FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA

CARDÍACA CONGESTIVA (ICC)

CONCEPTO

La ICC es un síndrome o estado fisiopatológico del aparato cardiovascular caracterizado por una incapacidad del corazón de satisfacer, con su

actividad contráctil, las demandas de perfusión del organismo. En la mayor parte de los casos

tendremos que este síndrome se va a caracterizar por una disminución del gasto cardíaco (volumen

minuto) y en otras instancias, por el contrario, por un aumento del mismo, pero aún así,

continúa siendo insuficiente para satisfacer las demandas metabólicas de los tejidos periféricos.

MECANISMOS DESENCADENANTES DE ICC

La característica denominador común, a todos los mecanismos fisiopatológicos

desencadenantes de ICC es, que ante una determinada circunstancia disminuye la

reserva cardíaca (capacidad del miocardio de aumentar el gasto cardíaco hasta un

nivel que satisfaga las demandas del organismo ante dicha circunstancia), ya

sea porque se ha producido un aumento de las demandas metabólicas de los tejidos o

porque existe algún proceso patológico que impide mantener un gasto cardíaco normal.

Veamos los mecanismos fisiopatológicos más comunes que pueden desencadenar

ICC:

MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS SUBYACENTES DE LA ICC

1.-POR DISMINUCIÓN DE LA FRECUENCIA CARDÍACA (BRADICARDIA EXTREMA)

a) Bloqueo A-V completob) Síndrome del seno carotídeo

En estos casos se produce un cuadro de insuficiencia cardíaca con bradicardia (insuficiencias cardíacas a “ritmo lento”) con disminución del gasto cardíaco. En el cuadro clínico lo que predomina son las repercusiones de la baja perfusión sanguínea resultante en el SNC, produciéndose en circunstancias agudas, un cuadro súbito de isquemia

transitoria con pérdida de la conciencia (síncope, síndrome de Stokes-Adams) o si la disminución no es tan intensa y

abrupta, domina el cuadro de aletargamiento de la conciencia con poca capacidad de mantenerse alerta el

paciente por mucho rato, cayendo entonces en un estado de tendencia al sueño, ocasionado por el bajo gasto con

perfusión cerebral y de la formación reticular del tronco cerebral, muy disminuida.

2.- POR DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN SISTÓLICO

Constituye el mecanismo más frecuente de ICC, llegándose a la disminución del volumen sistólico por

varios submecanismos:

a) Aumento de la postcarga: se produce en estos casos un aumento en la resistencia en los circuitos de la

arteria aorta y pulmonar.

I.- Estenósis de la válvula sigmoidea aórtica II.- Estenósis de la válvula sigmoidea pulmonar

III.- Hipertensión arterial sistémica IV.- Hipertensión pulmonar

En todos estos casos se produce un aumento de la impedancia (resistencia) en esos circuitos lo que, a su vez, lleva a la producción de hipertrofia concéntrica del ventrículo correspondiente, como mecanismo de compensación (ver más adelante), aumentando el

grosor de la pared ventricular a expensas de reducción en la capacidad de su cavidad.

b) Aumento de la precarga: Se produce un aumento del volumen diastólico total por varios

submecanismos:I.- Sobrecarga de volumen:

- Comunicación interventricular (cortocircuito de izquierda-derecha)

- Insuficiencia tricuspídea- Insuficiencia aórtica

- Reposición excesiva de líquidos (sobrecarga hídrica).- Insuficiencia renal aguda.

II.- Restricción del llenado ventricular: se produce dilatación auricular, por existir lesiones ventriculares que

limitan su distensión durante la diástole: - Fibrosis endocárdica . Fibrosis miocárdica

. Fibrosis subendocárdica . Pericarditis.

III.- Disminución del tiempo de llenado ventricular - Taquiarritmias: ocurre un llenado diastólico ventricular

muy insuficiente.

