Fizjologia układu oddechowego - machala.info · Waldemar Machała Fizjologia układu oddechowego dla anestezjologów Uniwersytet Medyczny w Łodzi Katedra Anestezjologii i Intensywnej

Waldemar Machała

Fizjologia układu oddechowego

dla anestezjologówdla anestezjologów

Uniwersytet Medyczny w ŁodziKatedra Anestezjologii i Intensywnej Terapii

Uniwersytecki Szpital Kliniczny nr 2

Układ oddechowy

Funkcje płuc:

Pozaoddechowa.Pozaoddechowa.

Arterializacja – funkcja oddechowa.

Układ oddechowy

Pozaoddechowa czynność płuc:

Ochrona przed infekcjami.

Nawilżanie i ogrzewanie powietrza oddechowego.

Filtracja.

Obrona komórkowa.

Białka i lipidy pęcherzykowe.

Immunoglobuliny.Immunoglobuliny.

Funkcje metaboliczne i magazynujące:

Histamina.

SRS-A (slow-reacting substance of anaphylaxis).

Serotonina.

Polipeptydy wazoaktywne.

Aminy katecholowe.

Przemiana lipidowa.

Układ oddechowy

Regulacja oddychania:

Ośrodkowa – wzbudzana w neuronach

rdzenia przedłużonego autonomicznyrdzenia przedłużonego autonomiczny

(rytmogeneza ośrodkowa).

Chemiczna (niezależna od ośrodkowej).

Układ oddechowy

Regulacja oddychania – ośrodkowa (neuronalny rytm oddechowy):

Faza I Wdech.

Faza PI Powdechowa faza biernego wydechu.

Faza E2 „Czynny wydech” w fazie wydechu.

Układ oddechowy

Regulacja oddychania – ośrodkowa (neurony oddechowe w oddechowej

grupie brzusznej rdzenia przedłużonego):

Neurony wdechowe (neurony I) – aktywne w czasie wdechu.

Neurony powdechowe (neurony PI) – aktywne elektrycznie w czasie

pierwszej biernej fazy wydechu.

Neurony powdechowe (neurony P2) – aktywne elektrycznie w czasie

drugiej czynnej fazy wydechu.

Układ oddechowy

Chemiczna regulacja oddychania :

Chemoreceptory ośrodkowe (pień mózgu).

Chemoreceptory obwodowe.

PaCO2.

PaO2.

pH – względnie stężenie H+.

Układ oddechowy

Kontrola PaCO2, i H+ przez chemoreceptory ośrodkowe:

Chemoreceptory ośrodkowe (pień mózgu).Chemoreceptory ośrodkowe (pień mózgu).

Klątwa Ondyny/ Zespół Pickwicka.

Układ oddechowy

Kontrola PaCO2, PaO2 i pH przez chemoreceptory obwodowe:

Chemoreceptory obwodowe:

Kłębek szyjny (n. językowo-gardłowy).

Kłębki łuku aorty.

Kłębki prawej tętnicy podobojczykowej.

Chemoreceptory tętnicze – szybka reakcja na:

Podwyższenie PaCO2.

Obniżenie PaO2.

Obnżenie pH – względnie stężenie H+.

Zmniejszenie przepływu krwi.

Układ oddechowy

Obniżenie PaO2 – pobudzenie chemoreceptorów obwodowych:

Podwyższenie objętości oddechowej.

Przyspieszenie częstości oddechów.

Podwyższenie PaO2 :

Zmniejszenie wentylacji.

Układ oddechowy

Podwyższenie PaCO2 – pobudzenie chemoreceptorów obwodowych:

Podwyższenie wentylacji.

Obniżenie pH – pobudzenie chemoreceptorów

obwodowych i ośrodkowych:

Zwiększenie wentylacji.

Układ oddechowy

Sprzężenie zwrotne chemicznego napędu oddechowego:

Podwyższenie PaCO2 i H+ - we krwi i PMR oraz obniżenie PaO2 –

zwiększenie wentylacji pęcherzykowej.zwiększenie wentylacji pęcherzykowej.

Przyspieszenie wentylacji – zmniejszane jest przez regulację

chemiczną.

Układ oddechowy

Układ oddechowy

Modyfikacja oddychania przez czynniki ośrodkowe i odruchowe:

Niezależne sterowanie oddychaniem (drogi pozapiramidowe); śpiew,

mówienie.

