gagal-jantung

IGM. KRISNA ERAWAN GAGAL JANTUNG

1

GAGAL JANTUNG

Gagal jantung bukanlah merupakan penyakit atau diagnosis yang

spesifik, melainkan merupakan sindrom klinik dimana gangguan jantung

memompa darah mengakibatkan penurunan ejeksi ventrikel dan gangguan

darah balik pada vena. Pada kejadian gagal jantung, jantung tidak dapat

memompa darah secara memadai untuk memenuhi kebutuhan jaringan.

Gagal sirkulasi adalah menurunnya curah jantung yang disebabkan oleh

abnormalitas satu atau lebih komponen sirkulasi (jantung, volume darah,

konsentrasi oksihemoglobin, vaskulatur). Sehingga gagal jantung merupakan

satu dari banyak kasus gagal sirkulasi.

Jantung, seperti pompa, mengalami kegagalan karena: tidak dapat

memompa darah yang cukup ke dalam aorta atau arteri pulmoner untuk

mempertahankan tekanan arteri (gagal jantung output rendah), atau tidak dapat

secara adekuat mengosongkan cadangan vena (gagal jantung kongestif =

congestive heart failure [CHF]). Karena itu, secara klinik gagal jantung dapat

dikenali melalui tanda: rendahnya curah jantung (misalnya depresi, letargi,

hipotensi) atau kongesti (misalnya asites, efusi pleura, edema pulmoner).

Gagal jantung dapat juga diklasifikasikan berdasarkan bagian jantung yang

mengalami kegagalan: gagal jantung kanan, gagal jantung kiri, atau gagal

jantung bilateral (kiri dan kanan). Gagal jantung kanan berkaitan dengan tanda-

tanda kongesti pada sirkulasi sistemik (asites, edema perifer), sedangkan gagal

jantung kiri menyebabkan tanda-tanda kongesti pada sirkulasi pulmoner

(edema pulmoner, dispne). Gagal jantung bilateral mengakibatkan kombinasi


2

tanda-tanda klinik gagal jantung kanan dan kiri. Pada praktik hewan kecil, efusi

pleura biasanya berkaitan dengan CHF bilateral.

Gagal jantung dapat diakibatkan karena ketidakmampuan jantung

mengeluarkan darah secara memadai (gagal sistolik), atau karena pengisian

ventrikel yang tidak adekuat (gagal diastolik), atau keduanya. Akibat dari ketiga

hal tersebut adalah berkurangnya volume stroke, yang selanjutnya

mengakibatkan berkurangnya curah jantung dan mengarah kepada

menurunnya tekanan arteri. Pasien penderita gagal jantung parah, curah

jantungnya menurun atau tidak adekuat pada keadaan istirahat, sedangkan

pasien penderita gagal jantung ringan atau gagal diastolik curah jantungnya

menjadi tidak adekuat misalnya pada saat beraktivitas atau stres.

Etiologi

Gagal jantung dapat merupakan akibat dari penyakit miokardial yang

menurunkan efisiensi fungsi miokardial, dan dapat juga akibat dari faktor yang

meningkatkan beban kerja jantung. Penyebab umum yang menjadi beban bagi

jantung misalnya stenosis katup keluar jantung, hipertensi arteri sistemik, dan

cacat yang mengakibatkan aliran berlebih atau volume berlebih di dalam

jantung, misalnya karena insufisiensi katup jantung. Pada anjing, CHF paling

umum diakibatkan oleh volume darah yang berlebihan di dalam jantung akibat

dari penyakit katup degeneratif yang kronis (regurgitasi mitral yang parah) atau

kardiomiopati terkembang. Pada kucing, gagal jantung diastolik terkait dengan

kardiomiopati hipertropik atau restriktif merupakan keadaan yang paling umum.