IV.- Por alteración de la contractilidad del miocardio: esta disminuida difusamente la

contractilidad miocárdica (cardioangioesclerósis) con la consiguiente incapacidad de poderse

aumentar la frecuencia de contracción miocárdica.

- miocarditis - miocardiopatías dilatadas

- cardiopatía isquémica (cardioangioesclerosis).

3.- AUMENTO DE LAS DEMANDAS METABÓLICAS EN TEJIDOS PERIFÉRICOS

Aquí el miocardio tiene que aumentar el gasto cardíaco para satisfacer las demandas de los tejidos periféricos,

si no se soluciona la causa que aumenta dichas demandas la insuficiencia se torna irreductible:

-Beri-beri- Hipertiroidismo- Anemia severa

- Fístula arteriovenosa (ej: enfermedad de Paget).

CLASIFICACIÓN DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA

Según el criterio que se utilice, puede clasificarse de diferentes formas:

CRITERIO PATOCRÓNICO1.- Insuficiencia cardíaca aguda:

Aquí la ICC se desarrolla en forma aguda, es decir en horas o unos pocos días; suelen ser muy graves porque no permiten el desarrollo de mecanismos

compensadores a largo plazo.

2.- Insuficiencia cardíaca crónica:Se desarrolla la ICC en forma gradual en el

transcurso de meses o años.

CRITERIO CLÍNICO1.- Insuficiencia cardíaca compensada:

Si la ICC se desarrolla de forma lenta y progresiva se establecen mecanismos compensadores del aparato cardiovascular, que si la demanda del

organismo no es muy grande, pueden satisfacer por determinado período de tiempo las necesidades del

organismo, sin que el paciente muestre manifestaciones clínicas, a pesar de estar

disminuida su reserva cardíaca.

2.- insuficiencia cardíaca descompensada:Cuando ya no hay reserva cardíaca, ya sea por

deterioro de una insuficiencia cardíaca previamente compensada o porque ha aparecido una

insuficiencia cardíaca aguda, los mecanismos compensadores resultan ineficaces y entonces

aparecen manifestaciones clínicas de descompensación cardíaca.

CRITERIO HEMODINÁMICO

1.- Insuficiencia cardíaca con bajo gasto:La mayoría de las insuficiencias cardíacas son con bajo gasto como se expuso ya en los mecanismos

fisiopatológicos.

2.- Insuficiencia cardíaca con gasto aumentado:Son más raras y están relacionadas como se

explicó ya con cortos-circuitos debidos a fístulas A-V o al aumento de las demandas metabólicas.

CRITERIO ANATÓMICO1.- Insuficiencia cardíaca derecha:

Cuando los síntomas y signos que predominan en el cuadro de insuficiencia ventricular, son dependientes mayoritariamente del

ventrículo derecho: hepatomegalia, edemas en miembros inferiores, ingurgitación yugular, reflujo hepato-yugular, todos

dependientes de congestión venosa en los circuitos de las venas cavas inferior y superior.

2.- Insuficiencia cardíaca izquierda:Cuando los síntomas y signos predominantes del cuadro clínico

dependen de insuficiencia ventricular izquierda: disnea de esfuerzo de diversos grados, ortopnea, edema agudo del pulmón,

debidos todos a congestión venosa en el circuito de venas pulmonares e hipotensión arterial, debida esta última al fallo de

bomba del ventrículo izquierdo.

3.- Insuficiencia cardíaca global:Cuando hay síntomas y signos clínicos bien evidentes de

disfunción de ambos ventrículos. Generalmente, cuando hay una ICC izquierda crónica, esta termina por repercutir sobre el

ventrículo derecho tornándolo insuficiente.

Esta clasificación tiene una utilidad clínica enorme.

