feedback negativo sull’ipotalamo

inoltre la pressione è regolata anche dai centri nervosi che controllano comportampenti che implicano regolazione cardiovascolare, ad es il comportamento di aggressività.Gli individui davanti al pericolo reagiscono in modo diverso: c’è chi combatte, chi scappa e chi sviene.Per svenire c’è una complessa regolazione vascolare es. reazione di morte figurata dell’opossum.Nell’atleta che corre i 100 metri è già tutto pronto prima, lo prepara il controllo.

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