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FISIOLOGÍA DE LA RESPIRACIÓN (Ventilación/Perfusión, Control de la Respiración). Fabiola León-Velarde Dpto. de Ciencias Biológicas y Fisiológicas Laboratorio de Transporte de Oxígeno. Relación Ventilación - Perfusión. - PowerPoint PPT Presentation
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FISIOLOGÍA DE LA RESPIRACIÓN(Ventilación/Perfusión, Control de la
Respiración)
Fabiola León-VelardeDpto. de Ciencias Biológicas y Fisiológicas
Laboratorio de Transporte de Oxígeno
Relación Ventilación - PerfusiónRelación Ventilación - Perfusión
• Es la relación existente entre la ventilación y el flujo sanguíneo dentro de los pulmones.
Valor promedio = 0.8
• La [O2] o la PO2 en cualquier unidad pulmonar está determinada por la relación entre la ventilación y el flujo sanguíneo.
Asimismo para el CO2 y el N2.
Cortocircuitos (SHUNTS)Cortocircuitos (SHUNTS)• Cuando la sangre NO ha pasado a través de
áreas ventiladas de los pulmones y entra en las arterias sistémicas.
• El Shunt ocurre en pulmones normales.
• Esta sangre disminuye la PO2 arterial sistémica.
• Esta disminución de la PO2 llega sólo a
5 mmHg en personas normales.
CORTOCIRCUITOS “SHUNTS”
Anatómico: Paso directo de la sangre del corazón derecho al izquierdo o a través
de las venas tebesianas.Alveolar: No ocurre intercambio gaseoso
en los alveolos (edema, atelectasis, etc)Verdadero: Anatómico + Alveolar.Fisiológico: Por alteración de Ve/Q.
% DE SANGRE CORTOCIRCUITADA
% shunts = CiO2 - CaO2
CiO2 - CvO2
CO2 = contenido de O2
CO2 = saturación Hb x capacidad Hbcapacidad Hb = 1.34 ml O2 /g Hb x [Hb]
150
100
50
0Atmósfera ---------------------------------------Mitocondrias
Tejidos
ArtCap
Gas
Aire
Difusión
Shunt
Esquema del transporte de O2 desde el aire hasta los tejidos que muestra la depresión de la PO2 arterial
causada por difusión y Shunt.PO2mmHg
Intercambio Gaseoso Regional en los Pulmones
Intercambio Gaseoso Regional en los Pulmones
• Las diferencias regionales en el pulmón afectan la localización de algunos tipos de enfermedades.
• El flujo sanguíneo aumenta del vértice a la base.
• La ventilación aumenta del vértice a la base.
• La relación ventilación-perfusión aumenta desde un valor muy bajo en la base, hasta un valor muy alto en el vértice.
La relación Ventilación-Perfusión (Va/Q) disminuye de arriba abajo en el pulmón,
pues las variaciones del flujo son mayores (100%) que las de la ventilación (80%).
0 Normal I
Creciente
VA/Q
O2 =100
CO2 = 40
O2 =150
CO2 = 0
O2 =40
CO2 = 45
O2 =150 mmHg
CO2 = 0
Decreciente
VA/Q
Efecto de las alteraciones ventilación-perfusión sobre la PO2 y la PCO2 en una unidad pulmonar
AB C
O2= 40 m H
CO2= 40 mH
FLUJO PULMONAR
• Es igual al gasto cardiaco (5 L/min)
Q = P/RVARIA POR:– Los cambios de la presión arterial– La distensibilidad del árbol vascular– Los efectos hidrostáticos de la gravedad
R = PART.PUL. - PAUR. IZQ. Qp
Como R es 1/10 de la aorta, la Pp es menor. (Pp = 15 mm Hg; Pcp = 6-7 mm Hg)
PRESION PULMONAR
ES AFECTADA POR
- HIPOXIA: produce vasoconst. Pul. (la consecuencia más importante
de la HTP es el edema pulmonar.