MECANISMOS COMPENSADORES EN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA

Independientemente de la etiología de la insuficiencia cardíaca, siempre tienden a desarrollarse mecanismos de forma refleja, que

intentan compensarla. Muchos de estos mecanismos, con el tiempo, se convierten en contra-producentes, tornándose en

“arma de doble filo” que terminan por empeorar más la insuficiencia cardíaca que tratan de compensar. Veamos algunos de estos

mecanismos:.-Aumento de la contractilidad homeométrica miocárdica: en los

estadios iniciales de una insuficiencia cardíaca aumenta la contractilidad de las fibras miocárdicas sin que se produzca su

estiramiento; es un mecanismo reflejo mediado por la inervación simpática del miocardio en las que las fibras postganglionares

aumentan la liberación de nor-adrenalina para aumentar la contractilidad miocárdica y la frecuencia cardíaca (taquicardia

compensadora) intentando de esta manera brindar una contracción más eficaz, lo cual se logra por relativamente poco tiempo pues este

aumento prolongado de catecolaminas en la hendidura sináptica termina por producir una “regulación a la baja” (internalización) de los receptores beta-1-adrenérgicos en las fibras miocárdicas que

lleva a una disminución en la producción de AMPc y por tanto menos actividad de apertura de canales de Na+ dependientes de AMPc y

por tanto menor excitabilidad de la fibra contráctil miocárdica.

Por otro lado, el aumento en la producción de catecolaminas (nor-adrenalina y adrenalina) tiene un efecto sobre las arterias

periféricas, pues la estimulación de los receptores alfa-1 y alfa-2 de las paredes de arterias finas y arteriolas ocasiona una vasoconstricción sistémica que aumenta la resistencia periférica y por tanto la post-carga con la que se tiene que

enfrentar el ventrículo izquierdo, que de por si ya está débil e insuficiente, descompensándolo.

.- Aumento de la longitud por estiramiento de la fibra miocárdica (contracción heterométrica):

La fuerza de contracción de la fibra muscular cardíaca depende en gran medida de su longitud (según la Ley de Starling), pues las cabezas de los filamentos de miosina

quedan, con el estiramiento de la sarcómera, en una posición más ventajosa para ejercer tracción sobre los filamentos de

actina y por tanto contraerse más fuertemente abarcando un mayor volumen de sangre durante el diástole, intentando con

ello mejorar la fuerza y el volumen sistólicos y con ello el gasto cardíaco. Pero este mecanismo cuando se prolonga por

demasiado tiempo, llega a producir una dilatación de las fibras tan exagerada que se hace inoperante al rebasar los límites y

ocasionan una miocardiopatía dilatada con descompensación.

.- Cambios en el diámetro y geometría ventriculares:Dilatación de cavidades sin hipertrofia:- Tal y como enuncia la

Ley de Starling, el volumen por latido es proporcional al diámetro ventricular, por tanto la dilatación cardíaca por si sola

es capaz de favorecer un aumento del volumen por latido, como ya se expuso, para un grado de contractilidad inicial de la

fibra, si se mantiene constante el volumen diastólico. Sin embargo, si este aumento del radio ventricular (dilatación de la

cavidad) no se compaña de un aumento en el grosor de la pared (hipertrofia miocárdica) la capacidad de mejorar el gasto

cardiaco fracasan, tal y como ocurre en la cardiomiopatía isquémica.

Dilatación e hipertrofia excéntrica de cavidades:- Cuando se produce dilatación de cavidad con hipertrofia proporcional de la pared, se produce una hipertrofia excéntrica. Así si puede

generarse un aumento sustancial del gasto cardíaco por largos períodos de tiempo (años) sin que aparezcan síntomas ni signos de ICC. Esto puede traer, a la larga, consecuencias

desfavorables pues, se puede producir dilatación de los anillos de las válvulas A-V, con distorsión de músculos papilares y cuerdecillas tendinosas y originar insuficiencias de esas

válvulas que pueden llegar a comprometer el volumen de eyección sistólico.

