Fisiología Temas 9 a 13

Fisiología Veterinaria UCM

Por Manuel Gómez Diez e Isabel García Arroyo – Segundo de Veterinaria 2008/2009

1

Fisiología. Tema 9: Sistema cardiovascular Estructuras

•••• Estructura central: corazón

�� De forma cónica

�� Hueco

�� Musculoso

�� De volumen, peso y capacidad variable según la especie (se debe al

pericardio).

�� Capas: pericardio, miocardio, endocardio

�� Partes:

� Corazón derecho:

• Aurícula derecha (llega vena cava craneal o anterior y vena

cava caudal o posterior)

• Ventrículo derechos (llega arteria pulmonar)

� Corazón izquierdo:

• aurícula izquierda (llegan venas pulmonares)

• Ventrículo izquierdo (llega arteria aorta)

� Tabique interventricular (separa ventrículo derecho de ventrículo

izquierdo)

� Tabique interauricular (separa aurícula derecha de aurícula izquierda)

� Válvulas auriculo-ventriculares: puntos de conexión entre aurícula y

ventrículo

• Tricúspide: derecha

• Mitral: izquierda

� Válvulas sigmoideas o semilunares:

• Sigmoidea aórtica

• Sigmoidea pulmonar

•••• Estructuras que salen del corazón: arterias

•••• Estructuras que llegan al corazón: venas

Circulación menor o pulmonar

Implica al corazón y a los pulmones; responsable de mantener la sangre oxigenada.



2

Circulación menor o pulmonar

Implica al resto del cuerpo.

Teorías referentes al mecanismo de la circulación

•••• Neurógena: la circulación se lleva a cabo por impulsos eléctricos procedentes del

sistema nervioso central simpático y parasimpático

•••• Miógena: la circulación se genera por los propios impulsos del corazón.

Tipos de células que intervienen en la circulación

•••• Sistema de conducción: células especializadas en la génesis de impulsos eléctricos y de

transmitirlos.

�� Células P o marcapasos

�� Células de transición

�� Células de Purkinje o transportadoras

•••• Células especializadas en la contracción cardíaca.

Unión de las células musculares

Varias maneras:

•••• Discos intercalares: por los extremos

•••• Conexiones laterales

A la unión de todas las células se denomina sincitio.

Proteínas importantes

•••• Encargadas de la contracción muscular: actina y miosina.

•••• Reguladoras: tropomiosina y troponina.

Sistema de excitación y conducción, integrado por:

•••• Nódulo senoauricular, sinusal o Keith-Flack: produce el impulso eléctrico aumentando

la pearmibilidad para el ión K+. De esta manera se produce la hiperpolarización,

bajando la concentración de K+ y aumentando la de Na+ (bomba Na/K)



3

•••• Nódulo auriculoventricular o Aschoff-Tawara: se sitúa en varias zonas:

�� Zona de unión aurículo-nodal

�� Zona propia del nódulo

�� Zona de unión del nódulo con el haz común.

•••• Haz común o de Hiss

•••• Ramas derecha e izquierda del haz común

•••• Red de Purkinje

�� Clasificación de los animales por las fibras de Purkinge

� Categoría A

• Perro, gato, rata, primate y hombre

• Las fibras se encuentran a mitad de distancia entre endocardio

y epicardio

� Categoría B

• Caballo, vaca y cerdo

• Cubren toda la distancia entre endocardio y epicardio.

Activación auricular

Comienza con la descarga por el nódulo sinusal en la aurícula derecha y después en la

izquierda a una velocidad de 1,83 m/s

Activación Ventricular

Comienza en el nódulo aurículo-ventricular que tiene fibras más pequeñas, menor nº de

puntos de unión celular, células menos diferenciadas o específicas (pueden funcionar como

transmisión, atracción…).

El impulso va del nódulo al haz de Hiss a una velocidad de 2m/s y luego va a la red de Purkinje

a una velocidad de 2-5 m/s

Descarga por el nódulo aurículo ventricular

Clasificación de los animales según la activación ventricular

�� Categoría A

� Tabique en su parte apical izquierda y un casquete subendocardial del

ventrículo izquierdo.

� Zona apical y paredes libres ventriculares

� Partes basales



4

�� Categoría B

� Desaparece la tercera fase

La activación ventricular va de endocardio a epicardio y de ápex a base.

Recuperación cardiaca

•••• Aurículas: igual que la despolarización

•••• Ventrículos: de epicardio a endocardio y de base a ápex.

Propiedades del corazón

•••• Cronotropismo: automatismo

•••• Dromotropismo: conductividad

•••• Batmotropismo: excitabilidad

•••• Inotropismo: contractilidad

Leyes que rigen el corazón

•••• Ley del todo o nada: el corazón se contrae o no se contrae, pero siempre actuando en

su totalidad.

•••• Adición de estímulos: los las descargas se van sucediendo y produciendo estímulos de

una intensidad determinada hasta completar el movimiento cardiaco.

•••• Fenómeno de escalera: los estímulos se can sucediendo con una intensidad creciente

hasta llegar a un punto en el que se para (límite)

Ciclo cardiaco

Incluye a todos los fenómenos que tienen lugar desde el final de una sístole hasta el principio

de la siguiente (conjunto de fenómenos auriculares y ventriculares). Las técnicas para la

exploración de este ciclo pueden ser:

•••• Invasivas: cateterismo

•••• No invasivas: electrocardiograma, fonocardiografía, ecocardiografía, pulso arterial y

cardiografía



5

El ciclo cardiaco se divide en:

•••• Sístole

�� Contracción isovolumétrica

�� Fase de eyección

� Rápida

� Lenta

�� Prodiástole

•••• Diástole

�� Relajación isovolumétrica

�� Fase de llenado

� Rápida

� Lenta

�� Sístole auricular

Sístole auricular

Se produce con la descarga del nódulo sinusal que provoca la contracción auricular. Durante

este periodo la presión auricular es elevada, y también aumenta la presión ventricular;

mientras que la presión arterial se mantiene constante. Mediante la sístole auricular se

consigue desplazar un volumen de sangre del 15%.

Al final de este proceso se empieza a notar una pequeña disminución de la presión ventricular

por encontrarse la sangre en movimiento.

Contracción isovolumétrica

Periodo de tiempo entre que se cierran las válvulas auriculoventriculares hasta la apertura de

las semilunares.

La presión auricular y ventricular es elevada y la arterial se mantiene constante.

Fase de eyección

Salida de la sangre hacia las arterias, la presión auricular, ventricular y arterial aumentan.

Durante la fase de eyección lenta sale menos sangre y de manera más lenta que durante la

fase rápida; y las presiones auricular y ventricular aumentan muy poco (tan sólo debido a la

circulación de retorno).

Prodiástole

Comienza en la repolarización, y consiste en el cese de la contracción cardiaca.

Las presiones auricular y arterial aumentan; mientras que la ventricular desciende por el

vaciamiento.

Relajación isovolumétrica



6

Se produce sólo a nivel de las aurículas, y tiene lugar tras el cierre de las válvulas.

La presión auricular aumenta, mientras que la ventricular y la arterial descienden.

Fase de llenado: desplaza un 85% del nivel de sangre.

a. Rápida: apertura de las válvulas auriculoventriculares. Aumento de la presión

ventricular (por la recepción de sangre) y disminución de la auricular (por

vaciado) y la arterial (todavía no llega sangre)

b. Lenta: se mantienen constantes las presiones auricular y ventricular; mientras

que la arterial disminuye.

Gasto cardiaco

Volumen de sangre expulsado durante las fases de eyección; es igual en ambos ventrículos y se

puede expresar en volumen de contracción (ml/latido), volumen por minuto (ml/minuto) o por

el índice cardiaco (ml/cm2/minuto).

Calculo del gasto cardiaco:

Velocidad de la sangre que sale del corazón. Se halla e área del vaso (diámetro) y se multiplica

por la velocidad).

Existen formas directas (caudalímetros de presión o de péndulo) e indirectas (sónar).

El cálculo matemático se hace gracias al principio de Fick (ganancia o pérdida de una sustancia

en el órgano dividida por la diferencia de su contracción). Tiene la siguiente expresión

matemática:

Gasto= Q/C0-C1

Donde Q es la ganancia o pérdida de la sustancia en el órgano, C0 la concentración arterial de

la sustancia y C1 la concentración venosa de la sustancia.

El cálculo cardiaco tiene su representación grafica, curva de la velocidad de la sangre:

1. Aumenta: mayor velocidad durante el periodo de eyección máximo

2. Desciende: durante la eyección lenta y prodiástole.

3. Se hace negativa: debido a que la sangre tiene a volver al ventrículo.

4. Aumenta: como consecuencia del rebote de la sangre contra las válvulas.

Trabajo cardiaco

Cantidad de energía que el corazón transfiere a la sangre al mandarla a las arterias. Es una de

las medidas que va a indicar en qué estado funcional se encuentra el corazón y responde a la

siguiente fórmula matemática:

Trabajo = Q·P + m·v2/2



7

Donde “Q·P” es la energía potencial (gasto por presión arterial media); y “M·V2/2” es la

energía cinética (masa de sangre eyectada por volumen de sangre2 dividido por 2).

Regulación de la función cardiaca

Autoregulación intrínseca:

•••• Regulación heterométrica: cambios de volumen que experimenta el corazón. Regulada

por la ley de Frank-Starling (cuanto más se llena el corazón en la diástole más sangre

es excretada en la sístole.

•••• Autorregulación homométrica: se debe a cambios metabólicos en el corazón.

•••• Adaptabilidad: depende de los cambios que se produzcan en la frecuencia cardiaca

Regulación nerviosa refleja vegetativa:

Se lleva a cabo por fibras simpáticas y parasimpáticas (en aurículas actúan los dos tipos, en

ventrículos sólo las simpáticas).

Actúa sobre la frecuencia cardiaca y sobre la fuerza de contracción.

•••• Frecuencia cardiaca:

�� Las fibras parasimpáticas zona activadas por acetil colina (neurotransmisor)

que produce un descenso del ritmo del nódulo sinusal y un descenso de la

excitabilidad de fibras de unión entre nódulo sinusal y auriculoventricular.

El mecanismo de activación consiste en la salida del K+ que produce una

hiperpolarización.

�� Las fibras simpáticas son estimuladas y liberan norepinefrina (hormona y

neurotransmisor) que aumenta el ritmo cardiaco a nivel del nódulo sinusal y

aumenta la excitabilidad de las fibras de los nódulos sinusal y

auriculoventricular.

El mecanismo consiste en una no hiperpolarización a causa del Na.

•••• Fuerza de contracción:

�� Las fibras simpáticas son activadas por la norepinefrina y su mecanismo

consiste en la entrada de Ca+ que permite un mayor número de puntos de

unión entre la actina y la miosina, lo que conlleva un aumento del número de

contracciones.

