BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Penulisan makalah ini dilatarbelakangi skenario 2 yaitu : Seorang laki-laki 55 tahun

dengan keluhan sesak napas semenjak 1 hari yang lalu. Sesak awalnya timbul saat

beraktivitas dan berkurang saat istirahat, menguranginya dengan tidur diganjal 4 bantal.

Namun sejak 5 hari yang lalu timbul terus menerus.

Jabaran skenario :

Seorang laki-laki 55 tahun dengan keluhan sesak napas semenjak 1 hari yang lalu. Sesak

awalnya timbul saat beraktivitas dan berkurang saat istirahat, menguranginya dengan tidur

diganjal 4 bantal. Namun sejak 5 hari yang lalu timbul terus menerus.

Pada pemeriksaan fisisk didapat TD : 160/90 mmHg ,S : afebris, Frekuensi pernapasan :

32x/menit ,Frekuensi nadi: 120x/menit ,JVP : 5 + 2cm H20 ,Paru-paru : ronki basah halus di

basal paru , jantung: gallop ,Abdomen : hepatomegali teraba 2 jari di bawah arcus

aorta ,pemeriksaan EKG: Q patologis pda V1,V2, T Inverted pada V4,V5 dan V6, serta ada

gambaran LVH.

B. PERUMUSAN MASALAH

Dari latar belakang skenario diatas, rumusan masalah diatas dengan keluhan sesak

napas semenjak 1 hari yang lalu. Sesak awalnya timbul saat beraktivitas dan berkurang saat

istirahat, menguranginya dengan tidur diganjal 4 bantal. Namun sejak 5 hari yang lalu timbul

terus menerus.

Hipotesa : Gagal jantung kronik

1

C. TUJUAN PENULISAN

Dengan adanya suatu perumusan masalah tersebut, mahasiswa diharapkan mampu untuk :

1. Menjelaskan mengenai anamnesa dan pemeriksaan fisik serta penunjang dalam

mendiagnosis penyakit tersebut

2. Menjelaskan mengenai etiologi, penularan dan daerah penyebarannya.

3. Menjelaskan mengenai penatalaksanaannya.

4. Menjelaskan mengenai prognosis dan pencegahannya.

5. Mengetahui diagnosis pembanding yang menyurapai penyakit tersebut.

2

BAB II

PEMBAHASAN

Penyakit Gagal Jantung yang dalam istilah medisnya disebut dengan "Heart Failure

atau Cardiac Failure", merupakan suatu keadaan darurat medis dimana jumlah darah yang

dipompa oleh jantung seseorang setiap menitnya {curah jantung (cardiac output)} tidak

mampu memenuhi kebutuhan normal metabolisme tubuh. Dampak dari gagal jantung secara

cepat berpengaruh terhadap kekurangan penyediaan darah, sehingga menyebabkan kematian

sel akibat kekurangan oksigen yand dibawa dalam darah itu sendiri. Kurangnya suplay

oksigen ke otak (Cerebral Hypoxia), menyebabkan seseorang kehilangan kesadaran dan

berhenti bernafas dengan tiba-tiba yang berujung pada kematian.1,3

Gagal jantung (heart failure) merupakan

sindrom pada keadaan patologi yang ditandai karena keabnormalan dari fungsi jantung yang

berperan memompa darah untuk mencukupi kebutuhan metabolisme jaringan tubuh. Sindrom

tersebut berupa sesak dan fatique baik saat aktivitas atau istirahat. Saat ini istilah CHF

(Congestive Heart Failure) tidak digunakan lagi melainkan HF ( Heart Failure) karena

sering kali tanda tanda kongestif tak tampak atau tersembunyi.1,3

3

 Guna kepentingan praktis gagal jantung kronik didefinisikan sebagai sindrom klinik

yang kompleks yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatik, baik dalam keadaan

istirahat atau latihan, edema dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan

istirahat.1,3

A. ANAMNESIS

Anamnesis merupakan cara untuk mendapatkan keterangan data klinis tentang

keadaan penyakit seorang pasien melalui Tanya-jawab lisan (verbal). Dalam hal ini

ditanyakan keluhan serta keterangan lain yang dialami atau dirasakan oleh pasien tersebut.

