Fiziologia cordului curs

8/12/2019 Fiziologia cordului curs

http://slidepdf.com/reader/full/fiziologia-cordului-curs 1/12

1

Curs Fiziopatologie, MD7.03.2014

INSUFICIENŢA CARDIACĂ şi ŞOCUL CIRCULATOR

Cuprins:I. Insuficienţa cardiacă 1. Definiţie 2. Cauze determinante şi precipitante 3. Valvulopatii4. Mecanisme compensatorii5. Clasificarea IC6. Consecinţele afectării funcţiei de pompă ainimii7. IC dreaptă 8. IC stângă 9. Implicaţii pentru medicina dentară II. Şocul circulator 1. Definiţie 2. Clasificare3. Stadializare4. Mecanisme compensatorii

I. INSUFICIENŢA CARDIACĂ

1. Definiţie: Insuficienţa cardiacă (IC)reprezintă incapacitatea inimii de a asigura unDC adecvat necesităţilor metabolice tisulare. IC este o complicaţie a unei alte afecţiuni cardiace.

2. Cauze: 2.1. Cauzele determinante de apariţie a IC sunt: -reducerea primară a contractilităţii miocardului: infarct miocardic, ischemie miocardicăcronică,cardiomiopatii, miocardite- suprasolicitarea hemodinamică a inimii cu scăderea secundară a contractilităţiimiocardului:• de presiune (creşterea postsarcinii): în HTA, stenoza aortică, coarctaţia de aortă,embolia pulmonară, stenoza mitrală, afecţiunile pulmonare cronice • de volum (creşterea presarcinii): insuficienţa aortică, stările hiperdinamice cu necesităţimetabolice tisulare crescute (anemiile cronice, tireotoxicoza), defectul septal ventricular



2

-împiedicarea umplerii ventricularenormale: stenoza mitrală, afecţiuni ale pericardului,tahiaritmii excesive (scurtarea distolei)

2.2. Cauze precipitante ( suprasolicitare adiţională) sunt: aritmiile,infecţiile, HTA,sarcina, anemia,IM pe fond de cardiopatie ischemică, embolia pulmonară.

2.2.1.Aritmiile: Tahiaritmiile: reduc timpul de umplere ventriculară datorită creşterii FC cu scurtareadiastolei; la FC de peste 180/minut creşte consumul de oxigen Bradiaritmii le şi blocul atrio-ventricular de gradul III: necesită un volum sistoliccrescut pentru menţinerea DC (DC=DSxFC)Fibrilaţia şi flutterul atrial: elimină efectul de pompă al atriilor (reducerea VED cu20%, cu scăderea DC)

2.2.2. Infecţiile: febra determină creşterea necesităţilor metabolice tisulare şi tahicardie - pulmonare (favori zate de staza pulmonară): pot precipita apariţia IC prin: febră,tahicardie, hipoxie,creşterea necesarului metabolic

- miocarditele: reduc contractilitatea- endocarditele: accentuează leziunile valvulare, există risc de rupturi valvulare 2.2.3. Criza hip ertensivă: determină creşterea bruscă a postsarcinii VS 2.2.4. Sarcina, anemia: perfuzia adecvată a ţesuturilor necesită creşterea DC; nu poate firealizat de o inimă cu leziuni preexistente 2.2.5. IM apărut pe fondul unei boli coronariene: scade suplimentar DC2.2.6. E mbolia pulmonară: creşterea bruscă a presiunii în artera pulmonară determinăinsuficienţă ventriculară dreaptă.

3.Valvulopatiile Valvele cardiace dirijează circulaţia sângelui în interiorul cordului. Cel mai frecventafectate sunt valvele mitrală şi aortică.

3.1. Clasificare:• Stenoze valvulare: îngustarea orificiului valvular• Insuficienţe: închidere insuficientă a orificiului valvular cu regurgitarea sângelui

3.2. Stenoza mitrală Definiţie:stenozarea orificiului valvular mitralEtiologie: congenitală saureumatismală Consecinţe:- creşterea rezistenţei la curgerea sângelui din atriul stâng (AS) în ventriculul stâng (VS)

