Embed Size (px)
Citation preview
GAGAL GINJAL KRONIK/ CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)
A. DEFINISI Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal
yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) (Brunner & Suddarth, 2001).
Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten dan irreversible. Sedangkan gangguan fungsi ginjal yaitu penurunan laju filtrasi glomerulus yang dapat digolongkan dalam kategori ringan, sedang dan berat (Mansjoer, 2007).
CRF (Chronic Renal Failure) merupakan gangguan fungsi ginjal yang progresif dan irreversible, yang menyebabkan kemampuan tubuh gagal untuk mempetahankan metabolisme dan keseimbangan cairan maupun elektrolit, sehingga timbul gejala uremia yaitu retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah (Smeltzer, 2001).
B. KLASIFIKASI CKDSesuai dengan topik yang saya tulis didepan Cronic Kidney Disease (CKD). Pada
dasarnya pengelolaan tidak jauh beda dengan cronoic renal failure (CRF), namun pada terminologi akhir CKD lebih baik dalam rangka untuk membatasi kelainan klien pada kasus secara dini, kerena dengan CKD dibagi 5 grade, dengan harapan klien datang/ merasa masih dalam stage – stage awal yaitu 1 dan 2. secara konsep CKD, untuk menentukan derajat (stage) menggunakan terminology CCT (clearance creatinin test) dengan rumus stage 1 sampai stage 5. sedangkan CRF (cronic renal failure) hanya 3 stage. Secara umum ditentukan klien datang dengan derajat 2 dan 3 atau datang dengan terminal stage bila menggunakan istilah CRF.1. Gagal ginjal kronik / Cronoic Renal Failure (CRF) dibagi 3 stadium :
a. Stadium I : Penurunan cadangan ginjal Kreatinin serum dan kadar BUN normal Asimptomatik Tes beban kerja pada ginjal: pemekatan kemih, tes GFRb. Stadium II : Insufisiensi ginjal Kadar BUN meningkat (tergantung pada kadar protein dalam diet) Kadar kreatinin serum meningkat Nokturia dan poliuri (karena kegagalan pemekatan)
Ada 3 derajat insufisiensi ginjal:1) Ringan
40% - 80% fungsi ginjal dalam keadaan normal2) Sedang
15% - 40% fungsi ginjal normal3) Kondisi berat
2% - 20% fungsi ginjal normalc. Stadium III: gagal ginjal stadium akhir atau uremia
1
kadar ureum dan kreatinin sangat meningkat ginjal sudah tidak dapat menjaga homeostasis cairan dan elektrolit air kemih/ urin isoosmotis dengan plasma, dengan BJ 1,010
2. KDOQI (Kidney Disease Outcome Quality Initiative) merekomendasikan pembagian CKD berdasarkan stadium dari tingkat penurunan LFG (Laju Filtrasi Glomerolus) :a. Stadium 1 : kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten dan LFG
yang masih normal ( > 90 ml / menit / 1,73 m2)b. Stadium 2 : Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG antara 60 -89
mL/menit/1,73 m2)c. Stadium 3 : kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 mL/menit/1,73m2)d. Stadium 4 : kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29mL/menit/1,73m2)e. Stadium 5 : kelainan ginjal dengan LFG < 15 mL/menit/1,73m2 atau gagal ginjal
terminal.
Anatomi dan Fisiologi Ginjala. Struktur Makroskopik Ginjal
Pada orang dewasa, panjang ginjal adalah sekitar 12 sampai 13 cm (4,7 hingga 5,1 inci), lebarnya 6 cm (2,4 inci) tebalnya 2,5 cm (1”), dan beratnya sekitar 120 gr. Ukuranya tidak berbeda menurut bentuk dan ukuran tubuh. Ginjal diliputi oleh sesuatu kapsula fibrosa tipis mengkilat, yang berkaitan longgar dengan jaringan di bawahnya dan dapat dilepaskan dengan mudah dari permukaan ginjal. Potongan longitudinal ginjal memperlihatkan dua daerah yang berbeda korteks di bagian luar dan medula di bagian dalam. Medula terbagi-bagi menjadi baji segitiga yang disebut piramida. Piramida-piramida tersebut diselingi oleh bagian korteks yang disebut kolumna bertini. Piramida-piramida tesebut tampak bercorak karena tersusun dari segmen-segmen tubulus dan duktus pengumpul becorak. Setiap duktus papilaris masuk ke dalam suatu perluasan ujung pelvis ginjal berbentuk seperti cawan yang disebut kaliks minor. Beberapa kaliks minor bersatu membentuk kaliks mayor, yang selanjutnya bersatu sehingga membentuk pelvis ginjal. Pelvis ginjal merupakan resevoar utama sistem pengumpul ginjal. Ureter menghubungkan pelvis ginjal dengan vesika urinaria. Pengetahuan mengenai anatomi ginjal merupakan dasar untuk memahami pembentukan urine tersebut mengalir melalui tubulus dan duktus pengumpul. Urine yang terbentuk kemudian mengalir ke dalam mayor, pelvis ginjal, dan akhirnya meninggalkan ginjal melalui ureter menuju vesika urinaria. Dinding kaliks, pelvis dan urieter mengandung otot polos yang mendorong urine melalui saluran kemih dengan gerakan-peristaltik.
b. Suplai Pembuluh Darah Makroskopik Ginjal Ginjal mendapat aliran darah dari aorta abdominalis yang mempunyai percabangan arteria renalis. Arteri ini berpasangan kiri dan kanan. Arteria renalis bercabang menjadi arteria interlobaris kemudian menjadi arteria arkuata. Arteria interlobaris yang berada di tepi ginjal bercabang menjadi kapiler membentuk gumpalan-gumpalan yang disebut glomerolus. Glomerolus ini dikelilingi alat yang disebut simpai bowman. Disini terjadi penyaringan pertama dan kapiler darah yang meninggalkan simpai bowman kemudian menjadi vena renalis masuk kedalam vena kava inferior. (Syaifudin, H, 2006)
2
Gambaran Khusus Aliran Darah GinjalGinjal diperfusi oleh sekitar 1.200 ml darah / menit. suatu volume yang sama dengan 20% sampai 25% curah jantung (5.000 ml/m).