Perlu diketahui khususnya seorang pasien penyakit jantung tidak selalu mempunyai

keluhan pada saat pemeriksaan dilakukan, sehingga dalam hal ini pemeriksa harus tetap

waspada terhadap gejala-gejala yang mungkin pernah ada, dan usahakan agar keluhan yang

disampaikan dapat menggambarkan riwayat penyakit secara kronologis.2,4

Anamnesis terdiri atas2,4 :

1. Keluhan Utama, yang menimbulkan perasaan dan pikiran pada pasien sehingga

datang meminta pertolongan medis.

2. Keluhan Tambahan, keluhan penyerta yang dirasakan pasien baik yang berhubungan

dengan penyakitnya atau penyakit lain yang diderita.

3. Riwayat Penyakit Dahulu

4. Riwayat keluarga

5. Riwayat sosio-ekonomi

Keluhan Utama yang sering terjadi pada gangguan sistem kardiovaskular, ialah nyeri

dada, berdebar-debar dan sesak napas.

4

Sedangkan keluhan tambahan lainnya, ialah perasaan cepat lelah, kemampuan fisis

menurun dan badan sering terasa lemas, perasaan seperti mau pingsan (fainting) atau sinkope,

kaki rasa berat atau membengkak, perut kembung atau buncit disertai kencing yang

berkurang, kadang-kadang terlihat kebiruan atau cyanotic spells, batuk atau hemoptisis

dengan dahak yang kemerahan (frothy sputum), sering berkeringat dingin dan lemas dengan

perasaan tidak enak pada perut bagian atas.4

Perlu ditanyakan secara terinici mengenai keluhan-keluhan yang ada, yaitu :

1. Kapan keluhan timbul dan sudah berapa lama dirasakan pasien

2. Apakah keluhannya bersifat hilang timbul atau terus menerus (menetap)

3. Jika keluhannya hilang timbul (berupa serangan), berapa lama keluhan pada

waktu serangan itu dirasakan oleh pasien

4. Adakah pencetus tertentu yang menimbulkan serangan

5. Apakah ada keluhan lain yang timbul bersamaan dengan keluhan utama

6. Berapa berat-ringannya keluhan

7. Keadaan apa yang dapat memperberat keluhan dan keadaan apa pula yang dapat

mengurangi atau menghilangkan keluhan

Pada scenario pasien tersebut datang dengan keluhan sesak nafas yang memberat sejak 1 hari

yang lalu, sesak nafas awalnya timbul saat beraktifitas dan berkurang saat istirahat, serta

mengurangi sesaknya pasien tidur dengan diganjal 4 bantal. Namun sejak 5 jam yang lalu

sesak timbul secara terus-menerus.

Sesak Napas (dispnea), adalah perasaan tidak enak yang berhubungan dengan

kesulitan pernapasan yang disadari dan dirasakan perlu upaya tambahan bernapas dalam

mengatasi perasaan kekurangan udara. Pada penyakit gagal jantung, bila terdapat gangguan

5

atau hambatan sirkulasi paru, maka jantung kurang mampi untuk memenuhi kebutuhan

metabolisme, terjadilah keadaan kesukaran bernapasan dengan tanda-tanda dispnea. Tanda-

tanda obyektifnya, ialah cuping hidung kembang kempis (pada anak-anak kecil), otot-otot

pernapasan pembantu turut berkontraksi, frekuensi pernapasan meningkat (lebih dari

24/menit dalam keadaan kesukaran bernapas yang berat), serta tidal volume atau amplitude

pernapasan bertaambah (dalam keadaan kesukaran bernapas yang berat keadaan ini jutru

dapat berkurang).2

6

B. PEMERIKSAAN

a. Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum

Tanda Vital

Pemeriksaan khusus

Inspeksi

Dilakukan inspeksi pada prekordial penderita yang berbaring terlentang

atau dalam posisi sedikit dekubitus lateral kiri karena apek kadang sulit

ditemukan misalnya pada stenosis mitral. dan pemeriksa berdiri disebelah

kanan penderita1.5.

