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FISIOPATOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS DE LA FRECUENCIA Y

RITMO CARDÍACOS

Se denomina arritmia a cualquier alteración de la generación de los impulsos eléctricos cardíacos (tanto en

el origen de los mismos como en su frecuencia) y en la conducción de estos estímulos hasta el miocardio.

El sistema específico de formación y de conducción de estímulos está organizado como se representa en la

figura 28-1. El nodo sinusal se localiza en la zona de contacto entre la aurícula derecha y la vena cava

superior. Es una zona ricamente inervada (por terminaciones simpáticas y parasimpáticas) e irrigada por

una arteria específica (arteria del nodo). El nodo sinusal es el marcapasos normal, que genera estímulos

que se propagan, a través de vías preferenciales de la aurícula, hasta el nodo auriculoventricular. El nodo

auriculoventricular se localiza en la región del tabique interventricular, en una zona adyacente a la válvula

tricúspide. También es una zona ricamente inervada e irrigada por una arteria propia. Del nodo

auriculoventricular se origina el haz de His, que discurre por el tabique interventricular y se bifurca en dos

ramas principales (izquierda y derecha). A su vez, la rama izquierda se bifurca en dos subdivisiones

principales (anterosuperior y posteroinferior). Todas las ramas del haz de His se continúan con las fibras de

Purkinje, que se ponen en contacto con

el tejido miocárdico.

Las células del sistema de excito-

conducción cardíaco poseen dos

propiedades características: el

automatismo (capacidad para actuar

como marcapasos) y la conductividad.

El automatismo es una propiedad

especial de las células del nodo sinusal

y del nodo auriculoventricular, aunque

cualquier célula del sistema de

excitoconducción puede actuar como

marcapasos. La base fisiológica de

este automatismo depende de la

capacidad de despolarización

espontánea de estas células,

propiedad que las diferencia de las

células contráctiles, cuyo potencial diastólico es estable (fig. 28-2). Así, el potencial de acción

transmembrana (PAT) en las células dotadas de automatismo (potenciales de respuesta lentos) presenta

tres fases:

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- Fase I de despolarización espontánea (equivalente a la fase 4 de las células con PAT rápido), hasta

que se alcanza un determinado potencial umbral;

- Fase II de despolarización rápida (equivalente a la fase 0 de las células con PAT rápido);

- Fase III de repolarización (equivalente a la fase 3 de las células con PAT rápido).

Esta diferente morfología del PAT entre

las células automáticas y contráctiles se

basa en la diferente dotación de

canales iónicos (tabla 28-1). Así, las

células automáticas no poseen canales

rápidos del sodio ni canalei IKI, por lo

que su potencial diastólico alcanza una

negatividad menor (-55 a -75 mV) si se

compara con el de las células

contráctiles (-90 mV). Las tres fases

descritas se deben a movimientos

iónicos transmembrana representados en la figura 28-2. La despolarización espontánea (fase I) se debe a

tres fenómenos simultáneos:

a) la disminución de la salida de potasio a través de los canales IK (delayed rectifier current);

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b) la entrada de sodio a través de unos canales especiales (If, «f» de funny);

c) la entrada de calcio a través de canales específicos (lCa-T, «t» de transient opening).

La fase II (despolarización rápida) se debe a la entrada de calcio a través de los canales lentos (lCa-L) y la

fase III (de repolarización) se debe a la salida de potasio a través de los canales IK.

Por otro lado, si observamos una célula de purkinge (células con PAT rápido) se observan las siguientes

fases (Fig 28-2b):

- Fase 0 de despolarización rápida con el aumento del potencial de reposo que es mediada por una

entrada rápida de sodio en la célula y una posterior entrada lenta de calcio que puede incluso llegar a

valores positivos de potencial de membrana

- Fase 1 con la inactivación de la corriente de sodio y la activación de una corriente de potasio para el

exterior de la célula.

