FISIOPATOLOGIA DE TRASTORNOS OCULARES FRECUENTES

ANATOMIA OCULAR

PARED DEL GLOBO OCULARTRES CAPAS DIFERENTES

VIA VISUAL

VIA VISUAL

OVERVIEW

PATOLOGIAS FRECUENTES• TRASTORNOS REFRACTIVOS• ENFERMEDADES INFECCIOSAS• PINGUECULA Y PTERIGION• CATARATA• GLAUCOMA• ESTRABISMO• DESPRENDIMIENTO DE RETINA• AMBLIOPIA

Trastornos Refractivos

• Miopía• Hipermetropía• Astigmatismo• Anisometropía• Presbicia

OJO EMETROPE

Vision borrosa

Miopía

• No ve bien de lejos, pero puede ver claramente de cerca

• Se produce cuando la imagen se enfoca delante de la retina

Miopia

Correccion optica

Hipermetropia

• Los objetos cercanos se ven borrosos porque el enfoque de cerca se dificulta, las imágenes se enfocan despues de la retina.

Hipermetropia

Astigmatismo

• Se mira borroso tanto objetos cercanos como lejanos.

• Es un defecto de la curvatura de cornea o cristalino, el cual ocasiona que las imágenes se vean distorsionadas.

Astigmatismo

Imagen en astigmatismo

Anisometropia

PRESBICIASe enfoca detrás de la retina

por perdida de capacidad acomodativa del cristalino

PRESBICIAMANIFESTACIONES CLINICAS

• VISIÓN BORROSA CERCANA.• RETRASO EN EL REENFOQUE LEJANO TRAS EL USO

CONTINUADO DE LA ACOMODACIÓN.• ALEJAMIENTO DEL PLANO DE LECTURA.• NECESIDAD DE MAS LUZ PARA LEER.

TRATAMIENTO DE LAS AMETROPIAS

CORRECCIÓN ÓPTICA

TRATAMIENTO

• ANTEOJOS• LENTES DE CONTACTO• CIRUGIA LASER

BLEFARITIS

Conjuntivitis

• ES UNA INFLAMACIÓN DE LA CONJUNTIVA QUE TIPICAMENTE CAUSA UNA CONGESTIÓN VASCULAR LOCALIZADA O DIFUSA EN RESPUESTA A INFECCIONES, ANTÍGENOS, IRRITANTES Y TRAUMAS.

SÍNTOMAS DE CONJUNTIVITIS

ARDOR DOLOR CALOR LOCAL PRURITO SENSACION DE CUERPO EXTRAÑO AGUDEZA VISUAL CONSERVADA

VALORACIÓN CLÍNICA DE LA INFLAMACIÓN CONJUNTIVAL

SIGNOS IMPORTANTES EN DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:1. TIPO DE SECRECIÓN2. TIPO DE REACCIÓN CONJUNTIVAL3. PRESENCIA DE MEMBRANAS4. PRESENCIA DE LINFADENOPATÍA

SECRECIÓN

• ACUOSA : TÍPICA DE INFLAMACIONES VIRALES O ALÉRGICAS.• MUCOIDE : CONJUNTIVITIS VERNAL Y

QURATOCONJUNTIVITIS SICA.• PURULENTA : INFECCIONES BACTERIANAS AGUDAS GRAVES.• MUCOPURULENTAS : INFECCIONES BACTERIANAS LEVES Y

CLAMIDIAS.

SECRECIÓN MUCOPURULENTA

SECRECIÓN PURULENTA Y QUEMOSIS

REACCIÓN CONJUNTIVAL

HIPEREMIA CONJUNTIVAL: ES UN SIGNO INESPECÍFICO, SE VE MAS EN FONDOS DE SACO.