Signos externos de la actividad cardiaca

•••• Físicos: representados con tres pulsos:

�� Cardiaco

�� Venoso

�� Arterial



8

•••• Acústicos: representados por gran cantidad de ruidos distintos.

La representación gráfica de los signos externos de la actividad cardiaca se realiza por

el apexcardiograma. Que consta de:

1. Onda auricular: representa el llenado de ventrículos como consecuencia de la sístole auricular

2. Contracción isovolumétrica

3. Relajación isovolumétrica: poco perceptible al oído

4. Llenado rápido

5. Llenado lento

Características de los ruidos

•••• Intensidad: amplitud de la onda en la gráfica.

•••• Frecuencia: número de latidos por unidad de tiempo.

•••• Calidad o timbre: perfección con la que oímos el ruido.

Primer ruido

El primer ruido se produce en el transcurso del cierre de las válvulas aurículo ventriculares y corresponde a la fase de contracción isovolumétrica.

•••• Primer componente: representa el movimiento ventricular al inicio de la contracción

isovolumétrica.

•••• Segundo componente: corresponde con el cierre de las válvulas mitral y tricúspide

(difícil de distinguir entre ambas).

•••• Tercer componente: corresponde con el inicio de la eyección (algunos autores dividen

este paso en una fase rápida y otra lenta; pero otros no).

•••• Cuarto componente corresponde con cierre de las válvulas mitral y tricúspide. En este

paso a diferencia de en el segundo componente se puede distinguir entre ambas.

2

3

4

1

5



9

Segundo ruido

Se produce cuando finaliza la sístole cardiaca. Tiene dos componentes.

•••• Primer componente: corresponde con el cierre de la válvula semilunar aórtica

•••• Segundo componente: corresponde al cierre de la válvula semilunar pulmonar.

Tercer ruido: Se produce a partir del final del llenado rápido ventricular

Cuarto ruido:

Se produce en la fase de sístole auricular. Tiene dos componentes

•••• Primer componente: al comienzo de la sístole auricular.

•••• Segundo componente: corresponde con el movimiento de las válvulas

aurículoventriculares antes de su cierre.

Cuatro componentes Tres componentes



10

Representación de los cuatro ruidos:

Auscultación de los ruidos

Para auscultar se puede emplear

•••• Estetoscopio: tiene tres partes

�� Colectora: porción redonda

�� Transmisora: cable

�� Reductora: auriculares

•••• Fonendoscopio: tiene cuatro partes:

�� Colectora

�� Transmisora

�� Reductora

�� Registradora

Regiones de Auscultación de los 4 ruidos:

•••• Mitral: 5º espacio intercostal izquierdo

•••• Aórtica: 4º espacio intercostal izquierdo

•••• Pulmonar: 3º espacio intercostal izquierdo

•••• Tricúspide: 4º espacio intercostal derecho



11

CIRCULACIÓN GENERAL:

Intervienen:

•••• Arterias

•••• Arteriolas

•••• Capilares

•••• Venulas

•••• Venas

De toda la sangre que circula el:

•••• 14 % va al cerebro

•••• 22 % va a Riñones

•••• 27 % va al hígado

•••• 15 % va al músculo

•••• 5% va al corazón

Todo esto corresponde al 80% de la sangre, el 20 % restante ira a otras estructuras como la

circulación pulmonar.

Esquema de circulación con arterias y venas:

Resistencia: la sangre es un líquido que al pasar por un tubo ofrece resistencia. Los parámetros

de resistencia son:

•••• Longitud del vaso (a mayor longitud mayor resistencia)

•••• Diámetro del vaso (a menor calibre mas resistencia

•••• Viscosidad del líquido (a mayor viscosidad más resistencia

Presión diferencial: es la diferencia entre la presión diastólica (mayor) y la presión sistólica

(menor). Los factores que afectan a la presión diferencial son:

•••• Fisiológicos:

�� Volumen sistólico (a mayor volumen mayor resistencia)

�� Adaptabilidad de los vasos (a mayor distensibilidad menor resistencia

•••• Patológicos

�� Conducto arterio-vensoso permanente: se el agujero de botal no se cierra la

sangre venosa y arteriosa se juntan

�� Regurgitación aórtica: parte de la sangre que sale del corazón vuelve al

ventrículo.

*Presión arterial: es el empuje que hace la sangre a los vasos



12

CONTROL DE LA CIRCULACIÓN

Control local del riesgo sanguíneo

•••• Teoría vasodilatadora: se produce cuando un organismo tiene un déficit de O2, lo que

se producirá es que el bazo segrega sustancias vasodilatadoras para que pase más

sangre y aumento el riego sanguíneo. Estas sustancias vasodilatadoras son:

�� Adenosina

�� Ácido Láctico

�� Histamina

�� Iones H+

�� Iones K+

**Entre metarteriola y capilar está el esfínter precapilar (músculo liso, se puede abrir o cerrar).

•••• Teoría de la demanda de O2: Cuando hay más esfuerzo se necesita más O2 y se

produce una dilatación debido a una relajación del esfínter precapilar (sin sustancias

vasodilatadores) aumentando el riego sanguíneo.

Control sanguíneo a largo plazo:

Si falta oxígeno durante mucho tiempo (herida), los vasos se agrandarán para proporcionar

mayor cantidad de sangre y con ello más oxigeno también crecen nuevos vasos

temporalmente (moraton)

REGULACIÓN NERVIOSA DE LA CIRCULACIÓN

•••• Fibras nerviosas simpáticas: segregan acetilcolina que hace que la frecuencia cardíaca

y la fuerza de contracción disminuyan.

Existen dos tipos de fibras nerviosas simpáticas:

�� Fibras nerviosas simpáticas vasodilatadoras

�� Fibras nerviosas simpáticas vasoconstrictoras

Centro vasomotor: tiene una zona excitadora (estimula fibras simpáticas) y otra

inhibidora (no deja que se produzca esa estimulación)

•••• Fibras nerviosas parasimpáticas: liberan norepinefrina que hace que la frecuencia

cardíaca y la fuerza de contracción aumenten.



13

REGULACIÓN HUMORAL: O2, CA+….

•••• Norepinefrina-epinefrina: vasoconstrictoras

•••• Angiotensina: constrictor muy potente (se forma en el riñón)

•••• Vasopresina: vasoconstrictora

•••• Bradicinina: vasoconstrictora

•••• Serotonina: es un neurotransmisor cerebral y una hormona que a veces actuará como

vasoconstrictora y otras como vasodilatadora

•••• Prostaglandinas: vasoconstrictoras

•••• Iones C2+: vasoconstrictores

•••• Iones K+: vasodilatadores

•••• Iones Mg+: vasodilatadores

•••• Iones H+: unas veces actuarán como vasoconstrictores y otras como vasodilatadores.

CÁLCULO DE LA PRESIÓN ARTERIAL:

•••• Directos: Canular arteria + manómetro

•••• Indirectos:

�� Palpatorios

�� Auscultación

�� Oscilométrico

REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL

La presión Arterial es el empuje de la sangre sobre los vasos al ser expulsada por el corazón.

•••• Sistema de acción rápida:

�� Mecanismos nerviosos

� Sistema control arterial barorreceptor

� Sistema control arterial quimiorreceptor

�� Mecanismos Hormonales

� Mecanismo vasoconstrictor norepinefrina-epinefrina

� Mecanismo vasoconstrictor renina-angiotensina

� Mecanismo vasoconstrictor vasopresina



14

También el mecanicismo regular rápido Mecanismo retrofuncionalidad

isquemica del sistema nervioso central

•••• Sistema de acción a plazo intermedio

�� Alarma-relajación de los vasos

�� Mecanismos desplazamiento líquido capilar

•••• Sistema de acción a largo plazo

�� Renal de control de presión de los líquidos corporales

�� Control de la aldosterona

Barorreceptores:

Los barorreceptores son receptores de presión que responden frente a…..

Se localizan en la porción torácica y cervical y se agrupan en los senos carotídeos y el arco

aórtico.

Envían la información al bulbo raquídeo (centro parasimpático) a través del nervio vago (a

nivel del arco aórtico) y del nervio Bering (a nivel del seno carotídeo). Entonces se produce:

•••• Un aumento de la vasodilatación

•••• Disminución de la frecuencia cardíaca

•••• Disminución de la fuerza de contracción

Si reacciona, por el contrario ante un descenso de la presión se activa el centro simpático y….

•••• Aumenta la vasoconstricción

•••• Aumenta la frecuencia cardíaca

•••• Aumenta la fuerza de contracción

Quimiorreceptores:

Los quimiorreceptores solo reaccionan frente a descensos de presión.

Se localizan en los cuerpos aórticos y en los cuerpos carotídeos.

Llegarán al bulbo raquídeo a través del nervio vago (cuerpos aórticos) y el nervio Hering

(cuerpos carotídeo9 y activarán el centro simpático, que a su vez producirá:

•••• Aumento de la vasoconstricción

•••• Aumento de la fuerza de contracción

•••• Aumento de la frecuencia cardiaca



15

RESPUESTA ISQUÉMICA DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO

Se produce cuando hay:

•••• Bajada de presión enorme

•••• Disminución de la disponibilidad del oxigeno en el cerebro.

•••• Isquemia

Se estimula el centro vasomotor que actúa como vasoconstrictor y evita en cierta medida la

perdida de presión sanguínea.

NOREPINEFRINA-EPINEFRINA:

Se produce frente a una bajada de presión.

Comenzara con un estímulo del Sistema Simpático a la médula adrenal que liberará

Norepinefrina, Epinefrina, éstas a su vez, provocan la vasoconstricción elevando la presión.

RENINA-ANGIOTENSINA:

Actúa frente a un descenso de la presión, en cuyo caso a nivel del flujo renal la renina se

transforma en angiotensina y se produce la vasoconstricción aumentando la presión

DESPLAZAMIENTO DEL LÍQUIDO CAPILAR

Ante un aumento de la presión arterial aumenta la presión capilar aumentando el líquido

capilar. Esto provoca una disminución en la circulación de retorno, entra menos sangre en el

corazón y disminuye la presión

ALARMA-RELAJACIÓN

Cuando se produce una bajada de presión hay menos sangre en los reservorios asíque, para

compensarlo aumenta la circulación de retorno que favorece la entrada de la mayor cantidad

en el corazón aumentando la presión 8 se le denomina adaptabilidad retardada)

SISTEMA RENAL Y LÍQUIDOS CORPORALES:

Cuando se produce un aumento de la presión provoca una mayor eliminación renal que a su

vez, hace que descienda la circulación de retorno y hay una disminución de la sangre que entra

en el corazón bajando la presión

SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA

La bajada de presión disminuye el flujo renal que estimula la transformación de renina en

angiotensina. La angiotensina estimula la corteza renal que provoca la liberación de la

aldosterona. La aldosterona es anitdiaretica lo que provoca el aumento de la presión arterial.