Memperhatikan bentuk prekordial apakah normal, mengalami depresi

atau ada penonjolan asimetris yang disebabkan pembesaran jantung sejak

kecil. Hipertropi dan dilatasi ventrikel kiri dan kanan dapat terjadi akibat

kelainan kongenital. Mencari pungtum maksimum, Inspirasi dalam dapat

mengakibatkan paru-paru menutupi jantung, sehingga pungtum maksimimnya

menghilang, suatu variasi yang khususnya ditemukan pada penderita

emfisema paru. Oleh kerena itu menghilangnya pungtum maksimum pada

inspirasi tidak berarti bahwa jantung tidak bergerak bebas. Pembesaran

ventrikel kiri akan menggeser pungtum maksimum kearah kiri, sehingga akan

berada diluar garis midklavikula dan kebawah. Efusi pleura kanan akan

memindahkan pungtum maksimum ke aksila kiri sedangkan efusi pleura kiri

akan menggeser kekanan. Perlekatan pleura, tumor mediastinum, atelektasis

dan pneumotoraks akan menyebabkan terjadi pemindahan yang sama.

7

Kecepatan denyut jantung juga diperhatikan, meningkat pada berbagai

keadaan seperti hipertiroidisme, anemia, demam.1,3

Palpasi

Pada palpasi jantung, telapak tangan diletakkan diatas prekordium dan

dilakukan perabaan diatas iktus kordis (apical impulse) Lokasi point of

masksimal impulse , normal terletak pada ruang sela iga (RSI) V kira-kira 1

jari medial dari garis midklavikular (medial dari apeks anatomis). Pada bentuk

dada yang panjang dan gepeng, iktus kordis terdapat pada RSI VI medial dari

garis midklavikular, sedang pada bentuk dada yang lebih pendek lebar, letak

iktus kordis agak ke lateral. Pada keadaan normal lebar iktus kordis yang

teraba adalah 1-2 cm2 Bila kekuatan volum dan kualitas jantung meningkat

maka terjadi systolic lift, systolic heaving, dan dalam keadaan ini daerah iktus

kordis akan teraba lebih melebar. Getaranan bising yang ditimbulkan dapat

teraba misalnya pada Duktus Arteriosis Persisten (DAP) kecil berupa getaran

bising di sela iga kiri.1,5

Perkusi

Batas atau tepi kiri pekak jantung yang normal terletak pada ruang

interkostal III/IV pada garis parasternal kiri pekak jantung relatif dan pekak

jantung absolut perlu dicari untuk menentukan gambaran besarnya jantung.

Pada kardiomegali, batas pekak jantung melebar kekiri dan ke kanan. Dilatasi

ventrikel kiri menyebabkan apeks kordis bergeser ke lateral-bawah. Pinggang

jantung merupakan batas pekak jantung pada RSI III pada garis parasternal

kiri..4

Kardiomegali dapat dijumpai pada atlit, gagal jantung, hipertensi, penyakit

8

jantung koroner, infark miokard akut, perikarditis, kardiomiopati, miokarditis,

regurgitasi tricuspid, insufisiensi aorta, ventrikel septal defect sedang,

tirotoksikosis, Hipertrofi atrium kiri menyebabkan pinggang jantung merata

atau menonjol kearah lateral. Pada hipertrofi ventrikel kanan, batas pekak

jantung melebar ke lateral kanan dan/atau ke kiri atas. Pada perikarditis pekat

jantung absolut melebar ke kanan dan ke kiri. Pada emfisema paru, pekak

jantung mengecil bahkan dapat menghilang pada emfisema paru yang berat,

sehingga batas jantung dalam keadaan tersebut sukar ditentukan.4

Auskultasi Jantung

Auskultasi ialah merupakan cara pemeriksaan dengan mendengar

bunyi akibat vibrasi (getaran suara) yang ditimbulkan karena kejadian dan

kegiatan jantung dan kejadian hemodemanik darah dalam jantung.