HEMORRAGIAS SUBCONJUNTIVALES: SUELEN OCURRIR EN INFECCIONES VIRALES COMO EN ADENOVIRUS, PICORNAVIRUS Y ENTEROVIRUS

HIPEREMIA CONJUNTIVAL

HIPEREMIA CONJUNTIVAL

FOLÍCULOS

SE FORMAN POR HIPERPLASIA LINFOIDE DENTRO DEL ESTROMA.

CADA FOLÍCULO ESTÁ RODEADO POR UN VASO SANGUÍNEO.

FOLÍCULOS

PAPILAS

SE FORMAN POR: - INFILTRADO DE CÉLULAS INFLAMATORIAS LINFOCITOS , CÉLULAS PLASMÁTICAS Y EOSINÓFILOS. - HIPERTROFIA DEL EPITELIO CONJUNTIVAL. - CARACTERÍSTICAMENTE PRESENTAN UN VASO SANGUÍNEO CENTRAL.

PAPILAS

MEMBRANAS

* PSEUDOMEMBRANA : ES UN EXUDADO ADHERENTE AL EPITELIO

CONJUNTIVAL INFLAMADO. SE RETIRA FACILMENTE DEJANDO AL EPITELIO

INTACTO.

PSEUDOMEMBRANA

MEMBRANA

EL EXUDADO INFLAMATORIO ATRAVIESALAS CAPAS SUPERFICIALES DEL EPITELIOCONJUNTIVAL.AL RETIRAR LA MEMBRANA SE DAÑA EL EPITELIO Y SE PRODUCE SANGRADO.

MEMBRANAS

LINFADENOPATÍAS

EL DRENAJE LINFÁTICO CONJUNTIVALSE DIRIGE HACIA LOS GANGLIOS PREAURICULARES Y SUBMANDIBULARESLOS QUE PUEDEN INFLAMARSE.

Celulitis orbitaria

• Es una Infección secundaria a una obstrucción parcial o total del sistema de canales que conduce las lágrimas desde el ojo hasta la nariz.

• La obstrucción puede ser parcial o completa.• Este trastorno es muy habitual en los bebés más

pequeños y por lo general sólo afecta a un lado.

Celulitis orbitaria

Celulitis orbitaria

Celulitis orbitaria

Etiologia

• S. pneumoniae• S. aureus• H. influenzae• Streptococo beta- hemolítico

Cuadro clinico• FORMA AGUDA:

– Tumefacción– Enrojecimiento– Dolor– Edema – Ptosis parpado superior– Epifora, conjuntivitis, blefaritis.– Signos de infección

Dacriocistitis

Herpes zosterEs la manifestación clínica de la reactivación del virus

varicela-zoster, cuya primoinfección se

manifiesta como varicela.

Cuadro clinico…• Erupción unilateral en el

territorio del trigemino. • Inicialmente

maculopapular, luego pustular dejando úlceras con costras que al caer dejan cicatrices.

• Dura de tres a seis semanas.

• Puede haber ptosis palpebral por edema o afección neurológica.

Herpes simple

Ulcera corneal

Ulceras Corneales

OFTALMOCISTICERCOSIS

• La presentación ocular varía entre 3 y 13% de los casos de cisticercosis.

• De los casos oculares, 18% se asocia con cisticercos en S.N.C.

• Generalmente es único y unilateral. • La sobrevida del parásito se ha descrito hasta

en 20 años.

LOCALIZACIONES DEL CISTICERCO

• Tejido subcutáneo : 24.5%• S.N.C.: 13.6%• Ocular: 12.8% • Otros tejidos: músculos, corazón, hígado, peritoneo, riñón y mucosas. No hay datos

CISTICERCO EN LA CAMARA ANTERIOR

CISTICERCO EN LA CAMARA ANTERIOR

VIDEO DEL CISTICERCO. DR DENIS ESPINAL G.

PRIMER Y UNICO CASO REPORTADO A NIVEL MUNDIAL

VIDEO DE LA CIRUGIA .

RESULTADO.

• EL PACIENTE QUEDA CON AGUDEZA VISUAL DE 20 / 25 EN SU OJO OPERADO.