16

SISTEMA VENOSO

• Venas: conductores centrípetos que producen cambios fisiológicos de capacidad

(reservorio sanguíneo)

• Pulso venoso: pulsación sanguínea en las grandes venas próximas al corazón

(yugulares). La importancia fisiológica es que es la expresión dinámica del retorno

venoso al corazón derecho.

• Flebograma: es el registro gráfico del puso venoso, representado por ondas y puntos

•••• a: rama ascendente o anacrónica que corresponde a la sístole auricular

•••• c: corresponde al pulso de las arterias carótida y aorta. Significa que se produce el

abombamiento hacia aurícula de la válvula auriculo ventricular

•••• x’: es la rama descendente y representa el movimiento hacia debajo de la válvula

auriculo ventricular

•••• v: corresponde al llenado gradual de la aurícula

•••• y: corresponde a la apertura de las válvulas auriculo ventricular (paso de sangre de

aurículas a ventrículo)

*Venas yugulares como manómetro: indican cambios de presión de la aurícula derecha.

*Hay un pulso venoso patológico que es el pulso venoso sistólico ventricular positivo

(estenosis o insuficiencia de válvula tricúspide.

Mecanismos que ayudan a la circulación venosa o de retorno:

1) Acción impelente del corazón “vis a tergo”: presión residual que pasa de la arteria a la

vena a través de los capilares

2) Acción aspirante del corazón “vis a fronte”

3) Aspiración torácica: en la aspiración se produce una diferencia de presión en la

inspiración que favorece el paso de sangre desde la cava inferior al corazón

4) Contracción muscular: se cierran las válvulas (en la relajación se abren)

5) Cavidad abdominal: la funcionalidad de los órganos incide en la pared de las venas

distensionandolas o contrayéndolas

6) Suficiencia valvular: capacidad de relajarse y contraerse de las válvulas

y x’

a

c

c v

v

v

x’

a

x’



17

Mecanismos que dificultan la circulación venosa:

1) Fuerza de gravedad

2) Incremento de presión torácica: fisiologías como espiración

3) Incremento de la presión abdominal

4) Insuficiencia valvular venosa

CIRCULACIÓN CAPILAR O MICROCIRCULACIÓN

La microcirculación se compone de tres elementos:

•••• Arteriola: presenta una musculatura lisa en sus paredes. Son responsables del flujo de

sangre que llega a los tejidos y del control local de la presión

�� Metaarteriola: mucho más estrecha

•••• Capilares: carecen de células musculares lisas, se distingue

�� Esfínter precapilar

�� 3 tipos de capilares

� Continuos: pared capilar completa con uniones entre células.

Se localizan en la musculatura estirada, corazón, sistema nervioso,

musculatura lisa (digestivo y reproductor), tejido adiposo, tejido

subcutáneo, nódulos linfáticos y timo

� Fenestados: poseen aperturas entre las células y posee un diagrama

delgado entre las células.

Se localiza en glándulas endocrinas, plexos coroideos, vellosidades

intestinales y riñón (glomérulos renales)

� Discontinuos: poseen aperturas entre células, tiene una membrana

basal incompleta o directamente no la tiene. Permite el paso de

macromoléculas partidas.

Se localiza en el hígado, médula ósea y bazo

•••• Venulas: son de mayor calibre y están constituidas por células musculares lisas

Estructura y distribución de la microcirculación:

•••• Vía directa: canal preferencial formado por:

�� Capilares de mayor tamaño

�� Algunas células de músculo liso



18

Permite transferencia de agua y gasas y el paso de la sangre se produce por

contracción de los esfínteres precapialres.

No esta en todos los sistemas

•••• Conexión directa: anastomosis arterio venosa permite conexión directa entre arteria y

vena a nivel de arteriolas y venulas. Son uniones cortas que presentan una capa

muscular no muy desarrollada y forman un papel muy importante en el control

nervioso

A ese nivel no se produce intercambio.

Son abundantes en la piel y zonas apicales

Son importantes para la termorregulación

CIRCULACIÓN LECHO CAPILAR

En esta circulación distinguimos una serie de estructuras que van a participar activamente en

ella y son:

•••• Esfínteres capilares

•••• Metaarteriolas

•••• Anastomosis arteriovenosas

Todas estas estructuras presentan una actividad de tipo fásico es decir alternan fases de

contracción y de relajación denominadas vasomoción.

Con la vasomoción se regula la intensidad del flujo que va a los tejidos y asegurarse de que

todos los tejidos están bien irrigados

*A nivel del esfínter capilar sólo se produce una fase contráctil completa

CONTROL DE LA MICROCIRCULACIÓN

Hay mecanismos intrínsecos que son de control local y mecanismos extrínsecos que están

regidos por el sistema nervioso de ahí que se denominen mecanismos de control neuronal

•••• Mecanismos de control local (intrínsecos): constituyen un proceso de autorregulación

mediante el cual la concentración de nutrientes celulares y productos de desecho se

mantiene estable. Ajusta el volumen de flujo a la tasa metabólica de cada tejido (a sus

necesidades metabólicas).

Hay dos tipos de control local a nivel de la microcirculación:

�� Miógeno: se desarrolla a nivel de arteriolas y esfínteres precapilares. Su

función es mantener la presión y el flujo sanguíneo a nivel de los capilares

mediante la apertura y cierre de las válvulas

�� Metabólico: Si disminuye la presión parcial de oxígeno (porque haya una

necesidad, una hemorragia, etc.) se produce una disminución de la

contractibilidad a nivel de la musculatura lisa y como respuesta el organismo



19

comienza la vasodilatación para que llegue mas sangre a esa zona y los

niveles de oxígeno aumentan

Anhídrido carbónico (CO2): si se produce un incremento del metabolismo

oxidativo aumenta la concentración de CO2 en sangre, esta concentración

provoca un aumento de la presión de CO2 tisular que provoca una

acidificación (cambios de pH) y como consecuencia el organismo produce una

vasodilatación ya que sino se produciría acidosis metabólica y como

consecuencia la muerte del individuo. Esto, sobre todo, se produce a nivel de

la circulación cerebral y cutánea.

En este control local también intervienen los hidrogeniones (iones de

hidrógeno), el potasio y la adenosina

En ambos casos esta regulación se produce gracias a un equilibrio de influencias

vasodilatadoras y vasoconstrictoras.

•••• Control neural o nervioso (extrínseco): está regido por el sistema nervioso. La

inervación simpática (fibras nerviosas simpáticas) tiene la función de ser

vasoconstrictoras.

La estimulación simpática provoca vasoconstricción y la respuesta vasodilatadora

viene dada por la inhibición simpática.

INTERCAMBIO TRANSCAPILAR

Hay dos vías:

•••• Vía directa: se produce a través de capilares (célula endotelial), permite el intercambio

de agua, gases, electrolitos y sustancias liposolubles

•••• Vía indirecta: es restringida a los poros de las paredes de los capilares. Permite el

intercambio de agua, electrolitos y sustancias hidrosolubles y bacterias

Estos intercambios se realizan mediante dos procesos:

•••• Difusión: se define por la ley de FICK como la permisión del paso de moléculas de

mayor tamaño a favor de gradiente y está expresado por la fórmula: J= P·S (Ci-Co)

J = cantidad de una sustancia transportada por unidad de tiempo

P = permeabilidad capilar para la sustancia

S = superficie capilar

Ci y Co= concentración de la sustancia dentro y fuera del vaso.

La difusión puede ser:

�� Difusión libre: depende de la diferencia de concentración a ambos lados de la

membrana y del número de capilares funcionales.

�� Difusión restringida a los poros: depende del tamaño de la molécula:



20

� En el caso de que sean moléculas pequeñas esta difusión está

limitada según el gradiente de concentración y la velocidad del paso

de las sangre

� Si se trata de macromoléculas y partículas de mayor tamaño, su

difusión depende del tamaño del poro, de la densidad de estas

partículas y de la presencia de cargas negativas en el poro que van a

atraer a la sangre.

•••• Filtración: consiste en el movimiento de fluidos y solutos a través de los poros

capilares como consecuencia de las diferencias de presión hidrostática y osmótica a

ambos lados de la pared capilar.

Depende de tres factores:

�� Presión hidrostática

�� Presión osmótica de las proteínas o presión oncótica

�� Propiedades de la pared capilar

Intercambio transcapilar (esquema)

A través de las células endoteliales, mediante difusión libre se transportan agua, electrólitos,

gases y sustancias liposolubles. En el caso de que sea una difusión restringida, se transportan

agua, electrolitos, sustancias hidrosolubles, bacterias y células sanguíneas a través de canales

transmurales.

Por filtración también se produce transvase de sustancias (agua electrolitos s. Hidrosolubles,

bacterias y células sanguíneas)

PRESIÓN HIDROSTÁTICA:

•••• Presión hidrostática capilar (PHC): depende de la presión arteria, de la presión venosa

y de la resistencia pre y postcapilar. Viene expresada por la siguiente fórmula:

PHC= (Rv/Ra)· Pa+ Pv/1+ (Rv/Ra)

Rv y Ra = resistencia post y precapilar

Pa y Pv = presión arterial y venosa

Es la fuerza principal de filtración y tiene a desplazar el líquido fuera del capilar

•••• Presión hidrostática intersticial: se trata de valores negativos de presión, es decir, ir

en contra de gradiente.

Tiende a desplazar el líquido al interior del capilar, es decir, se pone a la filtración

•••• Presión eficaz: es la diferencia entre la presión hidrostática capilar y la intersticial



21

FUERZAS OSMÓTICAS

•••• Presión osmótica de las proteínas plasmáticas o presión oncótica: restringe la pérdida

de líquido

•••• Presión oncótica intersticial: se produce en el caso de la Albúmina

•••• Presión oncótica eficaz: es la diferencia entre la presión oncótica y la intersticial,

favorece la absorción de líquidos

EQUILIBRIO DE FUERZAS:

Todas las fuerzas han de estar equilibradas

El movimiento de líquidos está expresado por la fórmula:

Movimiento de líquidos = K (PHC +POI)- (PHI + POP)

K= J/P

J= Volumen de flujo instantáneo

P = diferencia de pH a través de la pared capilar

Si la expresión matemática tiene un valor positivo se produce la filtración de líquidos al

intersticio, si alcanza valores negativos significa que hay una absorción y retención de líquidos

a nivel de los capilares que puede traer alteraciones con respecto a la circulación general

bastante serias

Factores que influyen en el equilibrio de líquidos en las capilares

1. Filtración y absorción equilibrada: la presión oncótica eficaz ha de ser igual a la

presión hidrostática eficaz

2. Dilatación arteriolar: si aumenta la presión hidrostática se produce el equilibrio a

favor de la filtración

3. Presión venosa: si aumenta la presión venosa, aumentará la presión hidrostática y se

produce filtración

4. Constricción arteriolar: si se produce un incremento de la constricción arteriolar se ve

favorecida la absorción ya que disminuye el pH

5. Depleción de proteínas: reduce la tendencia a la reabsorción y se equilibra

aumentando la filtración, es decir se produce un equilibrio a favor de la filtración

6. pH: una elevación del pH determina la filtración del líquido en toda su extensión.