c. Struktur Mikroskopik Ginjal Unit kerja Fungsional ginjal disebut sebagai nefron, dalam setiap ginjal terdapat sekitar 1 juta nefron yang pada dasarnya mempunyai struktur dan fungsi yang sama. Dengan demikian kerja ginjal dapat di anggap sebagai jumlah total dari setiap nefron. Setiap nefron terdiri atas kapsula bowman yang mengitari glomerolus , Tubulus kontortus proksimal dan tubukus kontortus distal, yang mengosongkan diri ke duktus pengumpul.
d. Persarafan ginjal Ginjal mendapat persarafan dari fleksus renalis, saraf ini berfungsi untuk mengatur
jumlah darah yang masuk ke dalam Ginjal, saraf ini berjalan bersama dengan pembuluh darah. Diatas ginjal terdapat kelenjar suprenalis kelenjar ini merupakan suatu kelenjar buntu yang menghasilkan 2 macam hormon yaitu hormon adrenalin dan hormon kortisol.
(Syaifuddin, H 2006)e. Fungsi Ginjal1) Mengatur volume cairan dalam tubuh. Kelebihan air dalam tubuh akan di keluarkan sebagai
urine. Kekurangan air (kelebihan keringat) menyebabkan urine yang dieksresikan menjadi sedikit.
2) Mengatur keseimbangan osmotic yang mempertahankan keseimbangan ion yang optimal dalam plasma.
3) Mangatur keseimbangan asam basah dalam cairan tubuh bergantung pada apa yang dimakan, campuran makanan.
4) Menghasilkan urine yang bersifat asam, ph kurang dari 6 disebabkan metabolisme protein5) Eksresi sisa hasil metabolisme (ureum, asam urat , kreatinin) zat-zat toksik, obat-obatan dan
bahan kimia yang lain6) Fungsi hormonal dan metabolisme. Ginjal memproduksi rennin dan eritropoitin.
(Syaifuddin, H 2006)
C. ETIOLOGIGagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak nefron ginjal. Sebagian besar merupakan penyakit parenkim ginjal difus dan bilateral.
1. Infeksi, misalnya Pielonefritis kronik.2. Penyakit peradangan, misalnya Glomerulonefritis.3. Penyakit vaskuler hipertensif, misalnya Nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna,
stenosis arteri renalis.4. Gangguan jaringan penyambung, seperti lupus eritematosus sistemik (SLE), poli arteritis
nodosa, sklerosis sistemik progresif.5. Gangguan kongenital dan herediter, misalnya Penyakit ginjal polikistik, asidosis tubuler
ginjal.6. Penyakit metabolik, seperti DM, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis.7. Nefropati toksik, misalnya Penyalahgunaan analgetik, nefropati timbale.8. Nefropati obstruktif a. Sal. Kemih bagian atas: Kalkuli neoplasma, fibrosis, netroperitoneal.
3
b. Sal. Kemih bagian bawah: Hipertrofi prostate, striktur uretra, anomali congenital pada leher kandung kemih dan uretra.
D. PATOFISIOLOGIPada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan
tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu.
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah, akan semakin berat.
1. Gangguan Klirens GinjalBanyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan jumlah glomeruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens substansi darah yang sebenarnya dibersihkan oleh ginjalPenurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) dapat dideteksi dengan mendapatkan urin 24-jam untuk pemeriksaan klirens kreatinin. Menurut filtrasi glomerulus (akibat tidak berfungsinya glomeruli) klirens kreatinin akan menurunkan dan kadar kreatinin akan meningkat. Selain itu, kadar nitrogen urea darah (BUN) biasanya meningkat. Kreatinin serum merupakan indicator yang paling sensitif dari fungsi karena substansi ini diproduksi secara konstan oleh tubuh. BUN tidak hanya dipengaruhi oleh penyakit renal, tetapi juga oleh masukan protein dalam diet, katabolisme (jaringan dan luka RBC), dan medikasi seperti steroid.
2. Retensi Cairan dan UreumGinjal juga tidakmampu untuk mengkonsentrasi atau mengencerkan urin secara normal pada penyakit ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit sehari-hari, tidak terjadi. Pasien sering menahan natrium dan cairan, meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif, dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivasi aksis rennin angiotensin dan kerja sama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. Pasien lain mempunyai kecenderungan untuk kwehilangan garam, mencetuskan resiko hipotensi dan hipovolemia. Episode muntah dan diare menyebabkan penipisan air dan natrium, yang semakin memperburuk status uremik.
3. AsidosisDengan semakin berkembangnya penyakit renal, terjadi asidosis metabolic seiring dengan ketidakmampuan ginjal mengekskresikan muatan asam (H+) yang berlebihan. Penurunan sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus gjnjal untuk menyekresi ammonia (NH3‾) dan mengabsopsi natrium bikarbonat (HCO3) . penurunan ekskresi fosfat dan asam organic lain juga terjadi
4
4. AnemiaSebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat, memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi dan kecenderungan untuk mengalami perdarahan akibat status uremik pasien, terutama dari saluran gastrointestinal. Pada gagal ginjal, produksi eritropoetin menurun dan anemia berat terjadi, disertai keletihan, angina dan sesak napas.
5. Ketidakseimbangan Kalsium dan FosfatAbnormalitas yang utama pada gagal ginjal kronis adalah gangguan metabolisme kalsium dan fosfat. Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan saling timbal balik, jika salah satunya meningkat, maka yang satu menurun. Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal, terdapat peningkatan kadar serum fosfat dan sebaliknya penurunan kadar serum kalsium. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid. Namun, pada gagal ginjal tubuh tak berespon secara normal terhadap peningkatan sekresi parathormon dan mengakibatkan perubahan pada tulang dan pebyakit tulang. Selain itu juga metabolit aktif vitamin D (1,25-dehidrokolekalsiferol) yang secara normal dibuat di ginjal menurun.
6. Penyakit Tulang UremikDisebut Osteodistrofi renal, terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat dan keseimbangan parathormon.