Cicatríz Corneal

PACIENTE AL MOMENTO DE DESPEDIRSE.

PINGUECULA Y

PTERIGION

DEFINICIONES

• ES UN ENGROSAMIENTO CONJUNTIVAL EN ZONAS EXPUESTAS AL AMBIENTE

• SI LA LESION NO LLEGA A LA CORNEA SE LLAMA PINGUECULA

• SI LA LESION ENTRA A CORNEA SE LLAMA PTERIGION

PATOGENESIS

FACTORES ASOCIADOS :• RADIACION SOLAR• CLIMA SECO• MALA CALIDAD O CANTIDAD DE LA PELICULA LAGRIMAL• AMETROPIAS• TENDENCIA FAMILIAR• MICROTRAUMAS CON PARTICULAS DE POLVO O

CONTAMINANTES CONDUCIDOS POR EL VIENTO

EPIDEMIOLOGIA

• ES UNA PATOLOGIA PROPIA DE CLIMA TROPICAL Y SUBTROPICAL EN LOS QUE SE DAN GRANDES CANTIDADES DE RADIACION SOLAR

• EN ESTOS PAISES PUEDE REPRESENTAR HASTA UN 5% DE TODAS LAS PATOLOGIAS OCULARES

HALLAZGOS HISTOPATOLOGICOS

• EL EPITELIO CONJUNTIVALES MAS GRUESO E IRREGULAR POR HIPERPLASIA Y PRESENTA CAMBIOS DEGENERATIVOS COMO ACANTOSIS Y DISQUERATOSIS

• EL ESTROMA CONJUNTIVAL PRESENTA HIPERTROFIA DE LAS FIBRAS DE COLAGENO Y AUMENTO DE LA VASCULARIDAD

• EN LA CORNEA EL EPITELIO Y LA MEMBRANA DE BOWMAN SON DAÑADOS POR LA INVASION DE TEJIDO CONECTIVO

PINGUECULA....CARACTERISTICAS CLINICAS

• LA PINGUECULA ES UNA LESION DE FORMA REDONDEADA, LEVEMENTE ELEVADA, DE COLOR AMARILLO-SALMON CUANDO NO TIENE ACTIVIDAD INFLAMATORIA.

• CUANDO SE INFLAMA SE PRODUCE UNA PINGUECULITIS, SU COLOR ES ROJO Y DA SINTOMAS SIMILARES QUE EL PTERIGION.

PINGUECULA

PINGUECULA

PINGUECULA

PTERIGION ...CARACTERISTICAS CLINICAS

• ES UNA LESION VASCULARIZADA LOCALIZADA EN LA CONJUNTIVA INTERPALPEBRAL Y EN EL EJE DE 180º.

• PUEDE LOCALIZARSE EN LA PORCION NASAL Y/O TEMPORAL DE LA CONJUNTIVA EXPUESTA SIENDO MAS FRECUENTE EN LA PORCION NASAL

• TIENE UNA FORMA TRIANGULAR CON LA CABEZA DIRIGIDA HACIA LA CORNEA

PTERIGION PEQUEÑO

PTERIGION PEQUEÑO

PTERIGION GRANDE..

PTERIGION GRANDE

MANIFESTACIONES CLINICAS...

PTERIGION INACTIVOLESION ASINTOMATICAPOCO ELEVADA O PLANA SIN CAMBIOS INFLAMATORIOSPOCO VASCULARIZADANO HAY HISTORIA DE CRECIMIENTO

MANIFESTACIONES CLINICAS...