22

CIRCULACIÓN LINFÁTICA

Componentes

La circulación linfática se lleva a cabo por:

•••• Capilares linfáticos: tienen una forma de fondo de saco y están formados por células

endoteliales sin unión, de manera que permiten la entrada de partículas.

•••• Vasos linfáticos: tienen mayor calibre, están formados por células musculares lisas y

poseen válvulas

•••• Ganglios linfáticos: es la estructura mayor, actúa de filtro y barrera. Son los mayores

responsables de la respuesta inmune y llevan linfa (linfocitos).

Vías linfáticas:

Conducto torácico: se encuentra localizado en la parte posterior de la región torácica, en el

punto de unión entre subclavia y yugular izquierda

Conducto linfático derecho: se encuentra en la región torácica a nivel de la craneal y derecha y

en el punto de unión entre subclavia derecha y yugular interna.

Composición y formación de la linfa:

La linfa se forma por la presión de los tejidos y la participación activa del endotelio.

Además actúan los linfagogos (células) que aumentan la permeabilidad favoreciendo la

formación de la linfa.

La linfa tiene macromoléculas similares al suero, cloruros bicarbonatos en gran cantidad. Las

grasas dependen de la alimentación del individuo

Funciones del sistema linfático:

1. Equilibrio del líquido intravascular intersticial

2. Única vía por la que las proteínas regresan a al circulación sistémica

3. Circulación de linfocitos en el intersticio

4. Facilita la extracción de partículas extrañas (bacterias) del líquido intersticial

5. Transporte de grasa después de la absorción intersticial: quilomicrones

6. Permite la reabsorción de líquidos

Factores que regulan el flujo linfático:

1. Factores que aumentan la filtración capilar

2. Bomba linfática

3. Compresión por los tejidos

4. Variaciones de presión intratorácica e intrabdominal



23

ELECTROCARDIOGRAFÍA

ELECTROCARDIOGRAMA: es el registro de potenciales ecléctico en lados opuestos del corazón y

esta formado por:

•••• Ondas de despolarización

�� P (auricular)

�� Complejo RS (ventricular)

•••• Onda de repolarización T

La polarización representa un equilibrio entre cargas + y – en el espacio extra e intracelular.

•••• Potencial de membrana en reposo (PRT) = - 90 mv

•••• Potencial de acción transmembrana (PAM) < - 90 mv

•••• Fase de despolarización (-90 mv - +10 mv) : Se produce la entrada de Na y Ca en la

célula

•••• Fase de repolarización: salida de K al exterior

La fase de despolarización representa un aumento del potencial de acción y la de

repolarización una disminución (vuelta al nivel basal)

El registro de potenciales es parcial, solo se destaca en polarización o despolarización.

R

T

ST

Q

P

PQ

S

Espacio PQ Espacio QT



24

Relación de la contracción auricular y ventricular con las ondas

•••• Onda P: inicio de la contracción auricular

•••• Complejo QRS: inicio de la contracción ventricular

•••• Onda T:

�� Onda T auricular: indica la repolarización auricular. Se produce 0,15-0,2

segundos tras onda P y coincide en el registro de QRS, así que a veces no

aparece ya que el complejo lo enmascara

�� Onda T ventricular: representa la repolarización ventricular. Se produce 0,2

segundos después del complejo QRS y además tiene una mayor duración que

este complejo aunque con menor voltaje. Siempre aparece (no se enmascara)

Registro electrocardiográfico:

Galvanómetro: aparato que tiene un sistema inscriptor que transcribirá en un papel

mimilimetrado (monitorización)

Hay que rasurar las zonas donde se va a realizar el electro porque el pelo aísla mucho

Intervalos y segmentos del electrocardiograma

Intervalos:

•••• PQ o PR: dura o,16 segundos, va desde el inicio de la excitación auricular hasta la

ventricular

•••• QT: dura 0,35 segundos va desde el comienzo de la odna Q hasta el final de la T

•••• TP: prácticas

•••• RR: prácticas

Configuraciones:

•••• Intervalo PR: va desde el final de la onda P al inicio del complejo QRS. Representa

desde el inicio de la actividad auricular hasta la despolarización ventricular.

•••• Final onda P: inactividad eléctrica (retraso fisiológico del estímulo hasta llegar al

nódulo auriculo-ventricular)

•••• Intervalo QT: puede ser más algo o más corto. Representa la expresión eléctrica de

toda la sístole ventricular, también abarca la despolarización y repolarización auricular.

Se puede calcular matemáticamente

�� Fórmula de Bazet (1918): RRQTc −=

�� Fórmula de Toron y Szinliagyi (1932)

•••• Intervalo TP: representa el estado de reposo del músculo cardíaco, en él no se registra

actividad eléctrica. Es muy corto por lo que no se detecta y se ve una línea horizontal

plana denominada línea isoélectrica



25

•••• Intervalo RR’: representa la distancia entre los máximos de dos ondas R

sucesivas

•••• Segmento RR o PQ: representa el retardo nodal fisiológico. Es isoeléctrico o

ligeramente negativo, permite la despolarización de las fibras musculares aur

•••• Segmento ST: representa la despolarización mioauricular. Es un fragmento isoelectrio

plano que puede ser ascendente o descendente. Determina un punto J que representa

el final de QRS y el inicio de ST

Derivaciones electrocardiográficas (donde se conecta al individuo):

•••• Derivaciones biporales: extremidades:

�� Derivación I:

� Terminal negativo: brazo derecho

� Terminal positivo: brazo izquierdo

�� Derivación II:

� Terminal negativo: brazo derecho


�� Derivación III:


� Terminal positivo: pierna izquierda

Está basado en el triángulo de Eindhoven: extremidad superior derecha, izquierda y la

extremidad inferior izquierda (triángulo)

Ley de Eindhoven: conociendo el potencial de dos desviaciones bipolares en las

extremidades podemos hallar al tercera derivación sumando las dos primeras

•••• Derivaciones torácicas (precordiales): Son 6 (V1-V6)

�� V1 y V2: registro de QRST. Es negativo y mientras mayor proximidad a la base

cardiaca mayor electronegatividad

�� V3-V8: registro de QR+. Mientras mayor proximidad al ápex mayor positividad

•••• Derivaciones unipolares (extremidades)

�� avn: brazo derecho

�� avt: brazo izquierdo

�� avf: pierna izquierda



26

Tema 10: Fisiología del sistema respiratorio. Ventilación

pulmonar y sus signos externos.

En todos los eucariotas y parte de los procariotas, la energía está relacionada con los

productos de la glucolisis, ya que el oxígeno es captado de la atmósfera o agua y empleado en

un metabolismo que obtiene energía liberando dióxido de carbono y agua como residuos. Esta

última parte es la respiración.

El sistema respiratorio es una vía de transporte para que éste metabolismo se lleve a cabo

adecuadamente. Es el oxígeno el responsable de las oxidaciones que mueven la cadena

respiratoria, pues éste actúa como último aceptor en esa cadena al tener uno de los niveles

electroquímicos más bajos.

Las oxidaciones se producen en cadena, de manera que los e(-) saltan de un compuesto a otro,

con tendencia de llegar al O2. Existen además una serie de saltos energéticos que conlleva a

un mayor desarrollo de energía. Dichos saltos son suficientes para acoplar otra reacción

química: la fosforilacion del ADP, que genera el ATP que es capaz de ser almacenado por el

organismo para emplear mas adelante en los procesos metabólicos.

Los sustratos son la glucosa (36 ATPs) y los ácidos grasos (131 ATP).

El sistema respiratorio se basa en aportar oxígeno y expulsar dióxido de carbono. Está dividido

en entornos o compartimentos y lleva a cabo dos tipos de procesos:

• De convección: capacidad de transporte del oxígeno viene dada por la capacidad de

movimiento de la masa que lo porta.

• Difusivos: movimiento molecular a favor de gradiente de concentración, depende de

las características de la barrera que separa los compartimentos.

Ese movimiento por ambos procesos se encuentra encadenado, con lo que hay un movimiento

neto que irá de la fuente (compartimento con más gas) al sumidero (mitocondria,

compartimento con menos gas). Este movimiento se denomina movimiento en cascada y está

regulado por procesos conectivos y el sistema nervioso.

Los procesos de regulación van del final al principio del proceso respiratorio, con lo que se

logra una mayor eficiencia en el transporte.

Al hacer ejercicio disminuye el ATP, y se produce un mayor flujo de oxígeno del

compartimento sanguíneo al compartimento celular; esto conlleva una diferencia de

concentración entre la sangre arterial y las células, que se tiene que regular.

Ventilación pulmonar

Es el proceso que permite la captación de oxígeno, para estudiarlo nos centraremos en el

pulmón del mamífero.

El pulmón es un sistema de trabéculas que se disponen de manera que ocupan mucha

superficie y pesan poco.



27

Estas trabéculas se irán bifurcando y acaban en sacos aéreos o alveolos. Rodeando esos

alveolos se dispone una red capilar. (esta ramificación es tal que un jugador de tenis tendría

una superficie de intercambio mayor que la pista en la que juega)

En el árbol bronquial hay un movimiento de aire de manera conectiva, pero en los alveolos

este se realiza por difusión (el oxígeno pasa a la sangre de la red capilar).

�La entrada de aire al pulmón se produce por diferencias de presión originadas gracias al

diafragma y la cavidad torácica (de menor a mayor presión).

La caja torácica también tiene la función de impedir movimientos paradójicos del pulmón

(colapsos).

El diafragma es un músculo fino que tiende a hacerse plano, aumentando la capacidad de la

caja torácica y propiciando la entrada de aire al pulmón. Cuando se relaja y vuelve a su

posición original propicia la salida de aire del pulmón.

�Los músculos intercostales por un lado elevan las costillas, incrementando el tamaño de la

caja torácica, y por otro lado, ensanchan la cavidad torácica al desplazar las costillas

lateralmente hacia arriba. Con estos dos movimientos se facilita también la inspiración.

Este movimiento de la caja torácica se transmite al pulmón gracias a un espacio virtual, el

espacio situado entre ambas pleuras (cavidad intrapleural), por el que circula un líquido

lubricante: liquido pleural.

Aquí hay una presión negativa, inferior a la atmosférica, que pega el pulmón a la cavidad

torácica interior, de forma que cuando esta se mueve, arrastra al pulmón transmitiéndole los

movimientos de succión. Si por alguna razón esta barrera se abre y hay comunicación con el

exterior (como por ejemplo una puñalada), desaparece la diferencia de presión, colapsándose

el pulmón, que deja de funcionar (el individuo moriría).