- Fase 2 en la que se da una meseta por atraso de la repolarización debido a la abertura de canales

lentos de calcio que equilibra parcialmente la salida de potasio

- Fase 3 de repolarización rápida debida a una salida de iones potasio por canales delayed rectifier

(hasta -50mV) y por canales rectificadores de la entrada (inward rectifier) hasta el nivel de potencial

inicial

- Fase 4 es la de reposo eléctrico en la que todavía hay intercambios Na+ (que sale) por K

+ (que entra)

mediadas por una ATPasa Na/K y que precede el inicio de un nuevo ciclo.

Figura 28-2b. Variaciones del potencial de acción en diferentes células cardiacas.

La morfología del PAT en las diferentes células cardiacas varía entre los dos modelos indicados

anteriormente (Fig 28-2b). Por otro lado, durante el ciclo cardiaco, la conducción del impulso provoca que la

fase de despolarización sea secuencial con una diferencia de milisegundos. Así, por ejemplo la

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despolarización de las células de Purkinge comienza 150 ms más tarde que la de las células del nodo

sinusal y las del ventrículo izquierdo 400 ms más tarde (Fig 28-2b). La composición temporal de todos las

formas de PAT del corazón da lugar al perfil del electrocardiograma (ECG) (Fig 28-2b, Fig 28-2c).

Figura 28-2c. Composición del electrocardiograma a partir de las variaciones de los potenciales de acción de las

diferentes células cardiacas.

Por otro lado, las células automáticas poseen una capacidad de marcapasos diferente, disminuyendo a

medida que se alejan del nodo sinusal. Este hecho se debe a que las células del nodo sinusal alcanzan un

potencial diastólico menos negativo y presentan una despolarización más rápida que las de los centros

inferiores, descargando a una frecuencia espontánea de 100 lat/min. Cuando el marcapasos está en la

unión auriculoventricular (ritmo de la unión), la frecuencia es de unos 50 lat/min, Y si está en la pared

ventricular (ritmo idioventricular), de 30-40 lat/min.

El sistema nervioso vegetativo influye sobre la formación y la conducción de los estímulos, ya que el

simpático aumenta la frecuencia y la conductividad, mientras que el vago las disminuye.

Las células del haz de His y sus ramas, las fibras de Purkinje, así como ciertas fibras auriculares con una

organización estructural especial, presentan una propiedad denominada conductividad, es decir, los

estímulos viajan a través de ellas más rápidamente que en el miocardio contráctil. Esta facilidad en la

conducción se debe a la disposición particular de las uniones estrechas (formadas por proteínas

denominadas conexonas) que facilitan la transmisión de los impulsos. Así, en las células de los nodos

sinusal y auriculoventricular las uniones estrechas son escasas y dispersas, lo cual explica, en parte, el

retraso en la conducción de los estímulos. Sin embargo, en las células del sistema His-Purkinje, las uniones

son abundantes y distribuidas por toda la superficie celular. Finalmente, en las células auriculares y

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ventriculares, las uniones estrechas están localizadas en los extremos celulares y son escasas en las

regiones laterales. Debe señalarse que el retraso de la conducción de estímulos en el nodo

auriculoventricular permite que se produzca el llenado de los ventrículos antes de ser excitados.

Las arritmias pueden ser desencadenadas por múltiples causas. Las más importantes son las siguientes:

isquemia miocárdica, alteraciones del medio interno (en especial, hipoxemia, acidosis, trastornos del

potasio y del calcio), cambios del tono del sistema nervioso vegetativo y aumento de las catecolaminas,

agentes tóxicos (p. ej., la intoxicación por digital), algunos defectos hereditarios (p. ej., síndromes de

alargamiento del intervalo QT) y fenómenos autoinmunes (con auto-anticuerpos frente a algunos canales

iónicos).

Desde un punto de vista fisiopatológico, las arritmias pueden deberse a tres tipos de mecanismos:

a) trastornos del automatismo;

b) anomalías de la conducción de los estímulos,

c) la suma de ambos mecanismos.