5
Patways CKD / Gagal Ginjal :
Pathway Chronic Kidney Disease (CKD)/ Gagal Ginjal Kronik
6
E. TANDA DAN GEJALA1. Kelainan hemopoesis, dimanifestasikan dengan anemia
a. Retensi toksik uremia → hemolisis sel eritrosit, ulserasi mukosa sal.cerna, gangguan pembekuan, masa hidup eritrosit memendek, bilirubuin serum meningkat/normal, uji comb’s negative dan jumlah retikulosit normal.
b. Defisiensi hormone eritropoetinGinjal sumber ESF (Eritropoetic Stimulating Factor) → def. H eritropoetin → Depresi sumsum tulang → sumsum tulang tidak mampu bereaksi terhadap proses hemolisis/perdarahan → anemia normokrom normositer.
2. Kelainan Saluran cernaa. Mual, muntah, hicthcup
dikompensasi oleh flora normal usus → ammonia (NH3) → iritasi/rangsang mukosa lambung dan usus.
b. Stomatitis uremiaMukosa kering, lesi ulserasi luas, karena sekresi cairan saliva banyak mengandung urea dan kurang menjaga kebersihan mulut.
c. PankreatitisBerhubungan dengan gangguan ekskresi enzim amylase.
3. Kelainan mata4. Kardiovaskuler :
a. Hipertensib. Pitting edemac. Edema periorbitald. Pembesaran vena lehere. Friction Rub Pericardial
5. Kelainan kulita. Gatal
Terutama pada klien dgn dialisis rutin karena:a). Toksik uremia yang kurang terdialisisb). Peningkatan kadar kalium phosphorc). Alergi bahan-bahan dalam proses HDb. Kering bersisik
Karena ureum meningkat menimbulkan penimbunan kristal urea di bawah kulit.c. Kulit mudah memard. Kulit kering dan bersisike. rambut tipis dan kasar
5. Neuropsikiatri6. Kelainan selaput serosa7. Neurologi :
a. Kelemahan dan keletihanb. Konfusic. Disorientasid. Kejange. Kelemahan pada tungkai
7
f. rasa panas pada telapak kakig. Perubahan Perilaku
8. Kardiomegali.Tanpa memandang penyebabnya terdapat rangkaian perubahan fungsi ginjal yang
serupa yang disebabkan oleh desstruksi nefron progresif. Rangkaian perubahan tersebut biasanya menimbulkan efek berikut pada pasien : bila GFR menurun 5-10% dari keadaan normal dan terus mendekati nol, maka pasien menderita apa yang disebut Sindrom UremikTerdapat dua kelompok gejala klinis :
Gangguan fungsi pengaturan dan ekskresi; kelainan volume cairan dan elektrolit, ketidakseimbangan asam basa, retensi metabolit nitrogen dan metabolit lainnya, serta anemia akibat defisiensi sekresi ginjal.
Gangguan kelainan CV, neuromuscular, saluran cerna dan kelainan lainnya
MANIFESTASI SINDROM UREMIK
Sistem Tubuh Manifestasi
Biokimia Asidosis Metabolik (HCO3 serum 18-20 mEq/L) Azotemia (penurunan GFR, peningkatan BUN, kreatinin) Hiperkalemia Retensi atau pembuangan Natrium Hipermagnesia Hiperurisemia
Perkemihan& Kelamin Poliuria, menuju oliguri lalu anuria Nokturia, pembalikan irama diurnal Berat jenis kemih tetap sebesar 1,010 Protein silinder Hilangnya libido, amenore, impotensi dan sterilitas
Kardiovaskular Hipertensi Retinopati dan enselopati hipertensif Beban sirkulasi berlebihan Edema Gagal jantung kongestif Perikarditis (friction rub) Disritmia
Pernafasan Pernafasan Kusmaul, dispnea Edema paru Pneumonitis
Hematologik Anemia menyebabkan kelelahan Hemolisis Kecenderungan perdarahan Menurunnya resistensi terhadap infeksi (ISK,
pneumonia,septikemia)
8
Kulit Pucat, pigmentasi Perubahan rambut dan kuku (kuku mudah patah, tipis, bergerigi,
ada garis merah biru yang berkaitan dengan kehilangan protein) Pruritus “kristal” uremik kulit kering memar
Saluran cerna Anoreksia, mual muntah menyebabkan penurunan BB Nafas berbau amoniak Rasa kecap logam, mulut kering Stomatitis, parotitid Gastritis, enteritis Perdarahan saluran cerna Diare
Metabolisme intermedier
Protein-intoleransi, sintesisi abnormal Karbohidrat-hiperglikemia, kebutuhan insulin menurun Lemak-peninggian kadar trigliserida
Neuromuskular Mudah lelah Otot mengecil dan lemah Susunan saraf pusat : Penurunan ketajaman mental Konsentrasi buruk Apati Letargi/gelisah, insomnia Kekacauan mental Koma Otot berkedut, asteriksis, kejang Neuropati perifer : Konduksi saraf lambat, sindrom restless leg Perubahan sensorik pada ekstremitas – parestesi Perubahan motorik – foot drop yang berlanjut menjadi paraplegi
Gangguan kalsium dan rangka
Hiperfosfatemia, hipokalsemia Hiperparatiroidisme sekunder Osteodistropi ginjal Fraktur patologik (demineralisasi tulang) Deposit garam kalsium pada jaringan lunak (sekitar sendi,
pembuluh darah, jantung, paru-paru) Konjungtivitis (uremik mata merah)
9
F. KOMPLIKASIa. Hiperkalemia akibat penurunana ekskresi, asidosis metabolic, katabolisme dan masukan diet
berlebih.b. Perikarditis, efusi pericardial, dan tamponade jantung akibat retensi produk sampah uremik
dan dialysis yang tidak adekuatc. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system rennin-angiotensin-
aldosterond. Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah, perdarahan
gastrointestinal akibat iritasi toksin dna kehilangan drah selama hemodialisae. Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum yang
rendah dan metabolisme vitamin D abnormal.f. Asidosis metabolicg. Osteodistropi ginjalh. Sepsisi. neuropati periferj. hiperuremia
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG1. Laboratoriuma. Pemeriksaan penurunan fungsi ginjal
Ureum kreatinin. Asam urat serum.