Zwiększenie wentylacji związane z wysiłkiem.Zwiększenie wentylacji związane z wysiłkiem.

Odruchy z baroreceptorów (obniżenie BP - wentylacji; podwyższenie BP -

wentylacji).

Odruchy krtaniowe i tchawicze (chemo- i mechanoreceptory).

Układ oddechowy

Modyfikacja oddychania przez czynniki ośrodkowe i odruchowe:

Odruch rozciągania płuc – Heringa-Breuera (dośrodkowe włókna – n.

błędny).

Odruch deflacji (ośrodek oddechowy).Odruch deflacji (ośrodek oddechowy).

Odruch J (receptory ruchowo-czuciowe w tkance przegród

międzypęcherzykowych). Zwiększenie objętości pozkomórkowej (obrzęk

płuc) – zahamowanie wdechu (odruch rdzeniowy).

Wrzecionka mięśniowe (odruchy rdzeniowe).

Układ oddechowy

Mięśnie biorące udział w oddychaniu:

Przepona (wyłączenie czynności przepony: VT o 50-80%, a MV o 30%).

Mięśnie międzyżebrowe zewnętrzne (wdechowe).

Mięśnie międzyżebrowe wewnętrzne (wydechowe).

Rezerwowe mięśnie oddechowe:

Mięśnie mostkowo-obojczykowo-sutkowe.

Mięśnie pochyłe szyi.

Mięsień najszerszy grzbietu.

Układ oddechowy


Zużycie tlenu w spoczynku – ok. 3 ml/ min. - < 2% całkowitego zużycia

tlenu.

Zużycie tlen w czasie wysiłku – 1 ml/ min./ podwyższenie MV o 1 l.Zużycie tlen w czasie wysiłku – 1 ml/ min./ podwyższenie MV o 1 l.

Współczynnik sprawności mięśni oddechowych - 5 – 10%

Współczynnik sprawności [%] =Praca oddechowa

Zapotrzebowanie na energięx 100

Układ oddechowy


Układ oddechowy

Przepływ powietrza oddechowego: - konieczność pokonania:

Oporu elastycznego płuc.

Oporu tarcia występującego przy ruchach płuc i klatki piersiowej.

Oporu przepływu drzewa oskrzelowego.

Układ oddechowy czynniki determinujące objętość wypełnienia płuc

Dla mechaniki oddychania znaczenie mają:

Ciśnienie wewnątrzpłucne – pęcherzykowe (pA).

Ciśnienie wewnątrzopłucnowe – opłucnowe (ppl).

Transpulmonarny gradient ciśnień = pA – ppl.

Gradient zmniejsza się od góry do dołu płuc o ok. 1 cm H2O na 3 cm.

Transtorakalny gradient ciśnień = ciśnienie atm. – ciśnienie w j. opłucnowej

- 8 cm H2O

- 5 cm H2O

Układ oddechowy sprężystość płuc

Sprężystość płuc:

Po części wyjaśnione prawem Hooke’a: Im działająca siła mięśniowa jest

większa, tym większe jest rozciągnięcie tkanek sprężystych oraz VT – aż

do osiągnięcia lub przekroczenia granicy sprężystości.

Podatność (rozciągliwość) – zmiana objętości w litrach, która dokonuje

się podczas zmiany ciśnienia rozciągającego płuco o 1 cm H2O.

Sztywność (elastancja) – przeciwieństwo podatności.

Wraz ze wzrostem stopnia rozciągnięcia :

Obniża się podatność.

Wzrasta elastancja.

Układ oddechowy sprężystość płuc i klatki piersiowej

Podatnośćpłuc

Podatność

Podatność – zmiana objętości w litrach, która dokonujesię podczas zmiany ciśnienia rozciągającego płuco o 1

cm H2OC=V/P

Podatnośćścianyklatki piersiowej

Podatnośćcałkowita


Siły powierzchniowe w pęcherzykach płucnych

Płuca wypełnione płynem (przy takiej samej zmianie ciśnienia) można

rozciągnąć bardziej, aniżeli płuca wypełnione samym powietrzem (dzięki

siłom powierzchniowym).