PTERIGION ACTIVO ARDOR, DOLOR, PRURITO, LAGRIMEOSENSACION DE CUERPO EXTRAÑO.LA LESION SE VE ENGROSADA,ELEVADA, CONGESTIVA, INFLAMADA.ES CARACTERISTICA UNA ZONA BLANCO-GRISACEA ADELANTE DEL PTERIGION (ISLOTES DE FUCH)

....NO CONFUNDIRSE

CARCINOMA ESPINOCELULAR DE CONJUNTIVA • TIENE LOCALIZACION SIMILAR• NO TIENE FORMA TRIANGULAR• CRECE BORDEANDO AL LIMBO• PATRON VASCULAR MAS GRUESO• SUPERFICIE IRREGULAR Y CRUENTA

CARCINOMA ESPINOCELULAR

QUERATOCONJUNTIVITIS SICCA

• SINDROME DE OJO SECO• RESEQUEDAD• CUERPO EXTRAÑO• LAGRIMEO• FOTOFOBIA• ANORMALIDAD DE LA

PELICULA LAGRIMAL

Diagnostico

ESCLERITIS Y EPIESCLERITIS

• INFLAMACION DE LA PARED ANTERIOR DEL OJO

• ESCLERA • EPIESCLERA

Uveitis

Inflamacion del tracto uveal:

IrisCuerpo ciliarcoroides

Particulas intraoculares

Glaucoma

LA PALABRA VIENE DEL GRIEGO GLAUKUS QUE SIGNIFICA : VERDE MAR.

Definición Antigua: Glaucoma es el aumento de la presión

intraocular con pérdida del campo visual y atrofia óptica.

DEFINICIÓN ACTUAL

El glaucoma es una neuropatía óptica, con o sin aumento de la presión intraocular,

que provoca alteraciones en el nervio óptico las que se reflejan en pérdida de campo visual.

DENOMINACIÓN CORRECTA

• NEUROPATÍA ÓPTICA GLAUCOMATOSA

EPIDEMIOLOGÍA DEL GLAUCOMA

• Se considera que hay mas de 70 millones de personas con glaucoma.

• 7 millones de ciegos en el mundo.• La prevalencia es de un 2% de la población general.• En raza de color la prevalencia es mayor.

CAUSAS DEL GLAUCOMA

• Es una patología que está asociada a muchos factores primarios y secundarios.

• Están aún en investigación las causas reales del daño del nervio óptico.

FACTORES RELACIONADOS

• PRESIÓN INTRAOCULAR• PRESIÓN DE PERFUSIÓN• FLUJO SANGUÍNEO DEL NERVIO ÓPTICO• PRESIÓN HIDROSTÁTICA VENOSA• DISREGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL• ATEROSCLEROSIS• STRESS OXIDATIVO• MALFORMACIONES VASCULARES• TRASTORNOS GENÉTICOS

FACTORES RELACIONADOS

• ANOMALÍAS CONGÉNITAS OCULARES• NEUROTROPINAS• TRASTORNOS AUTOINMUNES • OBSTRUCCIÓN MECÁNICA DEL FLUJO ACUOSO• ALTERACIONES METABÓLICAS• OTRAS PATOLOGÍAS OCULARES• OTRAS PATOLOGÍAS SISTÉMICAS• DESCONOCIDOS

FISIOPATOLOGÍA DE LOS GLAUCOMAS

• Si se rompe el equilibrio entre los factores que protegen y los que lesionan al nervio optico se produce el glaucoma.

PRESIÓN INTRAOCULAR

• El ojo tiene una presión determinada por la produción y eliminación contínua de humor acuoso.

• Éste se produce en el cuerpo ciliar y drena por estructuras ubicadas en el ángulo formado entre la córnea y el iris.

FISIOPATOLOGÍA DE LOS GLAUCOMAS

• Normalmente debe existir un equilibrio entre la producción y el drenaje de acuoso.

• Se produce un desequilibrio usualmente por dificultad en el drenaje.

• Rara vez hay aumento de producción.

Salida de humor acuoso

FISIOPATOLOGÍA DE LOS GLAUCOMAS

• Si se rompe el equilibrio entre producción y eliminación se produce un aumento de la presión intraocular.

• Este es el denominador común en los glaucomas de presión alta.

