8
 REFERATTTT GAGAL GINJAL KRONIS I. KONSEP GAGAL GINJAL KRONIS A. DEFINISI Gagal ginjal kronis adalah suatu sindro klinis !ang dis"#a#kan $"nurunan %ungsi ginjal !ang #"rsi%at "nahun& #"rlangsung $rogr"si% dan 'uku$ lanjut& hal ini t"rjadi #ila laju %iltrasi glo"rular kurang dari () L*in. +Su!ono& "t al& ,))- Gagal ginjal kronis "ru$akan gangguan %ungsi r"nal !ang $rogr"si% dan irr"/"rsi#"l diana k"a$uan tu#uh gagal untuk "$"rtahankan "ta#olis" dan k"s"i#angan 'airan dan "l"ktrolit s"hingga t"rjadi ur"ia. +S"lt0"r 1 2ar"& ,))- 2. ETIOLOGI P"n!"#a# dari gagal ginjal kronis antara lain 3 -. In%"ksi saluran k"ih +$i"lon"%ritis kronis ,. P"n!akit $"radangan +glo"rulon"%ritis 4. P"n!akit /askul"r hi$"rt"nsi% +n"%roskl"rosis& st"nosis art"ri r"nalis 5. Gangguan jaringan $"n!a#ung +SLE& $oliart"ritis nodusa& skl"rosis sit"ik (. P"n!akit kong"nital dan h"r"dit"r +$"n!akit ginjal $olikistik& asidosis tu#ulus ginjal 6. P"n!akit "ta#olik +D7& gout& hi$"r$aratiroidis" 8. N"%ro$ati toksik 9. N"%ro$ati o#strukti% +#atu saluran k"ih +Pri'" 1 :ilson& -;;5 <. PATOFISIOLOGI 1 PAT=:A>S -. Pato%isiologi Gagal ginjal kronis s"lalu #"rkaitan d"ngan $"nurunan $rogr"si% GFR. Stadiu gagal ginjal kronis didasarkan $ada tingkat GFR+Glo"rular Filtration Rat" !ang t"rsisa dan "n'aku$ 3 a. P"nurunan 'adangan ginjal? >a ng t"rjadi #ila GFR turun ()@ dari n oral +$"nurunan %ungsi ginjal& t"ta$i tidak ada akuulasi sisa "ta#oli'. N"%ron !ang s"hat "ngko$"nsasi n"%ron !ang sudah rusak& dan $"nurunan k"a$uan "ngkons"ntrasi urin& "n!"#a#kan no'turia dan $oliuri. P""riksaan <<T ,5 ja di$"rlukan untuk "nd"t"ksi $"nurunan %ungsi  #. Insu%isi"nsi ginjal? T" rjadi a$a#ila GFR turun "njadi ,) 4(@ dari noral. N"%ronBn"%ron !ang t"rsisa sangat r"ntan "ngalai k"rusakan s"ndiri kar"na #"ratn!a #"#an !ang dit"ria. 7ulai t"rjadi akuulai sisa "ta#oli' dala darah kar"na n"%ron !ang s"hat tidak a$u lagi "ngko$"nsasi. P"nurunan r"s$on t"rhada$ diur"ti'& "n!"#a#kan oliguri& "d"a. D"rajat insu%isi"nsi di#agi "njadi ringan& s"dang dan #" rat& t"rgantung dari GFR& s"hingga $"rlu $"ngo#atan "dis '. Gagal ginjal? !ang t"rjadi a$a#ila GFR kurang dari ,)@ noral. d. P"n!akit gagal ginjal stadiu akhir? T" rjadi #ila GFR "njadi kurang dari (@ dari noral. =an!a s"dikit n"%ron %ungsional !ang t"rsisa. Di s"luruh ginjal dit"ukan jaringan $arut d an atro%i tu#uluS. Akuulasi sisa "ta#oli' dala julah #an!ak s"$"rti ur"u dan kr"atinin dala darah. Ginjal sudah tidak a$u "$"rtahankan ho"ostatis dan $"ngo#atann!a d"ngan dialisa atau

gagal-ginjal-kronis

Embed Size (px)