b. Identifikasi etiologi gagal ginjal Analisis urin rutin Mikrobiologi urin Kimia darah Elektrolit Imunodiagnosis
c. Identifikasi perjalanan penyakit Progresifitas penurunan fungsi ginjal Ureum kreatinin, Clearens Creatinin Test (CCT)GFR / LFG dapat dihitung dengan formula Cockcroft-Gault:
10
Nilai normal :Laki-laki : 97 - 137 mL/menit/1,73 m3 atau 0,93 - 1,32 mL/detik/m2
Wanita : 88-128 mL/menit/1,73 m3 atau 0,85 - 1,23 mL/detik/m2
- Hemopoesis : Hb, trobosit, fibrinogen, factor pembekuan Elektrolit : Na+, K+, HCO3-, Ca2+, PO42-, Mg+ Endokrin : PTH dan T3,T4 Pemeriksaan lain: berdasarkan indikasi terutama faktor pemburuk ginjal, misalnya: infark
miokard.2. Diagnostika. Etiologi CKD dan terminal
Foto polos abdomen. USG. Nefrotogram. Pielografi retrograde. Pielografi antegrade. Mictuating Cysto Urography (MCU).
b. Diagnosis pemburuk fungsi ginjal RetRogram USG.
H. PENATALAKSANAAN MEDIS1. Terapi Konservatif
Perubahan fungsi ginjal bersifat individu untuk setiap klien Cronic renal Desease (CKD) dan lama terapi konservatif bervariasi dari bulan sampai tahun.Tujuan terapi konservatif :
a. Mencegah memburuknya fungsi ginjal secara profresi.b. Meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksi asotemia.c. Mempertahankan dan memperbaiki metabolisme secara optimal.d. Memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit.
Prinsip terapi konservatif :a. Mencegah memburuknya fungsi ginjal.
1). Hati-hati dalam pemberian obat yang bersifat nefrotoksik.2). Hindari keadaan yang menyebabkan diplesi volume cairan ekstraseluler dan hipotensi.3). Hindari gangguan keseimbangan elektrolit.4). Hindari pembatasan ketat konsumsi protein hewani.5). Hindari proses kehamilan dan pemberian obat kontrasepsi.6). Hindari instrumentasi dan sistoskopi tanpa indikasi medis yang kuat.7). Hindari pemeriksaan radiologis dengan kontras yang kuat tanpa indikasi medis yang kuat.b. Pendekatan terhadap penurunan fungsi ginjal progresif lambat1). Kendalikan hipertensi sistemik dan intraglomerular.2). Kendalikan terapi ISK.
11
3). Diet protein yang proporsional.4). Kendalikan hiperfosfatemia.5). Terapi hiperurekemia bila asam urat serum > 10mg%.6). Terapi hIperfosfatemia.7). Terapi keadaan asidosis metabolik.8). Kendalikan keadaan hiperglikemia.
c. Terapi alleviative gejala asotemia1). Pembatasan konsumsi protein hewani.2). Terapi keluhan gatal-gatal.3). Terapi keluhan gastrointestinal.4). Terapi keluhan neuromuskuler.5). Terapi keluhan tulang dan sendi.6). Terapi anemia.7). Terapi setiap infeksi.
2. Terapi simtomatika. Asidosis metabolik
Jika terjadi harus segera dikoreksi, sebab dapat meningkatkan serum K+ (hiperkalemia ) :1). Suplemen alkali dengan pemberian kalsium karbonat 5 mg/hari.2). Terapi alkali dengan sodium bikarbonat IV, bila PH < atau sama dengan 7,35 atau
serum bikarbonat < atau sama dengan 20 mEq/L.b. Anemia1). Anemia Normokrom normositer
Berhubungan dengan retensi toksin polyamine dan defisiensi hormon eritropoetin (ESF: Eritroportic Stimulating Faktor). Anemia ini diterapi dengan pemberian Recombinant Human Erythropoetin ( r-HuEPO ) dengan pemberian 30-530 U per kg BB.
2). Anemia hemolisisBerhubungan dengan toksin asotemia. Terapi yang dibutuhkan adalah membuang toksin asotemia dengan hemodialisis atau peritoneal dialisis.
3). Anemia Defisiensi BesiDefisiensi Fe pada CKD berhubungan dengan perdarahan saluran cerna dan kehilangan besi pada dialiser ( terapi pengganti hemodialisis ). Klien yang mengalami anemia, tranfusi darah merupakan salah satu pilihan terapi alternatif ,murah dan efektif, namun harus diberikan secara hati-hati.Indikasi tranfusi PRC pada klien gagal ginjal :
a). HCT < atau sama dengan 20 %b). Hb < atau sama dengan 7 mg5c). Klien dengan keluhan : angina pektoris, gejala umum anemia dan high output heart
failure.Komplikasi tranfusi darah :
a). Hemosiderosisb). Supresi sumsum tulangc). Bahaya overhidrasi, asidosis dan hiperkalemiad). Bahaya infeksi hepatitis virus dan CMV
12
e). Pada Human Leukosite antigen (HLA) berubah, penting untuk rencana transplantasi ginjal.
c. Kelainan Kulit1). Pruritus (uremic itching)
Keluhan gatal ditemukan pada 25% kasus CKD dan terminal, insiden meningkat pada klien yang mengalami HD.Keluhan :
a). Bersifat subyektifb). Bersifat obyektif : kulit kering, prurigo nodularis, keratotic papula dan lichen symply
Beberapa pilihan terapi :a). Mengendalikan hiperfosfatemia dan hiperparatiroidismeb). Terapi lokal : topikal emmolient ( tripel lanolin )c). Fototerapi dengan sinar UV-B 2x perminggu selama 2-6 mg, terapi ini bisa diulang
apabila diperlukan
d). Pemberian obat Diphenhidramine 25-50 P.O Hidroxyzine 10 mg P.O 2). Easy Bruishing
Kecenderungan perdarahan pada kulit dan selaput serosa berhubungan denga retensi toksin asotemia dan gangguan fungsi trombosit. Terapi yang diperlukan adalah tindakan dialisis.