TRASTORNOS DEL AUTOMATISMO

Existen cuatro tipos de alteraciones del automatismo: las modificaciones del automatismo normal (aumento

o depresión), la aparición de un automatismo anormal y la generación de pos-potenciales:

Aumento del automatismo normal.

El aumento del automatismo en el sistema específico puede deberse a la modificación de uno o varios de

los siguientes factores:

a) Menor negatividad del potencial diastólico;

b) Disminución del potencial umbral;

c) Mayor rapidez de la despolarización diastólica.

El aumento del tono simpático es un ejemplo claro de causa que ocasiona un incremento del automatismo

normal.

Disminución del automatismo normal.

Es la situación contraria a la indicada en el apartado anterior. Aparece característicamente en presencia de

estimulación vagal.

Aparición de automatismo anormal.

Es uno de los principales mecanismos generadores de arritmias. Consiste en que zonas distales del

sistema de conducción, e incluso el propio miocardio, modifican las propiedades de su PAT generando

estímulos. Si estos estímulos se generan en un momento inoportuno o con más frecuencia que el

marcapasos normal, aparece un foco ectópico que desplaza al nodo sinusal.

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Fenómenos de posdespolarización

Son potenciales que surgen espontáneamente durante la repolarización o después de ella (fases III y IV del

PAT) (fig. 28-3). Los pospotenciales precoces aparecen en la fase III e inicio de la fase IV, y se deben a

corrientes de entrada de calcio (fase III) o de sodio (inicio de la fase IV), siendo característicos de las

alteraciones hidroelectrolíticas. Los pospotenciales tardíos aparecen después de que la célula haya

alcanzado la repolarización completa y se deben a la elevación del calcio intracelular.

TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN

Bloqueo.

Es la dificultad en la transmisión de los impulsos a través del sistema de conducción. Los bloqueos pueden

deberse a alteraciones estructurales (sección o necrosis de alguna zona del sistema de conducción) o a

alteraciones funcionales. Las principales alteraciones funcionales responsables de bloqueo son:

a) aumento del período refractario absoluto, de tal forma que la célula no es capaz de ser excitada;

b) adopción del llamado tipo de respuesta lenta, es decir, similar al de las células de los nodos sinusal

y auriculo-ventricular, lo que retarda la conducción porque su PAT es de escasa amplitud y con un

ascenso lento de la fase 0;

c) la presencia de una conducción en decremento, es decir, un cambio en las propiedades de la fibra;

de tal forma que los potenciales de acción van siendo cada vez menos eficaces en la estimulación

de las zonas próximas;

d) la fragmentación de los estímulos, debido a la conducción no homogénea; de este modo, al

dispersarse, no es eficaz en la transmisión.

Reentrada (reingreso)

Es un caso particular de trastorno de la conducción, muy frecuente como mecanismo desencadenante de

arritmias. El reingreso significa que un estímulo vuelve al miocardio por una vía aberrante, y que puede

circular de forma indefinida.

En la figura 28-4, que ilustra este fenómeno, se observan los tres elementos básicos para la existencia de

una re-entrada:

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a) un circuito por el que circule el estímulo (que

puede ser anatómico o funcional);

b) un bloqueo unidireccional en una rama, que

evita la conducción en un sentido pero no en

el otro:

c) una velocidad lenta, para que el estímulo

acceda a la célula fuera del período refractario

Así pues, en un circuito como el de la figura, los

estímulos generados en el punto A se dirigen en

ambos sentidos. Los impulsos que viajan en el

sentido 2 se bloquean en el punto B, mientras

que los impulsos que viajan en el sentido 1 son

capaces de llegar y superar la zona de bloqueo,

cuando las fibras ya han sobrepasado el periodo

refractario, desencadenando una nueva

activación del circuito. Lógicamente la reducción

del período refractario y la conducción lenta son circunstancias que favorecen la reentrada, ya que ambas

facilitan que el frente de estimulación actúe sobre el miocardio excitable.