Si es prolongada produce hipertrofia cardiaca derecha
- CAMBIOS EN EL VOLUMEN PULMONAR
CFR - disminuye R
CPT - aumenta R
- ENFERMEDADES PULMONARES (enfisema)
COEFICIENTE Ve/Q REGIONAL
Zona 1: PA > Pa PA y Qp Efecto espacio muertoZona 2: Pa > PA > Pv. Recibe el 90% del O2 por ser la
más ventilada y perfundida.Zona 3: Pa > Pv > PA PA, Pa Qp
= Efecto“Shunt”.
CONTROL DE VENTILACIÓN
CONTROL CENTRAL input output
SENSORES EFECTORESQuimioreceptores M.
Respiratorios:Recep. Pulmonares - diafragma
- intercostales - abdominales
PO2 y PCO2 constantes.
TRONCO ENCEFALICO
VOLUNTARIO
CONTROLADORES DEL TRONCO ENCEFALICO
Centro Medular (área rítmica):- Grupo Dorsal inspiración - Grupo Ventral inspiración y espiración
(ejercicio) Centro Neumotáxico:
- Inhibe la inspiración Centro Apnéustico: - Estimula la inspiraciónAmbos modifican la actividad del área rítmica.
CENTROS RESPIRATORIOS
GV
CI
CE- R. de estiramiento pulmonar
- Propioceptores de la pared toráxica
Controlador del Tronco Encefálico
GD
CI
NEUMOT
APNE
P
B
M
(-)
(-)
(-)(+)
- músculos accesorios de
la resp.
- Quimioreceptores
- Diafragma
- Músculos intercostales
Área Rítmica Área Rítmica • Controla el ritmo básico de la respiración.
• Existen neuronas espiratorias e inspiratorias.
• Impulsos inspiratorios (2seg) alcanzan al diafragma por medio de los nervios frénicos y los intercostales externos.
• Los impulsos espiratorios (3seg) provocan la contracción de los músculos intercostales internos y de los abdominales, disminuyendo la cavidad torácica, y dando lugar a una espiración forzada.
Área Neumotáxica Área Neumotáxica
• Se ubica en la parte superior de la protuberancia.
• Su función es limitar la inspiración, transmitiendo impulsos inhibidores continuos al área inspiratoria.
• Desconecta el área inspiratoria antes que entre demasiado aire en los pulmones.
• Cuando el área neumotáxica es más activa, la velocidad respiratoria es mayor.
El Área ApnéusicaEl Área Apnéusica
• Ubicada en la parte inferior de la protuberancia.
• Coordina la transición entre inspiración y espiración.
• Su función es inhibir la espiración y estimular
la inspiración.
Prolonga la inspiración y por lo tanto la FR.
QUIMIORECEPTORES
PERIFERICOS En cuerpos carotídeos = bifurcación de
arterias carótidas. Responden a cambios de PO2 y en menor grado a cambios PCO2 y pH.
En cuerpos aórticos = encima y debajo del arco aórtico. Responden a cambios de PO2.
CENTRALES En la superficie ventral del tronco
encefálico. Responden a cambios de PCO2 y de la [H+] arterial.
Características fisiológicas de los cuerpos carotídeos
• Alto flujo sanguíneo por gramo de tejido.
• Alto consumo de oxígeno.
• Pequeña diferencia arterio - venosa.
SANGRE CAPILAR
7.6 6.97.3
11
10
9
8
7
6
5
4
3
2
1
020 30 40 50 60 70 80 90 100
normal
pHPC
O 2
Pco2 (mmHg)
Ventilación
alveolar
7.1pH
RESPUESTAS INTEGRADAS DE LOS SENSORES AL CO2
Controla la presión normalPACO2 = + 3 mm Hg
Vent Para un valor dado de PAO2
PACO2 , la ventilación 37
aumenta cuando la 40 47
PACO2 disminuye. 110 ó más
20
20 30 40 50 PACO2
RESPUESTAS INTEGRADAS DE LOS SENSORES AL O2
Para un valor dado de PAO2 < 100 mm Hg, Vent
la ventilación aumenta sólo cuando el PACO2 PACO2
es mayor que lo normal
El efecto combinado de 30 48.7
de ambos estímulos es 43.7
mayor que cada uno por 35.8 separado. 10
40 60 80 100 120 PAO2
Tiempo de la respiración
• La respiración es un evento cinético. La duración de cada respiración (Ttot) depende de la frecuencia respiratoria. La fuerza de contracción del músculo inspiratorio y la duración de la inspiración (TI) controlan el volumen tidal (VT). La espiración normalmente es pasiva durante el tiempo disponible (TE).