Salida de humor acuoso

CAUSA PROBABLE

• Degeneración gradual de las estructuras de drenaje de la malla trabecular que va obstaculizando el drenaje de humor acuoso.

CIRCUITO DEL HUMOR ACUOSO

Canal de Schlemm

Vena acuosa

Cuerpo ciliar

Pupila

Cristalino

Iris

Cámara posterior

Malla trabecular

SÍNTOMAS

• Permanece asintomático durante muchos años.• No causa dolor.• Se van produciendo alteraciones visuales muy

gradualmente: Dificultad en visión nocturna. Pérdida de campo visual periférico Visión tubular Pérdida de visión central

GLAUCOMA DE ÁNGULO ESTRECHO

• El ángulo camerular es estrecho y en algunas ocasiones se puede cerrar.

• Esto detiene en forma súbita el drenaje de acuoso.

• La presión sube rapidamente a valores muy altos por lo cual es muy sintomático.

Angulo ampilo

Angulo estrecho

Cierre angular

SÍNTOMAS

• En el glaucoma agudo hay manifestaciones muy importantes:

• Dolor ocular y cefalea intensos.• Visión borrosa.• Percepción de halos alrededor de las luces.• Náuseas y vómitos.• Enrojecimiento ocular.• Edema corneal• Pupila midriática y parética.

GLAUCOMA AGUDO

GLAUCOMA CONGÉNITO

• El niño al nacer presenta :

• Ojo de mayor tamaño• Lagrimeo• Edema corneal• Coloración blanco-

grisácea de la córnea

CAUSA

• Desarrollo anormal de las estructuras de drenaje del ángulo de la cámara anterior.

GLAUCOMA CONGÉNITO

GLAUCOMA SECUNDARIO A USO DE CORTICOSTEROIDES.

Se presenta en pacientes que usan esteroides en forma prolongada.

• Tiene las mismas manifestaciones que el primario de ángulo abierto.

• A veces puede ser sintomático si la presión sube mucho.

CAUSA

• Los corticosteroides interfieren con el flujo de salida de humor acuoso por dos posibles mecanismos :

1. Inhiben a las hialorunidasas que despolimerizan a los hialuronatos, se acumulan glucosaminoglicanos polimerizados que se hidratan y bloquean el trabéculo.

2. Inhiben la actividad fagocítica de las células endoteliales trabeculares que limpia de detritos a las estructruras de drenaje.

PREVENCIÓN

• ES MUY IMPORTANTE QUE CUANDO SE RECETEN COLIRIOS CON CORTICOSTEROIDES EXPLICAR ÉSTE RIESGO AL PACIENTE PARA QUE NO LO USE POR MUCHO TIEMPO.

• SE LE DICE QUE SOLO DEBE DE USAR EL FRASCO QUE LE HAN RECETADO.

FISIOPATOLOGÍA DE LOS GLAUCOMAS

• La presión comprime vasos sanguíneos y al nervio óptico.

• Se produce stress isquémico y mecánico.• Se produce hipoxia y liberación de radicales libres

oxidantes.• Se produce daño de reperfusión.• Destrucción de la barrera hemato-retiniana.

FISIOPATOLOGIA DE LOS GLAUCOMAS

• Se altera el flujo axoplásmico.

• Se desencadena expresión de metaloproteinasa 9

( MMP-9 ).• Se desencadena apoptosis

y remodelación tisular.

FISIOPATOLOGÍA DE LOS GLAUCOMAS

• Las células ganglionares van muriendo y el nervio se va atrofiando.

• Esto provoca pérdida progresiva del campo visual y al final se produce ceguera.

EVOLUCIÓN CLÍNICA

• El nervio no tiene capacidad de regenerarse.• Esto significa que toda la visión perdida por el glaucoma es irrecuperable.

* SI NO SE TRATA PROGRESA HASTA CEGUERA

DIAGNÓSTICO DEL GLAUCOMA

• Fondo de Ojo• Presión Intraocular• Campo Visual

FONDO DE OJO

Es la clave para el diagnóstico.Es un examen que todo médico debe saber hacer.