Alat yang digunakan ialah stetoskop yang terdiri atas earpiece, tubing

dan chespiece. Macam-macam ches piece yaitu bowel type dengan membran,

digunakan terutama untuk mendengar bunyi dengan frekuensi nada yang

tinggi; bel type, digunakan untuk mendengar bunyi-bunyi dengan frekuensi

yang lebih rendah.

Beberapa aspek bunyi yang perlu diperhatikan :

a. Nada berhubungan dengan frekuensi tinggi rendahnya getaran.

b. Kerasnya (intensitas), berhubungan dengan ampitudo gelombang suara.

c. Kualitas bunyi dihubungkan dengan timbre yaitu jumlah nada dasar

dengan bermacam-macam jenis vibrasi bunyi yang menjadi komponen-

komponen bunyi yang terdengar. Selain bunyi jantung pada auskultasi

9

dapat juga terdengar bunyi akibat kejadian hemodemanik darah yang

dikenal sebagai desiran atau bising jantung (cardiac murmur).

Dari pemeriksaan fisik di dapat TD : 160/90 mmHg ,S : afebris, Frekuensi

pernapasan : 32x/menit ,Frekuensi nadi: 120x/menit ,JVP : 5 + 2cm H20 ,Paru-paru :

ronki basah halus di basal paru , jantung: gallop ,Abdomen : hepatomegali teraba 2

jari di bawah arcus aorta ,pemeriksaan EKG: Q patologis pda V1,V2, T Inverted pada

V4,V5 dan V6, serta ada gambaran LVH.

b. Pemeriksaan penunjang.1,2

Elektrokardografi

Pemeriksaan elektrokardiografi (EKG ) menjadi pemeriksaan diagnosis

yang penting. Saat ini pemeriksaan jantung tampa pemeriksaan EKG

dianggap kurang lengkap. Beberapa kelainan jantung sering hanya

diketahui berdsarkan EKG saja. Tetapi sebaliknya juga, jangan memeberi

penilaian yang berlebihan pada hasil pemeriksaan EKG dan mengabaikan

anamnesis dan pemeriksaan fisik. Keadaan pasien jaga harus diperhatikan

secara keseluruhan.1

Foto rontgen

10

Dalam menentukan diagnosis gagal jantung juga dapat digunakan foto

rotgen yaitu rotgen dada. Pada pembacaan foto rotgen dada PA standar,

diameter keseluruhan jantung yang normal adalah kurang dari setengah

diameter transversal toraks.

Pada hasil dari rongsen akan didapatkan pembesaran jantung, distensi

vena pulmonal dan redistribusinya ke apeks paru (opasifikasi hilus paru

bisa sampai ke apeks) , peningkatan tekanan vaskular pulmonar; efusi

pleura, kadang-kadang.1,2

Ecocardiografi

Echocardiogram adalah suatu test yang penyebabnya tanpa ada rasa nyeri.

