docx

BAB IPENDAHULUAN

A. Latar BelakangGagal ginjal kronis merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan ireversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). (mrnutut Brunner & Suddart, 2002)Di indonesia peningkatan penderita penyakit ini mencapai angka 20%. Pusat data dan informasi Perhimpunan Rumah Sakit Seluruh Indonesia (PDPERSI) menyatakan jumlah penderita gagal ginjal kronik diperkirakan sekitar 50 orang persatu juta penduduk. berdasarkan data dari Indonesia Renal Registry, suatu kegiatan registrasi dari perhimpunan nefrologi Indonesia, pada tahu 2008 jumlah pasien hemodialisa (cuci darah) mencapai 2260 orang dari 2146 orang pada tahun 2007.(Roderick, 2008).Oleh karena itu kami akan menjelaskan mengenai asuhan keperawatan dengan pasien gagal ginjal kronis.B. Rumusan Masalah1. Apa pengertian gagal ginjal kronis?2. Apa Etiologi dari gagal gnjal kronis?3. Bagaimana patofisiologi dari gagal ginjal kronis?4. Apa saja manifestasi klinis dari gagal ginjal kronis?5. Bagaimana Asuhan keperawatan yang diberikan untuk pasien dengan gagal ginjal kronis?C. TujuanTujuan umum:Untuk memperoleh gambaran pengetahuan tentang Asuhan keperawatan dengan gagal ginjal kronis.Tujuan khusus:Untuk mengetahui dan memahami tentang :1. Pengertian gagal ginjal kronis.2. Etiologi dari gagal gnjal kronis.3. Patofisiologi dari gagal ginjal kronis.4. Manifestasi klinis dari gagal ginjal kronis.5. Asuhan keperawatan yang diberikan untuk pasien dengan gagal ginjal kronis.

BAB IITINJAUAN TEORI

A. Gagal ginjal KronisGagal ginjal kronis adalah kegagalan fungsi ginjal untuk mempertahankan metabolisme serta keseimbangan cairan dan elektrolit akibat destruksi struktur ginjal yang progesif dengan.Manifestasi penumpukan sisa metabolit (toksik uremik)didalam darah.

B. Etiologi Begitu banyak kondisi klinis yang bisa menyebabkan terjadinya gagal ginjal kronis. Akan tetapi, apapun penyebabnya respons yang terjadi adalah penurunan fungsi ginjal secara progesif. Kondisi klinis yang memungkinkan dapat mengakibatkan GGK bisa disebabkan dari ginjal sendiri dan diluar ginjal.1. Penyakit dari ginjala. Penyakit pada saringan (glomelurus): glomerulonefritisb. Infeksi kuman :pyelonefritis, ureteritisc. Batu ginjal : nefrotilitiasisd. Kista diginjal : poclystic ginjale. Trauma langsung pada ginjaf. Keganasan pada ginjalg. Sumbatan : batu, tumor, penyempitan/ stiktur.2. Penyakit umum diluar ginjala. Penyakit sistenik : diabetes melitus, hipertensi, kolesterol tinggi.b. Dyslipidemiac. SLEd. Infeksi di badan : TBC paru, sifilis, malaria, hepatitise. Preeklamsif. Obat-obatan g. Kehilangan banyak cairan yang mendadak (luka bakar)

