Upload
devi-damayanti
View
241
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
7/23/2019 FIX Laporan P.a Blok 11
http://slidepdf.com/reader/full/fix-laporan-pa-blok-11 1/32
LAPORAN PRAKTIKUM PATOLOGY ANATOMI
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS TADULAKO
BAB I
SIGNET RING CELL CARCINOMA
1.1 Etiologi
Kanker kolorektal timbul melalui interaksi yang kompleks antara factor genetic
dan factor lingkungan. Factor genetic mendominasi yang lainnya pada kasus
sindrom herediter seperti familial adenomatous polyposis (FAP) dan hereditary
nonpolyposis colorectal cancer (HNPC) (udoyo et al!"##$).
1.2 Patog!"i"
%aster adalah suatu organ berbentuk kantong! terletek diarea hipokandrium kiridan abdomen atas! terletak diarea hipokandrium kiri dan abdomen atas. &iatas
dan ba'ah terdapat lubang masuk dan lubang keluar! terdapat " dinding yaitu
depan dan belakang! " tepi yaitu kiri yang cembung dan kanan yang cekung.
ubang masuk disebut kardia! terletak relatif terfikasi. ubang keluar disebut
pilorus! dengan ruang gerak tertentu. epi cekung yang lebih pendek disebut
kur*atura minor gaster! tepi cembung yang lebih pan+ang disebut kur*atura ma+or
gaster. ,iset karsinoma gaster men+adi - area atas dasar garis yang
menghubungkan titiktitik yang membagi kur*atura minor dan kur*atura ma+or
men+adi - bagian sama/ bagian superior mencakup kardia dan fundus *entrikuli
bagian media! bagian inferior! mencakup pilorus dan antrum pilorikum.(&esen."#0-)
1.# Ta!$a %G&ala
alah satu fitur karakteristik kolorektal ,CC adalah manifestasi akhir dari
ge+ala dan banyak dari mereka yang didiagnosis pada stadium lan+ut. Presentasi
dari kolorektal ,CC termasuk perdarahan rektum! obstruksi usus halus! nyeri
perut! tin+a berdarah! massa abdomen! muntah! sembelit dan kepenuhan perut.
Keterlambatan diagnosis mengurangi kemungkinan reseksi kuratif dan
meningkatkan risiko metastasis lokal dan distal (1akkelund et al! "##$).
1.' P()i*"aa! Fi"i* $a! P!+!&a!g2etode diagnosis kolorektal ,CC tidak berbeda dari yang dari adenokarsinoma
kon*ensional. elain rutin tes darah dan penilaian radiologis! biopsi endoskopi
adalah teknik diagnostik umum untuk mendeteksi tumor di colorectum . ebuah
laparotomi darurat mungkin diagnosis pertama +ika tumor menghalangi usus
besar dan menghasilkan ge+ala akut (1akkelund et al! "##$).
1
7/23/2019 FIX Laporan P.a Blok 11
http://slidepdf.com/reader/full/fix-laporan-pa-blok-11 2/32
LAPORAN PRAKTIKUM PATOLOGY ANATOMI
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS TADULAKO
1., P!atala*"a!aa!&iagnosis dini dan strategi pengobatan agresif diperlukan untuk pengelolaan
,CC kolorektal primer. 2ana+emen bedah untuk ,CC mirip dengan
kolorektal adenokarsinoma kon*ensional. Kemoterapi dan radioterapi digunakan
sebagai terapi ad+u*ant untuk penyakit ma+u (1akkelund et al! "##$).
1.- P)og!o"i"
ecara umum tingkat kelangsungan hidup ,CC kolorektal #0"3. Kekambuhan
penyakit lebih sering di kolorektal ,CC dibandingkan dengan adenokarsinoma
mucinous . Alasan untuk prognosis buruk mungkin tahap tumor ma+u daripada
histologi . &alam seri kita sekarang! satu pasien disa+ikan dengan penyakit lan+utdan kelangsungan hidup kurang dari satu tahun. Pasien lain terdeteksi pada tahap
lebih ma+u dan memiliki kelangsungan hidup +angka pan+ang bahkan dengan kanker
sinkron. Kemungkinan pementasan tumor adalah faktor prediktif yang terbaik untuk
prognosis ,CC kolorektal (1akkelund et al! "##$).
BAB II
CARCINOMA OF THE LARGE BOEL
2
7/23/2019 FIX Laporan P.a Blok 11
http://slidepdf.com/reader/full/fix-laporan-pa-blok-11 3/32
LAPORAN PRAKTIKUM PATOLOGY ANATOMI
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS TADULAKO
2.1 Etiologi
Kanker kolon diklasifikasi sebagai 'ell differentiated tubular adenocarcinomaatau moderately differentiated tubular adenocarcinoma. 1erdasarkan penelitian
nasional oleh 4asutomi! pre*alensi dari poorly differentiated adenocarcinoma di
+epang dalah 5.63. hasil lain menyatakan dari ".73 0#3 di Negara ini
(+epang)! sementara di 8ropa dan 9 ber+umlah kira kir "#3. Karakteristik
patologi klinik dari poorly differentiated adenocarcinoma memiliki prognosis
buruk dimana pre*alensinya 6 3 (4oshida!"#00).
:alaupun penyebab kanker usus besar (seperti kanker lainnya) masih belum
diketahui! namun telah dikenali beberapa faktor predisposisi. Hubungan antara
kolitis ulseratif (yaitu tipe pilip kolon tertentu) denhan kanker usus besar telahdibicarakan.(Price!yl*ia! "##;)
Faktor predisposisi penting lain mungkin berkaitan dengan kebiasaan makan.
Hal ini karena kanker usus besar (seperti +uga di*ertikulosis) ter+adi sekitar 0#
kali lebih banyak pada penduduk 'ilayah barat yang mengonsumsi lebih banyak
makanan mengandung karbohidrat murni dan rendah serat! dibandingkan
penduduk primitif (misal! di Afrika) yang mengonsumsi makanan tinggi serat.
(Price!yl*ia! "##;)
2.# Patog!"i"
Kanker kolerectar timbul melalui intraksi yang kompleks antara factor
genetic dan factor lingkungan.Faktor genetic mendominasi yang lainnya pada
sindrom herediter seperti Hereditary NonpolyposisColorectar Cancer ( HNPC )!
kankerkolorektal yang sporadic muncul setelah mele'ati rentang masa yang
lebih pan+ang sebagai akibat dari factor lingkungan yang menimbulkan
perubahan genetik yang berkembang men+adi kanker. Kedua +enis kanker
kolorektal (herediter*ssporadi) tidak muncul secara mendadak melainkan
melalui proses yang dapat diidenfikasikan pada mukosa kolon (seperti/ dysplasia
adenoma).(udoyo! "##$)
2.' Ta!$a $a! G&ala
%e+ala kanker usus besar yang paling sering adalah perubahan
o kebiasaan defekasi
o perdarahan
o Nyeri
3
7/23/2019 FIX Laporan P.a Blok 11
http://slidepdf.com/reader/full/fix-laporan-pa-blok-11 4/32
LAPORAN PRAKTIKUM PATOLOGY ANATOMI
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS TADULAKO
o Anemia
o Anoreksiao Penurunan berat badan
Karsinoma kolon kiri dan rektum cenderung menyebabkan perubahan
defekasi akibat iritasi dan respons refleks. ering ter+adi diare! nyeri mirip
ke+ang! dan kembung. esi pada kolon cenderung melingkar! sehingga sering
timbul gangguan obstruksi. Feses dapat kecil dan berbentuk seperti pita. 1aik
mukus maupun darah segar sering terlihat pada feses. &apat ter+adi anemia
akibat kehilagan darah kronis. Pertumbuhan pada sigmoid atau rektum dapat
mengenal radiks saraf! pembuluh limfe atau *ena! menimbulkan ge+ala pada
tungkai atau perineum. Hemoroid! nyeri pinggang bagian ba'ah! keinginan
defekasi! atau sering berkemih dapat timbul akibat tekanan pada struktur tersebut. (Price!yl*ia! "##;)
2., P()i*"aa! Fi"i* $a! P!+!&a!g
La/o)ato)i+(.9mumnya pemeriksaan laboratorium pada pasien adenoma
kolon memberikan hasil normal. Perdarahan intermitten dan polip yang besar
dapat dideteksi melalui darah samar feses atau anemia defisiensi Fe. (udoyo!
"##$)
P()i*"aa!Ra$iologi. Pemeriksaan anema barium kontras ganda hanya
mampu mendeteksi ;#3 polip kolon dengan spesifisitas 6;3.1agian rekto
sigmoid sering sulit untuk di*isi luas asi meskipun bila dibaca oleh ahli radiologi
senior.<leh karena itu pemeriksaan rekto sigmoid oskopi masih
diperlukan.1ilamana ada lesi yang mencurigakan pemeriksaan kolonoskopi
diperlukan untukbiopsi.Pemeriksaan lumen barium teknik kontras ganda
merupakan alternatif lain untuk kolonoskopi namun pemeriksaan ini sering tak
bias mendeteksi lesi berukuran kecil. 8nema barium cukup efektif untuk
memeriksa bagian kolon dibalik striktur yang tak ter+angkau dengan
pemeriksaan kolonoskopi. (udoyo! "##$)
Kolo!o"*o0i.Kolonoskopi merupakan cara pemeriksaan mukosa kolon yang
sangat akurat dan dapat sekaligus melakukan biopsy pada lesi yang
mencurigakan. Pemeriksaan kolon yang lengkap dapat mencapai=$;3 pasien.
,asa tidak nyaman yang timbul sangat bergantung pada operator untuk itu
sedikit obat penenang intra*ena sangat membantu meskipun ada risiko perforasi
4
7/23/2019 FIX Laporan P.a Blok 11
http://slidepdf.com/reader/full/fix-laporan-pa-blok-11 5/32
LAPORAN PRAKTIKUM PATOLOGY ANATOMI
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS TADULAKO
dan perdarahan! tetapi ke+adian seperti ini>#!;3. Kolonoskopi dengan anema
barium! terutama untuk mendeteksi lesi kecil seperti adenoma.(udoyo! "##$)
2.- P!atala*"a!aa!