CONTROL DE LA RESPIRACIÓN
VAGO
NEUMOTÁXICO(-) (-) APNÉUSTICO (-) (+)
CI
CE
(-) (+)t. potencial de acción
Vías nerviosas
• Vías ascendentesDe los quimioreceptores, ramas para-simpáticas del nervio vago y glosofaringeo se dirigen al área rítmica.
• Vías descendentesAxones de las neuronas del núcleo del fascículo solitario (se dirigen a las motoneuronas del nervio frénico) y las del núcleo retroambigüo (a las neuronas motoras de los músculos accesorios de la respiración).
RECEPTORES PULMONARES
RECEPTORES DE ESTIRAMIENTO PULMONAR Responden a la distención pulmonar, aumenta
el tiempo espiratorio y disminuye la frecuencia.
Lentos (SAR) = En músculo liso. tiempo espiratorio. FR. Reflejo Hering-Breuer (INSP. OFF) Mecanoreceptores, quimioreceptores.
Rápidos (RAR) = En células epiteliales. FR. Reflejo de deflación (INSP. ON). Mecanoreceptores, quimioreceptores.
RECEPTORES DEL SISTEMA RESP.
YUXTACAPILARES ó YUXTALVEOLARES (J)- Responden a la congestión pulmonar.- En paredes capilares y alveolares.- Taquipnea, Disnea.
IRRITANTES- Responden a poluantes y a temperatura.- En células epiteliales de vías superiores.- Hiperpnea, Broncoconstricción.
SUPERIORES- Responden a estímulos mecánicos y químicos.- En células epiteliales de vías superiores.- Tos, Broncoespasmo, estornudo
Sistema GammaSistema Gamma
• Son receptores que miden la elongación muscular.
• Forman parte de muchos músculos (intercostales, diafragma)
• Esta información se usa para controlar la potencia de la contracción muscular.
• Participan en la sensación de disnea (sed de aire) en los esfuerzos respiratorios.
Barorreceptores Arteriales.Barorreceptores Arteriales.
• La estimulación de los barorreceptores de la aorta y de los senos carotídeos por el aumento de la Pa puede causar hipoventilación o apnea refleja.
• Una disminución de la Pa puede causar una hiperventilación.
• Duración muy breve.
Dolor y TemperaturaDolor y Temperatura• La estimulación de los nervios aferentes
causan un cambio en la respiración.• El dolor causa apnea e hiperventilación• El calentamiento de la piel produce
hiperventilación.• El descenso de la temperatura corporal produce
una disminución de la FR La hiperventilación en la fiebre se debería a la estimulación de termorreceptores
hipotalámicos.
Desórdenes del control de la respiración
• CHEYNES-STOKES: Vt y FR irregular con periodos de apneas. Causas: hipoxia, sobredosis de drogas, insuficiencia cardiaca.
• BIOT: Vt FR con periodos de apnea. Causa: daño cerebral (Ej. meningitis).
• KUSSMAUL: Vt FR . Causa: acidosis metabólica.
• ONDINA: se pierde el control autónomo. Sólo queda el voluntario o el respirador.
Desórdenes del control de la respiración
• APNEAS DE SUEñO– Obstructivas: la insp. se encuentra limitada
por obstrucción de vías respiratorias (orofaringe - tejidos de la base de la lengua).
Síndrome de Pickwick (apnea de sueño asociada a la obesidad).
– Central: disfunción de los centros de control resp. o de la sensibilidad de los QR.