DILATACIÓN VENTRICULAR SIN

HIPERTROFIA

ABAJO A LA IZQUIERDA: HIPERTROFIA CON CÉNTRICA

ABAJO A LA DERECHA: HIPERTRÓFIA EXCENTRICA CON

DILATACIÓN VENTRICULAR

Hipertrofia cardíaca concéntrica: El ventrículo izquierdo responde a una sobrecarga de presión sostenida con el

desarrollo de una hipertrofia concéntrica. Esa presión sostenida, de forma crónica a la que está sometido el ventrículo izquierdo en tales circunstancias de sobrecarga (ej: hipertensión arterial,

estenosis aórtica) estimula en las fibras miocárdicas ventriculares la hipertrofia aumentando la síntesis de actina y miosina; pero esto no se acompaña de efecto dilatador de la longitud de las fibras y por ende tampoco del diámetro del

ventrículo, esto hace con que mejore la fuerza de contracción y el gasto cardíaco, pero en estadios más avanzados la hipertrofia

excesiva llega a comprometer mucho el radio de la cavidad, disminuyendo considerablemente su capacidad durante el

diástole ventricular, ocasionando una disminución del volumen sistólico. Esto, al principio se trata de compensar con aumento del número de latidos por minuto (taquicardia compensadora), pero con el tiempo va produciendo agotamiento del músculo

cardíaco, con la consiguiente descompensación.

HIPERTROFIA CONCÉNTRICA DEL

VENTRÍCULO IZQUIERDO

REDISTRIBUCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO COMO FENÓMENO QUE INTENTA LA COMPENSACIÓN HEMODINÁMICA EN LA ICC

La disminución del volumen circulante efectivo que se produce en la ICC, hace que se pongan en marcha mecanismos nerviosos (por parte del sistema simpático como ya se señaló) y humorales que

intentan compensar la ICC y mantener la presión de perfusión arterial, pero que al mismo tiempo pueden llegar a agravar una ICC preexistente al aumentar el consumo de O2 del miocardio y la carga hemodinámica del corazón. Veamos algunos de estos mecanismos y

como operan:1.- Sistema renina-angiotensina-aldosterona

La disminución en el volumen circulante ocasionada por la disminución del gasto cardíaco ocasiona una disminución en el flujo sanguíneo renal, que a su vez, conlleva a la liberación de renina por

el aparato yuxta-glomerular y el consiguiente aumento de angiotensina-II; la angiotensina-II tiene 3 efectos:

a) Induce la secreción de aldosterona por la corteza suprarrenal que estimula la reabsorción de Na+ y agua.

b) Produce vasoconstricción arteriolar aumeando las resistencias periféricas y en el riñón aumenta la vasoconstricción de las

arteriolas eferentes, aumentando la reabsorción de Na+ en los túbulos proximales.

c)Induce, junto con la aldosterona el desarrollo de hipertrofia cardíaca.

Además de lo anterior, el mismo mecanismo de regulación túbulo-glomerular estimulado por la caída del filtrado glomerular, aumenta la reabsorción de Na+ y agua por

estímulo de la mácula densa. Estos mecanismos de compensación actúan más intensamente en la fase aguda de instauración de lCC, perdiendo eficacia en

etapas más crónicas.

2.- Sistema adrenérgicoLa activación de este sistema, como ya hemos señalado,

ocurre desde el inicio de la ICC detonado por los barorreceptores de los senos carotideos y del cayado aórtico, que son los que detectan la caída del flujo sanguíneo. Ya se explicó como el sistema simpático aumenta la contractilidad

homeométrica miocárdica y la frecuencia cardíaca y como interviene en la inducción de la hipertrofia. Además, la misma acción adrenérgica, resulta un estímulo para los receptores

beta-1 de células yuxta-glomerulares para liberar más renina. De igual manera, la acción simpática sobre los receptores alfa-1 del músculo liso de arteriolas periféricas, aumenta

mucho la resistencia periférica y la postcarga hasta niveles perjudiciales para la función cardíaca, tornándose todo en un

mecanismo que fomenta la descompensación miocárdica.

3.- Vasopresina (ADH)La misma activación de los barorreceptores del seno carotídeo, cayado aórtico y pared auricular derecha, estimulan también la secreción de ADH,

que conjuntamente con la aldosterona contribuye a provocar más retención hídrica e

hiponatremia dilucional, una complicación frecuente en la ICC.