Pengobatan karsinoma kolon dan rektum adalah pengangkatan tumor dan
pembuluh limfe secara pembedahan. indakan yang paling sering dilakukan
adalah hemikolektomi kanan! kolektomi trans*ersal! hemikolektomi kiri atau
reseksi anterior dan reseksi abdominoperineal. (Price!yl*ia! "##;)
2. P)og!o"i"
Pembedahan sangat berhasil bila dilakukan pada pasien yang tidak mengalami metastasis. Pemeriksaan tindak lan+ut dari antigen karsinoembrionik
adalah penanda yang sensitif untuk rekurensi tumor yang tidak terdeteksi. &aya
tahan hidup ; tahun adalah sekitar ;#3. (Price!yl*ia! "##;)
BAB III
CROHNS DISEASE#.1 Etiologi
8tiologi C& masih harus didefinisikan secara tegas tapi hipotesis disukai saat
men+elaskan indi*idu secara genetik rentan yang menemukan satu atau
serangkaian pemicu lingkungan untuk me'u+udkan penyakit. 8lemenelemen
kunci dalam hipotesis ini telah menerima banyak dukungan dari deskripsi
terbaru dari gen kerentanan pertama untuk C& disebut N<&" ? CA,&0; dan
mekanisme yang diusulkan tindakan. Faktor lingkungan lain yang mampu
5
7/23/2019 FIX Laporan P.a Blok 11
http://slidepdf.com/reader/full/fix-laporan-pa-blok-11 6/32
LAPORAN PRAKTIKUM PATOLOGY ANATOMI
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS TADULAKO
mempengaruhi +alannya respon imun yang menyimpang di C& mencakup rokok
dan! lebih kontro*ersial! apendisektomi a'al (Hume and graham! "##$).
#.2 Patog!"i"
Penyakit crohn adalah penyakit radang usus.@stilah penyakit Crohn telah
menggantikan istilah yang lebih tua! yang termasuk enteritis regional! regional
atau terminal ileitis! dan kolitis granulomatosa. 2eskipun ileum terminal dan
usus besar kanan adalah situs yang paling sering terlibat! gangguan patologis dan
klinis yang serupa dapat mempengaruhi setiap bagian dari saluran pencernaan!
dari mulut ke daerah perianal. Hanya sepertiga dari pasien dengan penyakit
Crohn memiliki peradangan granulomatosa. istilah yang luas penyakit Crohn
tidak menyiratkan salah satu penyebab! situs! atau respons patologis. Crohnadalah penyakit kronis yang membutuhkan obat mahal! sering ra'at inap dan ?
atau operasi! dan hasil dalam tol sosial dan ekonomi yang berat (Hume and
graham! "##$).
#.# Ta!$a $a! g&ala
ge+ala seperti demam!anoreksia!nyeri kram atau nyeri tekan abdomen harus
mereda beberapa hari atau minggu pertama. ika ge+ala tidak merespon segera!
dokter harus mencurigai obstruksi! abses! atau kesalahan dalam diagnosis.
1egitu pasien mulai membaik! kortikosteroid harus diberikan (Hume and
graham! "##$).
#.' P()i*"aa! 3i"i* $a! 0!+!&a!g
ifat usus penyakit mungkin sulit untuk menilai. eorang pasien mungkin
memiliki pemeriksaan fisik normal dari kuadran kanan ba'ah. elama berbulan
bulan! satusatunya bukti obyektif penyakit mungkin demam yang tidak +elas
ringan! polyarthralgia! anemia defisiensi besi! hipoalbuminemia! bangku guaiac
positif! peningkatan Protein Creaktif! atau la+u endap darah meningkat. Anak
anak dan rema+a yang hadir dengan demam dan arthralgia dapat diberikan
misdiagnosis demam rematik atau rheumatoid arthritis. Pasien prarema+a
mungkin memiliki perlambatan pertumbuhan 0" tahun sebelum berat badanmemperlambat atau gastrointestinal ge+ala dimulai. Hal ini karena mediator
inflamasi mengganggu pertumbuhan tulang danmineralisasi sebelum lesi usus
cukup luas untuk menyebabkan kram atau diare. &iagnosis penyakit Crohn
didirikan oleh kombinasi klinis! radiografi! endoskopi dan temuan
patologis.Kepercayaan Keuntungan dokter di diagnosis dengan mengamati
6
7/23/2019 FIX Laporan P.a Blok 11
http://slidepdf.com/reader/full/fix-laporan-pa-blok-11 7/32
LAPORAN PRAKTIKUM PATOLOGY ANATOMI
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS TADULAKO
kursus pasien. 1ukti aboratorium peradangan! seperti protein Creaktif yang
tinggi! sebuah endap darah tinggi menilai atau hipoalbuminemia! dapatmendukung diagnosis penyakit Crohn! namun ketiadaan tidak mengecualikan
penyakit. elain itu! beberapa penelitian telah dikonfirmasi hubungan antara
serum antibodi cere*isiae antiaccharomyces dan penyakit Crohn di sekitar
duapertiga dari pasien!meskipun alasan yang buruk dipahami (Hume and
graham! "##$).
,adiografi
Ketersediaan teknik pencitraan yang sangat baik seperti kontras barium sinarB
dan computed tomography (C) harus membuatnya tidak biasa untuk CrohnPenyakit yang akan didiagnosis tibatiba pada laparotomi eksplorasi. A double
contrast barium enema Bray dapat menun+ukkan usus besar kanan dan bagian
terminal ileum! daerah yang paling sering terlibat dalam penyakit Crohn.
Pemeriksa mencari borok aphthous (dilihat sebagai cacat mengisi kecil dengan
pusat buram)! hilangnya detail mukosa! batu mengisi cacat! area segmental
keterlibatan! fistula! dan penampilan asimetris. Ke+ang atau +aringan parut!
menghasilkan tanda string yang klasik! mungkin mempersempit
lumen ileum. C abdomen adalah teknik pilihan untuk dicurigai abses intra
abdominal. Kecil usus eries @ni adalah cepat! prosedur yang aman untuk
*isualisasi dari usus kecil. Pasien minum suspensi barium dan radiografi perut
o*erhead diambil di "#-# inter*al menit. Ketika barium mencapai kolon kanan!
fluoroskopi dilakukan saat bergerak pasien dalam berbagai posisi untuk
bersantai usus ditumpangkan loop. ,adiografi kompresi tempat diperoleh
dengan memperhatikan ileum terminal. Kecilusus sinarB mengungkapkan
se+auh proksimal dari penyakit! mele'atkan daerah! dan stenosis dan pelebaran!
menun+ukkan obstruksi parsial.
8nteroclysis
8nteroclysis lebih sensitif untuk lesi fokal (seperti adhesi)! namun memiliki
tingkat komplikasi yang lebih tinggi dan kesulitan teknis. &engan pasien agak
dibius! sebuah tabung dile'atkan melalui hidung dan ma+u ke +e+unum. &i
ba'ah pencitraan fluoroscopic konstan! barium diinfuskan melalui tabung
dengan metilselulosa sebuah solusi! sehingga distensi dan pelapisan dari loop
usus halus. Penampilan ini mirip dengan enema kontrasganda (Hume and
graham! "##$).
7
7/23/2019 FIX Laporan P.a Blok 11
http://slidepdf.com/reader/full/fix-laporan-pa-blok-11 8/32
LAPORAN PRAKTIKUM PATOLOGY ANATOMI
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS TADULAKO
&iagnosis8ndoskopi
FleBible sigmoidoscopy atau colonoscopy dengan biopsi kolorektal dapatmengungkapkan granuloma inflamasi fokal bahkan ketika pasien tidak memiliki
temuan kotor. Namun! persiapan untuk sinarB colonoscopy atau barium enema
dapat berisiko bagi pasien akut dengan kolitis fulminan.untuk pasien ini
sigmoideiskopi seri usus dengan usus tindak lan+ut dapat memberikan dokter
informasi yang cukup untuk membuat keputusan diagnostik dan terapeutik
(Hume and graham! "##$).
#., P!atala*"a!aa!
<bat Antiinflamasi ,ingan sampai sedang penyakit Crohn memiliki respon
yang baik terhadap agen;aminosalicylate mengandung. ;aminosalisilat acid(;AA) deri*atif (mesalamine! 2esalain dan sulfasalaine) memberikan
tindakan antiinflamasi untuk +aringan ikat. Aminosalicylates dapat ditargetkan
ke situs di sepan+ang saluran pencernaan. Asacol! dilapisi dengan polimer akrilik
pHsensitif! melepaskan ;AA dalam ileum distal dan kolon pada pH 7!#.
ulfasalaine bertindak sebagai mekanisme transportasi untuk memba'a ;AA
komponen ke saluran usus. Pentasa terdiri dari butiran dilapisi yang melepaskan
;AA dalam saluran pencernaan bagian atas! serta ileum dan kolon.
Antibiotik
erapi antibiotik telah digunakan dalam penyakit Crohn meskipun fakta bah'a
agen mikroba belum diidentifikasi sebagai faktor etiologi spesifik.
2etronidaole adalah yang paling umum digunakan antibiotik dan
keman+urannya sebanding dengan sulfasalaine. 2etronidaole telah efektif
dalam pengobatan penyakit perianal dan memiliki transiently mengurangi
kambuhnya proses penyakit setelah reseksi ileum. CiprofloBacin telah seefektif
mesalamine dalam ringan sampai sedang penyakit Crohn dan telah digunakan
dalam kombinasi dengan metronidaol untuk ileum dan penyakit perianal. tudi
terapi kombinasi dengan terapi antimycobacterial di Crohn Penyakit tidak
konsisten dalam hal efekti*itas mereka untuk penyakit aktif dan pemeliharaanremisi. <bat steroid Adrenocorticosteroids (misalnya! prednison 5#D# mg ? d)!
dalam kombinasi dengan obat antiinflamasi lainnya (misalnya! sulfasalaine
atau mesalamine)! memperbaiki ge+ala di lebih dari 7;3 dari pasien yang
dira'at selama 5; tahun pertama penyakit tanpa komplikasi atau selama
kekambuhan pasca reseksi. Pasien dengan didominasi ileum Keterlibatan ini
8
7/23/2019 FIX Laporan P.a Blok 11
http://slidepdf.com/reader/full/fix-laporan-pa-blok-11 9/32
LAPORAN PRAKTIKUM PATOLOGY ANATOMI
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS TADULAKO
adalah rute paling responsif <bat imunomodulator erapi imunomodulator
(aathioprine dan Dmerkaptopurin ED2P) telah digunakan selama lebih dari ";tahun untuk pengobatan penyakit inflamasi usus. 2askapai obat diperkirakan
mengubah respon imun dengan menghambat akti*itas sel pembunuh alami dan
penekanan fungsi sel. erapi imunomodulator telah terbukti lebih efektif
daripada steroid sebagai terapi pemeliharaan dan umumnya dapat ditoleransi
dengan baik. ,emisi atau hemat steroid dapat dicapai dalam 7#3 pasien.