Gradient ciśnienia transmuralnego (p ) w pęcherzu gazu zależy odGradient ciśnienia transmuralnego (pm) w pęcherzu gazu zależy od

napięcia powierzchniowego płynu na powierzchni granicznej (T) i

promienia krzywizny (r) pęcherza lub pęcherzyka płucnego (prawo

Laplace’a.

pm =2 T

r


Surfaktant

Pneumonocyty II typu.

Mieszanina białek, fosfolipidów i węglowodanów.

Działanie powierzchniowe zależy od dipalmitoilolecytyny i cholesterolu.

Stężenie surfaktantu zwiększa się wraz ze zmniejszeniem średnicy

pęcherzyków płucnych (zmniejsza się napięcie powierzchniowe).pęcherzyków płucnych (zmniejsza się napięcie powierzchniowe).

Stężenie surfaktantu zmniejsza się wraz z zwiększeniem średnicy

pęcherzyków płucnych (zwiększa się napięcie powierzchniowe).

Surfaktant zapobiega zapadaniu się małych pęcherzyków i opróżnianiem

ich zawartości do dużych pęcherzyków.

Surfaktant zmniejsza napięcie powierzchniowe płynu na wewnętrznej powierzchnipęcherzyków płucnych w czasie wzrostu w nich ciśnienia (wydech) przyczyniając się do

utrzymania stabilności płuc.

Układ oddechowy opór dróg oddechowych

Opór dróg oddechowych jest wywołany przez wewnętrzne tarcie przepływu

powietrza oddechowego, a także przez tarcie pomiędzy powietrzem

oddechowym a drogami oddechowymi.

Opór dróg oddechowych.Opór dróg oddechowych.

Konduktywność (przewodnictwo) – odwrotność oporności (l/ sek./ cm

H2O).

Opór dróg oddechowych (R) =Ciśnienie w j. ustnej – ciśnienie pęcherzykowe

Wielkość przepływu oddechowego


Dwukrotnie zmniejszenie promienia przewodu wymaga 16-krotnego wzrostuciśnienia (aby przepływ został niezmieniony).

Prawo Hagen’a – Poseuille’a:

R =R – opór przepływu- lepkość gazul – długość przewodur - średnica

8 l

r4


Zróżnicowanie wielkości oporu dróg oddechowych:

W czasie oddychania przez nos:

Nos: 50%.

Krtań: 20%.

Drzewo oskrzelowe: 30%.

Oskrzeliki końcowe: < 1% całkowitego oporu drzewa oskrzelowego.Oskrzeliki końcowe: < 1% całkowitego oporu drzewa oskrzelowego.

W czasie oddychania przez usta:

Krtań: 40%.

Drzewo oskrzelowe: 60%.

Norma oporu dróg oddechowych: 0,05 – 1,5 cm H2O/ l/ s.


Czynniki wpływające na opór dróg oddechowych:

Objętość płuc:

Przy zwiększeniu objętości płuc – zmniejsza się opór dróg

oddechowych.

Przy zmniejszeniu objętości płuc – zwiększa się opór dróg

oddechowych.oddechowych.

Nerwowa regulacja oporu dróg oddechowych:

Eferentne impulsy przywspółczulne pobudzenie receptorów

muskarynowych.

Układ współczulny - ???

Receptory 2 – sporo.

Receptory - mało.

Układ oddechowy krążenie płucne

Zadania krążenia płucnego – płucna wymiana gazowa.

Charakterystyka:

Niskie ciśnienie.

Niski opór naczyniowy.

Duży przepływ.

Układ oddechowy krążenie płucne

Wentylacja pęcherzykowa (VA)

Przepływ krwi przez krążeniepłucne (QC).

VA

= 0,8QC

= 0,8

Daremna wentylacja wsp.>0,8

Daremna perfuzja wsp.<0,8

Niema jednostka 0

Układ oddechowy krążenie płucne – współczynnik wentylacja przepływ

Table 17-1. Local tissue (autocrine/paracrine) molecules involved in active control of

Rodzaj cząsteczki Podtyp - skrót Miejsce powstania Miejsce

oddziaływania

Skutek

Nitric oxide NO Endothelium Mięśnie gładkie Rozszerzenie

naczyń

Endothelin ET-1 Endothelium Mięśnie gładkie

(receptor ETA)