3

Tanda Klinik

Tanda klinik pada gagal jantung dapat merupakan akibat dari akumulasi

cairan, curah jantung rendah, atau perubahan pada otot skeletal. Anjing

penderita CHF biasanya diperiksakan pada dokter hewan karena batuk, dispne,

intoleransi latihan, pembesaran abdominal, atau sinkop. Sedangkan kucing,

biasanya tidak dapat bernapas (karena efusi pleura atau edema pulmoner) atau

tidak dapat berjalan secara wajar (karena tromboembolisme aorta). Hipertensi

vena dan kongesti mikrosirkulasi menimbulkan transudasi cairan pada rongga

tubuh (efusi) atau interstisium (edema). Secara klinik, gagal jantung dapat

diketahui sebagai gagal jantung kiri, gagal jantung kanan, atau gagal jantung

bilateral.

Tanda klinik yang terjadi pada gagal jantung kiri berkaitan dengan

peningkatan tekanan hidrostatik pada vena pulmoner dan kapiler. Tanda klinik

karena kongesti dan edema pulmoner, yaitu batuk dan dispne merupakan tanda

yang paling umum. Tetapi kucing kurang umum menunjukkan batuk. Pada

kucing biasanya menunjukkan tanda dispne, takipnea, anoreksia, dan

intoleransi latihan. Pada kucing, peningkatan tekanan vena dapat menimbulkan

efusi pleura. Fenomena ini kurang umum pada anjing. Dispne dan intoleransi

latihan dapat juga berkaitan dengan perubahan pada otot skeletal yang terjadi

pada CHF. Abnormalitas fungsi otot dan peningkatan kelelahan pada CHF

berkaitan dengan menurunnya aliran darah ke otot dan peningkatan

metabolisme anaerob. Pada kasus yang lebih parah, edema pulmoner


4

disertai dispne yang parah dapat terjadi pada saat hewan beristirahat dan pada

auskultasi terdengar suara rales.

Gagal jantung kanan mengakibatkan peningkatan tekanan pada

pembuluh darah yang mengalirkan darah ke ventrikel kanan, yakni vena

sistemik. Hal tersebut mengakibatkan terjadinya asites, efusi pleura, dan

edema perifer. Hati dan limpa yang membesar pada anjing dapat dipalpasi.

Retensi cairan terjadi pada anjing dan kucing, tetapi tempatnya bervariasi.

Pada anjing, asites adalah yang paling umum dan biasanya terjadi sebelum

melanjut ke daerah subkutan, edema, atau hidrotoraks atau hidroperikardium.

Sedangkan pada kucing jarang mengalami asites akibat gagal jantung kanan.

Pada gagal jantung bilateral, terjadi tanda-tanda gagal jantung kanan

dan kiri dan sering berhubungan dengan akumulasi cairan di pleura. Efusi

pleura lebih berkaitan dengan tekanan kapiler pulmoner daripada tekanan

jantung kanan. Hal tersebut menunjukkan bahwa CHF pada jantung kanan

bukanlah penyebab utama efusi pleura.

Penanganan

Tujuan umum penanganan gagal jantung pada anjing dan kucing adalah:

meniadakan tanda klinik seperti batuk dan dispne, memperbaiki kinerja jantung

sebagai pompa, menurunkan beban kerja jantung, dan mengontrol kelebihan

garam dan air. Obat yang digunakan untuk penanganan gagal jantung

bervariasi tergantung pada etiologi, keparahan gagal jantung, spesies

penderita, dan faktor lainnya.


5

Untuk mencapai tujuan dalam penanganan gagal jantung dapat

dilakukan dengan cara:

1. membatasi aktivitas fisik. Latihan/aktivitas akan meningkatkan beban

jantung dan juga meningkatkan kebutuhan jaringan terhadap oksigen. Pada

pasien yang fungsi jantungnya mengalami tekanan, latihan dapat menimbulkan

kongesti. Karena itu maka kerja jantung harus diturunkan dengan istirahat atau

membatasi aktivitas hewan.

2. membatasi masukan garam. Pada pasien yang mengalami CHF,

aktivitas renin-angiotensi-aldosteron mengalami peningkatan. Hal tersebut

akan merangsang ginjal untuk menahan natrium dan air sehingga ekskresi

natrium dan air akan berkurang. Bila ditambah pakan yang mengandung

natrium tinggi maka retensi air dan peningkatan volume darah akan semakin

parah, dan pada gilirannya akan menimbulkan kongesti dan edema.