C. Patofisiologi Secara ringkas patofisiologi gagal ginjal kronis dimulai pada fase awal gangguan, keseimbangan cairan, penanganan garam, serta penimbunan zat-zat sisa masih bervareasi dan bergantung pada bagian ginjal yang sakit. Sampai fungsi ginjal turun kurang dari 25% normal, manifestasi klinis gagal ginjal kronik mungkin minimal karena nefron-nefron sisa yang sehat mengambil alih fungsi nefron yang rusak. Nefron yang tersisa meningkatkan kecepatan filtrasi, reabsorbsi, dan seksresinya, serta mengalami hipertropi.Seiring dengan makin banyaknya nefron yang mati, maka nefron yang tersisa mengadapi tugas yang semakin berat sehingga nefron-nefron tersebut itu rusak dan akhirnya mati. Sebagian dari siklus kematian ini tampak berkaitan dengan tuntutan pada nefron-nefron yang ada untuk meningkatkan reabsorbsi protein. Pada saat penyusutan progresif nefron-nefron , terjadi pembentukan jaringan parut dan aliran darah ginjal akan berkurang. Pelepasan renin akan meningkat bersama dengan kelebihan beban cairan sehingga dapat menyebabkanhipertensi. Hipertensi akan memperburuk kondisi gagal ginjal, dengan tujuan agar terjadi peningkatan filtrasi protein-protein plasma. Kondisi akan bertambah buruk dengan semakin banyak terbentuk jaringan parut sebagai respons dari kerusakan nefron dan secara progresif fungsi ginjal menurun drastis dengan manisfestasi penumpukan metabolit-metabolit yang seharusnya dikeluarkan dari sirkulasi sehingga akan terjadi sindrom uremia berat yang memberikan banyak manifestasi pada setiap organ tubuh.Dampak dari gagal ginjal kronis memberikan berbagai masalah keperawatan. Mekanisme dari munculnya masalah keperawatan dapat dilihat dari gambar6.3 dan 6.4Stadium Gagal ginjal kronis selalu berkaitan dengan penurunan progresif GFR. Stadium-stadiumgagal ginjal kronis didasarkan pada tingkat GFR yang tersisa dan meliputi hal-hal berikut.1. Penurunan cadangan ginjal, yang terjadi apabila GFR turun 50% dari normal2. Influensiensi ginjal, yang terjadi apabila GFR turun menjadi 20-35% dari normalNefron-nefron yang tersisa sangat rentan mengalami kerusakan sendiri karena beratnya beban yang mereka terima3. Gagal ginjal, yang terjadi apabila GFR kurang dari 20% normal. Semakin banyak nefron yang mati 4. Gagal ginjal terminal, yang terjadi apabila GFR menjadi kurang dari 5% dari normal. Hanya sedikit nefron fungsional yang tersisa. Pada seluruh ginjal ditemukan jaringan parut dan atrofi tubulus. Respon gangguan pada GGK Ketidak seimbangan cairan Mula-mula ginjal kehilangan fungsinya sehingga tidak mampu memekatkan urine (hipothenuria) dan kehilangan cairan yang berlebihan (poliuria). Hipothenuria tidak disebabkan atau berhubungan dengan penurunan jumlah nefron yang membawa zat tersebut dan kelebihan air untuk nefron- nefron tersebut tidak dapat berfungsi lama. Terjadi osmotik diruetik, menyebabkan seseorang menjadi dehidrasi.

Berbagai kondisi yang menyebabkan terjadinya penurunan fungsi nefronMekanisme kompensasi dan adaptasi dari nefron menyebabkan kematian nefron membentuk aringan parut dan aliran darah ginjal Destruksi struktur ginjal secara progresifGFR menyebabkan kegagalan mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolitVolume cairan HipernatremiaHiperkalemiapHhiperpospatemia dan hipokalsemiaAktivitas SRAA asidosis metaolikRespons hiperkalemia kerusakan impuls saraf gangguan konduksi elektrikal otot ventrikelRespons asidosis meabolik dan syndrome uremia pada system sarafPernapasan kussmaulLetargi, kesadaran Edema sel otak Disfungsi serebralNeuropati perifer Sindrom uremikKelebihan volume cairanPenumpukan toksik uremik didalam darah ketidakseimbangan cairan dan elektrolitBeban kerja jantung Hipertensi sistemikAritmia resiko tinggi kejangGangguan pola napasPenurunan curah jantung penurunan perfusi jaringanOsteodistrofi ginjalPerubahan proses pikis difisit neurologikPenurunan perfusi serebralRespons hipokalsemia PTH deposit kalsium tulangCurah jantung

23

Jumlah nefron yang tidak berfungsi meningkat, maka ginjal tidak mampu menyaring urine (isothenuria). Pada tahap ini glomelurus menjadi kaku dan plasma tidak dapatdifilter dengan mudah melalui tubulus, maka akan terjadi kelebihan cairan dengan retensi air dan natrium.

a. Ketidakseimbangan natriumketidakseimbangan natrium merupakan masalahyang serius dimana ginjal dapat menguras sedikitnya 20-30 mEq natrium setiap hari atau dapat meningkat sampai 200 mEq per hari. Variasi kehilangan natrium berhubungan dengan intact nepron theory. Dengan kata lain, bila terjadi kerusakan nefron, maka tidak terjadi pertukaran natriu

PucatHiperpigmentasiPerubahan rambut dan kukuPruritus kristaluremikKulit kering dan pecahBerlilinmemarGangguan integritas kulitRespon psikologis prognosis penyakit tindakan dialisa koping maladaptifGangguan pemmenuhan seksualHiperglikemiahipertrigeliseridemiaGangguan konsep diri (gambaran diri ) kecemasan pemenuhan informasiRespon endokrin Gangguan metabolisme glukosa dan lemakRespons integumen Ureum pada jaringan kulit Respons sistem perkemihan :Kerusakan nefron Kehilangan libidoAnemia normositiknormokromikIntoleransi aktivitasMasa hidup sel darah merah pendek Kehilangan sel darah merah Pembekuan darah Respons muskuloskeletal urenum pada jaringan ototRespon gastroinstestinal Ureum pada saluran cerna (fetor uremik)Peradangan mukosa saluran cerna Sindrom uremikNapas bau amonia, stomatitis, ulkus lambung Mual, muntah anoreksiaRespons hematologi :reproduksi eritropoetin , trombositopeniaRestless leg sindromeBurning feet sindromeMiopatiKram ototKelemahan fisikNyeri ototPemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhanResiko cedera