→ creşterea presiunii înAS →dilatare atrială- presiunea crescută din AS se transmite retrograd în venele şi capilarele pulmonare →stază şi congestie pulmonară -scăderea debitului cardiac (DC) apare iniţial doar la efortul fizic sau tahicardie (cândscade durata diastolei şi umplerea ventriculară) -în fazele finale ale bolii: creşte rezistenţa vasculară pulmonară →hipertensiune (HT) pulmonară, supraîncărcare hemodinamică de presiune a VD, insuficienţă cardiacă dreaptă Simptomatologie:



3

• dispnee, ortopnee, hemoptizie• palpitaţii • simptome neurologice

3.3. Stenoza aortică Definiţie: stenozarea orificiului valvular aorticConsecinţe: -creşterea postsarcinii VS → hipertrofie ventriculară concentrică→ scăderea volumului de sânge ejectat în aortă în sistolă (scăderea volumului sistolic) şiTA sistolice→ scăderea perfuziei cerebrale, ischemie miocardică Simptome:-dispnee de efort-vertij datorită scăderii perfuziei cerebrale -durere anginoasă datorită ischemiei miocardice

3.4. Insuficienţa aortică Definiţie:închidere imperfectă a valvei aortice în diastolă → regurgitarea unei părţi dinsângele din aortă, înapoi în ventriculul stângCauze:-reumatismul articular acut-congenitale-endocardita infecţioasă Consecinţe: -regurgitarea diastolică a sângelui din aortă în VS prin valva aortică insuficientă →scăderea TA diastolice → ischemie miocardică -creşterea severă a presiuniiend-diastolice şi volumului end-diastolic ale VS, deoareceVS primeşte sânge şi din AS şi sângele regurgitat din aortă - presiunea crescută din VS:• se transmite retrograd în AS şi circulaţia pulmonară → stază şi congestie în circulaţia pulmonară • determină creşterea TAS -supraîncărcarea hemodinamică de volum (creşterea volumului end-diastolic): determinăhipertrofie ventriculară excentrică Simptome:-staza şi congestia pulmonară determină: dispnee de efort, ortopnee, dispnee paroxisticănocturnă, edem pulmonar acut-TA divergentă (TAS crescută şi TAD scăzută).

3.5. Complicatiile valvulopatiilor:• endocardita infectioas ă (în urma unor manevre care produc bacteriemii, bacteriile sefixează pe valva afectată şi determină agravarea leziunii valvulare preexistente)• insuficienţa cardiacă prin suprasolicitarea hemodinamică a inimii

Corecţia chirurgicală se poate face prin reconstrucţia valvei sau prin montarea unor proteze mecanice sau biologice.



4

4. Mecanisme compensatorii În IC, menţinerea performanţei cardiace la valori apropiate de cele normalese realizează prin următoarele mecanisme: 4.1. mecanismul Frank-Starling

4.2. mecanisme neuroumorale: creşterea stimulării simpatice, activarea SRAA4.3. hiper trofia cardiacă.

4.1.Mecanismul Frank-Starling Punctul de funcţionare al inimii este determinat de valoareavolumului end-diastolic(VED) necesar pentru realizarea DC de repaus. În IC contractilitatea este deprimată, ceeace determină deplasarea în jos şi aplatizarea curbei. La o valoare a VED egală cu a inimiinormale, inima insuficientă NU poate menţine un DC de repaus adecvat (A). CreştereaVED poate menţine o perfuzie normală prin: reducerea FE cu creştereavolumuluirezidual (VR)şi a întoarcerii venoase (prin intervenţia sistemuluiRAAşi stimulăriisimpatice) (B). Digitala deplasează în sus şi la stânga curba. Dacă creştereaVEDdetermină un DC ce depăşeşte necesităţile de repaus, creşterea perfuzieiţesuturilor ,determină o eliminare crescută de Na şi apă cu reducerea volumului circulant şi scăderea întoarcerii venoase şi VED (figura 1).

Principalele dezavantaje ale mecanismului Frank-Starling sunt:• VED se transmite retrograd în atrii, circulaţia pulmonară ( creşterea presiunii în

capilarele pulmonare):de aceea poate apare dispnee şi chiar edem pulmonar• creşterea necesarului şireducerea ofertei de oxigen.