3. menghilangkan penyebab atau faktor pemicu gagal jantung.

Menghilangkan penyebab gagal jantung merupakan tindakan yang paling baik.

Malformasi kongenital seperti patent ductus arteriosus dapat diperbaiki dengan

cara operasi dengan tingkat keberhasilan yang tinggi. Ballon valvuloplasti telah

berhasil digunakan pada anjing untuk menangani stenosis katup pulmonik.

CHF yang disebabkan oleh penyakit perikardium dapat ditangani sementara

atau permanen dengan perikardiosentesis atau perikardektomi. Tetapi

sayangnya hal tersebut sering tidak mungkin dilakukan dengan berbagai

alasan.


6

4. menurunkan preload. Karena adanya retensi garam dan air oleh ginjal

pada pasien CHF, maka preload jantung pada umumnya tinggi. Hal tersebut

akan mengakibatkan kongesti pada sistem sirkulasi. Oleh karena itu,

penurunan preload akan menurunkan kongesti dan edema pulmoner, yang

akan memperbaiki pertukaran gas pada paru-paru pada kasus CHF jantung kiri,

dan menurunkan kongesti vena sistemik dan asites pada CHF jantung kanan.

Preload ditentukan oleh volume cairan intravaskular dan tonus vena sistemik.

Diuretik merupakan terapi utama untuk hewan yang mengalami edema

pulmoner, efusi pleura, atau asites. Dari beberapa tipe yang tersedia, diuretik

loop (misalnya furosemid, bumetanid) paling umum digunakan. Dosis dan

frekuensi penggunaan furosemid tergantung pada keparahan kongesti

pulmoner atau asites, dan juga derajat kesukaran pernapasan. Untuk edema

pulmoner akut, furosemid dapat digunakan dengan dosis 2-4 mg/kg secara IV

atau IM, tetapi pada kucing dosisnya tidak lebih dari 2 mg/kg, pemberiannya

diulang setiap 6-8 jam. Furosemid secara oral diberikan apabila tanda klinik

seperti dispne telah mereda, biasanya 24 jam setelah pengobatan. Dosis

furosemid secara oral pada anjing adalah 1-4 mg/kg diberikan dua kali sehari,

dan pada kucing adalah 1 mg/kg sekali atau dua kali sehari. Pada pasien CHF

kronis (tekanan respirasi ringan karena edema pulmoner minimal dan batuk

kronis karena kardiomegali jantung kiri), tidak diperlukan pemberian furosemid

secara IV, penanganan dapat diawali dengan furosemid secara oral.

Penggunaan diuresis secara ekstensif dapat mengaktifkan renin-

angiotensin aldosterone system (RAAS). Karena itu, tidak direkomendasikan


7

penggunaan diuresis secara monoterapi, dan dosisnya diminimalkan untuk

menghindari aktivasi RAAS, dehidrasi, azotemia, dan hipokalemia. Dosis

diuresis dapat dikurangi hingga 50% bila diuresis digunakan bersama dengan

angiotensin converting enzyme inhibitors (ACE-I).

5. meningkatkan kontraktilitas. Obat-obat inotropik positif meningkatkan

kontraktilitas miokardium dan terutama digunakan pada pasien yang mengalami

kardiomiopati terkembang atau penyakit katup lanjut yang disertai gagal

miokardium. Digitalis glikosid (digoksin, digitoksin) adalah agen inotropik positif

yang umum, dan digoksin penggunaannya paling umum. Digoksin (0,005

mg/kg PO setiap 12 jam) digunakan pada pasien yang mengalami fibrilasi

atrium, gagal miokardium, atau CHF kronis.

Ada beberapa faktor yang harus dipertimbangkan sebelum

menggunakan digitalis glikosid, yakni ukuran tubuh hewan, fungsi ginjal,

konsentrasi elektrolit pada serum, fungsi tiroid, dan interaksi obat. Efek

samping digitalis glikosid adalah depresi, anoreksia, muntah, diare, aritmia dan

gangguan konduksi jantung.