Conducción por vías anatómicas anómalas.

De esta forma, el estímulo normal, eludiendo la unión auriculo-ventricular, accede a los ventrículos antes de

tiempo. Los principales síndromes son el de Wolff-Parkinson-White (en el que las vías accesorias se

originan en la aurícula y acceden directamente al miocardio) y el síndrome de Lown-Ganong-Levine (en el

que las vías accesorias conectan la aurícula con el haz de His).

TRASTORNO ASOCIADO DE LA FORMACIÓN Y DE LA CONDUCCIÓN DE ESTÍMULOS

Es lo que ocurre en la parasistolia, en la que se admite que existen dos focos, el normal y uno patológico,

que generan estímulos rítmicos simultáneamente. Cuando los impulsos del foco ectópico sorprenden al

miocardio en fase excitable, surgen sístoles fuera de lugar o extrasístoles, no relacionadas

cronológicamente con la sístole normal precedente y con un ritmo propio. La explicación más aceptada por

la que la actividad eléctrica del foco ectópico no es anulada por los estímulos del nodo sinusal es la

existencia de un bloqueo de entrada protector.

Las dos formas principales por las que las arritmias son capaces de alterar la hemodinámica son las

siguientes:

Alteración de la frecuencia cardíaca

En las taquicardias intensas (> 150 lat/min), la disminución del tiempo diastólico limita de forma notable el

llenado ventricular y, como consecuencia, disminuye el gasto cardíaco. También en las bradicardias es

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posible que disminuya el gasto cardíaco, pues aunque el volumen/latido sea mayor de lo normal, al

disponer el ventrículo de mucho más tiempo para replecionarse durante la diástole, este hecho no

compensa la disminución del número de latidos.

Ineficacia auricular y desincronización auriculoventricular

Cuando la contracción auricular no es eficaz o no se acopla adecuadamente a la de los ventrículos, la

aurícula no participa en el llenado ventricular. Como ya hemos mencionado previamente, la contribución de

la contracción auricular supone un 20-30%, por lo que en determinadas situaciones puede ser determinante

en la disminución del gasto cardíaco.

Figura 28.5. Consequencias generales de la arritmias

Las alteraciones de la frecuencia y el ritmo cardíacos pueden dar lugar, como es lógico, a una percepción

anormal del latido (palpitaciones). No obstante, no todas las arritmias dan lugar a palpitaciones ni, por otro

lado, todas las palpitaciones se deben a arritmias. La disminución del gasto cardíaco puede dar lugar a un

síncope, debido a isquemia encefálica, con sensación de mareo e incluso pérdida de conciencia. En

presencia de otras anomalías cardíacas, algunas arritmias pueden descompensar una insuficiencia

cardíaca. Los ritmos rápidos pueden desencadenar episodios de angina de pecho ya que la taquicardia

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acorta la diástole, que es la fase del ciclo cardíaco durante la que son perfundidas las coronarias y,

además, aumenta el consumo de oxígeno por el miocardio. En la figura 28-5 se resumen estos

mecanismos.

Los procedimientos clínicos adecuados para identificar las arritmias son la auscultación y la palpación del

pulso, ya que ambos permiten una evaluación de los latidos cardíacos. Ambas técnicas permiten clasificar

las arritmias en tres tipos: bradicardias (frecuencia < 60 lat/min), taquicardias (frecuencia> 100 lat/min) y

latidos ectópicos. A su vez, las taquicardias pueden clasificarse a partir de tres criterios:

a) forma de presentación: paroxísticas (de inicio y final brusco) o no paroxísticas;

b) duración: sostenidas (> 2 min) o no sostenidas (< 30 s);

c) circunstancias desencadenantes: episódicas (en relación con factores exógenos) o recurrentes (en

relación con alteraciones anatómicas).

La evaluación del pulso venoso yugular también puede aportar claves sobre la activación auricular. Por

último, la realización de maniobras vagales (p. ej., masaje del seno carotídeo) o la administración de

algunos fármacos (p. ej., ADP o antagonistas del calcio) modifica de forma característica algunas

taquicardias.