Figura 1. Curba funcţională cardiacă

4.2. Mecanismele neuroumorale • Stimularea sistemului nervos simpatic reprezintă un mecanism compensatorimportant în insuficienţa cardiacă. Atât tonusul simpatic cât şi catecolaminele circulante



5

sunt crescute în stadiile tardive de evoluţie ale IC. Prin stimularea directă a cordului şicontractilităţii cardiace şi reglarea tonusului vascular, sistemul nervos simpatic permitemenţinerea perfuziei organelor vitale: cordul şi creierul (centralizarea circulaţiei).Principalele dezavantaje ale creşterii stimulării simpatice sunt legate de: creşterearezistenţei vasculare periferice, postsarciniişi frecvenţei cardiace.

• Una din cele mai importante consecinţe ale reducerii DC în IC este scăderea perfuzieirenale cuactivarea mecanismului RAA . Vasoconstricţia (creşterea postsarcinii) şicreşterea volemiei (creşterea presarcinii) suprasolicită cordul.• Hipertrofia cardiacă: Miocardul răspunde la creşterea solicitărilor prin hipertrofie(creşterea numărului de elemente contractile).Principalul efect nefavorabil al hipertrofieicardiaceeste creşterea necesarului de oxigen. O parte din celulele miocardice suntînlocuite de ţesut fibros. Pot apare două tipuri de hipertrofie: concentrică şi excentrică.Mecanismele apariţiei lor sunt ilustrate în figura2.

Figura 2. Mecanismele apariţiei hipertrofiei concentrice şi excentrice

5. Clasificarea IC: • după modul de instalare: acută/cronică • în funcţie de rezerva funcţională: IC compensată/decompensată • după ventriculul al cărui funcţie e afectată în mod primar: IC dreaptă/stângă• conform clasei funcţionale (NYHA) • în funcţie de valoarea fracţiei de ejecţie (FE): cu FE scăzută (sub 50%; cu

disfuncţie sistolică) sau cu FE păstrată (IC cu disfuncţie diastolică)

• IC acută:• NU au timp să intervină mecanismele compensatorii • modificări: • ↓ bruscă a DC: hipotensiune arterială, hipoperfuzie tisulară →şoc cardiogen • cauze: IM întins, rupturi valvulare, embolia pulmonară masivă

supraîncărcarede p

supraîncărcarede volum

p sistolice ↑ p diastolice

formarea denoi sarcomere în

paralel

formarea denoi sarcomere în

serie

îngroşarea peretelui

dilatareacavităţii

Htrofie

concentrică (cu ↓ dimensiunilor cavităţii ventriculare

Htrofie excentrică



6

• IC cronică:• intervin mecanismele compensatorii → retenţia hidrosalină, staza venoasă,

edemul• DC scade treptat• cauze: HTA, cardiomiopatiile, cardiopatia ischemică, valvulopatii

• În ICcompensată mecanismele compensatorii reuşesc să menţină DC la valoriadecvate necesităţilor metabolice tisulare pe seama rezervei funcţionale; în ICdecompensată rezerva cardiacă este epuizată şi inima nu poate satisface necesităţilemetabolice de repaus

• Clasificarea func ţional ă NYHA (New York Heart Association) a IC Clasa I: Activitate fizică uzuală fără limitări (fără dispnee, astenie, palpitaţii). Pacienţii prezintă dovada existenţei disfuncţiei sistolice Clasa II: Limitaremoderată a activităţii fizice (fără simptome de repaus, dar cusimptome la eforturi uzuale)

Clasa III: Limitareimportantă a activităţii fizice (fără simptome de repaus, dar cusimptome la eforturi mai mici decât cele uzuale)Clasa IV: Simptomele apar la orice nivel de activitate şi înrepaus

6. Consecinţele afectării funcţiei de pompă a inimii: 6.1. Tulburări anterograde: Reducerea DC cu scăderea FE a ventriculului afectat, ceeace reduce şi întoarcerea venoasă. În consecinţă, va fi afectată funcţia celulară datorităhipoxiei, apare acidoză compensată de creşterea frecvenţei respiratorii. Manifestărileanterograde sunt similare în IC stângă şi dreaptă: astenie, senzaţie de slăbiciune,intoleranţă la frig şi la efort (dispnee de efort).6.2. Tulburări retrograde : Având în vedere că ejecţia sângelui din ventriculul afectat este mai mică decât cantitatea de sânge care pătrunde în ventricul (umplerea ventriculară),apare stază în ventriculul afectat şi, ulterior, stază şi congestie în circulaţia situată înapoiaventriculuilui afectat(circulaţia pulmonară sau sistemică).6.3. Intervenţiamecanismelor compensatorii este indicată de: tahicardie, paloare,oligurie, policitemie secundară.

