Oedijani SantosoBagian/SMF Gigi dan Mulut FK Undip/RSUP Dr KariadiSemarang, 1 Oktober 2011

= Infeksi fokal oral sistemik infeksi di bagian lain = Mulut kaya mikroorg, 1011 per mg plak dental = Infeksi Fokal oral : period apikalis (200 sp) & marginalis (500 sp), perikoronitis, gingivitis= Penyebaran produk bakteri, komponen & imunokompleks

= ekstraksi gigi (100%)= skaling (70%)= odontektomi M3 (55%)= perawatan endodontik (20%)

= Barier fisik pd perm. epitel= Peptida pd mukosa oral= Barier elektrik beda muatan antara sel host dan dd mikroba= Barier imunologik antibodi= Sistem retikuloendotelial (barier fagosit)

Normal sistem barier bersama-sama mengeliminasi penetrasi bakteri

Gangguan keseimbangan sistem fisikal (trauma), sistem elektrikal (hipoksia), barier imunologik (AIDS, neutropenia) infeksi ↑ frekuensi & keparahan

= metastatic infection bakteremia= metastatic injury penyebaran toksin bakteri= metastatic inflammation penyebaran reaksi inflamasi

= Peny period : inflamasi & destruksi jar. penyangga= Kausa bakteri plak dental A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis, B. forsythus (gram - )= Gingivitis periodontitis destruksi membr period (poket) & resorpsi proc alveolaris

= Periodontitis sbg faktor risiko= Subgingv biofilm sbg reservoir gram -= Periodontium sbg reservoir mediator inflamasi (IL-1β, TNFα, INFγ, PGE2)

1. Peny KardiovaskularI = Terbukti S. sanguis & P. gingivalis

agregasi pletelet thrombus= Antibodi period patogen aktivasi

komplemensensitisasi sel T peny jantung

= Period lanjut period patogen ditemukan pd 42% atheroma

 

Oral Infection(Periodontitis)

HyperreactiveMononoclear Phagocytes

Bacterial product :

Endotoxin (LPS)

Inflam product:Cytokines

CRP

Hypercoagul state:Fibrinogen↑

WBC↑Med Plat Aggreg

Loss of

Teeth

BacteremiaBacteremia

Vascular Pathology

Cardiovasc disease

Skema. Hubungan Infeksi Oral dan Penyakit Kardiovaskular

II = LPS mediator pro inflam↑ monocytic respons T sel ↑III = LPS terkumpul sel inflam pd pemb darah arterosklerosis

2. Endokarditis = Pend dg jejas jantung, risiko endokarditis bila bakteremia= 1000 lap kasus endokarditis berhub dg ekstraksi & skaling

Dental plaque

Dental diseaseDental proc

Heart valve deformity

Endothelial cellDamage to valve

Platelet aggreg on valve

NBTE (Non Bacterial Thrombotic Endocarditis)

Bacterial adherence to NBTE

Bacterial colonozition of valve NBTE

Bacterial Endocarditis

Skema. Penyebaran Infeksi Oral Endokarditis Bakterial

Blood flow turbulence, Hypercoagulability?

Early Bacteremia of Months to Years

duration

Late Bacteremia of Minutes to Hours

duration

3. Bacterial Pneumonia

= Bakteri dpt menginfeksi sal nafas bawah melalui :

- aspirasi - inhalasi - perkontinuitatum - hematogen= Pend rentan : penyandang DM &

pasien rawat inap

= < 2500gr. < 37 mingg= infeksi, malnutrisi, stres, sosek, DM, sepsis neonatal, prenatal care= Perub hormonal & OH ↓= infeksi mediator infl (IL-1β, TNFα, PGE2, IL-6) ↑lewat barier plasenta BBLR

Infeksi(Periodontitis)

Endotoksin

Inflamasi Iskemia plasental

Perdarahan

Aktiv kompl IL

PMN

Elastase

Kortikotropin Stres

Prostanoid

ProteaseRuptur membran

awal

Kontraksi otot polos uteri lahir prematur

Oksitosin

Makrofag

TNFα

Skema. Bbrp mekanisme terlibat pd kelahiran prematur

--Offenbacher dkk (1998) : period faktor risiko bermakna unt BBLR

--Noach dkk (2002) : period bukan merup risiko BBLR

-- Oedijani dkk (2009) : gingivitis dan nutrisi merup faktor risiko bermakna BBLR, period tak bermakna hanya pemeriksaan klinis

Sitokin proinflam (IL-1β, TNFα, INFγ) :1) sitostatik sel β pankreas hambatan sintesis & sekresi insulin↓; 2) stimulasi ekspresi iNOS & produksi NO disfungsi sel β

Period DM tipe 2PGE2 ↑Sitokin ↑

IL-1 β ↑TNFα ↑

Period patogen(antigen)

AktivSel B

LPS

IL-1βTNFα

Makrof

PGE2

Destr tl

Faktor LokalFaktor Sistemik

Faktor LingkFaktor DemogrFaktor Genetik

DAG-PKC ↑

AGE ↑

Faktor Risiko Potensial

Faktor GenetikFaktor DemografikFaktor Lingkungan

Fagositosis ↓

Makrofag

Sel β

iNOS ↑NO ↑

DisfungsiSel β

Insulin ↓

Ca sitosol ↑Disfungsi PMN

Toksin

Skema.Period DMDM Period

Oedijani & Prayitno (2007) : St Period rendah risk 2,47 x DMTT (p=0,037); 2,22 x IL-1β tinggi (p=0,025); 1,77 x fungsi fag rendah (0,102)Terbukti bahwa Status Period rendah IL-1β ↑ sekresi insulin↓ glukosa darah ↑

- St period rendah fungsi fag rendah, meski pd radang period PMN ↑, leukotoksin & protease jejas kemotaktik & fagositotik - Oedijani & Prayitno (2007) : Subjek dg kdr IL-1 β tinggi risk 16,78 x DMT (p=0,000) & 21,71 x DMTT (p=0,000)

Sitokin fungsi reseptor tirosin kinase sbg katalis reaksi fosforilasi ↓ respons selular reseptor insulin ↓ misal pd transport glukosa, glikolisis & sintesis glikogen sekresi insulin ↓ glukosa ↑

Oedijani & Waspadji (2008) : Sesdh Skaling ↓ kdr glukosa puasa, kdr glukosa 2 j PP & kdr HbA1C, tapi tak bermakna kecuali ↓ kdr HbA1C pd DMTT (p=0,000)- Terbukti pembersihan plak & kr gigi dapat ↓ kadar glukosa darah

Fu dkk (2000) : kontrol thd inflamasi periodontal akan memperbaiki metabolisme penyandang DM tipe 2

1. THT : faringitis, sinusitis, tonsilitis, rhinitis

2. Peny. Dalam : aterosklerosis, glomerulo nefritis, rheumatoid atritis, tetanus

3. Kulit Kel : dermatitis, urtikaria

4. Syaraf : sefalgia, migren5.Kes. Anak : tonsilofaringitis, urtikaria6.Obgin : BBLR7.Mata : uveitis

Perlu debridemen/sanering

1. Infeksi fokal oral infeksi di bagian lain2. Barier fisik, barier elektrik, barier imunol,

barier fagosit3. Mekanisme : metas infection, metas injury ,

metas inflammation 4. Period thd peny sistemik : sbg faktor risiko,

sbg reservoir gram -, sbg reservoir mediator inflamasi

5. Bbrp peny sistemik hub infeksi fokal oral & mekanismenya perlu sanering