En principio, se pueden diferenciar los

trastornos de la formación de los de a

conducción de los estímulos. Los primeros

serán normotópicos o heterotópicos si el

centro responsable es el nodo sinusal o un

foco ectópico; cabe entender que al clasificar

así estas arritmias nos basamos en la

apariencia electrocardiográfica, sin prejuzgar

que el mecanismo desencadenante sea un

foco ectópico auténtico u otro (p. ej., la

reentrada). A su vez, las arritmias

heterotópicas pueden ser activas y pasivas;

en el primer caso, el foco ectópico se

impone y desplaza al nodo sinusal en su

papel de marcapasos, y en el segundo, toma

el mando un centro inferior para suplir al

nodo sinusal.

En cuanto a los trastornos de la conducción,

el bloqueo puede estar situado entre el nodo

sinusal y las aurículas, entre éstas y los

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ventrículos y dentro de éstos. Otra forma de alteración de la conducción es aquella en la que los estímulos

pasan de las aurículas a los ventrículos por vías aberrantes (síndromes de preexcitación).

De acuerdo con estos criterios, las arritmias más significativas pueden ser clasificadas como se indica en la

tabla 28-2.

TRASTORNOS NORMOTÒPICOS DE LA FORMACIÓN DE ESTÍMULOS

Taquicardia sinusal

Es la elevación de la frecuencia cardíaca (> 100 lat/min y < 150 lat/min) por aumento del número de'

estímulos originados en el nodo sinusal.

Es la exaltación del automatismo del marcapasos normal, cuya causa más frecuente es el aumento del tono

del simpático y/o de las catecolaminas.

Bradicardia sinusal

Se trata de la reducción del número de latidos por minuto (< 60) por disminución de los impulsos surgidos

en el nodo sinusal.

Es la depresión del automatismo sinusal (una causa característica es el aumento del tono vagal). También

puede suceder en anomalías intrínsecas del nodo sinusal (síndrome del seno enfermo).

Arritmia respiratoria

Es la exageración del fenómeno normal de la aceleración de los latidos cardíacos durante la inspiración. En

el ECG, la diferencia entre el intervalo RR más largo y más corto es de 0,16 s. Es un fenómeno que indica

labilidad vegetativa, frecuente en personas jóvenes.

TRASTORNOS DE LA FORMACIÓN DE ESTÍMULOS HETEROTÓPICOS ACTIVOS

Extrasistoles

Son contracciones dependientes de estímulos de focos ectópicos que aparecen antes de la dependiente del

estímulo normal a la que generalmente desplazan.

Clasificación: Las extra sístoles pueden ser supra ventriculares (si el foco ectópico está por encima de la

división del haz de His) o ventriculares (si está situado en la pared ventricular). Por otro lado, las

extrasístoles pueden ser monotópicas (si tienen el mismo origen y, por lo tanto, la misma morfología) o

politópicas (cuando existe más de un foco ectópico y, lógicamente, diferente morfología)..

Mecanismo. Existen cuatro mecanismos principales que explican la aparición de extrasístoles:

a) la aparición de focos ectópicos;

b) los fenómenos de reentrada;

c) los fenómenos de posdespolarización;

d) la parasistolia.

En las extrasístoles regulares, los principales mecanismos responsables son los fenómenos de reentrada y

la aparición de potenciales de despolarización, que justifican la dependencia de la extrasístole de la sístole

normal que la precede. Por otra parte, la parasistolia explica las extrasístoles que se repiten con ritmo

propio.

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Taquicardias ectópicas

Son ritmos rápidos independientes del nodo sinusal, constituidos por la presencia de al menos tres latidos

anormales. Pueden surgir de forma paroxística o no, y atendiendo a su origen se clasifican en

supraventriculares y ventriculares.