7. IC dreaptă 7.1. Principalelecauze sunt: bolile pulmonare cronice(de unde denumirea de „cord pulmonar”), embolia pulmonară.Reducerea FE a VDdetermină tulburări anterograde şi retrograde. 7.2. Tulburările retrograde :

Staza în circulaţia sistemică determină:-creşterea presiunii în vena cavă, turgescenţa jugularelor, congestia feţei, cefalee,tulburări vizuale -stazăîn sistemul port: hepatomegalie, poate afecta digestia şi absorbţia intestinală (datorită edemului peretelui tractului digestiv) -stază în venele membrelor inferioare (VMI), care determină edemul periferic-congestia renală determină: oligurie, hematurie, proteinurie



7

- pot apare şi revărsate lichidiene pleurale (transudat, hidrotorax) şi în cavitatea peritoneală (ascită)

7.3. Tulburări anterograde: Reducerea FE a VD determină reducerea cantităţii de sângece ajunge în atriul şi ventriculul stâng,cu hipoperfuzie tisulară, care determină:

- asteniamusculară - activareasimpatică: datorită hipoperfuziei cerebrale - activarea sistemuluiRAA: datorită hipoperfuziei renale.

7.4. PATOGENIA EDEMELOR . Permeabilitatea selectivă a membranei bazalecapilare permite schimburile libere de apă şi substanţe micromoleculare, în timp ce proteinele plasmatice sunt împiedicate să treacă în interstiţiu. Forţele ce intervin înschimburile lichidiene la nivel capilar sunt forţele Starling:

- presiunea hidrostatică intracapilară (Ph) - tinde să scoată lichidul din capilare îninterstiţiu (valoare medie: 17-25 mmHg)- presiunea oncotică plasmatică (Pop), dezvoltată de proteinele plasmatice; tinde să

readucă lichidul în capilare (28 mmHg)La capătul arteriolar al capilarelor predomină forţele de extravazare, producându-sefiltrarea lichidului din capilar în interstiţiu. La capătul venular predomină forţele deintravazare, producându-se reabsorbţia a 90% din lichidul filtrat. Restul de 10% estedrenat de către circulaţia limfatică.

Edemul reprezintăacumularea de lichid la nivel interstiţial şi este determinat dealterarea repartiţiei apei între spaţiul intravascular şi interstiţial prin următoarelemecanisme:-creşterea Ph intracapilare în: obstrucţiile venoase, insuficienţa cardiacă, creştereavolumului circulant-scăderea Pop datorită: reducerii sintezei hepatice de proteine (ciroza şi isuficienţahepatică), pierderea de proteine pe cale urinară (sindromul nefrotic), pierderea de proteine prin plasmoragie (arsuri), reducerea aportului exogen de proteine (edemul defoame).-creşterea permeabilităţii capilare în inflamaţii şi reacţia anafilactică - blocarea circulaţiei limfatice în: procese inflamatorii, parazitoze, boli de sistem.

8. IC stângă 8.1. Principalelecauze sunt: infarctul miocardic, HTA, valvulopatii aortice,hipertiroidism.Reducerea FE a VS determină: tulburări anterograde (reducerea DS al

VS)şi tulburări retrograde 8.2. Tulburările retrograde: - creşterea volumului rezidual (VR) al VSdetermină creştereaVEDşi a presiuniienddiastolice (pED) în VS. Această creştere se transmite retrograd: în atriul stâng,determinând şi stază în circulaţia venoasă pulmonară, cucreşterea presiuniiîn capilarele pulmonare (dispnee de efort/de repaus, ortopnee, edem pulmonar acut). În clinostatism o



8

cantitate mai mare de lichid se acumulează la nivel pulmonar, ceea ce explică apariţiaortopneei.Tulburările anterograde sunt consecinţa reducerii FE a ventricului stâng, cu apariţiasemnelor de hipoperfuzie tisulară (vezi IC dreaptă).