d. Kelainan NeuromuskularTerapi pilihannya :
1). HD reguler.2). Obat-obatan : Diasepam, sedatif.3). Operasi sub total paratiroidektomi.
e. HipertensiBentuk hipertensi pada klien dengan GG berupa : volum dependen hipertensi, tipe vasokonstriksi atau kombinasi keduanya. Program terapinya meliputi :
1). Restriksi garam dapur.2). Diuresis dan Ultrafiltrasi.3). Obat-obat antihipertensi.3. Terapi pengganti
Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis, dialisis peritoneal, dan transplantasi ginjal (Suwitra, 2006).
a. Dialisis yang meliputi :1). Hemodialisa
Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada pasien GGK yang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG). Secara khusus, indikasi HD adalah
13
1. Pasien yang memerlukan hemodialisa adalah pasien GGK dan GGA untuk sementara sampai fungsi ginjalnya pulih.
2. Pasien-pasien tersebut dinyatakan memerlukan hemodialisa apabila terdapat indikasi:a. Hiperkalemia > 17 mg/ltb. Asidosis metabolik dengan pH darah < 7.2c. Kegagalan terapi konservatifd. Kadar ureum > 200 mg % dan keadaan gawat pasien uremia, asidosis metabolik berat,
hiperkalemia, perikarditis, efusi, edema paru ringan atau berat atau kreatinin tinggi dalam darah dengan nilai kreatinin > 100 mg %
e. Kelebihan cairanf. Mual dan muntah hebatg. BUN > 100 mg/ dl (BUN = 2,14 x nilai ureum )h. preparat (gagal ginjal dengan kasus bedah )i. Sindrom kelebihan airj. Intoksidasi obat jenis barbiturat
Indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan indikasi elektif. Beberapa yang termasuk dalam indikasi absolut, yaitu perikarditis, ensefalopati/ neuropati azotemik, bendungan paru dan kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik, hipertensi berat, muntah persisten, dan Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% atau > 40 mmol per liter dan kreatinin > 10 mg% atau > 90 mmol perliter. Indikasi elektif, yaitu LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m², mual, anoreksia, muntah, dan astenia berat (Sukandar, 2006).
Menurut konsensus Perhimpunan Nefrologi Indonesia (PERNEFRI) (2003) secara ideal semua pasien dengan Laju Filtrasi Goal (LFG) kurang dari 15 mL/menit, LFG kurang dari 10 mL/menit dengan gejala uremia/malnutrisi dan LFG kurang dari 5 mL/menit walaupun tanpa gejala dapat menjalani dialisis. Selain indikasi tersebut juga disebutkan adanya indikasi khusus yaitu apabila terdapat komplikasi akut seperti oedem paru, hiperkalemia, asidosis metabolik berulang, dan nefropatik diabetik.
Hemodialisis di Indonesia dimulai pada tahun 1970 dan sampai sekarang telah dilaksanakan di banyak rumah sakit rujukan. Umumnya dipergunakan ginjal buatan yang kompartemen darahnya adalah kapiler-kapiler selaput semipermiabel (hollow fibre kidney). Kualitas hidup yang diperoleh cukup baik dan panjang umur yang tertinggi sampai sekarang 14 tahun. Kendala yang ada adalah biaya yang mahal (Rahardjo, 2006).
2). Dialisis Peritoneal (DP)Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD)
di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia. Indikasi medik CAPD, yaitu pasien anak-anak dan orang tua (umur lebih dari 65 tahun), pasien-pasien yang telah menderita penyakit sistem kardiovaskular, pasien-pasien yang cenderung akan mengalami perdarahan bila dilakukan hemodialisis, kesulitan pembuatan AV shunting, pasien dengan stroke, pasien GGT (gagal ginjal terminal) dengan residual urin masih cukup, dan pasien nefropati diabetik disertai co-morbidity dan co-mortality. Indikasi non-medik, yaitu keinginan pasien sendiri, tingkat intelektual tinggi untuk melakukan sendiri (mandiri), dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal (Sukandar, 2006).
14
b. Transplantasi ginjal atau cangkok ginjal.Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal). Pertimbangan program transplantasi ginjal, yaitu:
1) Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh (100%) faal ginjal, sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70-80% faal ginjal alamiah
2) Kualitas hidup normal kembali3) Masa hidup (survival rate) lebih lama4) Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan obat imunosupresif
untuk mencegah reaksi penolakan5) Biaya lebih murah dan dapat dibatasi
I. Pengkajian Keperawatan
a. PENGKAJIAN PRIMER
Pengkajian dilakukan secara cepat dan sistemik,antara lain : Airway1) Lidah jatuh kebelakang2) Benda asing/ darah pada rongga mulut3) Adanya sekret Breathing1) pasien sesak nafas dan cepat letih2) Pernafasan Kusmaul3) Dispnea4) Nafas berbau amoniak Circulation1) TD meningkat2) Nadi kuat3) Disritmia4) Adanya peningkatan JVP5) Terdapat edema pada ekstremitas bahkan anasarka6) Capillary refill > 3 detik7) Akral dingin8) Cenderung adanya perdarahan terutama pada lambung Disability : pemeriksaan neurologis GCS menurun bahkan terjadi koma, Kelemahan dan
keletihan, Konfusi, Disorientasi, Kejang, Kelemahan pada tungkaiA : Allert sadar penuh, respon bagusV : Voice Respon kesadaran menurun, berespon thd suaraP : Pain Respons kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, berespon thd rangsangan nyeriU : Unresponsive kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, tdk bersespon thd nyeri
b. PENGKAJIAN SEKUNDER
15
Pemeriksaan sekunder dilakukan setelah memberikan pertolongan atau penenganan pada pemeriksaan primer.Pemeriksaan sekunder meliputi :
1. AMPLE : alergi, medication, past illness, last meal, event2. Pemeriksaan seluruh tubuh : Head to toe3. Pemeriksaan penunjang : lebih detail, evaluasi ulang Keluhan Utama
Badan lemah, cepat lelah, nampak sakit, pucat keabu-abuan, kadang-kadang disertai udema ekstremitas, napas terengah-engah.