Namun! potensi efek samping termasuk demam! ruam! mual! leukopenia dan
hepatitis. Pankreatitis dapat ter+adi pada -0;3 dari pasien dengan resolusi cepat
dengan obat penghentian.
G biologis erapiG &iet erapi 1edah
ekitar 5#D#3 dari pasien dengan penyakit Crohn ileum memerlukan
pembedahan selama 0# tahun pertama ge+ala! paling sering pada 60# tahun.
Pasien memerlukan operasi sebelumnya +ika mereka mengembangkan abses
intraabdomen atau perforasi bebas langka. ayangnya! ;#D#3 pasien yang
men+alani operasi mengembangkan penyakit berulang dalam 'aktu 0# tahun
(Hume and graham! "##$).
#.- P)og!o"i"<bat baru! terapi nutrisi! kema+uan dalam teknik bedah! meningkatkan
pera'atan pascaoperasi! dan pengakuan dari risiko kanker telah meningkatkan
prospek. ecara khusus! stricturoplasties digunakan untuk mencegah sindrom
usus pendek! sindrom malabsorpsi parah akibat reseksi pan+ang berulang. Pasien
dengan sindrom usus pendek mungkin memerlukan rumah +angka pan+ang
alimentation parenteral atau bahkan transplantasi usus kecil. Kematian dari
penyakit Crohn sekarang tidak +auh lebih besar dari pada populasi umum dan
umumnya terkait dengan komplikasi septik dari perforasi atau sindrom usus
pendek. 1unuh diri tetap men+adi masalah! terutama di kalangan anak muda
dengan penyakit yang luas! ostomies! atau kebutuhan untuk hiperalimentasi +angka pan+ang. 2eskipun penyakit psikiatris utama adalah tidak lebih umum
pada pasien dengan penyakit inflamasi usus daripada di populasi umum! pasien
rentan terhadap depresi reaktif dan memiliki potensi untuk penyalahgunaan obat
nyeri. &okter harus menyadari masalah ini dan pasien harus diobati dengan tepat
(Hume and graham! "##$).
9
7/23/2019 FIX Laporan P.a Blok 11
http://slidepdf.com/reader/full/fix-laporan-pa-blok-11 10/32
LAPORAN PRAKTIKUM PATOLOGY ANATOMI
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS TADULAKO
BAB IV
HEMORRHOIDS
'.1 Etiologi
Penyebab dari hemoroid! termasuk sembelit dan berkepan+angan tegang. &ilatasi
abnormal dan distorsi dari saluran pembuluh darah! bersama dengan perubahan
destruktif dalam +aringan ikat penyangga dalam bantal anal! merupakan temuan
penting penyakit hemoroid. sebuah inflamasi reaksi dan hiperplasia *askula
mungkin +elas dalam 'asir. Artikel ini pertama menin+au patofisiologi dan latar
belakang klinis lain dari hemoroid penyakit! diikuti oleh pendekatan saat ini untuk
nonoperatif dan mana+emen operasi (arut ohsiri'at! "#0").
'.2 Patog!"i"Patofisiologi yang tepat dari pembangunan hemoroid kurang dipahami. elama
bertahuntahun teori *arises! yang mendalilkan bah'a 'asir yang disebabkan
oleh *arises di anal kanal! telah populer tetapi sekarang sudah usang karena 'asir
dan *arises anorektal yang terbukti entitas yang berbeda. dalam 1ahkan! pasien
dengan hipertensi portal dan *arises tidak memiliki peningkatan insiden 'asir.
10
7/23/2019 FIX Laporan P.a Blok 11
http://slidepdf.com/reader/full/fix-laporan-pa-blok-11 11/32
LAPORAN PRAKTIKUM PATOLOGY ANATOMI
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS TADULAKO
@ni mengusulkan bah'a 'asir berkembang ketika +aringan pendukung bantal anal
hancur atau memburuk. :asir karena itu @stilah patologis untuk menggambarkannormal ke ba'ah perpindahan bantal anal menyebabkan dilatasi *ena. Ada
biasanya tiga bantal anal utama! terletak di anterior kanan! posterior kanan dan
kiri lateral yang aspek lubang anus! dan berbagai +umlah kecil bantal berbaring di
antara mereka E7 (%ambar 0). anal bantal pasien dengan 'asir menun+ukkan
signifikan perubahan patologis. Perubahan ini termasuk normal dilatasi *ena!
trombosis pembuluh darah! degeneratif proses dalam serat kolagen dan +aringan
fibroelastik! distorsi dan pecahnya otot subepitel anal (arut ohsiri'at! "#0").
'.# Ta!$a %G&ala
e+ak geser tindakan membuang kotoran keras pada anus mukosa dapatmenyebabkan kerusakan pada bantal anal dan memimpin untuk ge+ala 'asir!
meningkatkan asupan serat atau menyediakan menambahkan massal dalam diet
dapat membantu menghilangkan menge+an saat buang air besar. &alam studi
klinis 'asir! suplemen serat mengurangi risiko bertahan ge+ala dan perdarahan
sekitar ;#3! tetapi tidak tidak meningkatkan ge+ala prolaps! nyeri! dan gatal
gatal (arut ohsiri'at! "#0").
'.' P()i*"aa! Fi"i* $a! P!+!&a!g
2anifestasi paling umum dari 'asir adalah perdarahan rektum menyakitkan
terkait dengan usus bergerak2anifestasi paling umum dari 'asir adalah
perdarahan rektum menyakitkan terkait dengan buang air besar! yang
digambarkan oleh pasiensebagai menetes darah ke toilet mangkuk. &arah
biasanya merah terang sebagai hemoroid +aringan memiliki komunikasi
arterio*enous langsung. positif darah tin+a okultisme atau anemia tidak
berhubungan 'asir sampai usus besar cukup dinilai terutama ketika pendarahan
atipikal untuk 'asir! bila tidak ada sumber perdarahan +elas pada anorektal
pemeriksaan! atau ketika pasien memiliki faktor risiko yang signifikan untuk
neoplasia kolorektal (arut ohsiri'at! "#0").
'., P!atala*"a!aa!
G 2odifikasi diet dan gaya hidupPengobatan
G kalsium dobesilate <ral/ @ni adalah *enotonic lain obat yang biasa digunakan
dalam retinopati diabetes dan insufisiensi *ena kronis serta dalam pengobatan
ge+ala akut 'asir
11
7/23/2019 FIX Laporan P.a Blok 11
http://slidepdf.com/reader/full/fix-laporan-pa-blok-11 12/32
LAPORAN PRAKTIKUM PATOLOGY ANATOMI
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS TADULAKO
G Pengobatan topikal/ u+uan utama dari pengobatan yang paling topikal
bertu+uan untuk mengontrol ge+ala bukan untuk menyembuhkan penyakit.&engan demikian! pera'atan terapi lainnya bisa kemudian diperlukan. e+umlah
topikal persiapan yang tersedia termasuk krim dan supositoria! dan kebanyakan
dari mereka dapat dibeli tanpa resep dokter.G erapi Nonoperatif kleroterapi/ @ni saat ini direkomendasikan sebagai Pilihan
pengobatan untuk 'asir pertama dan tingkat kedua. Alasan bahan kimia suntik
adalah untuk menciptakan fiksasi mukosa ke otot yang mendasarinya dengan
fibrosis. olusi yang digunakan adalah ;3 fenol dalam minyak! sayur minyak!
kina! dan urea hidroklorida atau larutan garam hipertonikG Pengobatan operatif <perasi diindikasikan +ika pendekatan nonoperatif telah
gagal atau telah ter+adi komplikasi. berbeda filosofi mengenai patogenesishemoroid Penyakit menciptakan pendekatan bedah yang berbeda
Hemorrhoidectomy/ 8Bcisional hemorrhoidectomy adalah kebanyakan
pengobatan yang efektif untuk 'asir dengan terendah ingkat kekambuhan
dibandingkan dengan modalitas lain (arut ohsiri'at! "#0").
'.- P)og!o"i"
erapi pengobatan 'asir berkisar dari diet dan modifikasi gaya hidup untuk
operasi radikal! tergantung pada tingkat dan keparahan ge+ala. meskipun operasi
adalah pengobatan yang efektif 'asir! semuanya dapat disimpan penyakit lan+ut
dan dapat dikaitkan dengan cukup komplikasi. ementara itu! pera'atan non
operasi yang tidak sepenuhnya efektif! khususnya yang topikal atau farmakologis
pendekatan. <leh karena itu! perbaikan dalam pemahaman kita dari patofisiologi
'asir diperlukan untuk mendorong pengembangan metode baru dan ino*atif
untuk pengobatan 'asir (arut ohsiri'at! "#0").
12
7/23/2019 FIX Laporan P.a Blok 11
http://slidepdf.com/reader/full/fix-laporan-pa-blok-11 13/32
LAPORAN PRAKTIKUM PATOLOGY ANATOMI
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS TADULAKO
BAB V
CHRONIC DIVERTICULITIS
,.1 Etiologi
&i*erticulitis adalah penyakit luas yang ber+alan spektrum dari terisolasi! ringan!
serangan akut sampai berat! berulang penyakit . 1ahkan pasien tanpa ge+ala
mungkin memiliki peradangan ringan yang terkait dengan di*erticula kolon.
etelah dianggap sebagai entitas klinis yang berbeda! muncul &ata menun+ukkan
kemungkinan tumpang tindih antara di*ertikular kronis peradangan dan penyakit
radang usus (@1&). Asosiasi ini telah mengumpulkan lebih banyak dukungan
dengan lebih pemahaman entitas yang dikenal sebagai kolitis segmental terkait
dengan di*ertikula (CA&) dan laporan terbaru dari keberhasilan terapi dengan
aminosalicylates (1eatri et al! "##$).