DESCRIPTION

medis

Citation preview

GAGAL GINJAL KRONIS

REFERATTTT GAGAL GINJAL KRONIS

I. KONSEP GAGAL GINJAL KRONISA. DEFINISIGagal ginjal kronis adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut, hal ini terjadi bila laju filtrasi glomerular kurang dari 50 mL/min. (Suyono, et al, 2001)Gagal ginjal kronis merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia. (Smeltzer & Bare, 2001)

B. ETIOLOGIPenyebab dari gagal ginjal kronis antara lain :1. Infeksi saluran kemih (pielonefritis kronis)2. Penyakit peradangan (glomerulonefritis)3. Penyakit vaskuler hipertensif (nefrosklerosis, stenosis arteri renalis)4. Gangguan jaringan penyambung (SLE, poliarteritis nodusa, sklerosis sitemik)5. Penyakit kongenital dan herediter (penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus ginjal)6. Penyakit metabolik (DM, gout, hiperparatiroidisme)7. Nefropati toksik8. Nefropati obstruktif (batu saluran kemih)(Price & Wilson, 1994)

C. PATOFISIOLOGI & PATHWAYS1. PatofisiologiGagal ginjal kronis selalu berkaitan dengan penurunan progresif GFR. Stadium gagal ginjal kronis didasarkan pada tingkat GFR(Glomerular Filtration Rate) yang tersisa dan mencakup :a. Penurunan cadangan ginjal; Yang terjadi bila GFR turun 50% dari normal (penurunan fungsi ginjal), tetapi tidak ada akumulasi sisa metabolic. Nefron yang sehat mengkompensasi nefron yang sudah rusak, dan penurunan kemampuan mengkonsentrasi urin, menyebabkan nocturia dan poliuri. Pemeriksaan CCT 24 jam diperlukan untuk mendeteksi penurunan fungsib. Insufisiensi ginjal; Terjadi apabila GFR turun menjadi 20 35% dari normal. Nefron-nefron yang tersisa sangat rentan mengalami kerusakan sendiri karena beratnya beban yang diterima. Mulai terjadi akumulai sisa metabolic dalam darah karena nefron yang sehat tidak mampu lagi mengkompensasi. Penurunan respon terhadap diuretic, menyebabkan oliguri, edema. Derajat insufisiensi dibagi menjadi ringan, sedang dan berat, tergantung dari GFR, sehingga perlu pengobatan medisc. Gagal ginjal; yang terjadi apabila GFR kurang dari 20% normal.d. Penyakit gagal ginjal stadium akhir; Terjadi bila GFR menjadi kurang dari 5% dari normal. Hanya sedikit nefron fungsional yang tersisa. Di seluruh ginjal ditemukan jaringan parut dan atrofi tubuluS. Akumulasi sisa metabolic dalam jumlah banyak seperti ureum dan kreatinin dalam darah. Ginjal sudah tidak mampu mempertahankan homeostatis dan pengobatannya dengan dialisa atau penggantian ginjal.(Corwin, 1994)

2. Pathways (terlampir)

D. MANIFESTASI KLINIK1. Kardiovaskuler Hipertensi, gagal jantung kongestif, udema pulmoner, perikarditis( Pitting edema (kaki, tangan, sacrum)( Edema periorbital( Friction rub pericardial( Pembesaran vena leher(2. Dermatologi Warna kulit abu-abu mengkilat( Kulit kering bersisik( Pruritus( Ekimosis( Kuku tipis dan rapuh( Rambut tipis dan kasar(