Riwayat kesehatanFaktor resiko (mengalami infeksi saluran nafas atas, infeksi kulit, infeksi saluran kemih, hepatitis, riwayat penggunaan obat nefrotik, riwayat keluarga dengan penyakit polikistik, keganasan, nefritis herediter)
Anamnesa Oliguria/ anuria 100 cc/ hari, infeksi, urine (leucosit, erytrosit, WBC, RBC) Cardiovaskuler: Oedema, hipertensi, tachicardi, aritmia, peningkatan kalium Kulit : pruritus, ekskortiasis, pucat kering. Elektrolit: Peningkatan kalium, peningkatan H+, PO, Ca, Mg, penurunan HCO3
Gastrointestinal : Halitosis, stomatitis, ginggivitis, pengecapan menurun, nausea, ainoreksia, vomitus, hematomisis, melena, gadtritis, haus.
Metabolik : Urea berlebihan, creatinin meningkat. Neurologis: Gangguan fungsi kognitif, tingkah laku, penurunan kesadaran, perubahan fungsi
motorik Oculair : Mata merah, gangguan penglihatan Reproduksi : Infertil, impoten, amenhorea, penurunan libido Respirasi : edema paru, hiperventilasi, pernafasan kusmaul Lain-lain : Penurunan berat badan
J. Masalah keperawatan1. Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membran kapiler-alveolar2. Penurunan cardiac output b.d perubahan preload, afterload dan sepsis3. Pola nafas tidak efektif b.d edema paru, asidosis metabolic, pneumonitis, perikarditis4. Kelebihan volume cairan b.d mekanisme pengaturan melemah5. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake makanan yang inadekuat
(mual, muntah, anoreksia dll).6. Intoleransi aktivitas b.d keletihan/kelemahan, anemia, retensi produk sampah dan prosedur
dialysis.
16
K. INTERVENSI KEPERAWATAN
NODIAGNOSA
KEPERAWATANTUJUAN INTERVENSI
1 Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal, penurunan perifer yang mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan curah jantung.
Definisi : Kelebihan atau kekurangan dalam oksigenasi dan atau pengeluaran karbondioksida di dalam membran kapiler alveoli
Batasan karakteristik : Gangguan penglihatan Penurunan CO2 Takikardi Hiperkapnia Keletihan somnolen Iritabilitas Hypoxia kebingungan Dyspnoe
NOC : Respiratory Status : Gas exchange Respiratory Status : ventilation Vital Sign Status
Kriteria Hasil : Mendemonstrasikan peningkatan ventilasi dan
oksigenasi yang adekuat Memelihara kebersihan paru paru dan bebas dari
tanda tanda distress pernafasan Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas
yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips)Tanda tanda vital dalam rentang normal
NIC :
Airway Management
Buka jalan nafas, guanakan teknik chin lift atau jaw thrust bila perlu
Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas
buatan Pasang mayo bila perlu Lakukan fisioterapi dada jika perlu Keluarkan sekret dengan batuk atau suction Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan Lakukan suction pada mayo Berika bronkodilator bial perlu Barikan pelembab udara Atur intake untuk cairan mengoptimalkan
keseimbangan. Monitor respirasi dan status O2
Respiratory Monitoring
Monitor rata – rata, kedalaman, irama dan usaha
17
nasal faring AGD Normal sianosis warna kulit abnormal (pucat,
kehitaman) Hipoksemia hiperkarbia sakit kepala ketika bangun frekuensi dan kedalaman nafas
abnormalFaktor faktor yang berhubungan :
- ketidakseimbangan perfusi ventilasiperubahan membran kapiler-alveolar
respirasi Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan, penggunaan
otot tambahan, retraksi otot supraclavicular dan intercostal
Monitor suara nafas, seperti dengkur Monitor pola nafas : bradipena, takipenia, kussmaul,
hiperventilasi, cheyne stokes, biot Catat lokasi trakea Monitor kelelahan otot diagfragma ( gerakan
paradoksis ) Auskultasi suara nafas, catat area penurunan / tidak
adanya ventilasi dan suara tambahan Tentukan kebutuhan suction dengan mengauskultasi
crakles dan ronkhi pada jalan napas utama Uskultasi suara paru setelah tindakan untuk mengetahui
hasilnya
AcidBase Managemen
Monitro IV line Pertahankanjalan nafas paten Monitor AGD, tingkat elektrolit Monitor status hemodinamik(CVP, MAP, PAP) Monitor adanya tanda tanda gagal nafas Monitor pola respirasi Lakukan terapi oksigen Monitor status neurologi Tingkatkan oral hygiene
18
2 Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung, peningkatan frekuensi, dilatasi, hipertrofi atau peningkatan isi sekuncup
NOC : Cardiac Pump effectiveness Circulation Status Vital Sign Status
Kriteria Hasil: Tanda Vital dalam rentang normal (Tekanan darah,
Nadi, respirasi) Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites
Tidak ada penurunan kesadaran
NIC :Cardiac Care
Evaluasi adanya nyeri dada ( intensitas,lokasi, durasi) Catat adanya disritmia jantung Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac putput Monitor status kardiovaskuler Monitor status pernafasan yang menandakan gagal jantung Monitor abdomen sebagai indicator penurunan perfusi Monitor balance cairan Monitor adanya perubahan tekanan darah Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan
antiaritmia Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari
kelelahan Monitor toleransi aktivitas pasien Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan ortopneu Anjurkan untuk menurunkan stress
Vital Sign Monitoring Monitor TD, nadi, suhu, dan RR Catat adanya fluktuasi tekanan darah Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah
aktivitas Monitor kualitas dari nadi
19
Monitor adanya pulsus paradoksus Monitor adanya pulsus alterans Monitor jumlah dan irama jantung Monitor bunyi jantung Monitor frekuensi dan irama pernapasan Monitor suara paru Monitor pola pernapasan abnormal Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit Monitor sianosis perifer Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar,
bradikardi, peningkatan sistolik) Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign
3 Pola Nafas tidak efektif
Definisi : Pertukaran udara inspirasi dan/atau ekspirasi tidak adekuat
Batasan karakteristik :- Penurunan tekanan
inspirasi/ekspirasi- Penurunan pertukaran udara per
menit- Menggunakan otot pernafasan
tambahan- Nasal flaring- Dyspnea
NOC : Respiratory status : Ventilation Respiratory status : Airway patency Vital sign Status
Kriteria Hasil : Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas
yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips)
Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik, irama nafas, frekuensi pernafasan dalam rentang normal, tidak ada suara nafas abnormal)
Tanda Tanda vital dalam rentang normal (tekanan
Fluid management Pertahankan catatan intake dan output yang akurat Pasang urin kateter jika diperlukan Monitor hasil lAb yang sesuai dengan retensi cairan
(BUN , Hmt , osmolalitas urin ) Monitor status hemodinamik termasuk CVP, MAP, PAP,
dan PCWP Monitor vital sign Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles, CVP
, edema, distensi vena leher, asites) Kaji lokasi dan luas edema Monitor masukan makanan / cairan dan hitung intake
kalori harian Monitor status nutrisi Berikan diuretik sesuai interuksi
20
- Orthopnea- Perubahan penyimpangan dada- Nafas pendek- Assumption of 3-point position- Pernafasan pursed-lip- Tahap ekspirasi berlangsung
sangat lama- Peningkatan diameter anterior-
posterior- Pernafasan rata-rata/minimal
Bayi : < 25 atau > 60 Usia 1-4 : < 20 atau > 30 Usia 5-14 : < 14 atau > 25 Usia > 14 : < 11 atau > 24
- Kedalaman pernafasan Dewasa volume tidalnya 500 ml
saat istirahat Bayi volume tidalnya 6-8 ml/Kg
- Timing rasio- Penurunan kapasitas vital
Faktor yang berhubungan :- Hiperventilasi- Deformitas tulang- Kelainan bentuk dinding dada- Penurunan energi/kelelahan- Perusakan/pelemahan muskulo-
skeletal
darah, nadi, pernafasan) Batasi masukan cairan pada keadaan hiponatrermi dilusi dengan serum Na < 130 mEq/l
Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul memburukFluid Monitoring
Tentukan riwayat jumlah dan tipe intake cairan dan eliminaSi
Tentukan kemungkinan faktor resiko dari ketidak seimbangan cairan (Hipertermia, terapi diuretik, kelainan renal, gagal jantung, diaporesis, disfungsi hati, dll )
Monitor serum dan elektrolit urine Monitor serum dan osmilalitas urine Monitor BP, HR, dan RR Monitor tekanan darah orthostatik dan perubahan irama
jantung Monitor parameter hemodinamik infasif Monitor adanya distensi leher, rinchi, eodem perifer dan
penambahan BB Monitor tanda dan gejala dari odema
21
- Obesitas- Posisi tubuh- Kelelahan otot pernafasan- Hipoventilasi sindrom- Nyeri- Kecemasan- Disfungsi Neuromuskuler- Kerusakan persepsi/kognitif- Perlukaan pada jaringan syaraf
tulang belakang- Imaturitas Neurologis
4 Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan dan natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi pulmonal
Definisi : Retensi cairan isotomik meningkatBatasan karakteristik :
Berat badan meningkat pada waktu yang singkat
Asupan berlebihan dibanding output
Tekanan darah berubah, tekanan arteri pulmonalis berubah, peningkatan CVP
Distensi vena jugularis
NOC : Electrolit and acid base balance Fluid balance
Kriteria Hasil: Terbebas dari edema, efusi, anaskara Bunyi nafas bersih, tidak ada dyspneu/ortopneu Terbebas dari distensi vena jugularis, reflek
hepatojugular (+) Memelihara tekanan vena sentral, tekanan kapiler
paru, output jantung dan vital sign dalam batas normal
Terbebas dari kelelahan, kecemasan atau kebingungan
Menjelaskanindikator kelebihan cairan
NIC :Fluid management
Timbang popok/pembalut jika diperlukan Pertahankan catatan intake dan output yang akurat Pasang urin kateter jika diperlukan Monitor hasil lAb yang sesuai dengan retensi cairan
(BUN , Hmt , osmolalitas urin ) Monitor status hemodinamik termasuk CVP, MAP, PAP,
dan PCWP Monitor vital sign Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles, CVP
, edema, distensi vena leher, asites) Kaji lokasi dan luas edema Monitor masukan makanan / cairan dan hitung intake
kalori harian Monitor status nutrisi Berikan diuretik sesuai interuksi
22
Perubahan pada pola nafas, dyspnoe/sesak nafas, orthopnoe, suara nafas abnormal (Rales atau crakles), kongestikemacetan paru, pleural effusion
Hb dan hematokrit menurun, perubahan elektrolit, khususnya perubahan berat jenis
Suara jantung SIII Reflek hepatojugular positif Oliguria, azotemia Perubahan status mental,
kegelisahan, kecemasan
Faktor-faktor yang berhubungan :
Mekanisme pengaturan melemah
Asupan cairan berlebihan Asupan natrium berlebihan
Batasi masukan cairan pada keadaan hiponatrermi dilusi dengan serum Na < 130 mEq/l
Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul memburuk
Fluid Monitoring Tentukan riwayat jumlah dan tipe intake cairan dan
eliminaSi Tentukan kemungkinan faktor resiko dari ketidak
seimbangan cairan (Hipertermia, terapi diuretik, kelainan renal, gagal jantung, diaporesis, disfungsi hati, dll )
Monitor berat badan Monitor serum dan elektrolit urine Monitor serum dan osmilalitas urine Monitor BP, HR, dan RR Monitor tekanan darah orthostatik dan perubahan irama
jantung Monitor parameter hemodinamik infasif Catat secara akutar intake dan output Monitor adanya distensi leher, rinchi, eodem perifer dan
penambahan BB Monitor tanda dan gejala dari odema
5 Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
Definisi : Intake nutrisi tidak cukup untuk keperluan
NOC : Nutritional Status : food and Fluid Intake
Kriteria Hasil : Adanya peningkatan berat badan sesuai dengan
tujuan
NIC :Nutrition Management
Kaji adanya alergi makanan Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah
kalori dan nutrisi yang dibutuhkan pasien.