,.2 Patog!"i"
&i*ertikula poin format'eak di bo'el'all! biasanya di lokasi di mana recta *asa
menembus kolon halus otot. 2eskipun tidak fokus ulasan ini! it'arrants
menyebutkan bah'a di*ertikula kolon proksimal! paling sering terlihat di Asia!
yang di*ertikula benar melibatkan seluruh lapisan dinding kolon. 1eberapa telah
men+elaskan kecenderungan usus ini untuk pembentukan di*ertikular dengan
dinding kurang berotot. dalam kontras dengan dua lapisan otot polos (melingkar
dalam dan otot luar) ditemukan di bagian lain dari saluran gastrointestinal
saluran! dinding kolon hanya berisi lapisan tunggal lengkap otot melingkar
dalamI outer membu+ur lapisan makhluk dibagi men+adi tiga band! yang taenia
coli (1eatri et al! "##$).
13
7/23/2019 FIX Laporan P.a Blok 11
http://slidepdf.com/reader/full/fix-laporan-pa-blok-11 14/32
LAPORAN PRAKTIKUM PATOLOGY ANATOMI
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS TADULAKO
,.# Ta!$a $a! G&ala
&i*erticulitis akut biasanya menya+ikan dengan demam!nyeri perut kuadran kiri ba'ah! dan leukositosis. ementara diagnosis dari di*erticulitis akut sering
mudah dibentuk! terutama pada mereka dengan ri'ayat episode serupa!
menentukan keparahan serangan secara signifikan lebih sulit (1eatri et al!
"##$).
,.' P()i*"aa! 3i"i* $a! 0!+!&a!g
klasifikasi berdasarkan presentasi klinis dapat membantu panduan langkah
langkah berikutnya dalam pengu+ian diagnostik. Penambahan dihitung
tomography (C) temuan ke presentasi klinis memungkinkan dokter untuk secara
akurat menentukan kebutuhan untuk ra'at inap dan inter*ensi bedah. &iagnosis penyakit di*ertikular rumit didasarkan pada peritonitis umum terbukti secara
klinis atau C bukti abses! phlegmon! perforasi! fistula! obstruksi! atau
perdarahan. Pengobatan dalam situasi ini dimulai dengan Antibiotik @! istirahat
usus! dan kontrol nyeri! tapi definitif mana+emen biasanya memerlukan teknik
yang lebih in*asif seperti drainase perkutan atau operasi. percutaneous drainase
telah mengan+urkan untuk abses peridi*erticular berukuran lebih besar dari 5 cm
diameter (1eatri et al! "##$).
,., P!atala*"a!aa!
Penilaian ini memba'a penting karena beberapa pasien dapat dengan mudahdiobati dengan antibiotik oral di ra'at +alan pengaturan! sementara yang lainnya
memerlukan ra'at inap! intra*ena (@) antibiotik! dan obser*asi ketat untuk
komplikasi. :aktu dan +enis operasi untuk akut rumit di*erticulitis kontro*ersial.
&ilema utama adalah apakah atau tidak anastomosis kolon primer dapat dengan
aman dilakukan dalampengaturan akut. ecara tradisional! ganda atau prosedur
tripledipentaskan dilakukan untuk di*erticulitis rumit. 2engalihkan atau akhir
colostomies diciptakan lebih dari kekha'atiran bah'a anastomosis primer akan
memecah dan bah'a komplikasi operasi akan lebih besar. Praktek American
ociety of Colon dan rektal Ahli 1edah pedoman mencerminkan ketidakpastian
yang sedang berlangsung mengenai prosedur pembedahan yang optimal dalamdi*erticulitis rumitI Jthe peran yang tepat dan keselamatan anastomosis primer!
terutama tanpa pengalihan proksimal! tetap gelisah J (1eatri et al! "##$).
,.- P)og!o"i"
14
7/23/2019 FIX Laporan P.a Blok 11
http://slidepdf.com/reader/full/fix-laporan-pa-blok-11 15/32
LAPORAN PRAKTIKUM PATOLOGY ANATOMI
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS TADULAKO
Pemahaman kita tentang penyakit di*ertikular telah sangat meningkat dalam lima
dekade terakhir se+ak karakterisasi a'al aman penyakit. Penderitaan semakinumum ini sekarang meliputi ringan! ge+alage+ala kronis sering dikaitkan dengan
@1 dan tumpang tindih sindrom mirip dengan idiopatik yang @1&s. Andalan
dalam mana+emen masih termasuk terapi medis dan bedah! tapi terus berkembang
kuno pedoman berkaitan dengan 'aktu optimal inter*ensi bedah dan pera'atan
medis yang lebih baru termasuk aminosalicylates dan probiotik diharapkan akan
terus meningkatkan pengelolaan kondisi klinis yang paling menantang ini (1eatri
et al! "##$).
BAB VI
CHRONIC HEPATITIS
-.1 Etiologi
ekelompok agen infeksi diklasifikasikan sebagai *irus hepatitis menyebabkan
kebanyakan kasus akut dan kronis hepatitis. aat ini! ada lima *irus utama diakui/
hepatitis A (dari picorna*irus keluarga)! hepatitis 1 (dari keluarga hepadna*irus)!
hepatitis C (dari fla*i*irus yang keluarga)! hepatitis & (*irus unclassified) dan
hepatitis 8 (dari keluarga hepe*irus). akut hepatitis dapat disebabkan oleh
hepatitis A! 1! C! & dan 8! sedangkan hepatitis kronis hanya disebabkan oleh
hepatitis 1! C dan &. Hepatitis A dan 8 (sebelumnya disebut epidemi atau enterik
nonA! non1) yang +arang! +ika pernah! bertanggung +a'ab untuk menyebabkan
hepatitis kronis karena mereka biasanya men+alankan program mereka baik dalam
batas 'aktu enam bulan untuk diagnosis hepatitis akut (. &ufton! 2.&! "#05).
-.2 Patog!"i"
G Hati adalah organ *ital yang memproses nutrisi! filter darah! memetabolisme
racun dan perkelahian infeksi. Hati dianggap sebagai organ yang relatif tangguh!
meskipun rentan terhadap beberapa penyakit yang menyebabkan kerusakan pada
berbagai tingkat. Hepatitis (dari bahasa 4unani! yang berarti meradang hati)
adalah salah satu kondisi tersebut dan ditandai dengan penghancuran hepatosit
(sel hati)! hati disfungsi! dan adanya selsel inflamasi. Hepatitis memiliki berbagai
penyebab termasuk *irus! bakteri! parasit! racun! metabolisme! dan autoimun.
Hepatitis dibagi men+adi dua subkelompok menurut durasi/ hepatitis akut! yang
berlangsung kurang dari enam bulan! dan kronis hepatitis! yang berlangsung lebih
dari enam bulan. ebagian besar kasus hepatitis akut cenderung selflimiting dan
biasanya sembuh sendiri dalam 'aktu enam bulan tanpa obat! meskipun beberapa
kasus kema+uan luar enam bulan dan melibatkan fibrosis (+aringan parut) dan
15
7/23/2019 FIX Laporan P.a Blok 11
http://slidepdf.com/reader/full/fix-laporan-pa-blok-11 16/32
LAPORAN PRAKTIKUM PATOLOGY ANATOMI
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS TADULAKO
kadangkadang sirosis hati! yang mengharuskan diagnosis hepatitis kronis.
ebagian besar agen penyebab hepatitis cenderung dikurangi dengan responkekebalan tubuh yang sehat! sementara yang lain berhasil menghindari pertahanan
tubuh dan menyebabkan peradangan kronis.
G oksisitas 8tanol karena alkoholisme merupakan penyebab signifikan dari
hepatitis kronis. hepatitis alkohol ber*ariasi! dari ge+ala ringan dan hanya
peningkatan enim hati! hati yang parah peradangan dan pengembangan penyakit
kuning (peningkatan kadar bilirubin)! protrombin 'aktu! akumulasi asites (cairan
perut)! mengurangi kognisi dan hepatomegali (hati pembesaran) ." hepatitis
alkoholik tidak selalu mengarah pada sirosis hati! tetapi sirosis +auh lebih umum
pada pasien yang mengkonsumsi alkohol pan+ang term.; elan+utnya! konsumsialkohol menyebabkan infeksi HC men+adi lebih ganas! yang mempercepat
perkembangan sirosis (. &ufton! 2.&! "#05).
-.# Ta!$a %G&ala
ahap akut *irus hepatitis menghasilkan ge+ala seperti flu nonspesifik yang sama
untuk
hampir semua infeksi *irus akut. %e+alage+ala ini biasanya mencakup malaise!
otot dan sendi pegalpegal! demam ringan! mual atau muntah! diare! dan ge+ala
headache.- lebih spesifik untuk hepatitis akut dari sebab apapun termasuk
kehilangan yang mendalam nafsu makan! perubahan persepsi rasa! keengganan
untuk merokok di kalangan perokok! urine gelap! tin+a ber'arna terang! ruam
kulit! menguningnya kulit dan sclera mata (+aundice) dan perut tidak nyaman.
emuan fisik biasanya minimal! selain dari penyakit kuning pada sekitar -#
persen pasien! lembut hepatomegali pada 0# persen! limfadenopati dalam lima
persen! dan splenomegali dalam 'aktu kurang dari lima persen pasien (. &ufton!
2.&! "#05).