Skurcz naczyń

ET-1 Endothelium Endothelium Rozszerzenie

Układ oddechowy płucny przepływ krwi – wpływ na naczynia płucne

Table 17-1. Local tissue (autocrine/paracrine) molecules involved in active control of

pulmonary vascular toneET-1 Endothelium Endothelium

(receptor ETB)

Rozszerzenie

naczyń

Prostaglandin PGI2 Endothelium Endothelium Rozszerzenie

naczyń

Prostaglandin PGF2α Endothelium Mięśnie gładkie Skurcz naczyń

Thromboxane TXA2 Endothelium Mięśnie gładkie Skurcz naczyń

Leukotriene LTB4-LTE4 Endothelium Mięśnie gładkie Skurcz naczyń

Układ oddechowy płucny przepływ krwi

Dla wywołania przepływu krwi przez płuca – konieczny gradient

ciśnienia.

Średnie ciśnienie w tętnicy płucnej – 15 mm Hg.Średnie ciśnienie w tętnicy płucnej – 15 mm Hg.

Ciśnienie końcowo-rozkurczowe w lewej komorze – 8 mm Hg.

Gradient: 15 – 8 = 7 mm Hg.


W pozycji stojącej:

Ciśnienie krwi w górnych partiach płuc – jest niższe niż w

dolnych.dolnych.

Przepływ krwi w górnych partiach płuc – jest niższy niż w

dolnych.



Strefy rozdziału przepływu krwi przez płuca

zależnego od siły ciężkości (West – 1990):

Strefa I pA > ppa > ppv.Strefa I pA > ppa > ppv.

Strefa II ppa > pA > ppv.

Strefa III ppa > ppv > pA.

―pA - ciśnienie w świetle pęcherzyka płucnego.

―ppa – ciśnienie w tętnicy płucnej.

―Ppv – ciśnienie w żyle płucnej


Strefy rozdziału przepływu krwi przez płuca zależnego od siły ciężkości (Hughes – 1970):

Strefa I pA > ppa > ppv.

Strefa II ppa > pA > ppv.

Strefa III ppa > ppv > pA.

Strefa IV ppa > pISF > ppv > pA.

―pA - ciśnienie w świetle pęcherzyka płucnego.

―ppa – ciśnienie w tętnicy płucnej.

―Ppv – ciśnienie w żyle płucnej

―pISF – ciśnienie śródmiąższowe

Układ oddechowy Stosunek wentylacji do perfuzji

Rozdział wentylacji i perfuzji w płucach

Układ oddechowy przeciek krwi

Żylny przeciek śródpłucny (shunt, Qs/Qt) - część rzutu serca, wyrażoną w

%, która przepływa przez płuco, nie natleniając się.

Za „fizjologiczny shunt” przyjmuje się objętość krwi zawartą w żyłach

oskrzelowych, żyłach Tebezjusza (venae minimae cordis) i przepływającą

przez fizjologicznie „nieme” pęcherzyki płucne (perfundowane, aleprzez fizjologicznie „nieme” pęcherzyki płucne (perfundowane, ale

niewentylowane).

W warunkach fizjologii przeciek żylny szacuje się na 3-5%, choć u

pacjentów torakochirurgicznych (pomimo dobrego stanu ogólnego – w

skali Amerykańskiego Towarzystwa Anestezjologów ASA I-II) jego wielkość

przekracza 10, a nawet 15%.

Układ oddechowy

Główna czynność płuc – arterializacja:

Pobieranie tlenu.

Usuwanie dwutlenku węgla.

Czynność narządu oddechowego:

Wentylacja.Wentylacja.

Mechanika.

Dystrybucja.

Dyfuzja.

Perfuzja.

Wentylacja

Częstość oddechów zależy:

Położenia ciała (wolno: leżąca siedząca stojąca: szybko).

Pory dnia (rano – wolniej).

Wysiłku fizycznego.

Wydech dłuższy od wdechu: o 1,4x.

Stosunek wdech : wydech (1,62 s. : 2,22 s.) – 0,73.

Obniżenie stosunku wdech : wydechu – choroby obturacyjne.

Układ oddechowy

Objętości i pojemności płuc sprowadzone są do tzw.warunków płucnych (BTPS):

Temperatura ciała.

Aktualna prężność gazu w ustroju.

Gaz nasycony parą wodną.

BTPS: body temperature and pressure saturatedBTPS: body temperature and pressure saturated

Zużycie tlenu i eliminacja dwutlenku węgla sprowadzone są dotzw. warunków normalnych (STDP):

Temperatura Oo C.