Pemeriksaan dilakukan pada permukaan dada dimana hasil pemeriksaan

adalah berupa gambar dari jantung, dimana gambar tersebut menunjukkan

seberapa sehat jantung dalam memompa darah.Dapat menilai dengan

cepat dengan informasi yang rinci tentang fungsi dan struktur jantung,

katup dan perikard.1

Dapat ditemukan fraksi ejeksi yang rendah < 35%-40% atau normal,

kelainan katup (mitral stenosis, mitral regurgitasi, trikuspid stenosis atau

trikuspid regurgitasi), LVH, dilatasi atrium kiri, kadang-kadang

11

ditemukan dilatasi ventrikel kanan atau atrium kanan, efusi perikard,

tamponade, atau perikarditis.1,2

Lababoratorium

Kimia darah (termasuk ureum, kreatinin, glukosa, elektrolit),

hemoglobin,  tes fungsi tiroid, tes fungsi liver, dan lipid darah. Urinalisa

untuk mendeteksi proteinuria atau glukosuria.1,4

Pemeriksaan darah perlu dikerjakan untuk menyingkirkan anemia

sebagai penyebab susah bernafas, dan untuk mengetahui adanya penyakit

dasar serta komplikasi. Pada gagal jantung yang berat akibat

berkurangnya kemampuan mengeluarkan air sehingga dapat timbul

hiponatremia dilusional, karena itu adanya hiponatremia menunjukkan

adanya gagal jantung yang berat. Pemeriksaan serum kreatinin perlu

dikerjakan selain untuk mengetahui adanya gangguan ginjal, juga

mengetahui adanya stenosis arteri renalis apabila terjadi peningkatan

serum kreatinin setelah pemberian angiotensin converting enzyme

inhibitor dan diuretik dosis tinggi. Pada gagal jantung berat dapat terjadi

proteinuria. Hipokalemia dapat terjadi pada pemberian diuretik tanpa

suplementasi kalium dan obat potassium sparring. Hiperkalemia timbul

pada gagal jantung berat dengan penurunan fungsi ginjal, penggunaan

ACE-inhibitor serta obat potassium sparring. Pada gagal jantung

kongestif tes fungsi hati (bilirubin, AST dan LDH) gambarannya

abnormal karena kongesti hati. Pemeriksaan profil lipid, albumin serum

fungsi tiroid dianjurkan sesuai kebutuhan..1,4

12

A. ETIOLOGI

Penyebab dari gagal jantung antara lain disfungsi miokard, endokard, perikardium,

pembuluh darah besar, aritmia, kelaianan katup, dan gangguan irama. Dieropa dan amerika

disfungsi miokard paling sering terjadi akibat jantung koroner biasanya akibat infark

miokard, yang merupakan penyebab paling sering pada usua kurang dari 75 tahun, disusul

hipertensi dan diabetes. Sedangkan di Indonesia belum ada data yang pasti, sementara data

rumah sakit di Palembang menunjukan hipertensi sebagai penyebab terbanyak, disusul

penyakit jantung koroner dan katup.1,4

Sebagai mana diketahui keluhan bdan gejala gagal jantung, edema paru dan syock

sering dicetuskan oleh adanya berbagai faktor pencetus. Hal ini penting diidentifikasi

terutama yang bersifat reversible karena prognosis akan menjadi lebih baik.

Tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung:

1. Gangguan mekanik ; beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau

bersamaan yaitu :

• Beban tekanan

• Beban volume

• Tamponade jantung atau konstriski perikard (jantung tidak dapat diastole).

• Obstruksi pengisian bilik

• Aneurisma bilik

• Disinergi bilik

• Restriksi endokardial atau miokardial

13

2. Abnormalitas otot jantung

• Primer : kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal ginjal kronik,

anemia) toksin atau sitostatika.

• Sekunder: Iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltratif, korpulmonal

3. Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi

Di samping itu penyebab gagal jantung berbeda-beda menurut kelompok umur.

B.EPIDEMIOLOGI

Gagal jantung adalah merupakan suatu sindrom, bukan diagnosa penyakit. Sindrom

gagal jantung kongestif (Chronic Heart Failure/ CHF) juga mempunyai prevalensi yang

cukup tinggi pada lansia dengan prognosis yang buruk. Prevalensi CHF adalah tergantung

umur/age-dependent. Menurut penelitian, gagal jantung jarang pada usia di bawah 45 tahun,

tapi menanjak tajam pada usia 75 – 84 tahun. Dengan semakin meningkatnya angka harapan

hidup, akan didapati prevalensi dari CHF yang meningkat juga. Hal ini dikarenakan semakin

banyaknya lansia yang mempunyai hipertensi akan mungkin akan berakhir dengan CHF.