-.' P()i*"aa! Fi"i* $a! P!+!&a!g
&alam 'aktu enam minggu infeksi! tubuh telah biasanya tidak memulai
memproduksi antibodi terhadap *irus! sehingga tes darah mungkin tidak
mengungkapkan petun+uk untuk infeksi. dalam tahap a'al infeksi hati akut! tes
darah kadangkadang menun+ukkan tingkat sedikit meningkat dari serum %P
(A)! enim hati yang meningkat sebagai respons terhadap meningkatnya
oksidatif stres! atau sedikit peningkatan bilirubin! tetapi biasanya tidak cukup
16
7/23/2019 FIX Laporan P.a Blok 11
http://slidepdf.com/reader/full/fix-laporan-pa-blok-11 17/32
LAPORAN PRAKTIKUM PATOLOGY ANATOMI
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS TADULAKO
untuk menyebabkan +aundice. kurang dari -# persen infeksi HC akut
menyebabkan penyakit kuning diamati biopsi hati menun+ukkan tandatandahistologis menceritakan kisahhepatitis kronis sangat penting untuk pasti
diagnosis. 1iopsi ini +uga memungkinkan dokter untuk menentukan seberapa
parah peradangan dan apakah ada +aringan parut atau sirosis telah berkembang.
1iopsi +uga dapat membantu untuk mengkonfirmasi etiologi penyakit (. &ufton!
2.&! "#05).
-., P!atala*"a!aa!
Pengobatan Hepatitis kronis
G Pengobatan untuk @nfectionreatment HC kronis @nfeksi HC kronis
Pera'atan farmasi standar untuk infeksi HC kronis adalah kombinasi terapiinterferonalpha ofpegylated dan riba*irin. enya'a interferon adalah
glikoprotein yang interfere'ith replikasi *irus dalam sel inang dan memicu
pertahanan pelindung dari systemthat kekebalan memberantas patogen atau
tumorPengobatan untuk @nfeksi H1 kronis Pera'atan farmasi standar untuk infeksi
H1 kronis mirip dengan yang disebabkan oleh HC! dengan beberapa
perbedaan penting. eperti re+imen pengobatan untuk HC! interferonalfa biasa
andpegylated interferonalpha biasanya digunakan untuk mela'an H1! tetapi
riba*irin tidak digunakan dalam kombinasi. 1ahkan! tidak ada +enis terapi
kombinasi untuk infeksi H1 kronis telah terbukti lebih efektif daripadamenggunakan interferon atau obat anti*irus lain themsel*es.-# 9mumnya
digunakan anti*irus oral untuk infeksi H1 termasuk lami*udine! enteca*ir dan
adefo*ir! serta obat yang relatif baru disebut telbi*udine
G Pengobatan untuk Hepatitis autoimun Kortikosteroid! seperti prednison!
merupakan obat pilihan untuk mengobati hepatitis.ometimes autoimun
prednison dikombinasikan dengan aathioprine! obat yang digunakan untuk
menekan sistem kekebalan tubuh. <bat ini dapat menekan peradangan hati!
meringankan ge+ala dan meningkatkan kelangsungan hidup +angka pan+ang!
meskipun mereka tidak selalu mencegah perkembangan cirrhosis.5 &engan
demikian! +aringan parut di hati secara bertahap dapat memperburuk saat
mengambil kortikosteroid dan ? atau aathioprine.G ransplantasi Hati/ Pada pasien dengan decompensating (stadium akhir) sirosis
yang tidak menanggapi interferon atau terapi anti*irus! transplantasi hati adalah
pilihan terakhir. Pasien dengan infeksi HC yang menerima transplantasi hati
memiliki sekitar tingkat yang sama satu tahun dan lima tahun kelangsungan
17
7/23/2019 FIX Laporan P.a Blok 11
http://slidepdf.com/reader/full/fix-laporan-pa-blok-11 18/32
LAPORAN PRAKTIKUM PATOLOGY ANATOMI
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS TADULAKO
hidup (sekitar $# dan 76 persen! masingmasing) sebagai pasien dengan
diagnosis lain yang mengarah ke transplantasi hati (. &ufton! 2.&! "#05).
-.- P)og!o"i"
Pada banyak pasien! hepatitis kronis tidak kema+uan sama sekali selama
bertahuntahun! meskipun pada orang lain! itu terus semakin buruk dengan
'aktu. Prognosis tergantung sebagian pada apa penyebabnya. ge+ala hepatitis
autoimun dapat luas dan mencakup +era'at menyebar! berhentinya menstruasi!
arthritis! +aringan parut paruparu! anemia! dan peradangan pada kelen+ar tiroid
dan gin+al. ebaliknya! ge+ala infeksi HC kronis pada a'alnya dapat terlihat
sepele dan berlangsung hingga -# tahun untuk mengembangkan! meskipun
kerusakan hati diamdiam dapat ter+adi selama ini (. &ufton! 2.&! "#05).
18
7/23/2019 FIX Laporan P.a Blok 11
http://slidepdf.com/reader/full/fix-laporan-pa-blok-11 19/32
LAPORAN PRAKTIKUM PATOLOGY ANATOMI
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS TADULAKO
BAB VII
CIRRHOSIS OF THE LIVER
.1 Etiologi
Penyebab dari sirosis hepatis sangat beraneka ragam! namun mayoritas
penderita sirosis a'alnya merupakan penderita penyakit hati kronis yang
disebabkan oleh *irus hepatitis atau penderita steatohepatitis yang berkaitan
dengan kebiasaan minum alkohol ataupun obesitas. 1eberapa etiologi lain dari
penyakit hati kronis diantaranya adalah infestasi parasit (schistosomiasis)!
penyakit autoimun yang menyerang hepatosit atau epitel bilier! penyakit hati
ba'aan! penyakit metabolik seperti :ilsonLs disease! kondisi inflamasi kronis
(sarcoidosis)! efek toksisitas obat (methotreBate dan hiper*itaminosis dan
kelainan *askular! baik yang didapat ataupun ba'aan (askara and iga! "##$).
.2 Patog!"i"
,esistensi intra hepatik meningkat melalui " cara yaitu secara mekanik dan
dinamik. ecara mekanik resistensi berasal dari fibrosis yang ter+adi pada sirosis!
sedangkan secara dinamik berasal dari *asokontriksi *ena portal sebagai efek
sekunder dari kontraksi aktif *ena portal dan septa myofibroblas! untuk
mengaktifkan sel stelata dan selsel otot polos. onus *askular intra hepatik diatur
oleh *asokonstriktor (norepineprin! angiotensin @@! leukotrin dan trombioksan A)
dan diperparah oleh penurunan produksi *asodilator (seperti nitrat oksida). Pada
sirosis peningkatan resistensi *askular intra hepatik disebabkan +uga oleh
ketidakseimbangan antara *asokontriktor dan *asodilator yang merupakan akibat
dari keadaan sirkulasi yang hiperdinamik dengan *asodilatasi arteri splanknik dan
arteri sistemik. Hipertensi porta ditandai dengan peningkatan cardiac output dan
penurunan resistensi *askular sistemik. Pada pemeriksaan fisik! didapatkan
penderita yang tampak kesakitan (askara and iga! "##$).
.# Ta!$a %G&ala
Pada stadium a'al (kompensata)! dimana kompensasi tubuh terhadap kerusakan
hati masih baik! sirosis seringkali muncul tanpa ge+ala sehingga sering ditemukan
pada 'aktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin. %e+alage+ala a'al
sirosis meliputi perasaan mudah lelah dan lemas! selera makan berkurang!
perasaan perut kembung! mual! berat badan menurun! pada lakilaki dapat timbul
impotensi! testis mengecil dan dada membesar! serta hilangnya dorongan
19
7/23/2019 FIX Laporan P.a Blok 11
http://slidepdf.com/reader/full/fix-laporan-pa-blok-11 20/32
LAPORAN PRAKTIKUM PATOLOGY ANATOMI
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS TADULAKO
seksualitas. 1ila sudah lan+ut! (berkembang men+adi sirosis dekompensata) ge+ala
ge+ala akan men+adi lebih menon+ol terutama bila timbul komplikasi kegagalanhati dan hipertensi porta! meliputi kerontokan rambut badan! gangguan tidur! dan
demam yang tidak begitu tinggi. elain itu! dapat pula disertai dengan gangguan
pembekuan darah! perdarahan gusi! epistaksis! gangguan siklus haid! ikterus
dengan air kemih ber'arna seperti teh pekat! hematemesis! melena! serta
perubahan mental! meliputi mudah lupa! sukar konsentrasi! bingung! agitasi!
sampai koma. Pada kasus ini! berdasarkan hasil anamnesis yang telah dilakukan!
didapatkan beberapa ge+ala yang dapat mengarah pada keluhan yang sering
didapat pada sirosis hati yaitu lemas pada seluruh tubuh! mual dan muntah yang
disertai penurunan nafsu makan. elain itu! ditemukan +uga beberapa keluhan
yang terkait dengan kegagalan fungsi hati dan hipertensi porta! diantaranya perut
yang membesar dan bengkak pada kedua kaki! gangguan tidur! air kencing yang
ber'arna seperti teh! ikterus pada kedua mata dan kulit! nyeri perut yang disertai
dengan melena! dan gangguan tidur +uga dialami pasien (askara and iga! "##$).
.' P()i*"aa! Fi"i* $a! P!+!&a!g
&ari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien dalam sakit sedang!
kesadaran kompos mentis! berat badan D$ kg! tekanan darah 00#?6# mmHg! nadi
$"B per menit! la+u respirasi "#B per menit! suhu aBilla -7 oC! dan A / -?0# di
daerah epigastrium. ampak kon+uncti*a anemis pada pemeriksaan mata danginekomastia pada pemeriksaan thoraks. &ari pemeriksaan abdomen! pada
inspeksi tampak adanya distensi! dari palpasi didapatkan hepar dan lien sulit
die*aluasi dan ada nyeri tekan pada regio epigastrium dan hipokondrium. &ari
perkusi abdomen didapatkan undulasi (M)! shifting dullness (M) dan traube space
redup. ampak edema pada kedua ekstremitas ba'ah.