Ciśnienie atmosferyczne 760 mm Hg.

Gaz suchy.

STDP: standard temperature and pressure dry

Układ oddechowy

Warunki aktualne poza ciałem ludzkim (ATPS):

Temperatura pokojowa.

Aktualne ciśnienie atmosferyczne.

Gaz nasycony parą wodną.Gaz nasycony parą wodną.

ATPS: Ambient temperature and pressure saturated

Układ oddechowy

Objętości i pojemności:

VT – objętość oddechowa.

IRV – zapasowa objętość wdechowa.

ERV – zapasowa objętość wydechowa.

RV – objętość zalegająca.

TLC – całkowita pojemność płuc.

VC – pojemność życiowa.

IC – pojemność oddechowa.

FRC – czynnościowa pojemność zalegająca.

CV – pojemność zamykająca.

CC – pojemność zamykająca.

Układ oddechowy

Wentylacja spoczynkowa minutowa (MV/ V):

Wentylacja przestrzeni martwej (VD): 2,2 ml/ kg.

Wentylacja pęcherzykowa (VA): 2-2,5 l/ m2/ min.

Wentylacja spoczynkowa (wz. Baldwina):

Kobiety: 3,7 x BSA (m2).

Mężczyźni: 3,2 x BSA (m2).

Układ oddechowy

Przestrzeń bezużyteczna (martwa) – VD:

Anatomiczna – objętość, która pozostaje w drogach oddechowych

przewodzących i nie bierze udziału w wymianie gazowej (ok. 2, ml/ kg).

Fizjologiczna – objętość, która nie bierze udziału w wymianie gazowej iFizjologiczna – objętość, która nie bierze udziału w wymianie gazowej i

stanowi sumę anatomicznej przestrzeni bezużytecznej i pęcherzyków

nadmiernie wentylowanych (daremna wentylacja).

Anestezjologiczna – obejmuje przestrzeń od miejsca oddzielenia powietrza

wydechowego od wdechowego (zastawka wydechowa, lub rozdział rur) do

pęcherzyków płucnych.

Układ oddechowy

Całkowita pojemność płuc – TLC (suma VT, ERV, IRV, RV) – wzór

Baldwina i Cournanda:

Kobiety (ml): [28,6 – (0,06 x wiek)] x wzrost (cm).Kobiety (ml): [28,6 – (0,06 x wiek)] x wzrost (cm).

Mężczyźni (ml): [36,2 – (0,06 x wiek)] x wzrost (cm).

Układ oddechowy

Pojemność życiowa (VC) stanowi 72% TLC .

Wzór Cournanda:

Kobiety (ml): [21,78 – (0,101 x wiek)] x wzrost (cm).Kobiety (ml): [21,78 – (0,101 x wiek)] x wzrost (cm).

Mężczyźni (ml): [27,63 – (0,112 x wiek)] x wzrost (cm).

Za nieprawidłowe uznawane są wartości przekraczające normę > 25%.

Układ oddechowy

Objętość oddechowa (VT) 15% VC.

Objętość zapasowa wdechowa (IRV) 65% VC.

Objętość zapasowa wydechowa (ERV) 20% VC.

Objętość zalegająca (RV) 20-35% TLC.

Czynnościowa pojemność zalegająca (FRC) 40-50% TLC.

Układ oddechowy

Czynnościowa pojemność zalegająca (FRC) 40-50% TLC:

Bufor zapobiegający silnym zmianom ciśnienia parcjalnego i

prężności tlenu i dwutlenku węgla.prężności tlenu i dwutlenku węgla.

Choroby obturacyjne - FRC.

Choroby restrykcyjne - FRC

Układ oddechowy

Pojemność zamykająca (CC):

Objętość gazu znajdująca się w płucach w momencie

rozpoczynania zamykania pęcherzyków płucnych.

CC mniejsza od FRC.

CC wynosi ok. 41% TLC.

FRC/ CC > 1.

Układ oddechowy

Obniżenie FRC/ CC:

Zmiana pozycji ze stojącej na leżącą.

Znieczulenie ogólne.

Okres pooperacyjny.

Podeszły wiek.

Otyłość.

Niewydolność krążenia.

Marskość wątroby.