8.3. Edemul pulmonar acut (EPA)Definiţie:EPA reprezintă acumularea acută de lichid în spaţiul extravascular pulmonar. Cauze:• Factorul determinant al EPA este creşterea presiunii hidrostatice (Ph) la nivelulcapilarului pulmonar• Factorii favorizanţi ai EPA sunt:

- reducerea presiunii oncotice plasmatice (Pop) datorită hipoalbuminemiei - creşterea permeabilităţiicapilare- reducerea drenajului limfatic pulmonar

Etape: EPA evoluează în 2 faze:- Faza de edem interstiţial:

- este declanşată de creşterea presiunii în atriul stâng şi circulaţia pulmonară peste 20 mmHg- acumularea lichidului în interstiţiul peri bronhovascular stimulează

receptorii de distensie „J” care declanşează tahipnee reflexă în scopulcreşterii drenajului limfatic

- edemul se constituie când filtrarea lichidului în interstiţiu depăşeştecapacitatea drenajului limfatic

- Faza de edem alveolar (inundaţie alveolară): - este declanşată de ruperea joncţiunilor strânse dintre celulele epiteliului

alveolar şi lichidul de edem pătrunde în alveole, substituind treptat gazelesanguine

- ruperea capilarelor determină în fazele avansate trecerea de hematii înalveole şi explică hemoptizia/sputa rozată şi aerată

Consecinţele EPA:- Tulb urări hemodinamice: redistribuirea fluxului sanguin pulmonar, cu creşterea perf uziei zonelor apicale, datorităcompresiunii vaselor bazale prin lichidul de edemşiarterioloconstricţiei declanşate reflex de hipoxie. - Tulburări respiratorii :- r educerea complianţei pulmonare - tulburări de difuziune - hipoxemieşi hipercapnie

- infecţiile sunt favorizate de acumularea excesivă de lichid în plămâni Manifestări: dispnee, ortopnee, tuse seacă sau cu spută rozată şi aerată

Insuficienţa cardiacă poate fi, decidefinită ca un sindrom clinic în care pacientul prezintă: -simptome tipice de insuficienţă cardiacă: dispnee de efort sau repaus, fatigabilitate,edeme la nivelul membrelor inferioare, tahicardie, revărsat pleural, hepatomegalie



9

-dovezi obiective ale unei afectări funcţionale sau structurale a cordului în repaus:cardiomegalie, creştereaBNP, ANP, modificări echocardiografice.Insuficienţa cardiacă congestivăreprezintă forma de insuficienţă cardiacă însoţită decongestia ţesuturilor.

Tabelul1. IC stângă şi dreaptă IC stângă IC dreaptă

Cauze Infarct miocardic,valvulopatii aortice, HT,hipertiroidism

Afecţiuni pulmonarecronice, stenoza arterei pulmonare

Reducerea FE a VS a VDCongestie în circulaţia pulmonară circulaţia sistemică Semne anterograde Astenie, slăbiciune,

dispnee, intoleranţă la frigşi la efort

Astenie, slăbiciune,dispnee, intoleranţă la frigşi la efort

Semne retrograde Ortopnee, dispnee, tuse cuspută rozată, dispnee paroxistică nocturnă,hemoptizie

Edeme ale membrelorinferioare, hepatomegalie,splenomegalie, ascită,turgescenţa jugularelor

9. Implicaţiile insuficienţei cardiace pentru medicina dentară: - efecte secundare ale medicaţiei:• inhibitorii enzimei de conversie pot produce reacţii lichenoide, senzaţie de arsură lanivelul cavităţii bucale, pierderea sensibilităţii gustative • diureticele pot produce xerostomie • la pacienţii sub tratament digitalic: trebuie redusă doza de anestezic, pentru a preveniapariţia aritmiilor • aspirina (acidul acetilsalicilic) determină retenţie hidrosalină şi trebuie evitată la pacienţii cu IC- tratamentul dentar va fi posibil doar la pacienţii compensaţi, şedinţe scurte (sub 30 deminute), dimineaţa, poziţie semi-şezândă, controlul durerii- mobilizare lentă pentru a evita apariţia hipotensiunii ortostatice - la pacienţii cu dispnee, palpitaţii: doar tratament de urgenţă - la pacienţii cu EPA: oxigen, nitroglicerină - profilaxia endocarditei: prevenirea bacteriemieila pacienţii cu valvulopatii, antecedentede endocardită, afecţiuni cardiace congenitale corectate chirurgical sau dispozitive plasateintracardiac (6 luni), pacienţi care au beneficiat de un transplant cardiac şi au dezvoltat ovalvulopatie: amoxicilină, ampicilină, cefalosporine în doză unică, cu 30-60 minuteînainte de procedură + igienă orală adecvată - pacienţii cu valve înlocuite pot fi sub terapie anticoagulantă



10

II. ŞOCUL CIRCULATOR

1. Definiţie: Şocul reprezintă o insuficienţă acută a sistemului circulator caracterizată prinperfuzie şioxigenare inadevc ată a organelor vitale , ce determină: ■ hipoxie tisular ă responsabilă detulbur ările metabolice severe■ declan şarea unei reac ţii inflamatorii severe.