Pada pemeriksaan laboratorium dapat diperiksa tes fungsi hati yang meliputi
aminotransferase! alkali fosfatase! gamma glutamil transpeptidase! bilirubin!
albumin! dan 'aktu protombin. Nilai aspartat aminotransferase (A) atau
serum glutamil oksaloasetat transaminase (%<) dan alanin aminotransferase(A) atau serum glutamil piru*at transaminase (%P) dapat menun+ukan
peningkatan. A biasanya lebih meningkat dibandingkan dengan A! namun
bila nilai transaminase normal tetap tidak menyingkirkan kecurigaan adanya
sirosis
20
7/23/2019 FIX Laporan P.a Blok 11
http://slidepdf.com/reader/full/fix-laporan-pa-blok-11 21/32
LAPORAN PRAKTIKUM PATOLOGY ANATOMI
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS TADULAKO
erdapat beberapa pemeriksaan radiologis yang dapat dilakukan pada
penderita sirosis hati. 9ltrasonografi (9%) abdomen merupakan pemeriksaanrutin yang paling sering dilakukan untuk menge*aluasi pasien sirosis hepatis!
dikarenakan pemeriksaannya yang non in*asif dan mudah diker+akan! 'alaupun
memiliki kelemahan yaitu sensiti*itasnya yang kurang dan sangat bergantung
pada operator. 2elalui pemeriksaan 9% abdomen! dapat dilakukan e*aluasi
ukuran hati! sudut hati! permukaan! homogenitas dan ada tidaknya massa
(askara and iga! "##$).
., P!atala*"a!aa!
Penatalaksanaan kasus sirosis hepatis dipengaruhi oleh etiologi dari sirosis
hepatis. erapi yang diberikan bertu+uan untuk mengurangi progresifitas dari penyakit. 2enghindarkan bahanbahan yang dapat menambah kerusakaan hati!
pencegahan dan penanganan komplikasi merupakan prinsip dasar penanganan
kasus sirosis.0 Pada kasus ini! pasien diberikan diet cair tanpa protein! rendah
garam! serta pembatasan +umlah cairan kurang lebih 0 liter per hari. umlah kalori
harian dapat diberikan sebanyak "### -### kkal?hari. &iet protein tidak
diberikan pada pasien ini karena pasien sempat mengalami ensepalopati
hepatikum! sehingga pemberian protein yang dapat dipecah men+adi amonia di
dalam tubuh dikurangi. Pembatasan pemberian garam +uga dilakukan agar ge+ala
ascites yang dialami pasein tidak memberat. &iet cair diberikan karena pasien
mengalami perdarahan saluran cerna. Hal ini dilakukan karena salah satu faktor
resiko yang dapat menyebabkan pecahnya *arises adalah makanan yang keras dan
mengandung banyak serat. elain melalui nutrisi enteral! pasien +uga diberi nutrisi
secara parenteral dengan pemberian infus kombinasi NaCl #!$3! dekstrosa 0#3!
dan aminoleban dengan +umlah "# tetesan per menit. Pada pasien ini! ditemukan
perdarahan saluran cerna yang ditun+ukkan dengan melena sehingga dilakukan
beberapa terapi diantaranya adalah kumbah lambung dengan air dingin tiap 5 +am!
kemudian dipantau 'arna dan isi kurasan lambungnya! kemudian dilakukan
sterilisasi usus dengan pemberian paramomycin 5B;## mg! cefotaBime -B0 gr!
dan laktulosa -BC@ setelah kumbah lambung selesai diker+akan. Hal ini ditu+ukanuntuk mengurangi +umlah bakteri di usus yang bisa menyebabkan peritonitis
bakterial spontan serta mengurangi produksi amonia oleh bakteri di usus yang
dapat menyebabkan ensepalopati hepatikum +ika terlalu banyak amonia yang
masuk ke peredaran darah. Pasien +uga mendapatkan obat hemostatik berupa
asam traneksamat dan propanolol untuk menghindari ter+adinya perdarahan
21
7/23/2019 FIX Laporan P.a Blok 11
http://slidepdf.com/reader/full/fix-laporan-pa-blok-11 22/32
LAPORAN PRAKTIKUM PATOLOGY ANATOMI
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS TADULAKO
saluran cerna akibat pecahnya *arises. Pemberian obatobatan pelindung mukosa
lambung seperti antasida -BC@! omepraole "B5# mg! dan sucralfat -BC@dilakukan agar tidak ter+adi perdarahan akibat erosi gastropati hipertensi porta.
Pasien +uga mengeluh mual sehingga diberikan ondancentron -B6 mg untuk
mengurangi keluhan ini. elain perdarahan saluran cerna! pasein ini +uga
mengalami komplikasi berupa ascites dan ensepalopati hepatikum. Pada asites
pasien harus melakukan tirah baring dan terapi dia'ali dengan diet rendah garam.
Konsumsi garam sebaiknya sebanyak ;!" gr atau $# mmol?hari. &iet rendah
garam +uga disertai dengan pemberian diuretik. &iuretic yang diberikan a'alnya
dapat dipilih spironolakton dengan dosis 0## "##mg sekali perhari. ,espon
diuretik dapat dimonitor dengan penurunan berat badan #!;kg?hari tanpa edema
kaki atau 0kg?hari dengan edema kaki. Apabila pemberian spironolakton tidak
adekuat dapat diberikan kombinasi berupa furosemid dengan dosis "#5#mg?hari.
Pemberian furosemid dapat ditambah hingga dosis maksimal 0D#mg?hari.
Parasintesis asites dilakukan apabila ascites sangat besar. 1iasanya
pengeluarannya mencapai 5D liter dan dilindungi dengan pemberian albumin.0
Pada pasien ini diberikan terapi kombinasi spironolakton 0## mg dan furosemide
5# mg pada pagi hari. elain itu! pemberian tranfusi albumin +uga dilakukan
sebanyak 0 kolf setiap harinya. ementara itu! komplikasi ensepalopati hepatikum
ditangani upaya menghentikan progresifitas dengan pemberian paramomycin
5B;## mg dan laktulosa -BC@ seperti yang telah di+elaskan di atas untuk
mengurangi +umlah produksi amonia di saluran cerna (askara and iga! "##$).
.- P)og!o"i"
Prognosis sirosis sangat ber*ariasi dan dipengaruhi oleh se+umlah faktor!
diantaranya etiologi! beratnya kerusakan hati! komplikasi! dan penyakit yang
menyertai. 1eberapa tahun terakhir! metode prognostik yang paling umum
dipakai pada pasien dengan sirosis adalah sistem klasifikasi ChildurcottePugh.
ermasuk dalam kategori ChildPugh C dengan angka kelangsungan hidup
selama setahun adalah 5;3! sehingga prognosis dari pasien ini kurang baik
(askara and iga! "##$).
BAB VIII
HEPATOCELLULAR CARCINOMA
22
7/23/2019 FIX Laporan P.a Blok 11
http://slidepdf.com/reader/full/fix-laporan-pa-blok-11 23/32
LAPORAN PRAKTIKUM PATOLOGY ANATOMI
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS TADULAKO
4.1 Etiologi
8tiologi kompleks HCC mempengaruhi kemungkinan pengobatan opsi yangdita'arkan kepada pasien. ebagai contoh! pasien dengan fungsi hati
dikompromikan sebagai akibat dari sirosis tidak memenuhi syarat untuk reseksi
bedah karena risiko untuk pasca operasi dekompensasi. Koeksistensi sirosis dan
disfungsi hati terkait +uga dapat membatasi nonsurgical pilihan pengobatan yang
tersedia dan mungkin men+adi besar faktor penyumbang dengan prognosis buruk
dari banyak pasien HCC. Kehadiran komorbiditas seperti kondisi +antung atau
gangguan neurodegenerati*e pada pasien dengan hemochromatosis! atau diabetes!
obesitas! atau +antung kondisi pada pasien dengan NAH! dapat mempengaruhi
pilihan pengobatan untuk HCC! dan penggunaan obat secara bersamaan +uga
harus dipertimbangkan dengan cermat (%omaat et al! "##$).
4.2 Patog!"i"
NAF& dan hepatocellular progresif terkait kerusakan tidak sepenuhnya
dipahami! se+umlah proses telah di+elaskan. eorang pengemudi mapan NAF&
adalah @,. @, merupakan proses yang kompleks yang mungkin melibatkan kedua
sekresi insulin dan tindakan! dan erat berhubungan dengan obesitas . Penyebab @,
meningkat perifer lipolisis dan meningkatkan sirkulasi asam lemak yang diambil
oleh hati. Pada saat yang sama! ter+adi peningkatan di de no*o liponeogenesis di
hepatosit dan penurunan sekresi hati lipoprotein sangatlo'density! sehingga hati
akumulasi trigliserida atau hati berlemak. Peningkatan kadar asam lemak intrahepatik +uga berpikir untuk menyediakan sumber stres oksidatif! yang
mungkin memainkan peran penting dalam pengembangan dari steatosis untuk
steatohepatitis terkait dengan pengembangan ke sirosis . ,< dihasilkan oleh
oksidasi mitokondria timbunan lemak untuk merilis produk peroksidasi lipid!
yang bersamasama dengan ,< merusak rantai pernapasan melalui kerusakan
oksidatif genom mitokondria ,< dan produk peroksidasi lipid +uga
meningkatkan produksi berbagai sitokin! termasuk NF! %F! dan Fas ligan.
itokin proinflamasi +uga mengaktifkan selsel stellata hati! yang menghasilkan
kolagen yang matriks dan mendorong pengembangan fibrosis (%omaat et al!
"##$).
4.# Ta!$a %G&ala
%e+ala yang paling sering dikeluhkan adalah nyeri atau perasaan tidak nyaman
di kuadran kanan atasI atau teraba pembekakan lokal di hepar patut di curigai
23
7/23/2019 FIX Laporan P.a Blok 11
http://slidepdf.com/reader/full/fix-laporan-pa-blok-11 24/32
LAPORAN PRAKTIKUM PATOLOGY ANATOMI
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS TADULAKO
menderita HCC. Kemudian tidak ter+adi perbaikan pada asites! perdarahan
farises atau prekoma setelah diberi terapi yang ade kuat (udoyo!"##$).4.' P()i*"aa! Fi"i* $a! P!+!&a!g
Pemeriksaan penyaring
• Alfafetoprotein (AFP) adalah protein serum normal yang disintesis oleh sel
hati fetal! sel yolksac dan sedikit sekali oleh saluran gastrointestinal fetal.
Kadar AFP meningkat pada D#3 sampai 7#3 dari pasien HCC! dan kadar
lebih dari 5## ng?m.
• 9ltra sonografi abdominal. 9ntuk meminimalkan kesalahan hasil pemeriksaan
AFP! pasien sirosis hati dian+urkan pemeriksaan 9% setiap - bulan sekali.