6. menurunkan afterload. Istilah afterload mengacu pada tahanan ejeksi

darah ventrikel yang ditentukan oleh tingkat konstriksi arteri perifer/tahanan

vaskular sistemik. Pada kasus CHF, aktivasi saraf simpatetik dan sistem renin-

angiotensin-aldosteron menyebabkan kontriksi arteri yang akan menghalangi

fungsi pemompaan jantung dan meningkatkan beban jantung. Vasodilator

arteri menurunkan tahanan vaskular sistemik sehingga menurunkan beban

jantung. Golongan utama dari vasodilator yang digunakan untuk obat veteriner


8

adalah ACE-I (misalnya pimobendan), calcium channel blockers (misalnya

amlodipine), balanced nitrate vasodilators (misalnya nitroprusside), dan direct-

acting arteriodilators seperti hydralazine.

7. penanganan umum. Meningkatkan konsentrasi oksigen yang

diinspirasi ditujukan pada pasien yang mengalami edema pulmoner akut. Pada

pasien yang menunjukkan efusi pleura dapat dilakukan torakosentesis.

Tindakan ini dapat meringankan dispne dan tidak ada efek samping yang nyata.

Pada anjing dan kucing yang menderita CHF kanan yang parah, asites dapat

menimbulkan dispne yang cukup parah. Abdominosentesis merupakan cara

yang aman dan efektif untuk menangani asites dan dapat dilakukan secara

teratur (setiap 2-4 minggu bila dibutuhkan). Morfin sulfat (0,05-0,5 mg/kg bobot

badan secara IV atau IM) dapat dipertimbangkan penggunaannya pada anjing

yang menderita edema pulmoner yang parah dan akut, karena aksi narkotik

akan mengurangi kegelisahan pasien dan menurunkan kerja pernapasan.

Morfin tidak digunakan pada kucing.

DAFTAR PUSTAKA

Atkins, C. E. 2007. Advances in the management of heart failure. In Proceedings of the Southern European Veterinary Conference and Congreso Nacional AVEPA. Barcelona, Spain.

Boswood, A. 2008. Heart failure management; the use of diuretics vasodilators

and inotropes. In Proceeding of the European Veterinary Conference Voorjaarsdagen. 24-26 April 2008. Amsterdam, Netherlands.

Elices-Mnguez, R. 2009. Cardiovascular diseases: heart failure. In

Proceeding of the International Congress of the Italian Association of Companion Animal Veterinarians. 29-31 Mei 2009. Rimini, Italy.


9

Ettinger, S. J. dan E. C. Feldman. 2005. Textbook of Veterinary Internal Medicine Vol. 2. 6th Ed. St. Louis, Missouri: Elsevier Inc.

Fox, P. R. 2007. Advances in heart failure management. In Proceedings of

the North American Veterinary Conference. Orlando, Florida. Fox, P. R. 2007. Critical care cardiology. In Proceedings of the World Small

Animal Veterinary Association. Sydney, Australia. Hggstrom, J. 2008. Positive inotropes in managing canine heart failure - from

the ashes into the fire. In Proceedings of the 33rd World Small Animal Veterinary Congress. Dublin, Ireland.

Kahn, C. M. dan S. Line. 2008. The Merck Veterinary Manual (E-book). 9th Ed.

Whitehouse Station, N.J., USA: Merck and Co., Inc. Lorenz, M. D., L. M. Cornelius, dan D. C. Ferguson. 1997. Small Animal

Medical Therapeutics. Philadelphia: Lippincott Raven Publisher. Sibuea, W. H., M. M. Panggabean, dan S. P. Gultom. 2005. Ilmu Penyakit

Dalam. Cetakan Kedua. Jakarta: Rineka Cipta. Strickland, K. N. 2007. Heart failure therapy: Where are we today? In

Proceeding of the North American Veterinary Conference. Orlando, Florida.

Documents

gagal-jantung