Selain itu semakin membaiknya angka keselamatan (survival) post-infark pada usia

pertengahan, menyebabkan meningkatnya jumlah lansia dengan resiko mengalami CHF.2,3

Angka kejadian PJPD (Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah) di Amerika Serikat

pada tahun 1996 dilaporkan hampir mencapai 60 juta penderita, ternyata dari 5 orang

Amerika 1 diantaranya menderita PJPD. Macam-macam Tekanan darah tinggi paling sering

dijumpai, disusul dengan Penyakit Jantung Koroner dan Stroke. Gagal Jantung Kongestif

merupakan komplikasi Tekanan Darah Tinggi yang tak terkontrol dengan baik, atau PJK

yang luas, cukup sering ditemukan.2,3

14

C. PATOFISILOGI

Gagal jantung merupakan kelainan multisitem dimana terjadi gangguan pada jantung, otot

skelet dan fungsi ginjal, stimulasi sistem saraf simpatis serta perubahan neurohormonal yang

kompleks.Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan

terjadinya penurunan cardiac output. Hal ini menyebabkan aktivasi mekanisme kompensasi

neurohormonal, sistem Renin – Angiotensin – Aldosteron (sistemRAA) serta kadarvasopresin

dan natriuretic peptide yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan jantung sehingga

aktivitas jantung dapat terjaga.Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor

menjaga cardiac output dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas

serta vasokons-triksi perifer (peningkatan katekolamin). Apabila hal ini timbul berkelanjutan

dapat menyeababkan gangguan pada fungsi jantung. Aktivasi simpatis yang berlebihan dapat

menyebabkan terjadinya apoptosis miosit, hipertofi dan nekrosis miokard fokal. Stimulasi

sistem RAA menyebabkan penigkatan konsentrasi renin, angiotensin II plasma dan

aldosteron. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor renal yang poten (arteriol eferen) dan

sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat saraf simpatis,

menghambat tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosteron. Aldosteron akan

menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi kalium. Angiotensin II juga

memiliki efek pada miosit serta berperan pada disfungsi endotel pada gagal jantung.

Endotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan merupakan peptide

vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek vasokonstriksi pada pembuluh darah ginjal,

yang bertanggung jawab atas retensi natrium. Konsentrasi endotelin-1 plasma akan semakin

meningkat sesuai dengan derajat gagal jantung. Selain itu juga berhubungan dengan tekanan

pulmonary artery capillary wedge pressure, perlu perawatan dan kematian. Telah

15

dikembangkan endotelin-1 antagonis sebagai obat kardioprotektor yang bekerja menghambat

terjadinya remodelling vaskular dan miokardial akibat endotelin. Disfungsi diastolik

merupakan akibat gangguan relaksasi miokard, dengan kekakuan dinding ventrikel dan

berkurangnya compliance ventrikel kiri menyebabkan gangguan pada pengisian ventrikel saat

diastolik. Penyebab tersering adalah penyakit jantung koroner, hipertensi dengan hipertrofi

ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofik, selain penyebab lain seperti infiltrasi pada

penyakit jantung amiloid. Walaupun masih kontroversial, dikatakan 30 – 40 % penderita

gagal jantung memiliki kontraksi ventrikel yang masih normal. Pada penderita gagal jantung

sering ditemukan disfungsi sistolik dan diastolik yang timbul bersamaan meski dapat timbul

sendiri.2,4,5

Berikut merupakan patofisio terjadinya gagal jantung yang dibedakan berdasarkan bagian

mana dari jantung itu yang mengalami gangguan pemompaan darah, lebih jelasnya sebagai

berikut 2,5 :

1. Gagal jantung sebelah kiri ; menyebabkan pengumpulan cairan di dalam paru-

paru (edema pulmoner), yang menyebabkan sesak nafas yang hebat. Pada awalnya

sesak nafas hanya dirasakan saat seseorang melakukan aktivitas, tetapi sejalan dengan

memburuknya penyakit maka sesak nafas juga akan timbul pada saat penderita tidak

melakukan aktivitas. Sedangkan tanda lainnya adalah cepat letih (fatigue),

gelisah/cemas (anxity), detak jantung cepat (tachycardia), batuk-batuk serta irama

degub jantung tidak teratur (Arrhythmia).