Observa ţ ii : Şocul nu presupune neapărat existenţa hipotensiunii arteriale. Hipotensiunea apare TARDIV,indicând o insuficienţă a mecanismelor compensatorii. TA normală NU reflectă o perfuzieşi oxigenareaadecvată a organelor vitale. Există controverse asupra semificaţiei valorilor tensionale în diagnosticul precoce alşocului.

2. Clasificarea etiologică În funcţie de cauza responsabilă de reducereaperfuziei tisulare , deosebim:1.ŞOCUL HIPOVOLEMIC:scăderea ăa volumului circulant2.ŞOCUL CARDIOGEN: reducerea ă a DC (debitului cardiac) datorită alterăriifuncţiei de pompă a inimii 3.ŞOCUL DISTRIBUTIV:scăderea primar ă a RVP (rezistenţei vasculare periferice)

3. Stadializarea şocului Indiferent de etiologie,şocul circulator evoluează în 3 stadii:şocul compensat,decompensatşi ireversibil:3.1. În şocul COMPENSAT:-Cauza: prezenţa factorului etiologic responsabil de scăderea perfuziei tisulare -Caracteristici: intervin mecanismele compensatorii■ nervoase: determină refacerea TA ■ hormonale: determină refacerea volemiei -Clinic: simptome nespecifice, datorate mecanismelor compensatorii

• tahicardie medie• tahipnee±dispnee• tegumente reci, umede (senzaţie de frig) • agitaţie, confuzie, anxietate, sete

3.2. ŞoculDECOMPENSAT:-Cauza:= persistenţa factorului etiologic= ineficienţa terapiei = mecanisme compensatorii depăşite -Caracteristici:-de păşirea mecanismelor compensatorii → hipoxie -hipotensiune arteriala: teniune arterială medie (TAM) < 60 mmHg cu:

- perfuziei RENALE oligurie IRA prerenală (rinichi de şoc) - perfuziei CEREBRALE alterarea statusului mental- perfuziei CORONARIENE semne de ischemie miocardică

-Clinic:



11

• tahicardie, puls slab • semne de ischemie miocardică ±dispnee, tahipnee±diaforeză • tegumente cianotice

±tulburări senzoriale -este necesară intervenţia ACTIVĂ pentru ca pacientul să supravieţuiască

3.3. Şocul IREVERSIBIL:-Cauza:= ischemie şi hipoxie tisulară severă şi difuză cu insuficienţa microcirculaţiei= tratament necorespunzător -Caracteristici:

• arteriolele NU mai răspund la catrecolamine→ COLAPS circulator • perfuzia organelor nu poate fi asigur ată → leziuni celulareireversibile

•

prezenţa unor mecanisme de agravare şi perpetuare a stării de şoc:• lezarea endoteliului vascular + eliberarea mediatorilor proinflamatori sindrom de reacţie inflamatorie sistemică =SRIS(“SIRS”)

• alterarea echilibrului fluido-coagulant coagularea intravascularădiseminată (CID)

• dezechilibru sever al metabolismului celular sindromuldisfunctiei multiorgan = “MODS” (disfuncţia a 2 sau mai multeorgane)

- evoluţie spre DECES, în ciuda măsurilor terapeutice

-Clinic:• bradicardie, ±aritmii severe• hipotensiune marcată • ↓ frecvenţei respiratorii• tegumente palide, reci• diaforeză marcată • comă

4. Mecanisme compensatorii: nervoase, hormonaleMecanismele compensatorii care intervin pentru menţinerea TAşi perfuziei tisulare sunt:nervoaseşi umorale.

4.1. M ecanismele nervoasePrimele mecanisme care intr ă în acţiune sunt mecanismele nervoase reflexe baroreceptoareşi chemoreceptoare (vezi şi reglarea TA), care permit menţinerea perfuziei organelor vitale (centralizarea circulaţiei) şi determină creşterea frecvenţeicardiace şi a contractilităţii.



Documents

Fiziologia cordului curs