ARROZ / FUSARIOSIS

Ramón Carreres

FUSARIOSIS DEL ARROZ

Dpto de Arroz. IVIA

Introducción

La “fusariosis o podredumbrebasal” (Figura 1) es una de lasenfermedades conocidas más anti-guas del arroz cuyas pérdidaspueden alcanzar hasta un 70% enAsia. Fue descrita en 1898 en elJapón, donde se le conoce con elnombre de “bakanae” que significaplántula defectuosa. En Chinase lelllma “caña blanca”, en Filipinas'arroz macho” (palay lalake) y enIndia podredumbre del pie.Ampliamente distribuida en todoslos países productores de arroz,puede ocasionar daños severos,variables según año y localidad,aunque el porcentaje de la infec-ción suele ser generalmentepequeño. En ltalia ya se encontra-ba a mediados del siglo pasado,aunque sin representar un proble-ma grave; sin embargo, desde losaños noventa se está incrementan-do progresivamente su incidenciapor el empleo de fungicidas pocoeficaces y por la infravaloración delproblema. En consecuencia, lalegislación italiana sólo admite lapresencia de 4 a 8 plantas afecta-das en parcelas de 200 m* cuandosu destino es la producción desemilla R1 y R2, respectivamente.

Es una enfermedad transmitidapor semilla que se está propagan-do por la utilización de semilla con-taminada, proveniente de arrozales

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dañados que conduce a la apari-ción de plantas enfermas.

Por lo que respecta a España,en los últimos años, ha incrementa-do su presencia en arrozales delDelta del Ebro, Andalucía yValencia a consecuencia de lasaltas temperaturas en la fase finaldel desarrollo de la planta y porquetodaslas variedades cultivadas sonsusceptibles en mayor o menorgrado.

Aunque es una enfermedad delarroz también se han observado enCalifornia síntomas clásicos enplantas de serreig (Echinochloaspp.) (Carter y col., 2008) (Hyo-Won Choiy col. 2011).

Síntomas

Es una enfermedad que sepuede observar durante todo elciclo de cultivo. Los primeros sínto-mas se pueden manifestar apenasun mes después de la siembra yson los que le dan el nombre debakanae (planta frágil o defectuo-sa): algunas plantas se desarrollanlentamente siendo más pequeñas ypresentando signos de marchita-miento en raíces y tallo; despuésse secan y mueren sin superar lafase de 2-3 hojas. Este síntoma esdifícil de observar en el campo por-que las plantas enfermas quedanocultas entre las sanas, a no serque el número elevado de plantasdañadas evidencie la enfermedad.

Otras plantas manifiestan desdela fase de 3-4 hojas hasta el espi-

gado un crecimiento anormal consíntomas de gigantismo, sobresa-liendo sobre las plantas vecinas, aconsecuencia del excesivo alarga-miento de los entrenudos. Esta esla sintomatología más típica ycaracterística de la enfermedad.Las plántulas afectadas son másaltas, finas, ligeramente cloróticasy con el ángulo foliar más abiertoen comparación con las normales(Figura 2). Las plantas infectadasen el semillero pueden morir anteso despuésdel transplante.

A medida queel cultivo progre-sa, se reduce el ahijamiento y elsistema radicular y pueden desa-rrollarse raíces adventicias en losnudos inferiores. En la fase final delciclo de cultivo, antes del espigado,se pueden ver distribuidas por todoel campo plantas másaltas, sobre-saliendo por encima del nivel gene-ral del cultivo, con las hojas bande-ra de color verde pálido y formandoa veces con el tallo ángulos mayo-res que en las plantas sanas(Figura 3).

La planta afectada tiene normal-mente menor número de tallos, lashojas se secan una tras otra desdela base del tallo y puede morirantes de la maduración (Figura 4).Si llega a espigar, lo hace con ante-lación produciendo panículasvanas (Figura 4) o con los granossin llenar completamente.

No todas las plantas infectadasmuestran estos síntomas; a vecesse desarrollan normalmente hastaque después del espigado comien-zan a marchitarse presentando lossíntomas descritos anteriormente:malformación del aparato radicular,raíces adventicias, panículas conespiguillas estériles y tallos sinconsistencia. Tanto el “gigantismo”como el “enanismo” de la plantaafectada se deben a dos hormonasvegetales producidas por el pató-geno: la giberelina y el ácido fusá-rico respectivamente. El desarrollode los síntomas depende de lacepa del hongo, del nivel de inócu-lo y de las condiciones ambientalescomola temperatura y humedad.