Nefron menerima kelebihan natrium sehingga menyebabkan GFR menurun dan dehidrasi. Kehilangan natrium lebih meningkat pada gangguan gastroinstinal, terutama mutah dan diare. Keadaan ini memperburuk hiponatremia dan dehidrasi. Pada GGK yang berat keseimbangan natrium dapatdipertahankan meskipun terjadi kehilangan yang fleksibel pada nilai natrium. Orang sehat dapat pula meningkat diatas 500 mEq/hari, maksimal eksresinya 150-200ml/menit, maka eksresi natrium kurang lebih 25 mEq/hari, pada keadaan ini natrium dalam diet dibatasi yaitu sekitar 1-1,5 gram/hari.b. Ketidaseimbangan kalium Jika keseimbangan cairan dan asidosis metabolik terkontrol, maka hiperkalemia jarang terjadi sebelum stadium IV. Keseimbangan kalium berhubungan dengan sekresi aldosteron. Selama urine output dipertahankan, kadar kalium biasanya terpelihara. Hiperkaliemia terjadi karena pemasukan kalium yang berlebihan, dampak pengobatan, hiperkatabolik (infeksi), atau hiponatremia. Hiperkalemia juga merupakan karekteristik dari tahap uremia. Hipokalemia terjadi pada keadaan muntah atau diare berat, pada penyakit tubuler ginjal, dan penyakit nefron ginjal, dimana kondisi ini akan menyebabkan ekskresi kalium meningkat. Jika hipokalemia persisten, kemungkinan GFR menurun dan produksi NH meningkat; HCO menurun dan natrium bertahan.

Ketidakseimbangan Asam BasaAsidosis metabolik terjadi karena ginjal tidak mampu mengekskresikan ion hidrogen untuk menjaga pH darah normal. Disfungsi renal tubuler mengakibatkan ketidakmampuan pengeluaran ion H dan pada umumnya penurunan ekskresi H sebanding dengan penurunan GFR. Asam yang secara terus menerus dibentuk oleh metabolisme dalam tubuh dan tidak difiltrasi secara efektif, NH menurun dan sel tubuler tidak berfungsi. Kegagalan pembentukan bikarbonat memperberat ketidakseimbangan. Sebagian kelebihan hidrogen dibuffer oleh mineral tulang. Akibatnya asidosis metabolik memungkinkan terjadinya osteodistrofi.

Ketidakseimbangan MagnesiumMagnesium pada tahap awal GGK adalah normal, tetapi menurun secara progresif dalam ekskresi urine sehingga menyebabkan akumulasi. Kombinasi penurunan ekskresi dan intake yang berlebihan pada hipermagnesiemia dapat mengakibatkan henti napas dan jantung.

Ketidakseimbangan Kalsium Dan FosforSecara normal kalsium dan fosfor dipertahankan oleh paratiroid hormon yang menyebabkan ginjal mereabsorpsi kalsium, mobilisasi kalsium dari tulang, dan depresi reabsorpsi tubuler dari fosfor. Bila fungsi ginjal menurun 20-25% dari normal, hiperfosfatemia dan hipokalsemia terjadi sehingga timbul hiperparathyroidisme sekunder. Metabolisme vitamin D terganggu dan bila hiperparathyroidisme berlangsung dalam waktu lama mengakibatkan osteorenal dystrophy.AnemiaPenurunan Hb disebabkan oleh hal-hal berikut.1. Kerusakan produksi eritropoietin.2. Masa hidup sel darah merah pendek karena perubahan plasma.3. Peningkatan kehilangan sel darah merah karena ulserasi gastrointestinal, dialisis, dan pengambilan darah untuk pemeriksaan laboratorium.4. Intake nutrisi tidak adekuat.5. Defisiensi folat.6. Defisiensi iron/zat besi.7. Peningkatan hormon paratiroid merangsang jaringan fibrosa atau osteitis fibrosis, menyebabkan produksi sel darah disumsum menurun. Ureum KreatininUrea yang merupakan hasil metabolik protein meningkat (terakumulasi). Kadar BUN bukan indikator yang tepat dari penyakit ginjal sebab peningkatan BUN dapat terjadi pada penurunan GFR dan peningkatan intake protein. Penilaian kreatinin serum adalah indikator yang lebih baik pada gagal ginjal sebab kreatinin diekskresikan sama dengan jumlah yang diproduksi tubuh.D. Manifestasi KlinisManifestasi klinis1. Gastrointestinal : ulserasi saluran pencernaan dan perdarahan2. Kardiovaskuler : hipertensi, perubahan elektrokardiografi (EKG), perikardium, dan tamponade perkardium3. Respirasi : edema paru, efusi pleura, dan pleuritis.4. Neuromuskular : lemah, gangguan tidur, sakit kepala, letargi, gangguan muskular, neuropati perifer, bingung, dan koma.5. Metabolik/endokrin : inti glukosa, hiperlipidemia, gangguan hormon seks menyebabkan penurunan libid, impoten, dan ammenhore (wanita) 6. Cairan elektrolit : gangguan asam dan basa menyebabkan kehilangan sodium sehinggaterjadi dehidrasi, asidosis, hiperkalemia, hipermagnesia, dan hipokalsemia.7. Dermatologi : pucat, hiperpigmentasi, pluritis, ekiomosis, dan uremia frost8. Abnormal skeletal : osteodistrofi ginjal menyebabkan osteomalasia9. Hematologi : anemia, defek kualitas flatelet, dan perdarahan meningkat10. Fungsi psikosial : perubahan kepribadian dan perilaku serta gangguan proses kognitif.