La capacidad pulmonar se mide con una técnica llamada espirometría.

Ciclo respiratorio

Es la actividad repetida de los músculos respiratorios que producen el movimiento del aire

1. Se inicia antes de la inspiración. La presión intrapleural siempre va a ser negativa, pero no

ocurre lo mismo con la presión alveolar, que en este momento es nula por lo que no hay

movimiento de flujo (estado de reposo).

2. Inicio de la inspiración. El diafragma se contrae, y va disminuyendo la presión intrapleural,

haciéndose más negativa (durante toda la fase respiratoria esta presión es cada vez más

negativa).Por arrastre del parénquima pulmonar, la presión alveolar se torna negativa, lo

que hace que entre el aire del exterior a los pulmones

3. Al final de la inspiración se igualan las presiones atmosférica y alveolar, por tanto, la presión

alveolar es nula. La presión intrapleural, sin embargo, es la máxima negativa.

Se relaja el diafragma, y la energía elástica acumulada en el diafragma y pared costal hace

que los músculos se relajen y que todo vuelva a su sitio inicial.



28

4. Inicio de la espiración. En esta relajación la cavidad torácica y el diafragma empujan al

pulmón, provocando el aumento de la presión alveolar que es positiva y saliendo el aire al

exterior

Cuando finaliza la espiración, se interrumpe el movimiento de aire y el ciclo se repite

El volumen de gas que se moviliza se llama volumen corriente Es un movimiento

relativamente pequeño.

En el pulmón hay toda una colección de variaciones de volumen en función del tipo de

respiración que llevamos a cabo.

Las capacidades son la suma de dos o más volúmenes pulmonares

Volúmenes pulmonares:

• Volumen corriente: volumen de aire desplazado entre una inspiración y espiración

normal (reposo, alrededor de 0,5l).

• Volumen inspiratorio de reserva: volumen inspirado desde el final de una inspiración

normal hasta el final de una inspiración forzada máxima.

• Volumen espiratorio de reserva: volumen desplazado desde el final de una espiración

normal hasta el final de una espiración forzada máxima.

• Volumen residual: volumen que permanece en el pulmón tras una espiración forzada

máxima.

Capacidades pulmonares:

La suma de todos los volúmenes pulmonares es la capacidad pulmonar total.

La suma de los volúmenes entre una espiración forzada máxima y una inspiración forzada

máxima es la capacidad vital.

La suma del volumen espiratorio de reserva y el volumen residual indica el estado en que se

encuentra el pulmón y se llama capacidad funcional residual.

Espacio muerto anatomico: volumen de aire que se encuentra albergado en todas las vías

respiratorias a excepción de los alveolos. Modifica las concentraciones de gases para

equilibrarse con el exterior y con los alveolos.

Presente en cualquier tipo de ventilación que se realice, además es siempre constante. Cuando

la ventilación aumenta, el efecto negativo de la mezcla se gases que tiene lugar en este

espacio se ve disminuido, de manera que la proporción relativa del mismo es menor.

Durante el ejercicio, la presión alveolar se ve incrementada gracias a la disminución del espacio

muerto.

Esta restricción del espacio muerto se ve eliminada en las aves, por lo que la presión alveolar

es igual a la del aire externo, lo que les permite volar en las alturas, donde la presión

atmosférica es menor.



29

Espacio muerto fisiológico: el espacio muerto anatómico sumado a los alveolos que no

participan en el intercambio gaseoso, por tanto, el espacio muerto aumenta.

Esto se produce en determinadas patologías. Disminuye la disponibilidad de O2 y empobrece el

intercambio gaseoso. En condiciones normales, tiene que ser igual al espacio muerto

anatómico. También se conoce como ventilación desechada.

Propiedades elásticas del pulmón

Las variaciones de presión dan lugar a cambios de volúmenes en el pulmón gracias a las

propiedades elásticas del mismo.

• Distensibilidad o adaptabilidad: capacidad de un sistema de deformarse frente a un

trabajo mecánico. Se representa mediante las curvas presión-volumen, donde la

distensibilidad es la pendiente entre los puntos iniciales y finales de la curva. El pulmón y la

pared torácica son similarmente distensibles, pero necesitan presiones diferentes para

distendirse.

La distensibilidad del sistema respiratorio es la suma de las distensibilidades de cada uno

de los componentes que lo forman, y es lo que define la capacidad funcional residual.

La distensibilidad del pulmón puede verse afectada por varias patologías pulmonares

o Enfisema

o Asma

o Fibrosis

La distensibilidad durante la inspiración es diferente a la espiración, por lo que sigue dos

recorridos diferentes.

El alveolo tiene una estructura denominada interfase, una película fina capaz de resistir la

tensión producida por el aire. Por tanto se puede decir que el alveolo se comporta como

una pompa de jabón cuya tensión superficial permite el mantenimiento de la estructura.

Esa interfase se forma gracias a una sustancia llamada sulfactante alveolar, que evita que

el alveolo se colapse por tener una elevada presión al ser una esfera pequeña (ley de

Laplace).

Esta sustancia es un fosfolipido que se almacena en forma de láminas y es secretado a la

luz del alveolo donde se une a una proteína, estructurándose en mielina tubular y

adquiriendo una estructura trabecular que tapiza todo el alveolo.

Durante la espiración el efecto tensoactivo provocado por esa sustancia hace que la

presión disminuya, facilitando la recuperación del sistema respiratorio (por lo que la

distensibilidad es mayor), y evita que los alveolos pequeños se colapsen.

En el síndrome de estés respiratorio falta este elemento tensoactivo y el sistema

respiratorio se compromete, es habitual en prematuros. Lo que ocurre es que los alveolos

pequeños se colapsan y la las curvas de inspiración y espiración tienen unos inicios muy

costosos.



30

Normalmente movilizamos un volumen corriente de aire, que es mucho menor que la

capacidad total; este volumen se modifica con el ejercicio; donde la distensibilidad

aumenta y movemos un mayor volumen de aire. No obstante este aumento de

distensibilidad requiere un tiempo para que se reparta el sulfactante alveolar a nivel de

superficie.

• Elasticidad: capacidad de un cuerpo de recuperar su forma inicial después de una

deformación.



31

Tema 11. Hemodinámica pulmonar

Circulación pulmonar o menor (diferencias con la circulación mayor).

Es una circulación de baja presión, donde la presión arterial media ronda los 12-14 mmHg,

frente a los 90-100 de la circulación mayor. A demás no hay pérdidas de presión durante el

recorrido, a diferencia de la circulación mayor, donde se llega a los 20 mmHg en la zona de

intercambio.

Esto se debe a que los vasos de resistencia en la circulación menor se disponen en paralelo,

mientras que en la circulación mayor se disponen en serie y tienen mayor longitud.

En la circulación menor existe un control vasomotor local, mientras que en la circulación

mayor el control vasomotor es central mediante un tono vasoconstrictor que tiende a

mantener los vasos cerrados.

El volumen de capilares por peso en el tejido (volumen capilar relativo) es muy pequeño en la

circulación mayor comparado con el volumen en la circulación pulmonar, que alcanza el

máximo teórico.

Pese a su pequeño tamaño el pulmón es un reservorio de sangre muy importante, y a

diferencia de otros órganos como hígado o bazo, el papel de la sangre de reserva del pulmón

no es tanto ayudar en una situación de pérdida de sangre; sino enfrentarse a una demanda

brusca de aporte sanguíneo porque facilita la llenada del ventrículo izquierdo.

Heterogenicidad de los vasos pulmonares:

Losa diferentes vasos pulmonates ienen unas características muy diferentes entre ellos según

su localización.

• Vasos extraalveolares: son grandes troncos que se encuentran fuera de los alveolos

(mediastino y parte externa del pulmón), están en contacto con la presión pleural

negativa y no participan en el intercambio gaseoso.

Al estar sometidos a esta presión negativa, durante la inspiración (caída de la presión

negativa) se dilatan, lo que tiene un efecto importante sobre el intercambio gaseoso,

pues al dilatarse van a favorecer la entrada de sangre hacia el pulmón.

• Vasos alveolares: son más pequeños. Están siempre sometidos a la presión negativa

alveolar que se va a modificar durante el ciclo respiratorio.

La gravedad modifica la presión transmural (ejercida sobre la pared), lo que influye

sobre el pulmón puesto que el pulmón tiene regiones que se sitúan a distintos niveles en

relación con el corazón; por lo que las variaciones en la presión transmural a lo largo de la

longitud del pulmón son muy relevantes; se distinguen 3 zonas:



32

o Zona 3: la más inferior,

a la presión ejercida

por el impulso del

corazón se suma el

efecto gravitatorio, por

lo que la presión es

siempre positiva en

esta zona y siempre

habrá flujo sangúneo.

o Zona 2: a nivel de la

entrada de vasos

pulmonares; en esta

zona el flujo sanguíneo

es pulsátil; solo pasa

sangre durante la fase sistólica pero el flujo se interrumpe en la diastólica.

o Zona 1: esta zona en situación fisiológica no existe, el pulmón estaría

perfundido durante la fase sistólica; pero es la primera zona afectada en

situaciones patológicas.

El efecto gravitatorio sumado la disminución de la presión de perfusión por

causas como una hemorragia impide que haya flujo sanguíneo tanto durante

la fase sistólica como la diastólica en los capilares de esta zona.

Filtración capilar en el pulmón

• La presión hidrostática intersticial es muy baja

• La presión osmótica intersticial es muy alta (elevada permeabilidad epitelial a

proteínas). Disminuye mucho la acumulación de exudado en el alveolo en condiciones

normales.

• La presión linfática es muy baja (efecto succionador del drenaje linfático).

Equilibrio ventilación-perfusión

Se analiza mediante el cociente V/P, un parámetro matemático que permite saber la relación

entre la ventilación y el flujo sanguíneo en diferentes condiciones. Este cociente puede ser

prácticamente igual a 0 cuando no hay ventilación sino tan sólo flujo sanguíneo; esto sucede

por ejemplo en las anastomosis arteriovenosas (mezcla venosa).

Por otro lado este cociente tiende a infinito en el espacio muerto fisiológico.



33

Variaciones regionales de flujo y perfusión

El flujo sanguíneo es más variable que la ventilación y presenta grandes variaciones regionales

en el pulmón, aunque la ventilación también tiene diferencias regionales.

Las diferencias regionales de flujo ya hemos visto que se debían a la gravedad.

Las diferencias en la ventilación se deben a que el pulmón se sitúa como colgado de una

percha (tráquea), lo que hace que los alveolos que están colocados en las porciones apicales

próximas a la tráquea estén más abiertos porque el peso del pulmón (que crece hacia la

porción ventral por acumulo de la sangre en la zona 3) hace que los alveolos adquieran una

morfología diferente según la zona en la que estén.