2. Sedangkan Gagal jantung sebelah kanan ; cenderung mengakibatkan

pengumpulan darah yang mengalir ke bagian kanan jantung. Sehingga hal ini

menyebabkan pembengkakan di kaki, pergelangan kaki, tungkai, perut (ascites) dan

16

hati (hepatomegaly). Tanda lainnya adalah mual, muntah, keletihan, detak jantung

cepat serta sering buang air kecil (urin) dimalam hari (Nocturia).

D. MANIFESTASI KLINIK

Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dari umur pasien, beratnya gagal

jantung, etiologi penyakit jantung, ruang-ruang jantung yang terlibat, apakah kedua

ventrikel mengalami kegagalan serta derajat gangguan penampilan jantung. Tanda

obyektif yang tampak berupa takikardi, dispnea, ronki basah paru di bagian basal, bunyi

jantung III (diastolic gallop)atau terdengar bising apabila terjadi dilatasi bilik, pulsus

alternan. Pada gagal jantung kanan yang dapat terjadi karena gangguan atau hambatan

daya pompa bilik kanan sehingga isi bilik kanan menurun, tanpa didahului oleh adanya

Gagal jantung kiri, biasanya gejala yang ditemukan berupa edema tumit dan tungkai

bawah, hepatomegali, lunak dan nyeri bila ditekan; edema pada vena perifer (vena

jugularis), gangguan gastrointestinal dan asites. Keluhan yang timbul berat badan

bertambah akibat penambahan cairan badan, kaki bengkak, perut membuncit, perasaan

tidak enak di epigastrium.3,4

Pada penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu ditemukan :

• Gejala paru berupa : dyspnea, orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea.

• Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual, muntah,

asites, hepatomegali, dan edema perifer.

• Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi buruk sampai

delirium.

17

“Rangkaian patofisiologi sehingga terbentuknya gejala klinik secara singkat”

18

E. DIAGNOSIS

DIAGNOSIS KERJA

1. GAGAL JANTUNG KRONIK

Gagal jantung adalah merupakan suatu sindrom, bukan diagnosa penyakit.  Sindrom gagal

jantung kongestif (Chronic Heart Failure/ CHF) juga mempunyai prevalensi yang cukup

tinggi pada lansia dengan prognosis yang buruk.  Prevalensi CHF adalah tergantung umur

atau age-dependent. Menurut penelitian, gagal jantung jarang pada usia di bawah 45 tahun,

tapi menanjak tajam pada usia 75 – 84 tahun. Dengan semakin meningkatnya angka harapan

hidup, akan didapati prevalensi dari CHF yang meningkat juga.  Hal ini dikarenakan semakin

banyaknya lansia yang mempunyai hipertensi akan mungkin akan berakhir dengan CHF. 

Selain itu semakin membaiknya angka keselamatan (survival) post-infark pada usia

pertengahan, menyebabkan meningkatnya jumlah lansia dengan resiko mengalami CHF.1,4

CHF terjadi ketika jantung tidak lagi kuat untuk memompa darah yang cukup untuk

memenuhi kebutuhan jaringan.  Fungsi sitolik jantung ditentukan oleh empat determinan

utama, yaitu: kontraktilitas miokardium, preload ventrikel (volume akhir diastolik dan

resultan panjang serabut ventrikel sebelum berkontraksi), afterload kearah ventrikel, dan

frekuensidenyutjantung.4

Terdapat 4 perubahan yang berpengaruh langsung pada kapasitas curah jantung dalam

menghadapi beban :

Menurunnya respons terhadap stimulasi beta adrenergik akibat bertambahnya usia. 

Etiologi belum diketahui pasti.  Akibatnya adalah denyut jantung menurun dan

kontraktilitas terbatas saat menghadapi beban.

19

Dinding pembuluh darah menjadi lebih kaku pada usia lanjut karena bertambahnya

jaringan ikat kolagen pada tunika media dan adventisia arteri sedang dan besar.

Akibatnya tahanan pembuluh darah (impedance) meningkat, yaitu afterload meningkat

karena itu sering terjadi hipertensi sistolik terisolasi.

Selain itu terjadi kekakuan pada jantung sehingga compliance jantung berkurang.