En la fase final, las plantas afec-tadas presentan podredumbreseca en la base del tallo con pre-sencia de micelio blanco o rosadorepleto de esporas que transporta-das por el viento contaminarán lassemillas sanas y servirán comofuente de inóculo para el añosiguiente (Figura 5).

La retirada del agua del arrozal,favorece la esporulación. A vecesse pueden desarrollar peritecios(cuerpo fructífero de la fase sexualo teleomorfa del hongo). Los peri-tecios de color azul oscuro y formade botella aparecen en los nudos ytallos de las plantas afectadas. Lasascosporas producidas en los peri-tecios pueden también contaminarlas semillas y servir de inóculo enla campaña siguiente.

Agente causante

Está causada por Fusariummoniliforme Sheldon que es laforma anamorfa, conídica o ase-xual del ascomiceto, Gibberellafujikuroi (Sawada) Wollenweber. Laforma anamoría es la que seencuentra predominantemente enel campo.

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Según Agarwall y col. (1989),las microconidias (5-12 x 1.5-2.5 y)de F moniliforme se encuentranmás o menos aglutinadas en cade-nas o se rompen formando falsascabezas; tienen 1-2 células y sonfusiformes u ovales (Figura 6).

Las macroconidias (25-60 x 2.5-4 Lu) con forma de hoz o casi rectas,estrechadas en ambos extremos,ocasionalmente formando un gan-cho en el ápice; tienen 3-5 tabi-ques, raramente 6-7. (Figura 7).

Frecuentemente se formanesclerocios irregularmente globosos(80 x 100 hu) de color azul oscuro.

La forma perfecta presenta peri-tecios azul oscuro, esféricos u ova-les de 250-330 x 220-280 Lu. Lasascas de forma cilíndrica, 90-102 x7-9 h, con 4, 6 Ó, raras veces, 8ascosporas; éstas, elípticas con untabique, de 14-18 x 4-7 hu.

Daños

En nuestras zonas arroceras espoco frecuente; no obstante, en losúltimos años se observan algunosfocos en el Delta del Ebro, Valenciay Andalucía, con referencias demuerte de plantas y pérdidas decosecha de hasta el 20% cuandose cultivan ciertas variedades,como la italiana Ribello (MarinSánchez y Jiménez Díaz, 1981). Lamagnitud del daño depende delnivel de resistencia de las varieda-des cultivadas, del momento deaparición de la enfermedad y delporcentaje de plantas afectadas.La reducción de la densidad deplantas a consecuencia de un ata-que temprano, puede compensar-se con un buen desarrollo de lasplantas restantes sanas y la consi-guiente recuperación de la produc-ción. Contrariamente, cuando elataque es tardío y las plantas mue-ren después del espigado, la recu-

peración del cultivo es escaso y porlo tanto el daño es mayor. Lasvariedades Lido, Bahía y Thaibon-net han mostrado menor grado desusceptibilidad en experiencias lle-vadas a cabo en ltalia (Moletti etal., 1997). No se han realizadoestudios sobre el nivel de resisten-cia de las variedades actuales cul-tivadas en el arrozal español.

Factores que influyen en el desa-rrollo de la enfermedad

Se propaga fundamentalmentepor la semilla infectada, aunquetambién puede iniciarse a través delos restos de la cosecha anterior ydel suelo contaminado. Las cir-cunstancias de las que depende laenfermedad son:

1. Condiciones climáticas: latemperatura óptima para el desa-rrollo del hongo es de 27-30%Cmientras que para la infección esde 35%C, indicando un mayor efec-to de las temperaturas elevadassobre la planta que sobre el desa-rrollo del patógeno. No se observanplantas enfermas cuando la tempe-ratura ambiental es baja (Andersony Webster, 2006).

2. Abonado: El abono nitroge-nado en exceso inducela infección,no porque aumenta la susceptibili-dad de la planta sino porque favo-rece el desarrollo del hongo. El fós-foro y potasio no tienen efectoalguno.

3. Resistencia o susceptibili-dad de la planta según su dotacióngenética: aunque existen diferen-cias en el grado de susceptibilidadde las variedades existentes, no seconoceninguna variedad resistente.