Fóvea

Mácula

PapilaExcavación Fisiológica

Arcada inferonasalArcada inferotemporal

Papila normal

Excavacion aumentada

CLAVE EN FONDO DE OJO :

EXCAVACIÓN FISIOLÓGICA AUMENTADA DE TAMAÑO

ANILLO NEURAL ADELGAZADO

Papila glaucomatosa

PAPILA CON EXCAVACIONES GRANDES Y HEMORRAGIA

PAPILA CON EXCAVACIONES GRANDES Y ACODAMIENTO DE VASOS

Dano campimetrico

Dano mayor

Remanente visual

PÉRDIDA CONCÉNTRICA DE CAMPO VISUAL

AUMENTO DE LA MANCHA CIEGA Y ESCOTOMA ARQUEADO

Estrechamiento del campo

PROGRESO EN DAÑO DE CAMPOS VISUALES

CORRELACION DEL DAÑO DEL NERVIO CON EL DAÑO DEL CAMPO VISUAL

Cataratas

• El cristalino del ojo normalmente es transparente y cuando se opacifica la afección se conoce como catarata.

CATARATAS

CAUSASLa mayoría de las cataratas se producen naturalmente a medida que las personas envejecen, hay muchos factores que contribuyen a su formación, como: - Una lesión ocular - La diabetes u otras enfermedades metabolicas- La exposición a la radiación, en particular a los Rayos X - El uso a largo plazo de medicamentos esteroides - La exposición a sustancias tóxicas una afección

inflamatoria del ojo - La exposición prolongada a la luz solar - Envejececimiento- Trastornos geneticos.

Molecular Vision 2006: 12:791 – 5Htttp://www.molvis.org

A novel mutation in the connexin 46 gene (GJA3) causes autosomal dominant zonular

pulverulent cataract in a Hispanic family.

PKF Addison1, V Berry1, KR Holden2, D Espinal3, B Rivera3, H Su3, AK

Srivastava2, SS Bhattacharya1

POSICIÓN DE LAS CONEXINAS EN LAS UNIONES COMUNICANTES( GAP JUNCTIONS )

LOCALIZACIÓN DE LA MUTACIÓN:

posicion 3 del amino terminal de la cola citoplamastica

GAP JUNCTION

CONEXINAS

CONEXON

FISIOPATOLOGIA:• LA MUTACION DEL GEN HACE QUE SE INTRODUZCA

TIROSINA (SIN CARGA) POR ASPARTATO (ELECTRONEGATIVO) EN LA PROTEINA (CONEXINA) LE PRODUCE TRASTORNOS DE CONFORMACION, FLEXIBILIDAD Y VOLTAJE LO QUE ALTERA LA COMUNICACION INTERCELULAR A TRAVES DE LAS UNIONES COMUNICANTES (GAP JUNCTIONS) PROVOCANDO ALTERACIONES METABOLICAS Y DE POTENCIALES ELECTRICOS QUE CONDUCEN A OPACIDAD DEL CRISTALINO.

Catarata

Manifestaciones

Visión borrosa La necesidad de cambiar la prescripción de sus lentes o lentes de contacto con frecuencia Dificultad al conducir de noche Sensibilidad a la luz intensa Cambio de visión de los colores (el amarillo, el anaranjado y el rojo parecen más brillantes mientras que el azul parece más opaco).

Vision con catarata

ESTRABISMO

• DEFINICIÓN: Se conoce por estrabismo a la posición ocular anormal, que es consecuencia de una diversidad de factores y que afecta al individuo en el aspecto físico y psicológico, la alteración en el área sensorial originan supresión, ambliopía y diplopía.

EPIDEMIOLOGIA

El estrabismo es una entidad frecuente que se presenta en un 2% de la población general.