2odalisasi imaging lain seperti Cscan! 2,@ dan angiografi kadang
diperlukan untuk mendeteksi HCC (udoyo!"##$).
4., P!atala*"a!aa!
,esektif hepatik / untuk pasien dalam kelompok nonsirosis yang biasanya
mempunyai fungsi hati normal pilihan utama terapi adalah resektif hepatik.ranplantasi hati/ pada pasien HCC dan sirosis hati! transplantsi hati dapat
memberikan kemungkinan untuk menyingkirkan tumor dan mengganti parenkim
hati yang mengalami disfungsi.
Ablasi tumor ppertukan / destruksi dari neoplastik dapai dicapai dengan bahan
memodifikasi suhunya (radogrfiquency, microwave, laser, dan cryoablation).erapi paliatif/ sebagian besar pasien HCC didiagnosis pada stadium menengah
lan+ut yang tidak ada terapi standarnya. 1erdasarkan meta analisis! pada stadium
ini hanya 8A?AC8 sa+a yang menun+ukkan penurunan ertumbuhan tumor serta
dapat meningkatkan harapan hidup pasien dengan HCC yang resektabel
(udoyo!"##$).
4.- P)og!o"i"
ebagian besar kasus HCC berpronosis buruk karena tumor yang besar?anda dan
penyakit hati yang lan+ut serta ketiada atau ketidakmampuan penerapan terapi
yang berpotensi kuratif (%omaaet al! "##$).
BAB I5
CHOLANGIOCARCINOMA
6.1 Etiologi
G Primary sclerosing cholangitis
G Cacing hati
24
7/23/2019 FIX Laporan P.a Blok 11
http://slidepdf.com/reader/full/fix-laporan-pa-blok-11 25/32
LAPORAN PRAKTIKUM PATOLOGY ANATOMI
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS TADULAKO
G Cacing hati thorotrast
Agen radiokontras! horotrast! telah digunakan dari akhir tahun 0$"#an melaluitahun 0$;#an. Ada banyak laporan dari pengembangan cholangiocarcinoma -#
-; tahun setelah terpapar bahan kontras ini (Arun et al!"#0#).
6.2 Patog!"i"
Hati muncul dari mesogastrium *entral! dan hanya permukaan posterior atas
berada di luar struktur itu. igamentum teres dan falsiforme ligamen
menghubungkan hati ke dinding tubuh anterior. emakin sedikit omentum
menghubungkan ke perut dan ligamen koroner dan segitiga ke diafragma. Hati
halus dan sifat khusus pada permukaan diafragma dan hadiah dengan serangkaian
lekukan pada permukaan *isceral mana memenuhi gin+al kanan! kelen+ar adrenal!rendah *ena ca*a! ligamen hepatoduodenal dan perut. Hati dapat dipertimbangkan
dalam hal pasokan darah! hepatosit! sel Kupffer dan ayatayat empedu. Hati
menerima suplai darah dari *ena portal dan arteri hepatik! mantan menyediakan
sekitar 7;3 dari total 0.;## m ? menit aliran. Cabang Kecil dari masingmasing
kapal (portal *enula terminal dan hati terminal arteriola) memasukkan setiap
acinus di triad Portal. &arah menggenang kemudian mengalir melalui sinusoid
antara piring dan hepatosit bertukar nutrisi. he *ena hepatika memba'a semua
eferen darah ke *ena ca*a inferior! dan pasokan pembuluh limfatik mengalir hati
(Arun et al!"#0#).
6.# Ta!$a %G&ala
Presentasi klinis cholangiocarcinoma tergantung pada lokasi anatomi dari tumor
(s). Pasien dengan cholangiocarcinoma hilar! (tumor yang terletak di daerah dari
pertemuan kanan dan kiri saluran hepatik) paling sering hadir dengan penyakit
kuning! gatalgatal! sakit perut! demam! penurunan berat badan dan ? atau
kelemahan progresif . Pasien dengan cholangiocarcinoma perifer (tumor yang
berasal dari saluran intrahepatik kecil) dapat hadir hanya dengan nyeri perut
samarsamar! berat badan di+elaskan kerugian! kelemahan dan memburuknya
kelelahan. Penyakit kuning dan pruritus mungkin tidak terlihat sampai sangat
terlambat dalam per+alanan penyakit! ketika ada oklusi empedu segmentalsaluran. Pasien dengan cholangiocarcinoma distal (tumor yang melibatkan
saluran empedu ekstrahepatik) biasanya memiliki onset a'al penyakit kuning
dan pruritus tanpa nyeri perut. Pada pemeriksaan fisik! pasien ini biasanya
memiliki kandung empedu buncit teraba (tanda Cour*oisier) (Arun et al!"#0#).
6.' P()i*"aa! Fi"i* $a! P!+!&a!g
25
7/23/2019 FIX Laporan P.a Blok 11
http://slidepdf.com/reader/full/fix-laporan-pa-blok-11 26/32
LAPORAN PRAKTIKUM PATOLOGY ANATOMI
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS TADULAKO
tes laboratorium
9+i biokimia fungsi hati dapat mengungkapkan gambaran kolestatik dengan bilirubin total tinggi dan alkali fosfatase. Pola ini adalah nonspesifik untuk
cholangiocarcinoma dan dapat ditemukan dengan sebab apapun dari obstruksi
aliran empedu. ingkat bilirubin darah dan alkali fosfatase biasanya berkorelasi
dengan tingkat dan durasi obstruksi duktus empedu. Fluktuasi kadar bilirubin
serum mungkin mencerminkan obstruksi lengkap dan keterlibatan satu saluran
hati. C8A dan CA 0$$ Antigen Carcinoembriogenic (C8A) dan CA 0$$ tes
darah untuk penanda nonspesifik keganasan gastrointestinal yang mendasari.
es ini positif lebih dari 5#3 pasien dengan cholangiocarcinoma! tetapi biasanya
hanya dalam tahap akhir dari tumor.
Alphafetoprotein (AFP)Alphafetoprotein adalah tes darah lain yang biasa digunakan untuk
mengidentifikasi penanda kemungkinan keganasan hepatobiliary. es ini
biasanya meningkat pada pasien dengan cholangiocarcinoma! tapi tidak dengan
tingkat peningkatan pada pasien dengan hepatocellular carcinoma. &iagnosis
radiologi Computed omography (C) Computed tomography dapat mendeteksi
lesi lo'density massa terkait dengan saluran empedu dilatasi (%ambar 0# dan
00). 2irip dengan 9% transabdominal! computed tomography menghasilkan
gambar yang berbeda tergantung pada lokasi tumor dan tingkat dan dera+at
obstruksi. 2assa hilus menyebabkan pelebaran bilateral saluran empedu
intrahepatik. umor distal menghasilkan pelebaran uni*ersal saluran empedu
intra dan ekstrahepatik dan kantong empedu. Cholangiocarcinoma Peripheral
dapat hadir dengan atrofi! penurunan ukuran lobus yang terkena hati dengan
pelebaran minimal saluran intrahepatik kecil. 1erbeda dengan hepatocellular
hyper*ascular karsinoma! cholangiocarcinomas biasanya hypo*ascular dan
muncul hipodens atau isodense dibandingkan dengan parenkim hati. Computed
tomography +uga mampu menun+ukkan adanya metastasis hati atau nodul
limfatik dan pertumbuhan tumor ke organ sekitarnya (Arun et al!"#0#).
6., P!atala*"a!aa!
erapi 1edah 8ksisi bedah tumor saluran empedu adalah terapi pilihan pada
cholangiocarcinoma karena satusatunya pilihan terapi yang mena'arkan potensi
untuk penyembuhan. 1edah pendekatan telah men+adi semakin agresif selama
dekade terakhir se+ak itu telah men+adi +elas bah'a pengobatan kuratif
tergantung pada eksisi agresif. Hal ini sering melibatkan reseksi hati besar.
u+uannya adalah penghapusan lengkap dari tumor dan drainase bilier. 2ortalitas
26
7/23/2019 FIX Laporan P.a Blok 11
http://slidepdf.com/reader/full/fix-laporan-pa-blok-11 27/32
LAPORAN PRAKTIKUM PATOLOGY ANATOMI
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS TADULAKO
operasi di tangan yang berpengalaman ahli bedah sangat rendah (mendekati #3
untuk reseksi lokal dan kurang dari 0#3 untuk prosedur dengan reseksi hati).2ana+emen bedah memberikan peningkatan kelangsungan hidup tarif dan
kualitas hidup. erapi endoskopi 8ndoskopi pelebaran bilier dapat digunakan
sebagai ukuran paliatif akhir untuk meringankan penyakit kuning pada pasien
yang kandidat bedah yang buruk! atau sebagai salah satu langkah sebelum
inter*ensi bedah. Prosedur ini membutuhkan penggunaan endoskopi samping
melihat untuk mengakses saluran empedu dan memperkenalkan balon atau
serangkaian endoskopi tiup dilator melalui ka'at panduan. &alam banyak kasus!
sebuah sfingterotomi empedu dilakukan sebelum pelebaran dan penempatan
stent. etelah sukses pelebaran! plastik atau diri memperluas stent logam
(endoprostheses) dapat ditempatkan ke dalam saluran empedu. 8ndoprostheses
plastik yang lebih kecil dengan diameter (ukuran mulai 7!#00!; Perancis) dan
lebih rentan terhadap oklusi. tent plastik harus diganti endoskopi secara berkala
(biasanya 60" minggu). &alam kasus obstruksi lengkap saluran empedu! hal itu
mungkin tidak mungkin untuk mema+ukan panduanka'at endoskopi atas
oklusi.&alam situasi ini! pendekatan transhepatik perkutan mungkin lebih baik.
erapi radiologi Percutaneous transhepatik paliatif empedu pelebaran dilakukan
oleh ahli radiologi inter*ensi dan membutuhkan tusuk transkutan dari saluran
saluran empedu perifer dan penempatan berikutnya dari 0"0D kateter polimer
Perancis. Pada pasien dengan hilar cholangiocarcinoma occluding baik hak danduktus hepatika kiri! terpisah tabung perkutan dapat dimasukkan ke kanan dan
kiri sistem bilier dan ma+u melalui sisi oklusi ke duodenum! +ika memungkinkan.
tent ini memungkinkan drainase empedu ke duodenum. Percutaneous stent
empedu polimer biasanya dipertukarkan secara berkala untuk mencegah oklusi
dan infeksi komplikasi. Percutaneous diri diupgrade stent logam yang
direkomendasikan sebagai metode definitif paliatif pada pasien dengan
cholangiocarcinoma yang tidak di bedah (Arun et al!"#0#).