23
metabolisme tubuh.
Batasan karakteristik :- Berat badan 20 % atau lebih di
bawah ideal- Dilaporkan adanya intake
makanan yang kurang dari RDA (Recomended Daily Allowance)
- Membran mukosa dan konjungtiva pucat
- Kelemahan otot yang digunakan untuk menelan/mengunyah
- Luka, inflamasi pada rongga mulut
- Mudah merasa kenyang, sesaat setelah mengunyah makanan
- Dilaporkan atau fakta adanya kekurangan makanan
- Dilaporkan adanya perubahan sensasi rasa
- Perasaan ketidakmampuan untuk mengunyah makanan
- Miskonsepsi- Kehilangan BB dengan
makanan cukup- Keengganan untuk makan- Kram pada abdomen- Tonus otot jelek
Berat badan ideal sesuai dengan tinggi badan Mampu mengidentifikasi kebutuhan nutrisi Tidak ada tanda tanda malnutrisi
Tidak terjadi penurunan berat badan yang berarti
Anjurkan pasien untuk meningkatkan intake Fe Anjurkan pasien untuk meningkatkan protein dan vitamin
C Berikan substansi gula Yakinkan diet yang dimakan mengandung tinggi serat
untuk mencegah konstipasi Berikan makanan yang terpilih (sudah dikonsultasikan
dengan ahli gizi) Ajarkan pasien bagaimana membuat catatan makanan
harian. Monitor jumlah nutrisi dan kandungan kalori Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi Kaji kemampuan pasien untuk mendapatkan nutrisi yang
dibutuhkan
Nutrition Monitoring BB pasien dalam batas normal Monitor adanya penurunan berat badan Monitor tipe dan jumlah aktivitas yang biasa dilakukan Monitor interaksi anak atau orangtua selama makan Monitor lingkungan selama makan Jadwalkan pengobatan dan tindakan tidak selama jam
makan Monitor kulit kering dan perubahan pigmentasi Monitor turgor kulit Monitor kekeringan, rambut kusam, dan mudah patah Monitor mual dan muntah Monitor kadar albumin, total protein, Hb, dan kadar Ht
24
- Nyeri abdominal dengan atau tanpa patologi
- Kurang berminat terhadap makanan
- Pembuluh darah kapiler mulai rapuh
- Diare dan atau steatorrhea- Kehilangan rambut yang cukup
banyak (rontok)- Suara usus hiperaktif- Kurangnya informasi,
misinformasi
Faktor-faktor yang berhubungan :Ketidakmampuan pemasukan atau mencerna makanan atau mengabsorpsi zat-zat gizi berhubungan dengan faktor biologis, psikologis atau ekonomi.
Monitor makanan kesukaan Monitor pertumbuhan dan perkembangan Monitor pucat, kemerahan, dan kekeringan jaringan
konjungtiva Monitor kalori dan intake nuntrisi Catat adanya edema, hiperemik, hipertonik papila lidah
dan cavitas oral.Catat jika lidah berwarna magenta, scarlet
6 Intoleransi aktivitas b/d curah jantung yang rendah, ketidakmampuan memenuhi metabolisme otot rangka, kongesti pulmonal yang menimbulkan hipoksinia, dyspneu dan status nutrisi yang
NOC : Energy conservation Self Care : ADLs
Kriteria Hasil : Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai
peningkatan tekanan darah, nadi dan RR Mampu melakukan aktivitas sehari hari (ADLs)
NIC :Energy Management
Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas
Dorong anal untuk mengungkapkan perasaan terhadap keterbatasan
Kaji adanya factor yang menyebabkan kelelahan
25
buruk selama sakit
Intoleransi aktivitas b/d fatigueDefinisi : Ketidakcukupan energu secara fisiologis maupun psikologis untuk meneruskan atau menyelesaikan aktifitas yang diminta atau aktifitas sehari hari.
Batasan karakteristik :a. melaporkan secara verbal
adanya kelelahan atau kelemahan.
b. Respon abnormal dari tekanan darah atau nadi terhadap aktifitas
c. Perubahan EKG yang menunjukkan aritmia atau iskemia
d. Adanya dyspneu atau ketidaknyamanan saat beraktivitas.
Faktor factor yang berhubungan :
Tirah Baring atau imobilisasi Kelemahan menyeluruh Ketidakseimbangan antara
secara mandiri Monitor nutrisi dan sumber energi tangadekuat Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi
secara berlebihan Monitor respon kardivaskuler terhadap aktivitas Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien
Activity Therapy Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik
dalammerencanakan progran terapi yang tepat. Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu
dilakukan Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yangsesuai
dengan kemampuan fisik, psikologi dan social Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber
yang diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan Bantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas seperti
kursi roda, krek Bantu untu mengidentifikasi aktivitas yang disukai Bantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu luang Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan
dalam beraktivitas Sediakan penguatan positif bagi yang aktif beraktivitas Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan
penguatan Monitor respon fisik, emoi, social dan spiritual
26
suplei oksigen dengan kebutuhan Gaya hidup yang dipertahankan.
27
DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar keperawtan medikal bedah, edisi 8 vol 3. Jakarta: EGC
Carpenito. 2001. Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan, Diagnosa keperawatan dan masalah kolaboratif. Jakarta: EGC
Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New Jersey: Upper Saddle River
Kasuari. 2002. Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler Dengan Pendekatan Patofisiology. Magelang. Poltekes Semarang PSIK Magelang
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius
Mc Closkey, C.J., et all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second Edition. New Jersey: Upper Saddle River
Nanda. 2005. Nursing Diagnoses Definition dan Classification. Philadelpia
Rab, T. 2008. Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung: Penerbit PT Alumni
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima Medika
Udjianti, WJ. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika
28