PATOGENIA

• No se comprenden en su totalidad las causas del estrabismo. Sin embargo, es el resultado de la imposibilidad de los músculos de los ojos de trabajar en conjunto. El cerebro controla los músculos de los ojos, que se insertan a la parte exterior de cada ojo.

Desviaciones

Exotropia

Endotropia

Retina

• Es una membrana sensible a la luz situada en el fondo del globo ocular.

• La retina recibe imágenes de luz y las transmite al cerebro a través del nervio óptico.

• La retina tiene dos partes: La retina periférica y la mácula (porción central). Imagine la retina como una diana de tiro al blanco con sus círculos concéntricos. La mácula seria el punto central; muy pequeña en comparación con el resto.

ANATOMIA

• El resto es la retina periférica y constituye el 95% de su superficie. La retina periférica nos da la visión periférica; aquello que está alrededor de lo que estamos enfocando.

• Para ver detalles finos, se debe mirar directo al frente usando la mácula (el centro de la diana) que corresponde al centro de la retina.

FISIOLOGIA

• Los bastones y conos de capa fotorreceptores, transforman estímulos luminosos en un impulso nervioso que es conducido por la capa de fibras nerviosas de la retina a través del nervio óptico y termina en corteza visual occipital.

• Macula: zona de mayor agudeza visual y visión de color, sus fotorreceptores son conos.

FISIOLOGIA

• El resto de la retina visión periférica y nocturna.• Los bastones y conos fotorreceptores se sitúan en la

capa mas externa avascular de la retina sensorial, allí inicia la reacción química del proceso visual.

• La visión escotopica depende de los bastones no se distinguen colores.

• La visión de luz del día depende de los fotorreceptores, conos.

ANATOMIA

DESPRENDIMIENTO DE RETINA.DEFINICION

• ES UNA SEPARACIÓN ENTRE EL TEJIDO NEUROSENSORIAL Y EL EPITELIO PIGMENTARIO DE LA RETINA.

• SE PRODUCE POR ACÚMULO DE FLUIDOS EN EL ESPACIO VIRTUAL QUE EXISTE ENTRE AMBAS CAPAS.

DESPRENDIMIENTO DE RETINA

Desprendimiento de retina

HALLAZGOS CLÍNICOS DE ALARMA EN EXAMEN SENCILLO :

AGUDEZA VISUAL DISMINUÍDA ( SE TOMA VISIÓN CON CARTILLA ) PÉRDIDA DE LA VISIÓN DE UN SECTOR DEL CAMPO

VISUAL ( CAMPOS VISUALES POR CONFRONTACIÓN ) REFLEJO DEL FONDO DISMINUIDO ( USO DE OFTALMOSCOPIO )

MANIFESTACIONES CLÍNICASDEL DEPRENDIMIENTO DE RETINA

• DISMINUCION DE LA VISION.• FOSFENOS• FLOTANTES• LA RETINA NO TIENE RECEPTORES

SENSORIALES DE DOLOR, POR LO TANTO : NO HAY DOLOR

Desgarro

Sangrado

Area desprendida

Membranas de traccion

QUE ES ?

Ambliopia

La Ambliopía es la disminución de la agudeza visual, sin lesión orgánica ó con una lesión cuya severidad no es proporcional a la intensidad de esa disminución. Puede afectar a un sólo ojo, lo más frecuente, ó a los dos.

FISIOPATOLOGIA

El cerebro favorece el desarrollo de la visión a medida que los estimulos van llegando normalmente a la retina.

La ambliopia se produce porque las células cerebrales que se encargan de la visión no se desarrollan por falta de estimulo adecuado.

FISIOPATOLOGIA

EL cerebro escoge la visión de uno de los ojos desarrollándose bien las células cerebrales de ese circuito.

El ojo no elegido por su mala vision no consigue estimular esas células por lo que no maduran convenientemente.

CAUSAS

Estrabismo.Ametropías.Anisometropía.Ambliopía por deprivación.

ENDOTROPIA

AMETROPIAS

AMBLIOPIA POR DEPRIVACIÓN