6.- P)og!o"i"
Pengobatan dan prognosis +angka pan+ang tergantung pada lokasi massa. esiterletak di bagian distal atau tengah saluran empedu ekstrahepatik ("#3 dan
-;3! masingmasing) memiliki prognosis yang lebih baik daripada tumor di
ketiga proksimal! yang meliputi sekitar 5;3 dari kanker saluran empedu
(termasuk tumor Klatskin ini *arian hilus) (Arun et al!"#0#).
27
7/23/2019 FIX Laporan P.a Blok 11
http://slidepdf.com/reader/full/fix-laporan-pa-blok-11 28/32
LAPORAN PRAKTIKUM PATOLOGY ANATOMI
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS TADULAKO
BAB 5
PANCREATIC CARCINOMA
17.1 Etiologi
eperti kasus kanker pada umumnya! karsinogen tercetus oleh sinergis banyak
faktor antara lain Kebiasaan merokok!Kurangnya asupan sayur dan
buah!ingginya asupan daging merah!%emuk !&iabetes mellitus!Pankreatitis
kronis!@nfeksi Helicobacter pylori dan %ingi*itis (Anirban!2aitra. "#0#).
17.2 Patog!"i"
eperti pada kanker lainnya! karsinoma pancreas memperlihatkan mutasi
multiple di gen yang berkaitan dengan kanker. 4ang tersering adalah mutasi di
gen K,A dan di gen penekan tumor C&KN"A (dahulu p0D)! dan keduanya
ditemukan pada $# 3 kasus. 2emang kombinasi mutasi C&KN"A dan K,A
28
7/23/2019 FIX Laporan P.a Blok 11
http://slidepdf.com/reader/full/fix-laporan-pa-blok-11 29/32
LAPORAN PRAKTIKUM PATOLOGY ANATOMI
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS TADULAKO
tidak +arang ditemukan pada tumor lain dan diperkirakan merupakan Osidik +ari
molecular kankres pancreas. eperti biasa! gen P;- +uga mengalami mutasi pada lebih dari separuh kasus. %en penekan tumor lainnya! yang disebut deleted
in pancreatic cancer 5 (&PC5)! lenyap pada ;#3 kasus. &PC5 mengkode factor
transkripsi yang mengendalikan proses pengaturan pertumbuhan oleh
transforming gro'th factor 1. %en 8,11 (H8,"?N89)! yang terkenal karena
amplifikasinya pada kanker payudara! +uga mengalami amplifikasi pada lebih
dari separuh kanker pancreas. 2utasi di gen yang memengaruhi perbaikan &NA!
seperti 1,CA" dan 2H0! ditemukan pada beberapa kasus. (Robbins, !!")
17.# Ta!$a %G&ala
9ntuk tumor yang terletak di kepala dan tubuh pankreas %e+ala umumnya dipicuoleh kompresi sekitar struktur/ saluran empedu! mesenterika dan saraf celiac!
saluran pankreas! dan duodenum.;7 yang 8fek ini akhirnya memba'a pasien ke
medis perhatian dan diagnosis kanker pankreas dapat umumnya dilakukan
dengan cepat. Ketika pankreaskepala tumor cukup kecil! +aundice menyakitkan
mungkin satusatunya menandatangani. Namun! banyak pasien mengalami
anteseden periode nyeri perut atau punggung! diikuti oleh pengembangan ikterus
obstruktif. andatanda lain dapat perkembangan diabetes mellitus atau
malabsorpsi (Falul H et al! "##$).
17.' P()i*"aa! 3i"i* $a! 0!+!&a!g
9ntuk pasien yang hadir dengan nyeri ikterus! diagnostik ker+aup umumnya
mudah. C dari perut dian+urkan sebagai yang pertama Prosedur diagnostik
daripada endoskopi retrograde cholangiopancreatography karena penampilan
empedu yang pohon dan pankreas lebih baik didefinisikan sebelum endoskopi
retrograde cholangiopancreatography dan penempatan stent (Falul H et al!
"##$).
17., P!atala*"a!aa!
Pengobatan kanker pankreas bergantung pada stadium dan lokasi! usia! serta
kondisi kesehatan pasien secara keseluruhan. asaran dari pengobatan ini adalah
untuk mencegah perkembangan kanker pankreas yang makin parah. 1erikut ini beberapa pengobatan yang biasa diberikan kepada pasien kanker pankreas/
• <perasi diperlukan untuk mengangkat semua atau sebagian dari pankreas
yang bermasalah.
29
7/23/2019 FIX Laporan P.a Blok 11
http://slidepdf.com/reader/full/fix-laporan-pa-blok-11 30/32
LAPORAN PRAKTIKUM PATOLOGY ANATOMI
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS TADULAKO
• erapi radiasi ditu+ukan untuk menghancurkan selsel kanker dan
menghentikan pertumbuhannya. ,adiasi biasa diberikan ; hari setiapminggu untuk ; sampai D minggu. ad'al ini diperhitungkan untuk
melindungi +aringan yang sehat dengan menyebarkan keluaran total suatu
dosis radiasi. erapi ini dapat membantu mengurangi nyeri atau gangguan pencernaan ketika common bile duct atau duodenum terblokir.
• Kemoterapi untuk membantu membunuh kanker dengan menggunakan
obatobatan (Falul H et al! "##$).
17. P)og!o"i"
prognosis penyakit sangat miskin. ekitar 0;"#3 pasien penyakit
ha*eresectable! tetapi hanya sekitar "#3 dari ini bertahan hidup sampai ; tahun(i&onghui et al! "##$).
DAFTAR PUSTAKA
Anirban 2aitra dan ,alph H. Hruban!"#0#. @nstitute for %enetic 2edicine!
&epartments of Pathology and <ncology , #he $ol %oldman &ancreatic Cancer
Research Center ! ohns Hopkins 9ni*ersity chool of 2edicineI by guest on
<ctober 5!"#05
Arun . anyal et al! "#0#. #he 'tiology of Cholangiocarcinoma and Consequences
for #reatment.#he ncologist "#0#! 0;/05"". from
http/??theoncologist.alphamedpress.org? by guest on <ctober 5! "#05
1akkelund et al! "##$. $ignet Ring Cells in %astric Carcinomas re *erived from
Neuroendocrine Cells. ournal of Histochemistry Q Cytochemistry. olume
;5(D)/ D0; R D"0! "##$. from http/?? '''.+hc.org. ? by guest on <ctober 5! "#05
30
7/23/2019 FIX Laporan P.a Blok 11
http://slidepdf.com/reader/full/fix-laporan-pa-blok-11 31/32
LAPORAN PRAKTIKUM PATOLOGY ANATOMI
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS TADULAKO
1eatri et al! "##$. &athogenesis of chronic diverticulitis and molecular therapies.Current <pinion in %astroenterology "##$! ";/06DR0$5. from http/??? by guest
on <ctober 5! "#05
&essen :an."#0-. +uu -ar nologi linis 'disi . FK 9@
Falul H et al! "##$. &ancreatic Cancer/ &athogenesis, &revention and #rea. oBicol
Appl Pharmacol. "##7 No*ember 0I ""5(-)/ -"DR--D.from http/?? Pub2ed/
0D5--;6-? by guest on <ctober 5! "#05
%omaaet al! "##$. Hepatocellular carcinoma/ 'pidemiology, ris factors and
&athogenesis. 0orld 1 %astroenterol "##6 uly "0I 05("7)/ 5-##5-#60orld
1ournal of %astroenterology @N 0##7$-"7. from http/?? '+gnet.com? by
guest on <ctober 5! "#05
Hume and graham! "##$. #he pathogenesis of Crohn2s disease in the 3st century. %
A , < @ N 8 @ N A P A H < < % 4! Pathology ("##") -5! pp.
;D0R ;D. from http/?? Pub2ed/ 0D5--;6-? by guest on <ctober 5! "#05
. &ufton! 2.&! "#05. #he &athophysiology and &harmaceutical #reatment of
Chronic Hepatitis. Hepatogastroenterology. "#05! 5;("0)/7$7R6#5.from http/??
Pub2ed/ 0D5--;6-? by guest on <ctober 5! "#05
i&onghui et al! "##$. &ancreatic cancer . H8 ANC8 G ol -D- G 2arch "7! "##$
G from http/?? '''.thelancet.com? by guest on <ctober 5! "#05
Price yl*ia! :ilson orraine. "##;. &atofisiologi onsep linis &roses &roses
&enyait . 'disi 4 . 8%C / akarta
,obins!"##$! +uu $au *asar &atologis &enyait 'disi 5 ! 8%CIakarta
askara and iga! "##$. @,<@ H8PA@. from http/?? http/??emedicine.medscape.
com?article?-DD5"Do*er*ie'Ssho'all? by guest on <ctober 5! "#05
udoyo A:! etiyohadi 1! Al'i @! imadibrata 2! etiati . "##$. +uu -ar 6lmu
&enyait *alam . 'disi 7. @nterna Publishing / akarta
arut ohsiri'at! "#0". Hemorrhoids/ 8rom basic pathophysiology to clinical
management . 0orld 1 %astroenterol "#0" 2ay 7I 06(07)/ "##$"#07 @N
31
7/23/2019 FIX Laporan P.a Blok 11
http://slidepdf.com/reader/full/fix-laporan-pa-blok-11 32/32
LAPORAN PRAKTIKUM PATOLOGY ANATOMI
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS TADULAKO
0##7$-"7 (print) @N ""0$"65#. from http/?? http/??'''.'+gnet.com?0##7
$-"7office'+gT'+gnet.com? by guest on <ctober 5! "#05
4oshida ! Akagi 4! Kinugasa ! hiratsuchi @! ,yu 4! hirouu K. "#00.
Clinicopathological $tudy n &oorly *ifferentiated denocarcinoma f #he
Colon. Kurume 2edical ournal. No. ;6 ie'ed <n <ctober #5! "#05