Con la excepción de la parasistolia, las taquicardias ectópicas responden a los mismos mecanismos que las

extrasístoles:

a) la instauración de un foco ectópico;

b) la posdespolarización;

c) el reingreso con movimiento circular de estímulos en un circuito estable.

Esto es lógico ya que, al fin y al cabo, las taquicardias ectópicas no son más que una sucesión de

extrasístoles.

Flúter (aleteo) auricular

Es un trastorno que consiste en la sustitución del latido auricular normal por un ritmo ectópico que des-

carga con una frecuencia de 250-350 lat/min. Sin embargo, sólo uno de cada dos o tres estímulos alcanza

los ventrículos debido al bloqueo en el nodo auriculoventricular.

Mecanismo. El mecanismo fundamental del flúter aurilar es el establecimiento de un circuito de re entrada

en la aurícula, unido a un bloqueo auriculoventricular.

Fibrilación auricular

En esta arritmia, las contracciones del miocardio auricular son muy rápidas, parciales, incoordinadas y

absolutamente irregulares. Sólo llegan a los ventrículos algunos de los estímulos, también de forma

irregular, por lo que su latido es arrítmico (arritmia completa).

Mecanismo. El mecanismo más aceptado de la fibrilación auricular es la presencia de múltiples circuitos de

reentrada, que se originan, colisionan, se extinguen y vuelven a originarse. En otros casos, el mecanismo

de producción consiste en la presencia de un foco auricular de descarga rápida que lleva a un «remodelado

eléctrico» del tejido auricular, de tal forma que se acorta el período refractario por acumulación de calcio

intracelular.

Fibrilación ventricular

Es un fenómeno caracterizado por la actividad eléctrica desordenada del ventrículo, que no se traduce en

actividad mecánica.

Mecanismo. En general, se considera que los mecanismos de producción de la fibrilación ventricular son

similares a los de la fibrilación auricular.

TRASTORNOS DE LA FORMACIÓN DE ESTÍMULOS HETEROTÓPICOS PASIVOS

Los latidos y ritmos heterotópicos pasivos son aquellos originados por centros situados por debajo del nodo

sinusal, al cual sustituyen cuando fracasa la formación de estímulos o está impedida la conducción de los

mismos.

Latidos y ritmo de escape de la unión

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Resultan de la actuación como marcapasos, de forma aislada o persistente, del tejido yuxtanodal en la

unión auriculoventricular (y no del nodo, cuyo automatismo es escaso, por lo que la antigua denominación

de ritmo nodal era incorrecta). Cuando la acción de este centro es sostenida, el ritmo es regular (de unos 50

lat/min) y generalmente bien tolerado.

Latidos y ritmo de escape idioventriculares

Aparecen cuando el marcapasos que toma el mando subsidiariamente está en la pared ventricular. En este

caso, el ritmo también es regular pero más lento (30-40 lat/min). Por ello, puede tener la repercusión

hemodinámica de las bradicardias intensas, y teniendo en cuenta que también está desincronizada la

activación de las aurículas y de los ventrículos, son frecuentes las manifestaciones de insuficiencia circula-

toria.

TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN DE LOS ESTÍMULOS: BLOQUEOS

La conducción de los estímulos procedentes del nodo sinusal puede estar dificultada:

a) entre el nodo mismo y las aurículas en el bloqueo sinoauricular;

b) entre las aurículas y los ventrículos en el bloqueo auriculoventricular,

c) en una de las ramas (o subdivisiones) del haz de His en el conocido como bloqueo de rama.

En los síndromes de preexcitación, el estímulo pasa de las aurículas a los ventrículos por una vía

aberrante.

TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN DE LOS ESTÍMULOS: SÍNDROMES DE PREEXCITACIÓN

En todos ellos, una vía accesoria anatómica evita el paso de los estímulos a través del nodo sinusal, por lo

que el intervalo PR es más breve de lo normal (< 0,12 s). Ejemplos son el síndrome de Wolff-Parkinson-

White y el síndrome de Lown-Ganong-Levine.