En la zona apical son alveolos muy abiertos y en la basal están más cerrados. Esto no suele

crear repercusiones importantes cuando nos movemos en torno a la capacidad funcional

residual, en reposo o ejercicio moderado e incluso intenso; porque todos los alveolos van a ser

funcionales y útiles pues se pueden deformar conforme a su tamaño normal.

Pero en posiciones extremas puede haber dificultades pues:

• Cuando nos acercamos al volumen residual, los alveolos de la parte inferior se

encuentran muy comprimidos y no son capaces de ser deformados y no participarán

en la ventilación.

• Cuando nos movemos en torno a la capacidad pulmonar total, los alveolos que están

en el ápex han alcanzado su máxima distensión posible; por lo que si requerimos

mayor volumen de aire tiene que ser a costa de los alveolos de la parte basal.

Tipos alveolares

Existen dos tipos de alveolos:

• Alveolos normales: se llenan con la inspiración normal

• Alveolos lentos: tienen más resistencia y por eso no se llenan completamente en una

inspiración normal

• Alveolos rápidos que se inflan rápido, pero en seguida pesa su inflación y no son

capaces de conseguir un volumen eficaz

En condiciones normales los 3 tipos de alveolos están en todo el pulmón; pero pueden variar

con patologías.



34

Desequilibrios V/Q

Estado inicial: equilibrio

Se da una presión alta en el exterior, y cuando el O2 llega al alveolo y es absorbido por la

sangre, ésta cede CO2 (intercambio gaseoso óptimo). Esto sucede por igual en ambos

pulmones, estableciéndose un equilibrio gaseoso que pasará a las venas pulmonares.

Perturbación: desequilibrio

• V/Q es igual a 0 (cuando no hay ventilación, aunque la perfusión sea buena)

• V/Q tiende a infinito (cuando no hay perfusión aunque la ventilación sea buena)

Para restablecer el equilibrio

• Si aumento la ventilación, el O2 va a seguir Yendo al pulmón derecho y no soluciono

nada, porque va a ventilar alveolos que están hiperventilados

• Respuesta reguladora: Cuando un vaso sanguíneo pulmonar se encuentra en un

entorno pobre de O2, se contrae, disminuyendo el flujo. Por tanto, el flujo sanguíneo

del pulmón izq. disminuye, aumentando el flujo sanguíneo del pulmón derecho, y

consecuentemente aumentando la resistencia al estiramiento de los alveolos, que se

inflan con mayor dificultad. Esto hace que en esta situación los cocientes V/Q se

aproximen a valores funcionales.

• Este aumento de ventilación al pulmón dcho. junto con la disminución de flujo hace

que los alveolos derechos no estén tan hiperventilados, además los valores del alveolo

izq. se aproximan a los funcionales. Por ello, la diferencia entre ambos vasos

sanguíneos no es tan notable.

• Se alcanza un nivel de saturación de la Hb (la Hb coge mucho O2) muy similar entre

ambos lechos. Por ello, la suma de ambas sangres en la aurícula izquierda tiene unos

niveles de saturación muy próximos al del equilibrio.



35

Intercambio gaseoso

INTRODUCCIÓN

Después de que los alvéolos se hayan ventilado con aire limpio, la siguiente fase del proceso

respiratorio es la DIFUSION del oxigeno desde los alvéolos hacia la sangre pulmonar y la

difusión de dióxido de carbono en la dirección opuesta.

El diseño del pulmón ha permitido reducir al mínimo la barrera que separa el O2 de la sangre

estableciendo unas condiciones tanto de estructura como de mantenimiento, para minimizar

el impedimento del paso de gases a través de la misma

La naturaleza ha desarrollado un vector altamente eficaz para el transporte de gases. La

hemoglobina, que se encuentra empaquetada en los eritrocitos.

Con todo ello, se optimiza el proceso de difusión de gases a través de dos compartimientos

con distintas concentraciones.

Los movimientos realizados son movimientos moleculares. Cada uno de los gases respiratorios

se mueve a favor de su gradiente de concentración por lo que se dice que hay una polarización

de transporte de gases.

Se incrementa la polarización del transporte en función de la situación.

Cada gas, su difusión y polaridad es independiente del resto. La difusión depende pues del

transportador.

Los mecanismos que se utilizan son los siguientes:

Existen varios elementos implicados:

• Tejido

• Plasma

• Transportador o eritrocito con Hb

En cada uno de ellos el gas se mueve a favor de su gradiente de concentración.

PROCESO DE DESPLAZAMIENTO DE GASES

Podemos caracterizar todo el proceso de desplazamiento de gases por la conductancia del

medio:

El O2 se mueve muy lentamente, a diferencia de lo que ocurre con la reacción del O2 con el

transportador (Hb), que presenta alta afinidad hacia el O2, oxigenándose, para dar lugar a

oxiHb. Cuando el O2 se libera, aumenta su concentración en el eritrocito, por lo que sale del

mismo para llegar a los diferentes tejidos

La oxigenación de la Hb lleva por si una retirada de O2 del eritrocitos y depende de la afinidad

de la Hb y el volumen de los glóbulos rojos

La conductancia general al paso de O2 es la suma de los inversos de la conductancia del medio

y la afinidad del O2 por la Hb



36

DIFERENCIAS ENTRE LA CONDUCTANCIA DE O2 EN EL PULMÓN Y EN EL RESTO DEL CUERPO

En el caso del pulmón, existen grandes diferencias entre este y el resto de tejidos

1. Distancia intercapilar

Distancia a recorre como máximo del O2 hacia o desde el tejido. En cualquier territorio

sistémico el O2 recorre un mínimo de entre 50 y 150 micras. En el pulmón, esta distancia es

300-400 veces más pequeña, de manera que hay una diferencia fundamental en la

capacidad movimiento de los gases en el pulmón vs tejido. Por tanto, el intercambio

gaseoso no se ve limitado en el pulmón.

Además, el capilar pulmonar ha desarrollado otras estrategias:

2. Presión y tamaño

El capilar pulmonar presenta baja presión que junto con el gran tamaño de los mismos hace

que la velocidad de flujo sea relativamente baja.

3. Longitud

El capilar pulmonar es muy largo, lo que facilita el intercambio gaseoso.

El O2 entrara en gran cantidad en el inicio del capilar y luego irá entrando en menor

medida.

INTERCAMBIO GASEOSO

El O2 difunde desde los alveolos hacia la sangre capilar pulmonar porque la presión parcial del

O2 (PO2) en los alveolos es mayor que la PO2 en la sangre capilar pulmonar. Esta difusión del

O2 en dirección de la sangre capilar hace que disminuya la diferencia de gradiente conforme la

sangre progresa a lo largo del capilar.

En los otros tejidos del cuerpo, una mayor PO2 en la sangre capilar que en los tejidos, hace que

el O2 difunda a los segundos

Durante el reposo

En reposo, esta distribución hace que en el primer segmento de capilar sea suficiente para que

la Hb alcance su nivel de saturación, y entonces, deja de producirse la difusión de O2 del

alveolo al capilar.

Durante el ejercicio

En el ejercicio, baja mucho la presión parcial de O2 en sangre (que está siendo utilizado por los

tejidos periféricos) unido a la dilatación de vasos pulmonares, por lo que la velocidad de flujo

aumenta en gran medida. Por esto, la sangre cuando pasa cerca del alveolo, lo hace de forma

muy rápida.



37

Es necesario por ello un mayor tiempo de exposición de la sangre con la superficie del

alveolo para conseguir una saturación de O2 óptima, por ello, la saturación se producirá a una

altura del capilar mayor que la del 1 segmento.

En cuanto al CO2, su solubilidad es mayor que el O2. Además la diferencia de concentraciones

también es mayor ya que en el aire atmosférico apenas hay CO2 mientras que en la sangre, la

concentración de vuelta es muy grande.

DESEQUILIBRIOS V/Q

Estado inicial: equilibrio

Se da una presión alta en el exterior, y cuando el O2 llega al alveolo y es absorbido por la

sangre, ésta cede CO2 (intercambio gaseoso óptimo). Esto sucede por igual en ambos

pulmones, estableciéndose un equilibrio gaseoso que pasará a las venas pulmonares.

Perturbación: desequilibrio

Se obstruye un bronquiolo, de manera que se dificulta la llegada de aire a un plumón. Así que

disminuye el volumen, y éste volumen disminuido va al otro pulmón.

Como las arterias no se han equilibrado en el pulmón en el que entra poco aire se producirá un

intercambio malo y en el pulmón en el que entra más aire nos encontraremos con que ese aire

se parece más al atmosférico que el del interior del pulmón.

La sangre se empobrece y se establece el equilibrio entre las dos arterias (se mezcla el 50% con

la sangre que hay en la aurícula izquierda).

En esta situación hay poco O2, mucho CO2 y mucha saturación.

• V/Q es igual a 0 (cuando no hay ventilación, aunque la perfusión sea buena)

• V/Q tiende a infinito (cuando no hay perfusión aunque la ventilación sea buena)

Para restablecer el equilibrio

• Se produce un aumento de la ventilación, pero el O2 sigue yendo al pulmón derecho y

no se soluciona nada, porque va a ventilar alvéolos que están hiperventilados.

se produce un incremento de la ventilación para que entre más aire al pulmón no

obstruido. El aumento de aire en el otro pulmón ofrece resistencia así que parte de ese

aire entra en el pulmón obstruido y así se irán equilibrando los dos pulmones y las

venas.

• Respuesta reguladora: Cuando un vaso sanguíneo pulmonar se encuentra en un

entorno pobre de O2, se contrae, disminuyendo el flujo. Por tanto, el flujo sanguíneo

del pulmón izq. disminuye, aumentando el flujo sanguíneo del pulmón derecho, y

consecuentemente aumentando la resistencia al estiramiento de los alveolos, que se

inflan con mayor dificultad. Esto hace que en esta situación los cocientes V/Q se

aproximen a valores funcionales.

• Este aumento de ventilación al pulmón dcho. junto con la disminución de flujo hace

que los alveolos derechos no estén tan hiperventilados, además los valores del alveolo

izq. se aproximan a los funcionales. Por ello, la diferencia entre ambos vasos

sanguíneos no es tan notable.



38

• Se alcanza un nivel de saturación de la Hb (la Hb coge mucho O2) muy similar

entre ambos lechos. Por ello, la suma de ambas sangres en la aurícula izquierda tiene

unos niveles de saturación muy próximos al del equilibrio.

TRANSPORTE DE OXÍGENO Y DIÓXIDO DE CARBONO EN LA SANGRE

Introducción

Una vez que el O2 ha difundido desde los alvéolos a la sangre pulmonar, es transportado hacia

los capilares de los tejidos periféricos, combinado con la hemoglobina. La presencia de esta en

los eritrocitos, permite que la sangre transporte de 30 a 100 veces más O2 de lo que podría

transportar si este fuese disuelto en sangre.