4. La virulencia de las cepasdel agente patógeno

5. Siembra: cuando la siembrase lleva a cabo con semillas no pre-germinadas en suelos contamina-dos, la progresión de la enfermedades más rápida que cuando seutili-zan semillas pregerminadas. Estoes debido a que durante las prime-ras 72 horas de la germinación, lasemilla segrega aminoácidos y azú-cares que constituyen un sustratorico para el desarrollo del patógeno.

6. Si se utiliza semilla contami-nada para producir planteles en ban-dejas destinadasal trasplante meca-nizado, la infección se transmite alas semillas sanas cercanas. Poreso, cuanto mayores la densidad desiembra mayor es el número deplántulas que resultan infectadas.

7. Con una gran cantidad deinóculo las plantas mueren princi-palmente cuando son pequeñas,mientras que con una baja densi-dad de inóculo mueren en fasesavanzadas de desarrollo y mues-tran los síntomas típicos de alarga-miento del tallo.

8. Presencia de viento o lluviaque transporta las esporas de unaplanta a otra.

Ciclo de la enfermedad

Inverna principalmente en semi-llas infectadas (debajo o sobre lacascarilla) aunque recientementeexisten evidencias de que hifas yesporas del hongo pueden tambiénsobrevivir durante el invierno en losrestos de planta, particularmentecuando se incorporan en el arrozal,en el suelo (Ahmed y Raza, 1991)y en las plantas infectadas deserreig (Echinochloa spp) (Carter ycol. 2008). Son huéspedes tambiénlas plantas de maíz y tomate, entreotras. Esto hay que tenerlo encuenta si hay arrozales próximos.La infección primaria tiene lugar através de estas fuentes de inóculo

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(Figura 8). El patógeno infecta laplanta inmediatamente después dela siembra, durante las primerasfases de la germinación, por mediode esporas que germinan y pene-tran a través de las primeras raícesde la plántula. Después dela infec-ción, el hongo se desarrolla y sevuelve sistémico invadiendo toda laplanta: se ha encontrado micelio ymicroconidias en los vasos del xile-ma (no en el floema y parénquima)de forma discontinua; sin embargo,no penetra en las partes florales;por eso, la infección en las semillasprovendrá de la infección directa enla fase de floración, generalmentepor esporas de tallos enfermos omuertos, transportadas porelaire.Control

a) Empleo de variedadesresistentes, aunque ya hemosdicho que actualmente no las hay.

b) Técnicas de cultivo

- Destrucción de las malashierbas y quemado de rastro-jos y restos de cosecha yaque el hongo subsiste mejoren el suelo con la protecciónde la paja.

- Abonado adecuado paracada variedad y condicionesdel arrozal.

- Evitar utilizar semilla conperíodos de remojo y drenajesuperiores a las típicas 24horas cada uno ya queaumenta la incidencia de laenfermedad.

- Evitar retirar el agua delarrozal prematuramente yaque el patógeno se reproducemás rápidamente en presen-cia de oxígeno.

- Empleo de semilla sana,

proveniente de cultivos en losque no estaba presente laenfermedad, o desinfectadamediante métodos eficacescontra el Fusarium moniliforme.

Hay que decir que incluso emple-ando semilla de variedades suscep-tibles, la enfermedad se puede con-trolar llevando a caboel tratamientode la semilla con fungicidas u otrosprocedimientos eficaces ya que setrata de una enfermedad transmitidapor la semilla. Hay que tener encuenta sin embargo que el trata-miento se tiene que realizar solo sies necesario y alternando el empleode varios principios activos. O seacon una gestión adecuada de lasemilla se puede tener bajo controlla enfermedad y evitar los dañoscausados.

Cc) Control químico

Nose realizan tratamientos quí-micos en el campo. Los tratamien-tos se limitan al uso de funguicidaspara la desinfección de las semi-llas. Existen estudios que demues-tran la eficacia de thiram, metil tio-fanato, carbendazima, benomilo,tiabendazol y procloraz, aplicadosen recubrimiento en seco de lasemilla.