4. Péptido natriurétrico auricular.Este péptido hormonal secretado por células de

la pared auricular derecha en situaciones de hipovolemia, aumenta sus niveles también, no

obstante ello su efecto natriurético no es ostensible debido a la acción predominante del

sistema renina-angiotensina-aldosterona.

FISIOPATOLOGÍA DE LOS SÍNTOMAS Y SIGNOS EN LA ICC

INSUFICIENCIA CARDÍACA DERECHALa insuficiencia del ventrículo derecho trae por

resultado que la sangre que debe salir impulsada por la arteria pulmonar, no sea impulsada en su totalidad por debilidad de la pared ventricular, por tanto al momento del diástole ventricular, el ventrículo queda aún con un volumen de sangre que no fue eyectado al cual se le va

a sumar el volumen de la nueva entrega que le va suministrar la aurícula derecha al siguiente ciclo; todo esto eleva la presión dentro del ventrículo derecho y le va a dificultar a la aurícula, cada vez más, vaciarse en él. Como resultado de esto también aumenta la presión

en la aurícula derecha y se dificulta cada vez más el llenado de la misma por parte de las venas cava

superior e inferior. La resultante de todo esto es un “remanso” congestivo retrógrado en los territorios de ambas cavas que es lo que va a producir los síntomas y signos característicos de la insuficiencia de cavidades

derechas:

HEPATOMEGALIA CONGESTIVAProducida por el aumento de presión

retrograda en el circuito de la vena cava inferior que se transmite por las

suprahepáticas, dificultando el drenaje venoso del hígado, el cual se agranda

enormemente rebasando el reborde costal derecho. El agrandamiento del hígado

distiende la cápsula de Glison y ocasiona dolor.

EDEMAS EN MIEMBROS INFERIORESOcurre por el aumento de la presión

venosa retrógada en todo el recorrido de la cava inferior y sus tributarias femorales

hacia los lechos capilares más declives a nivel de los pies y tobillos,

que en casos graves, puede extenderse hacia rodillas y muslos.

El edema deja una fóvea o godette a la presión con el dedo sobre la piel y tejido celular subcutáneo infiltrado, que

persiste después de retirar la presión digital

Los edemas pueden extenderse de forma

generalizada y mostrarse en forma de anasarca. También puede ocurrir ascitis (por aumento

retrogrado de la presión en el circuito de la vena porta

cuando la entrada de sangre por esta vena al

hígado está muy obstaculizada por la

congestión intrahepática. La piel puede mostrar

distalmente en los miembros y labios un tinte

cianótico por severa congestión de los lechos capilares venosos. En las

radiografías AP del torax se puede constatae el

agrandamiento de la silueta cardíaca (cardiomegalia) a

expensas de cavidades derechas.

También, en casos severos puede producirse, por aumento de presión

en los territorios de las venas ázigos, hidrotórax.

INGURGITACIÓN YUGULAR Y REFLUJO HEPATOYUGULAR Ambos ocurren como resultado del aumento de presión retrograda en el territorio de la cava superior. El reflujo se manifiesta por una

onda de latido que distiende la pared de la yugular externa ingurgitada cuando se realiza una ligera compresión sobre el hígado

congestionado, transmitiéndose esta onda a través de las suprahepáticas, cava inferior, aurícula derecha y finalmente cava

superior hasta llegar la onda a la yugular.

Generalmente se producen síndromes de insuficiencia cardíaca derecha en los siguientes

casos:Insuficiencia tricuspídea.

Estenosis pulmonar.Tromboembolismo pulmonar (“cor pulmonale

agudo”).EPOC (“cor pulmonale cónico”).

Insuficiencia cardíaca izquierda que termina descompensando ventrículo derecho.