Szybkie przetaczanie płynów.

Skutek: zwiększenie shuntu i obniżenie PaO2.

W ARDS: FRC < CC

Układ oddechowy

Objętość zamykająca (CV) = CC – RV (n = 20)Objętość zamykająca (CV) = CC – RV (n = 20)

Układ oddechowy

Natężona objętość wydechowa (FEV):

Odsetkowa pojemność życiowa wydalona w określonym czasie

przy maksymalnym wysiłku.

Natężona objętość wydechowa jednosekundowa (FEV1,0).

Wyniki:

W wartościach bezwzględnych.W wartościach bezwzględnych.

W % (próba Tiffeneau).

Zdrowy człowiek wydycha:

83% VC w 1 sekundzie.



Całość w ciągu 4 sekund.

Układ oddechowy


W rozedmie płuc i astmie oskrzelowej:

43% VC w 1 sekundzie.43% VC w 1 sekundzie.



Układ oddechowy


Różnicowanie zaburzeń obturacyjnych i restrykcyjnych.

Układ oddechowy płucna wymiana gazowa

Zawartość procentowa i ciśnienia parcjalne wpowietrzu

wdychanym wydychanym pęcherzykowym

Tlen 20.96%156.2 mm Hg

16.3%116.2 mm Hg

14.5%101 mm Hg

Dwutlenekwęgla

0.04%0.3 mm Hg

4%28.5 mm Hg

5.5%40 mm Hg

Azot (i innegazy

śladowe)

79%596.5 mm Hg

79.7%568.3 mm Hg

80%572 mm Hg

Ogółem: 100%760 mm Hg

100%760 mm Hg

100%760 mm Hg

Para wodna: 47 mm Hg

Układ oddechowy prawa gazowe

Prawo Boyla:

W stałej temperaturze objętość gazu doskonałego jest odwrotnie proporcjonalna do

ciśnienia, a ciśnienie odwrotnie proporcjonalne do objętości tego gazu. Oznacza to,

że im wyższe panuje ciśnienie tym mniejsza jest objętość tego gazu i odwrotnie.

Prawo Charlesa:

Każdy gaz pod stałym ciśnieniem zwiększa swoją objętość wprost proporcjonalnie

do temperatury bezwzględnej. Oznacza to, że przyrost ciśnienia lub objętości jest

wprost proporcjonalny do przyrostu temperatury.

Układ oddechowy prawa gazowe

Prawo Daltona:

Ciśnienie całkowite wywierane przez mieszaninę gazów równa się sumie ciśnień

wywierany przez każdy z tych gazów z osobna.

Prawo Henry’ego

Ilość gazu rozpuszczona w cieczy w stałej temperaturze zależy od ciśnienia

parcjalnego wywieranego przez ten gaz w czasie kontaktu z cieczą. Oznacza to, że

im większe ciśnienie tym więcej gazów rozpuści się we krwi.

Układ oddechowy produkcja CO2, zużycie O2

Współczynnik oddechowy:

Stosunek wytwarzanego CO2 do zużywanego O2.

Wytwarzanie CO – 230 ml/ min.Wytwarzanie CO2 – 230 ml/ min.

Zużycie O2 – 280 ml/ min.

RI – 0,82.

Układ oddechowy produkcja CO2, zużycie O2

W warunkach fizjologii:

Prężność CO2 we krwi tętniczej jest równa końcowo-Prężność CO2 we krwi tętniczej jest równa końcowo-

wydechowemu stężeniu CO2.

Układ oddechowy pęcherzykowo-tętnicza różnica prężności tlenu – p (A-a)DO2

Wynika z:

Przecieku anatomicznego.

Przecieku fizjologicznego.

Prężność O2 jest nieco niższa niż ciśnienie pęcherzykowe.

Norma p(A-a)DO2: 10-15 mm Hg (21% tlen).

Norma p(A-a)DO2: 50-60 mm Hg (100% tlen).


Płucna wymiana gazowa:

Dyfuzja (przebiega pomiędzy fazą gazową i płynową).

Proces bierny.

Lekkie gazy dyfundują do fazy gazowej szybciej niż ciężkie.

Szybkość dyfuzji jest odwrotnie proporcjonalna do kwadratu gęstości (prawo

Grahama).Grahama).

Rozpuszczalność CO2 w wodzie jest 24x większa niż O2.