E. Asuhan keperawatan gagal ginjal kronis1. Pengkajian keluhan utama keluhan utama yang didapat biasanya bervariasi, mulai dari urine output sedikit sampai tidak dapat BAK, gelisah sampai penurunan kesadaran, tidak selera makan (anoreksi), mual, muntah, mulut terasa kering, rasa lelah, napas berbau (ureum), dan gatal pada kulit.

Riwayat penyakit sekarang Kaji onset penurunan urine output, penurunan keasadaran, perubahan pola napas, kelemahan fisik, adanya perubahan kulit, adanya napas berbau amonia, dan perubahan pemenuhan nutrisi. Kaji sudah kemana saja klien meminta pertolongan untuk mengatasi masalahnya dan mendapat pengobatan apa.

Riwayat kesehatan dahulu Kaji adanya riwayat penyakit gagal ginjal akut, infeksi saluran kemih, payah jantung, penggunaan obat-obat nefrotoksik, benign prostatic hyperplasia, dan prostatektomi. Kaji adanya riwayat penyakit batu saluran kemih, infeksi sistem perkemihan yang berulang, penyakit diabetes melitus, dan penyakit hipertensi pada masa sebelumnya yang menjadi predisposisi penyebab. Penting untuk dikaji mengenai riwayat pemakaian obat-obatan masa lalu dan adanya riwayat alergi terhadap jenis obat kemudian dokumentasikan.

Psikososial Adanya perubahan fungsi struktur tubuh dan adanya tindakan dialisis akan menyebabkan penderita mengalami gangguan pada gambaran diri. Lamanya perawatan, banyaknya biaya perawatan dan pengobatan menyebabkan pasien mengalami kecemasan, gangguan konsep diri (gambaran diri) dan gangguan peran pada keluarga (selft esteem).

Pemeriksaan Fisik Keadaan umum dan TTV Keadaan umum klien lemah dan terlihat sakit berat. Tingkat kesadaran menurun sesuai dengan tingkat uremia dimana dapat memengaruhi sistem saraf pusat. Pada TTV sering didapatkan adanya perubahn ; RR meningkat. Tekanan darah terjadi perubahan dari hipertensi ringan sampai berat. BI (breathing). Klien bernapas dengan bau urine (fetor uremik) sering didapatkan pada fase ini. Respons uremia didapatkan adanya pernapasan kussmaul. Pola napas cepat dan dalam merupakan upaya untuk melakukan pembuangan karbon dioksida yang menumpuk disirkulasi.

B2 (blood). pada kondisi uremia berat, tindakan auskultasi perawat akan menemukan adanya friction rub yang merupakan tanda khas efusi perikardial. Didapatkan tanda dan gejala gagal jantung kongestif, TD meningkat, akral dingin, CRT>3 detik, palpitasi, nyeri, dada atau angina dan sesak nafas, gangguan irama jantung, edema penurunan perfusi perifer sekunder dari penurunancurah jantung akibat hiperkalemi, dan gangguan konduksi elektrikal otot vertikel.Pada sistem hematologi sering didapatkan adanya anemia. Nemia sebagai akibat dari penurunan produksi eritropoetin, lesi gastrointestinal uremik, penurunan usia sel darah merah, dan kehilangan darah, biasanya dari saluran GI, kecenderungan mengalami perdarahan sekunder dari trombositopenia.B3 (Brain). Didapatkan penurunan tingkat kesadaran, disfungsi serebral, seperti perubahan proses pikir dan disorientasi. Klien sering didapatkan adanya kejang, adanya neuropati perifer, burning feet syndrom, restless leh syndrome, kram otot, dan nyeri otot.B4 (Bladder). Penurunan urine output