3. Pulmoner Krekels( Sputum kental dan liat( Nafas dangkal( Pernafasan kussmaul(4. Gastrointestinal Anoreksia, mual, muntah, cegukan( Nafas berbau ammonia( Ulserasi dan perdarahan mulut( Konstipasi dan diare( Perdarahan saluran cerna(5. Neurologi Tidak mampu konsentrasi( Kelemahan dan keletihan( Konfusi/ perubahan tingkat kesadaran( Disorientasi( Kejang( Rasa panas pada telapak kaki( Perubahan perilaku(6. Muskuloskeletal Kram otot( Kekuatan otot hilang( Kelemahan pada tungkai( Fraktur tulang( Foot drop(2. Reproduktif Amenore( Atrofi testekuler((Smeltzer & Bare, 2001)

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG1. Pemeriksaan Laboratoriumo Laboratorium darah :BUN, Kreatinin, elektrolit (Na, K, Ca, Phospat), Hematologi (Hb, trombosit, Ht, Leukosit), protein, antibody (kehilangan protein dan immunoglobulin)

o Pemeriksaan UrinWarna, PH, BJ, kekeruhan, volume, glukosa, protein, sedimen, SDM, keton, SDP, TKK/CCT2. Pemeriksaan EKGUntuk melihat adanya hipertropi ventrikel kiri, tanda perikarditis, aritmia, dan gangguan elektrolit (hiperkalemi, hipokalsemia)3. Pemeriksaan USGMenilai besar dan bentuk ginjal, tebal korteks ginjal, kepadatan parenkim ginjal, anatomi system pelviokalises, ureter proksimal, kandung kemih serta prostate4. Pemeriksaan Radiologi Renogram, Intravenous Pyelography, Retrograde Pyelography, Renal Aretriografi dan Venografi, CT Scan, MRI, Renal Biopsi, pemeriksaan rontgen dada, pemeriksaan rontgen tulang, foto polos abdomen

F. PENATALAKSANAANPenatalaksanaan terhadap gagal ginjal meliputi :1. Restriksi konsumsi cairan, protein, dan fosfat.2. Obat-obatan : diuretik untuk meningkatkan urinasi; alumunium hidroksida untuk terapi hiperfosfatemia; anti hipertensi untuk terapi hipertensi serta diberi obat yang dapat menstimulasi produksi RBC seperti epoetin alfa bila terjadi anemia. 3. Dialisis 4. Transplantasi ginjal(Reeves, Roux, Lockhart, 2001)

G. KOMPLIKASIKomplikasi yang mungkin timbul akibat gagal ginjal kronis antara lain :1. Hiperkalemia2. Perikarditis3. Hipertensi4. Anemia5. Penyakit tulang(Smeltzer & Bare, 2001)

II. ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL KRONISB. PENGKAJIAN1. Aktifitas dan IstirahatKelelahan, kelemahan, malaise, gangguan tidurKelemahan otot dan tonus, penurunan ROM2. SirkulasiRiwayat hipertensi lama atau berat, palpitasi, nyeri dadaPeningkatan JVP, tachycardia, hipotensi orthostatic, friction rub3. Integritas EgoFaktor stress, perasaan tak berdaya, tak ada kekuatanMenolak, cemas, takut, marah, irritable4. EliminasiPenurunan frekuensi urin, oliguri, anuri, perubahan warna urin, urin pekat warna merah/coklat, berawan, diare, konstipasi, abdomen kembung5. Makanan/CairanPeningkatan BB karena edema, penurunan BB karena malnutrisi, anoreksia, mual, muntah, rasa logam pada mulut, asitesPenurunan otot, penurunan lemak subkutan6. NeurosensoriSakit kepala, penglihatan kabur, kram otot, kejang, kebas, kesemutanGangguan status mental,penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, koma7. Nyeri/KenyamananNyeri panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri kakiDistraksi, gelisah8. PernafasanPernafasan Kussmaul (cepat dan dangkal), Paroksismal Nokturnal Dyspnea (+)Batuk produkrif dengan frotty sputum bila terjadi edema pulmonal 9. KeamananKulit gatal, infeksi berulang, pruritus, demam (sepsis dan dehidrasi), petekie, ekimosis, fraktur tulang, deposit fosfat kalsieum pada kulit, ROM terbatas10. SeksualitasPenurunan libido, amenore, infertilitas11. Interaksi SosialTidak mampu bekerja, tidak mampu menjalankan peran seperti biasanya(Doengoes, 2000)