En las células de los tejidos corporales, el O2 reacciona con varios nutrientes, obteniendo

como producto de desecho CO2. Este entra en los capilares tisulares y es transportado de

nuevo hacia los pulmones.

El CO2 también se combina con sustancias transportadoras en la sangre, que favorecen e

incrementan su transporte.

Transporte de oxígeno en sangre: hemoglobina

Se realiza por unión del O2 a la desoxiHb, proteína que incrementa la capacidad de transporte

de O2 por un medio acuosos (que es poco soluble)

Cuando la PO2 es elevada, como en los capilares pulmonares, el O2 se une a la Hb Cuando la

PO2 es baja, como en los capilares tisulares, el O2 se libera de la Hb

Además, la Hb es una proteína que presenta alosterismo positivo, es decir hay una

modificación de la afinidad de la Hb por el O2, que además viene condicionada por el entorno

físico-químico.

Existen cuatro elementos importantes a la hora de definir la afinidad:

La disminución de estos elementos incrementa la afinidad de la Hb por O2, mientras que el

aumento de los mismos, disminuye la afinidad



39

1. PRESION DE DIÓXIDO DE CARBONO

2. TEMPERATURA SANGUINEA

3. CONCENTRACION H+

4. 2-3·-Bifosfoglicerato:

Responsable de la modificación de la afinidad de la Hb fetal por el O2

La Hb del mismo necesita de una mayor avidez del O2, que tiene que extraer de la sangre

materna. Esto se consigue con una menor unión de las cadenas alfa y beta de la Hb al 2,3

DPG. En el neonato, la Hb fetal tarda un tiempo en eliminarse, lo que favorece la

respiración del mismo hasta la maduración de su aparato respiratorio.

Es además un elemento que regula las adaptaciones a presión atmosférica debido a los

cambios de altura ya que cuando pasas de un ambiente a nivel del mar (más O2) a otro

ambiente situado a cierta altura (mitad de O2) disminuye el cofactor. Los mecanismos de

adaptación a la misma son varios, pero el que primero se pone en marcha son las

concentraciones de 2,3 DPG circulantes, lo que hace que cambie la curva de afinidad de la

Hb, consiguiendo una concentración de O2 similar tanto en la sangre arterial como en la

venosa.



40

Efecto Bohr (pH)

Se producen modificaciones funcionales en el lecho circulatorio, en cuanto a la presencia de

H+ que hacen que las curvas de oxidación de Hb se desplacen continuamente. Estos cambios

son consecuencia de la oxidación.

H Hb+ + O2 <-> O2Hb + H+

La oxigenación de la Hb, provoca la liberación de H+, siendo así el pH alcalino. Cuando la

sangre sale del pulmón, su pH es alcalino. Sin embargo cuando llega a los tejidos aumenta el

pH (la sangre se acidifica) por el CO2 que libera H+ al unirse a la Hb.

Cuando la sangre vuelve a llegar al pulmón el pH vuelve a bajar para ser alcalino y así

sucesivamente.

Las proteínas juegan un papel muy importante en la regulación del pH.

La relevancia de las décimas del pH son muy importantes, ya que al realizar el antilogaritmo y

ver la concentración de H+, se puede observar:

• 1 Bajísima concentración de protones de la que estamos hablando

• 2. La modificación de dos décimas del pH implica un aumento del 50% de la

concentración de protones, cambiando por completo la capacidad de la Hb de captar

O2.

El rango de variación del PH que nosotros toleramos para mantenernos vivos es muy

importante.

El papel del sistema respiratorio es por tanto muy importante en el desarrollo de ciertas

patologías por alcalosis o acidosis respiratoria derivados de desequilibrios en el intercambio de

O2 y CO2 en el organismo.

Este es uno de los principios homeostáticos que el organismo necesita desarrollar con mayor

rigidez.

EFECTO BOHR: Cuando la sangre atraviesa los tejidos, el CO2 difunde desde las células

tisulares hacia la sangre. Esto aumenta la PCO2 a la vez que aumenta la concentración de H+,

haciendo que el O2 se disocie de la Hb y liberándose así mayor cantidad del mismo a las

células tisulares.

Ocurre exactamente lo contrario en los pulmones. El CO2 difunde desde la sangre hacia los

alvéolos. Esto reduce la PCO2 sanguínea y la concentración de H+, por lo que la saturación de

Hb se produce a niveles más elevados, lo que va a permitir que la sangre se cargue de mayor

cantidad de O2.

La ventaja del efecto Bohr es que va a mejorar la movilidad de O2 en ambos extremos.

En una vena libera el O2 mucho mas fácilmente porque el medio es más ácido

En las arterias la sangre es alcalina y esto hace que coger el =2 sea más fácil.

Cuando la sangre regresa al pulmón, se alcaliniza, aumentando su afinidad por el O2, por lo

que la Hb se hace más eficaz en cuando a la captación de O2.

El efecto Bohr es por tanto la modificación de la afinidad de la Hb por el O2 como

consecuencia de las variaciones del pH y permite al pulmón enfrentarse a diferencias de

presión más fácilmente.



41

TRANSPORTE DE CO2

El CO2 tiene dos diferencias fundamentales en cuanto a su transporte respecto al O2:

• Es tremendamente difundible, si velocidad de difusión es muy superior al O2, sin

ninguna solución. Puede alcanzar niveles de concentración en disolución en el plasma

muy superiores al del O2

• En solución existe una interacción química con el H2O (a diferencia del O2 que no

reacciona químicamente con la HB), dando lugar a la formación de HCO3(-) y la

liberación de H+

También reacciona con grupos amino, dando lugar a la formación de Carbamino y H+ Por tanto

se liberan gran cantidad de protones que acidifican el medio

En el eritrocito también se une a los grupos amino formando carbaminHb y H+ (23% O2); y

también reacciona con el H2O formando acido carbónico, liberándose protones que son

amortiguados por la Hb (actúa como tampón), al mismo tiempo la variación en la

concentración de H+ en el interior del eritrocito interfiere en la reacción de oxidación de la Hb.

Si bien los protones no pueden moverse libremente ya que las membranas celulares se lo

impiden, los aniones si lo hacen) atravesando la membrana del eritrocito a favor del gradiente

de concentración, generando una falta de cargas – que es compensada con la entrada de Cl-

El grado de oxigenación de Hb va a ser capaz de condicionar la cantidad de CO2 que la sangre

puede transportar.

La curva del CO2: Efecto Haldane

La curva no es lineal, tiene un comportamiento hiperbólico. En presencia de Hb oxigenada,

disminuye el transporte de CO2.

La modificación en la capacidad de transporte del CO2 en sangre es lo que se conoce como el

efecto Haldane; y se puede enunciar el principio de la siguiente manera:

“Disminución de la capacidad de transporte de CO2 en la sangre arterial cuando aumenta su

oxigenación”

En otras palabras; cuando la hemoglobina se oxigena se convierte en un ácido más fuerte; y

este hecho tiende a desplazar el CO2 fuera de la sangre.

Doble ventaja funcional

• Cuando la sangre oxigenada tiene poco CO2 y se aproxima a tejidos tisulares ricos en

CO2 y pobres en O2, se produce una liberación de O2 y por otra parte se produce la

entrada al torrente sanguíneo del CO2, debido al aumento de la desoxiHb, es decir, se

mejora la captación de CO2. Esta sangre vuelve al pulmón.

• Cuando la sangre llega al alveolo, que tiene elevada concentración de O2, se satura de

O2 de forma muy eficiente, rápidamente bajando la capacidad de transportar CO2 (que

es expulsado desde el torrente sanguíneo al alveolo), y por tanto el rendimiento de

transporte bidireccional de gases mejora.



42

Tema 12. Control de la respiración

CENTRO RESPIRATORIO

Viene definido por el CO2, que es un indicador mucho más eficaz el metabolismo que el O2.

Gran parte de la eficiencia del CO2 viene dada por la mejora del transporte del O2, por lo que

la Hb tarda mucho más tiempo en dar una señal fiable de la concentración de O2.

Por tanto el CO2 es el encargado de enviar la información al SNC de la concentración de gases.

El control se encuentra a nivel del tronco encefálico tanto a nivel del bulbo como del puente.

La regulación es automática a fin de impedir que el individuo muera.

Elementos que participan en el control de la ventilación:

1. Estructuras responsables de la inspiración/espiración: el sistema funciona de forma

global, todas las estructuras participan en la regulación de la transición entre ambas.

2. Existen dos grandes acúmulos de neuronas

• Uno a nivel del bulbo, con un grupo dorsal y otro ventral (más grande).

Están incluidos dentro del sistema reticular activador, sistema muy difuso e

importante a la hora de controlar los ritmos cíclicos (cardiacos, del sueño, etc.…).

En estos acúmulos existen importantes núcleos que influyen en el sistema

respiratorio también (aferencias del trigémino que informan sobre sensibilidad

torácica y pulmonar, núcleo motor dorsal del vago y un núcleo solitario muy

relevante en el control del sistema respiratorio)

• Uno a nivel del puente: llamado centro neumotáxico o grupo respiratorio del

puente.

Regula la actividad de los grupos respiratorios bulbares.

Si hay una lesión por encima del puente, no se modifica prácticamente el patrón

clínico del ciclo respiratorio



43

SISTEMA DE RECEPTORES PERIFÉRICOS

Paralelamente al control de la actividad respiratoria por el propio centro respiratorio; el

cuerpo dispone de un sistema de receptores periféricos especiales que podemos denominar

“marcapasos respiratorio” y que ejerce un control suplementario sobre esta actividad.

Existen varios grupos de neuronas dentro de este sistema; cada uno estimulado por la señal

recibida de receptores periféricos diferentes (quimiorreceptores, mecanorreceptores, etc…).

• El grupo de neuronas A: tiene una actividad tónica y está controlado por las aferencias

excitatorias de los quimiorreceptores periféricos. Estos quimiorreceptores periféricos

son estructuras que se encuentran en los cuerpos carotídeos en su mayoría (algunos

también en los cuerpos aórticos); y su función es analizar la concentración de gases en

sangre; excitándose ante bajas concentraciones de O2 o elevadas concentraciones de

CO2.

Cuando los quimiorreceptores incrementan su actividad, aumentan la actividad

neuronal de las neuronas del grupo A, y por tanto aumenta la excitación y contracción

de una serie de músculos respiratorios a los que están conectadas. El nervio frénico

controla la actividad diagramática. Por tanto aumenta la frecuencia en intensidad de

los movimientos respiratorios.

Otra del las salidas de estas células del grupo A, es establecer conexiones con otro

grupo funcional, grupo B.