CO2 dyfunduje do płynu szybciej niż O2.

Szybkość dyfuzji gazu w płynie jest tym większa , im bardziej rozpuszczalny jest

gaz.

Dyfuzja CO2 nie bywa zaburzona.

CO2 w pęcherzykach płucnych dyfunduje wolniej niż O2 (CO2 ma większą gęstość).


Bariera krew-gaz (pęcherzykowo-włośnicznowa):

Średnica: 0,2 – 0,3m

Powierzchnia oddychania: 50 – 100 m2.

Liczba pęcherzyków: ok. 500 000 000.Liczba pęcherzyków: ok. 500 000 000.

Podwyższenie ciśnienia w krążeniu płucnym może uszkodzić barierę (cała

objętość prawego serca).

Średnica kapilarów – 7 do 10 m.

Czas przebywania krwi w kapilarach – ok. 0,75 s.

Układ oddechowy płucna wymiana gazowa – czynniki wpływające na dyfuzję tlenu

Czynniki wpływające na dyfuzję tlenu – cz. 1:

Różnica ciśnień parcjalnych pomiędzy powietrzem pęcherzykowym, a krwią

włośniczkową.

Przy FiO2 – 0,21: 100 – 40 mm Hg = 60 mm Hg (na początku kapilary).

Przy FiO2 – 0,21: 100 – 99,99 mm Hg = 0,01 mm Hg ( na końcu kapilary).Przy FiO2 – 0,21: 100 – 99,99 mm Hg = 0,01 mm Hg ( na końcu kapilary).

Długość, względnie szerokość drogi dyfuzji (0,1 – 1 m). Błona pęch.-włoś.:

Film płynowy pęcherzyków.

Komórki nabłonka pęcherzyków z błoną podstawną.

Przestrzeń śródmiąższowa, błona podstawna włośniczek.

Śródbłonek włośniczek.



Powierzchnia dyfuzji (pęcherzyki wentylowane i perfundowane):

100 – 120 m2.100 – 120 m .

Płucna pojemność dyfuzyjna – miara przenikalności błony pęch.-włośn. – ile

ml O2/ 1 mm Hg napędowej różnicy ciśnień dyfunduje z pęcherzyków do

krwi włośniczkowej/ min. (norma spoczynek: 20-50 ml/ min./ na 1 mm Hg

różnicy ciśnienia parcjalnego.



Pojemność dyfuzyjna CO DLCO (wartość przybliżona w odniesieniu do O2):

30-50 ml/ min./ 1 mm Hg.

Czas kontaktu wymiany gazów w płucach: 0,8 sek.

Ciśnienia parcjalne O i CO – już po 0,25 sek. Upodabniają się do ciśnieńCiśnienia parcjalne O2 i CO2 – już po 0,25 sek. Upodabniają się do ciśnień

pęcherzykowych.

Współczynnik dyfuzji D – proporcjonalny do rozpuszczalności gazu.

Hiperkapnia nie wynika z ograniczenia pojemności dyfuzyjnej (najczęściej z

hipowentylacji pęcherzykowej).

Układ oddechowy płucna wymiana gazowa – przyczyny hipoksemii

Przyczyny hipoksemii:

Hipowentylacja.

Zaburzenia dyfuzji.Zaburzenia dyfuzji.

Żylny przeciek śródpłucny.

Zaburzenia wentylacja przepływ.


Przyczyny hipoksemii - hipowentylacja:

Zawsze jej towarzyszy podwyższenie pCO2.

Powoduje obniżenie pO2, chyba, że rozpoczęta zostanie

tlenoterapia.

Hipoksemia jest łatwa do odwrócenia – przez rozpoczęcie

podawania tlenu.


Przyczyny hipoksemii – żylny przeciek sródpłucny (shunt):

Podanie tlenu nie powoduje ustąpienia hipoksemii.

Podawanie 100% tlenu nie przynosi spodziewanego

podwyższenia pO2.

Układ oddechowy charakterystyka różnych rodzajów hipoksemii i hipoksji tkankowej

Układ oddechowy

http://www.machala.info

Documents

Fizjologia układu oddechowego - machala.info · Waldemar Machała Fizjologia układu oddechowego dla anestezjologów Uniwersytet Medyczny w Łodzi Katedra Anestezjologii i Intensywnej