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN1. Kelebihan volume cairan b.d. penurunan haluaran urin, retensi cairan dan natrium sekunder terhadap penurunan fungsi ginjal2. Resiko tinggi perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d katabolisme protein, pembatasan diet, peningkatan metabolisme, anoreksi, mual, muntah3. Resiko tinggi terjadi kekurangan volume cairan b.d. kehilangan cairan berlebihan (fase diuretik)4. Resiko tinggi penurunan curah jantung b.d. ketidakseimbangan volume sirkulasi, ketidakseimbangan elektrolit5. Intoleransi aktivitas b.d. penurunan produksi energi metabolic, anemia, retensi produk sampah dan prosedur dialisa6. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b.d gangguan status metabolic, edema, kulit kering, pruritus7. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan b.d keterbatasan kognitif, kurang terpajan, misintepretasi informasi

C. INTERVENSI1. Kelebihan volume cairan b.d. penurunan haluaran urin, retensi cairan dan natrium sekunder terhadap penurunan fungsi ginjalTujuan : pasien menunjukkan pengeluaran urin tepat seimbang dengan pemasukan.Kriteria Hasil : Hasil laboratorium mendekati normal BB stabil Tanda vital dalam batas normal Tidak ada edemaIntervensi :a. Monitor denyut jantung, tekanan darah, CVPb. Catat intake & output cairan, termasuk cairan tersembunyi seperti aditif antibiotic, ukur IWLc. Awasi BJ urind. Batasi masukan cairane. Monitor rehidasi cairan dan berikan minuman bervariasif. Timbang BB tiap hari dengan alat dan pakaian yang samag. Kaji kulit,wajah, area tergantung untuk edema. Evaluasi derajat edema (skala +1 sampai +4)h. Auskultasi paru dan bunyi jantungi. Kaji tingkat kesadaran : selidiki perubahan mental, adanya gelisah

Kolaborasi :i. Perbaiki penyebab, misalnya perbaiki perfusi ginjal, me COPii. Awasi Na dan Kreatinin Urine Na serum, Kalium serumHb/ Htiii. Rongent Dadaiv. Berikan Obat sesuai indikasi : Diuretik : Furosemid, Manitol; Antihipertensi : Klonidin, Metildopav. Masukkan/pertahankan kateter tak menetap sesuai indikasivi. Siapkan untuk dialisa sesuai indikasi

2. Resiko tinggi perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d katabolisme protein, pembatasan diet, peningkatan metabolisme, anoreksi, mual, muntahTujuan : mempertahankan status nutrisi adekuatKriteria hasil : berat badan stabil, tidak ditemukan edema, albumin dalam batas normal.Intervensi :a. Kaji status nutrisib. Kaji/catat pola dan pemasukan dietc. Kaji factor yang berperan merubah masukan nutrisi : mual, anoreksiad. Berikan makanan sedikit tapi sering, sajikan makanan kesukaan kecuali kontra indikasie. Lakukan perawatan mulut, berikan penyegar mulutf. Timbang BB tiap hari

Kolaborasi ; Awasi hasil laboratorium : BUN, Albumin serum, transferin, Na, K( Konsul ahli gizi untuk mengatur diet( Berikan diet kalori, protein, hindari sumber gula pekat( Batasi K, Na, dan Phospat( Berikan obat sesuai indikasi : sediaan besi; Kalsium; Vitamin D dan B kompleks; Antiemetik(

3. Resiko tinggi terjadi kekurangan volume cairan b.d. kehilangan cairan berlebihan (fase diuretik)Hasil yang diharapkan : klien menunjukkan keseimbangan intake & output, turgor kulit baik, membrane mukosa lembab, nadi perifer teraba, BB dan TTV dalam batas normal, elektrolit dalam batas normalIntervensi :a. Ukur intake & output cairan , hitung IWL yang akuratb. Berikan cairan sesuai indikasic. Awasi tekanan darah, perubahan frekuansi jantung, perhatikan tanda-tanda dehidrasid. Kontrol suhu lingkungane. Awasi hasil Lab : elektrolit Na