INSUFICIENCIA CARDÍACA IZQUIERDA De igual manera que en la IC derecha, muchos signos y síntomas del paciente se deberán al

grado de remanso venoso retrogrado en el territorio de las cuatro venas pulmonares que tienen una gran dificultad en vaciarse en la aurícula izquierda como resultado del gran aumento de presión dentro de la aurícula y ventrículo izquierdos, producto del fallo en vaciarse este último totalmente durante los

sístoles. Otros signos y síntomas se producirán por el

fallo anterógrado en el circuito de la aorta, por la caída del flujo en sus ramas:

DISNEALa disnea o falta de aire en los cardíacos, va a tener distintas gradaciones de acuerdo a la

magnitud del compromiso del miocardio insuficiente. Todos los

grados de disnea van a deberse al grado de congestión en los

capilares alveolares a nivel del tejido intersticial de septos inter-

alveolares, que hacen que se pierda elasticidad pulmonar al

momento de la inspiración.Estos capilares alveolares van a

presentar, según el grado de disnea del paciente un aumento

variable de la presión hidrostática que puede llegar a superar la

presión oncótica del plasma, así como el drenaje linfático del intersticio y originar edema

pulmonar.

DISNEA A LOS GRANDES Y MEDIANOS ESFUERZOS

Estos grados variables de “rigidez” pulmonar, por el grado

de congestión en los alvéolos pulmonares, origina disnea a los grandes y medianos esfuerzos en

este mismo orden según vaya progresando el grado de

reducción de la reserva cardíaca del paciente. Primero sería al caminar rápido una distancia

mediana o subir varios peldaños de una escalera, por ejemplo.

ORTOPNEA (DISNEA DE DECÚBITO)

En casos ya más avanzados el paciente no tolera ni siquiera el decúbito, despertando por la noche con tos y una disnea

de tipo asmatiforme, producida por intensa

congestión bronquial al decúbito. Más adelante el

paciente ya no tolera ni por un instante el decúbito desde sus inicios y tiene que dormir

en posición sentada o semisentada.

Obsérvese en la radiografía AP de tórax el importante

agrandamiento del relieve del ventrículo izquierdo.

EDEMA AGUDO DE PULMÓNCuando el paciente está con

ortopnea, está prácticamente en la “antesala” del edema

agudo de pulmón, donde como resultado de un fallo

ventricular izquierdo la presión hidrostática en capilares alveolares es

enorme y se trasuda gran cantidad de líquido que inunda por completo los

alvéolos pulmonares. El aire no puede difundir a la sangre

y se forman múltiples burbujas que ocasionan un

líquido espumoso que inunda el árbol bronquial y sale por la

boca del paciente. A la auscultación de los campos

pulmonares se escuchan muchos estertores húmedos

(crepitantes), que son el resultado de las burbujas de

aire formadas que

estallan y se aucultan desde las bases de ambos campos

pulmonares, hasta los vértices (crepitantes en “marea

montante”). A la auscultación del corazón se puede escuchar un

típico “ritmo de galope”) característico de la entrada de

sangre procedente de la aurícula izquierda en el ventrículo de

paredes ya hipotónicas a punto de asistolia.

Los casos más frecuentes de edema agudo pulmonar suelen ser: Hipertensión arterial.

Cardiopatía isquémica con infarto agudo del ventrículo izquierdo.

Y cualquier otro proceso que genere un síndrome de insuficiencia cardíaca izquierda con la consiguiente disminución progresiva

del gasto cardíaco al punto de no poder satisfacer más las demandas hemodinámicas.

OTRAS MANIFESTACIONES DE INSUFICIENCIA CARDÍACA IZQUIERDA POR FALLO ANTERÓGRADO

Como manifestaciones clínicas de fallo anterógrado pueden ocasionarse diversos grados de mareo,

aletargamiento, somnolencia y dificultades en general para mantenerse alerta, pérdida de la conciencia

(síncope), todos por fallo de perfusión de la formación reticular activadora del tronco cerebral y del cerebro.

De igual manera se presenta hipotensión arterial .