• El grupo de neuronas B: a diferencia de las del grupo A, estas células reciben

información de los mecanorreceptores (distribuidos por el pulmón, vías aéreas, tórax,

etc…) que informan respecto al cambio de volumen, reforzando así el desarrollo de la

inspiración.

Estas células van a reforzar la respiración actuando sobre otros músculos diferentes al

diafragma (los músculos intercostales).

Estas células del grupo B a su vez están conectadas con las del grupo C, también

mediante una ruta excitatoria.

• El grupo de neuronas C: reciben aferencias excitatorias tanto del grupo de neuronas B

como de los centros superiores; y su función es modificar los patrones respiratorios

(hablar, toser, etc…).

Este grupo C es responsable de una vía inhibitoria, pues también está conectado con

el grupo A (cerrando el circuito). Esta última conexión es inhibitoria, de manera que

cuando la información procedente de quimiorreceptores, mecanorreceptores y centro

superiores, llega a umbral de excitación (muy alto), se dispara esta vía inhibitoria cuyo

efecto es paralizar repentinamente la actividad del grupo A. Esta conexión es la que

rompe el feedback negativo y da comienzo a la espiración.



44

CONTROL QUÍMICO Y MECÁNICO. QUIMIORRECEPTORES Y MECANORRECEPTORES

1. Control químico

El control de la espiración es prácticamente químico. Los quimiorreceptores son

especialmente importantes para detectar las modificaciones de O2 en la sangre,

detectando también las concentraciones de CO2 y H+.

Cuando la concentración de O2 en sangre disminuye por debajo de lo normal, se produce

una intensa estimulación de los quimiorreceptores.

El incremento de CO2 es un estimulo tanto a nivel del liquido cefalorraquídeo como en

sangre arterial, actuando cada uno de ellos sobre un quimiorreceptor distinto (para el

líquido cefalorraquídeo el quimiorreceptor central del bulbo y para la sangre los

quimiorreceptores perifericos).

En ambos casos el estimulo no viene por el CO2 propio, sino como consecuencia de su

reacción en sangre generando H+.

El mecanismo de acción corre a cargo del H+, cuyo incremento activa el aumento de la

ventilación que tiende a disminuir el CO2 plasmático y por tanto se produce la

retroalimentación negativa.

La respuesta en los quimiorreceptores periféricos es muy débil (respecto a los

quimiorreceptores centrales)

Cuando se produce un descenso muy notable de los niveles plasmáticos de O2 (la Hb ha

empezado a perder O2 de forma significativa) se pone en marcha un segundo mecanismo

quimiorreceptor muy potentes, situados en los cuerpos carotideos y aórticos.

Estos van a incrementar la ventilación, pero paralelamente son responsables de la

respuesta isquémica central (ante muy bajos niveles O2), que conlleva una respuesta

cardiovascular muy específica, permitiendo que aquellos territorios que son muy sensibles,

no sufran isquemia (falta de O2) que los lesione de una forma irreversible. Esto se produce

en situaciones graves para el organismo como hemorragias.

Mecanismo de acción de los quimiorreceptores bulbares (centrales)

El CO2 plasmático a nivel del bulbo es capaz de atravesar la barrera hematoencefálica. Esta

no puede ser cruzada sin embargo por los H+.

Cuando el CO2 entra en el liquido cefalorraquídeo, rápidamente forma acido carbónico (y

sus productos de liberación) de forma que todo el CO2 que ingrese desde la sangre, va a ser

rápidamente desdoblado en H+ y bicarbonato. Este segundo ion es capaz de atravesar las

membranas con facilidad.

Los protones generados en este punto (H+), son los que van a activar a los

quimiorreceptores bulbares (activación ventilación)

La barrera hematoencefálica y su impermeabilidad de protones nos anula el incremento de

concentración de protones que no tengan que ver con el CO2, haciendo que el sistema sea

solo sensible a los niveles de H+ que tienen que ver directamente con el CO2

(especificidad).



45

Mecanismo de acción de los quimiorreceptores periféricos

Tiene lugar en puntos muy concretos del lecho vascular (cuerpos aórticos y carotídeos), que

se sitúan a la salida de la aorta del VI (sangre ventilada desde el pulmón que es emitida a

los capilares sistémicos). Estos cuerpos analizan la concentración de O2, son por tanto

buenos controladores de la eficiencia del intercambio gaseoso.

El O2, actúa de forma directa. Cuando el nivel de O2 es el suficiente, mantiene abiertos

ciertos canales de potasio sensibles al O2. Cuando se cierran por falta de O2, se origina una

despolarización de la membrana, aumentando el potencial de membrana hasta provocar la

apertura de canales de Ca2+, que entra al interior de la célula, permitiendo la contracción

de la fibra muscular

2. Control mecánico

Receptores pulmonares

En función del estimulo, podemos clasificarlos en:

• Receptores de distensión: son mecanorreceptores, activados frente a la distensión del

tejido. Se distribuyen por las vías pulmonares, dando lugar a distensión tanto

pulmonar como de las vías aéreas

La consecuencia de estos receptores es el reflejo Hering-Beuer: “Ante una disminución

de la inspiración, se produce un aumento de la espiración”

• Receptores de irritación: son mecanorreceptores sensibles a agentes nocivos

(químicos o mecánicos), que dan lugar a la deformación de las vías respiratorias. La

activación de estos mecanorreceptores da lugar a la respuesta propia de estornudo,

tos…

También es característica la respuesta de suspiros periódicos (para repartir el

surfactante) .Esto ocurre cuando la actividad respiratoria no ha sido lo suficientemente

eficaz como para permitir el reparto equitativo del surfactante alveolar.

• Fibras C: son mecanorreceptores excitados o bien por distensión, o bien por irritación

de los agentes nocivos

Receptores torácicos

Incluidos por los músculos, articulaciones… son equivalentes a los propioceptores

musculares. Van a dar información sobre el movimiento y desarrollo de programas

motores. Es decir, información dinámica muy fina que permite ajustar con precisión los

movimientos respiratorios



46

Tema 13. Respiración en aves y otros animales

Respiración en aves CONSIDERACIONES ANATÓMICAS

• Las vías superiores están recubiertas de una mucosa que filtra, calienta y humedece el

aire.

• La orolaringe y laringe son cartilaginosas

• La tráquea se divide en bronquions y después en bronquiolos primarios que todavía

son extrapulmonares.

• Los pulmones son muy rígidos, apenas existen fuerzas elásticas.

• No hay diafragma funcional que separe las cavidades abdominal y torácica.

• El bronquio primario extrapulmonar se ramifica en:

o Bronquio primario intrapulmonar

� Bronquios secundarios (mesobronquios)

• Ventrobronquios y parabronquios (bronquios terciarios)

o Ventromediales

o Dorsomediales

o Paramediales (paleopulmón)

o Lateromediales (neopulmón)

• Atrios

o Infundíbulos

� Capilares aéreos

• Existencia de sacos aéreos extremadamente importantes, normalmente en número de

9; que se relacionan con el pulmón y penetran en el interior de los huesos.

Normalmente son los siguientes:

o Interclavicular

o Cervicales

o Torácico anteriores

o Torácico posteriores

o Abdominales

MECANISMO RESPIRATORIO

El mecanismo respiratorio y de ventilación es similar al de mamíferos; aunque existen unos

huesos específicos (esternón, fúrcula y coracoide).

Disponen de un agente tensoactivo sintetizado en los cuerpos osmiofílicos situados en el

epitelio del atrio.



47

Pasos:

1. Primera inhalación: el aire fluye de la tráquea a los bronquios y a los sacos caudales.

2. Primera espiración: el aire pasa de los sacos caudales a los pulmones.

3. Segunda inhalación: el aire fluye de los pulmones a los sacos craneales.

4. Segunda espiración: el aire pasa de los sacos craneales a la tráquea y al exterior.

Funcionalmente se agrupan en 1+3 y 2+4.

A este mecanismo de intercambio de cases se le denomina “Modelo de corrientes cruzadas”;

donde el gas fluye en ángulo recto hacia la sangre; presenta un mejor rendimiento que en

mamíferos y se caracteriza por

• Una gran superficie de intercambio (mayor que en mamíferos)

• Un gran volumen de capilares (reclutables en vuelo)

• Un grosor característico de la membrana respiratoria

• Mayor tasa de O2 unido a la hemoglobina

TRANSPORTE DE GASES

Oxígeno:

• Se transporta en disolución, unido a la hemoglobina.

• Gran afinidad Hb-O2 gracias a:

o Fosfatos orgánicos en el glóbulo rojo

o H+

o Cambios en la temperatura de la sangre

Co2: igual mecanismo de transporte que en mamíferos.

CONTROL DE LA RESPIRACIÓN

• Factores que influyen en la tasa de ventilación:

o Niveles de oxígeno y dióxido de carbono

o Temperatura

o Gases nocivos: estimulación periférica

• Áreas centrales

• Vías aferentes:

o N. Vago

o N. glosofaríngeo

• Receptores

o Intrapulmonares

o Cuerpos carotídeos (de distensión)

o Aórticos



48

Respiración en otros animales

Peces:

Respiran por branquias (normalmente 4 arcos branquiales). Recogen oxígeno disuelto en el

agua, que entra por la abertura oral y sale por el opérculo (pasando por las branquias, donde

se produce el intercambio gaseoso).

Existen dos filamentos branquiales en cada arco, y cada filamento tiene dos laminillas

branquiales.

A demás de para la respiración, las branquias son importantes para la regulación iónica y renal

(consumen un 10% del oxígeno total).

Las branquias se construyen a base de cartñilago hialino con dos ramificaciones denominadas

lamelas.

La lamela primaria es la que sirve de soporte para la secundaria.

La lamela secundaria es donde se produce el intercambio, contiene células productoras de

moco y unas células epiteliales con disposición en “pilar”.

De esta manera se dan las condiciones osmóticas adecuadas para el intercambio.

CONTROL:

El principal mecanismo de control es la presión de oxígeno. Disponen también de unos

quimiorreceptores centrales y meriféricos.

Reptiles:

No tienen diafragma anatómico.

Movimientos como los de los mamíferos.

Las tortugas presentan las costillas fusionadas, y realizan movimientos laterales del caparazón.

Ranas:

Llenan primero la glotis y cierran los orificios nasales. El aire pasa luego al pulmón en lo que se

denomina una “respiración escalonada”.

La espiración es igual que en mamíferos; se da mezcla de gases.

Respiración traqueal:

Mediante conductos ramificados que comienzan en el exterior y llevan el aire hasta las células

(de interior a exterior) por convección.

Se da en saltamontes, langostas, pulgas….

Huevo:

El embrión respira a través de la cáscara del huevo (que no crece).

Los gases se difunden a través de los poros de la cáscara del huevo, creándose una cámara de

reserva de aire de hasta 12 ml.

En el momento de la eclosión el pollo pica la cámara, soma aire y sale al exterior.

Documents

Fisiología Temas 9 a 13