4. Resiko tinggi penurunan curah jantung b.d. ketidakseimbangan volume sirkulasi, ketidakseimbangan elektrolitTujuan : klien dapat mempertahankan curah jantung yang adekuatKriteria Hasil : TD dan HR dalam batas normal Nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapilerIntervensi :a. Auskultasi bunyi jantung, evaluasi adanya, dispnea, edema perifer/kongesti vaskulerb. Kaji adanya hipertensi, awasi TD, perhatikan perubahan postural saat berbaring, duduk dan berdiric. Observasi EKG, frekuensi jantungd. Kaji adanya nyeri dada, lokasi, radiasi, beratnya, apakah berkurang dengan inspirasi dalam dan posisi telentange. Evaluasi nadi perifer, pengisian kapiler, suhu, sensori dan mentalf. Observasi warna kulit, membrane mukosa dan dasar kukug. Kaji tingkat dan respon thdp aktivitash. Pertahankan tirah baring

Kolaborasi: Awasi hasil laboratorium : Elektrolit (Na, K, Ca, Mg), BUN, creatinin( Berikan oksigen dan obat-obatan sesuai indikasi( Siapkan dialysis(

5. Intoleransi aktivitas b.d. penurunan produksi energi metabolic, anemia, retensi produk sampah dan prosedur dialisaTujuan : klien mampu berpartisipasi dalam aktifitas yang dapat ditoleransiIntervensi ;a. Kaji tingkat kelelahan, tidur , istirahatb. Kaji kemampuan toleransi aktivitasc. Identifikasi faktor yang menimbulkan keletihand. Rencanakan periode istirahat adekuate. Berikan bantuan ADL dan ambulasif. Tingkatkan aktivitas sesuai toleransi, anjurkan aktifitas alternative sambil istirahat

6. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b.d gangguan status metabolic, edema, kulit kering, pruritusHasil yang diharapkan : kulit hangat, utuh, turgor baik, tidak ada lesiIntervensi :a. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskuler, ekimosis, kerusakan, suhub. Pantau intake & output cairan, hidrasi kulit dan membrane mukosac. Jaga kulit tetep kering dan bersihd. Ubah posisi tidur dengan sering, beri bantalan pada penonjolan tulange. Beri perawatan kulit, batasi sabun, olesi lotion, salep, krim; tangani area edema dengan hati-hatif. Pertahankan linen kering dan kencangg. Anjurkan menggunakan kompres lembab dan dingin pada area pruritush. Anjurkan menggunakan bahan katun, Berikan kasur dekubitus

7. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan b.d keterbatasan kognitif, kurang terpajan, misintepretasi informasiTujuan : klien menyatakan pemahaman kondisi/proses penyakit dan pengobatan, melakukan dengan benar prosedur yang perlu, perubahan perilaku hidupIntervensi :a. Kaji ulang pengetahuan klien tentang proses penyakit/prognosab. Kaji ulang pembatasan diet ; fosfat dan Mgc. Diskusi masalah nutrisi/diet tinggi karbohidrat, Rendah protein, rendah natrium sesuai indikasid. Diskusikan terapi obat, nama obat, dosis, jadwal, manfat dan efek sampinge. Diskusikan tentang pembatasan cairanf. Kaji ulang tindakan mencegah perdarahan : sikat gigi halusg. Buat program latihan rutin, kemampuan dalam toleransi aktivitash. Identifikasi tanda dan gejala yang memerlukan evaluasi medik segera :Demam, menggigil, perubahan urin/ sputum, edema,ulkus,kebas,spasme pembengkakan sendi, pe ROM, sakit kepala, penglihatan kabur, edema periorbital/sacral, mata merah