Sin embargo la aplicación repe-tida de benomilo y carbendazimaproduce resistencia en el microor-ganismo. Triflumizol, propiconazoly procloraz se mostraron efectivoscontra cepas resistentes a benomi-lo o a la combinación benomilo ythiram (Suzuki y col. 1994; Moletti ycol. 1997; Karov y col., 2009; IRRI2009). En EEUU seutilizan thiram,mancozeb, carboxina + thiram uotros productos como azoxistrobin,fludioxonil, mefenoxam, metalaxil,triloxystrobin, o mezclas de elloscomo carboxina + thiram + meta-laxyl, mefenoxam + fludioxonil, tri-floxystrobin + metalaxy!.

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' " “ENFig. 1.- Campo confdestacan las plantas afectadas

sobre las normales

Fig. 4.- Planta con hojas secas (izgda.)y con panículas vanas (dcha.)

Fig. 5.- Fase final infección:podredumbre en basedel tallo y presencia de

micelio blanco

Fig. 8.- Ciclo :

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bh 5)4Ue”.. LE Ñ

. .. “——N N A,

Aa Y Dden dt o1” oFig. 6.- Microconidias en cadena (izada.)o falsa cabeza (dcha)

Fig. 7.- Macroconidias

En California: ensayos de cam-po han demostrado que el trata-miento de la semilla con hipoclorito(Ultra Clorox Germicidal Bleach:lejía con un 6% de hipoclorito sódi-co, con menos de 1%de hidróxidosódico) es efectivo y reduce laincidencia de la enfermedad.Para ello, en las 2 primeras horasdel característico período de remo-jo previo a la siembra se usa unasolución de5litros de lejía en 100liros de agua, luego se vacía eltanque de remojo y se rellena conagua para el resto del tiempo deremojo. Es importante utilizar lalejía solo durante 2 horas porquepuede dañar a la semilla germina-day reducir el vigor de la plántula.Una de las dificultades del métodoconsiste en la eliminación de lasolución, una vez utilizada.

En España actualmente sólo seencuentran registrados para recu-brir la semilla de arroz dos produc-tos: carboxina 20% + thiram 20%(Vitavax Flow, suspensión concen-trada, aplicando 250-450 cc/100 kgde semilla) y mancozeb 43%(Guzán semilla Flow, suspensiónconcentrada a la dosis de 200-300cc/100 kg de semilla). En amboscasos se aplica homogéneamentesobre la semilla mediante máqui-nas tipo “slurry” sin diluir o bienmediante maquinaria adecuadadiluyendo la dosis en 0,5-1 litro deagua por 100 kg de semilla. En laetiqueta o rotulado en los sacos oenvases de las semillas tratadasdeberá figurar el texto siguiente:"semilla tratada con el fungicida enconcreto, inhabilitada para consu-mo, destinarla exclusivamente parasiembra". El producto estará adicio-nado de colorante en cantidad sufi-ciente para distinguir las semillastratadas.

En ltalia en los últimos años, lasempresas productoras de semillasse han visto obligadas, por motivos

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de legislación medioambiental, atratar la semilla con productos fito-sanitarios no totalmente válidos,con el consiguiente aumento de ladifusión de la enfermedad. Poreso,en la actualidad la prevención de laenfermedad comienza en el proce-so de producción de semilla certifi-cada fijando un límite de plantasenfermas en las parcelas destina-das a tal fin.

d) Control físico

El tratamiento de la semillamediante corriente de vapor a 74*%C

durante 2 minutos o por inmersiónen agua a 60-62%C, durante 15minutos antes de la siembra reduceen más del 90% la infección de lasemilla y el sucesivo desarrollo dela enfermedad en el campo(Amatulli MT y col. 2010); aunquela germinación desciende un 6%-12%, el desarrollo posterior de laplanta en el campo es normal(Atsushi y col 2000). En Italia, algu-nas empresas productoras desemilla utilizan el tratamiento térmi-co por inmersión en agua calientepara desinfectar eficazmente elpequeño lote de semillas que van aconstituir el inicio del proceso deproducción; no se utiliza el trata-miento térmico con vapor por faltade la instalación adecuada.

Usando agua electrolizada ácidaa 50*%C se incrementa el efecto este-riizante sin reducir el poder de ger-minación (Shin'ichi y col. 2004)

e) Control biológico

En el IRRI (2009) y China se hademostrado que el remojo de semi-llas en suspensiones de bacteriasaisladas de plantas de arroz osuelo arrozal reducen la incidenciade la enfermedad. Aislados deBacillus subtilis y Bacillus megate-rium, fueron los más eficaces (LuoJin-yan y col. 2005).

Referencias bibliográficas

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