Beberapa faktor penyebabnya: jaringan ikat interstitial meningkat, hipertrofi miosit

kompensatoris karena banyak sel yang apoptosis (mati) dan relaksasi miosit terlambat

karena gangguan pembebasan ion non-kalsium.

Metabolisme energi di mitokondria berubah pada usia lanjut.

Keempat faktor ini pada usia lanjut akan mengubah struktur, fungsi, fisiologi bersama-

sama menurunkan cadangan kardiovaskular dan meningkatkan terjadinya gagal jantung

pada usia lanjut. Penyebab yang sering adalah menurunnya kontraktilitas miokard akibat

Penyakit Jantung Koroner, Kardiomiopati, beban kerja jantung yang meningkat seperti

pada penyakit stenosis aorta atau hipertensi, Kelainan katup seperti regurfitasi mitral.3,4

Selain itu ada pula faktor presipitasi lain yang dapat memicu terjadinya gagal jantung,

yaitu :

Kelebihan Na dalam makanan

Kelebihan intake cairan

Tidak patuh minum obat

Iatrogenic  volume overload

Aritmia : flutter, aritmia ventrikel

Obat-obatan: alkohol, antagonis kalsium, beta bloker

Sepsis, hiper/hipotiroid, anemia, gagal ginjal, defisiensi vitamin B, emboli paru.

20

Tanda serta gejala penyakit gagal jantung dapat dibedakan berdasarkan bagianmana

dari jantung itu yang mengalami gangguan pemompaan darah, lebih jelasnya sebagai

berikut :

1.Gagal jantung sebelah kiri ; menyebabkan pengumpulan cairan di dalam paru-paru (edema

pulmoner), yang menyebabkan sesak nafas yang hebat. Padaawalnya sesak nafas hanya

dirasakan saat seseorang melakukan aktivitas,tetapi sejalan dengan memburuknya penyakit

maka sesak nafas juga akantimbul pada saat penderita tidak melakukan aktivitas. Sedangkan

tanda lainnyaadalah cepat letih (fatigue), gelisah/cemas (anxity), detak jantung

cepat(tachycardia), batuk-batuk serta irama degub jantung tidak teratur (Arrhythmia).

2.Sedangkan Gagal jantung sebelah kanan ; cenderung mengakibatkanpengumpulan darah

yang mengalir ke bagian kanan jantung. Sehingga hal inimenyebabkan pembengkakan di

kaki, pergelangan kaki, tungkai, perut(ascites) dan hati (hepatomegaly). Tanda lainnya adalah

mual, muntah,keletihan, detak jantung cepat serta sering buang air kecil (urin) dimalam

hari (Nocturia).

Dalam diagnosis dari manifestasi klinik, dapat dibagi mejadi 2 kriteria menurut

Framingham gagal jantung dapat dibagi mejadi dua yaitu:

Kriteria mayor :

Paroksismal nokturnal dispnea

Distensi vena-vena leher

Peningkatan vena jugularis

Ronkhi

Kardiomegali

21

Edema paru akut

Gallop bunyi jantung III

Refluks hepatojugular positif

Kriteria Minor

Edema ekstremitas

Batuk malam

Dispne pada aktivitas

Hepatomegali

Efusi pleura

Kapasitas vital berkurang 1/3 dari normal

Takikardia ( > 120 denyut permenit)

Mayor atau minor

Penurunan berat badan ≥ 4,5 kg dalam 5  hari terapi

Diagnosis ditegakkan bila terdapat paling sedikit satu kriteria mayor dan dua kriteria minor

Jika menurut derajat penyakitnya CHF menurut New York Heart Assosiation dibagi menjadi:

•Grade 1 :Penurunan fungsi bilik kiri tanpa gejala.

•Grade 2 :Sesak nafas saat aktivitas berat

•Grade 3 :Sesak nafas saat aktivitas sehari-hari.

•Grade 4 :Sesak nafas saat sedang istirahat.

22

DIANGNOSIS BANDING

1. Gagal Jantung Akut

Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat dari gejala-gejala atau

tanda-tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Dapat terjadi dengan atau tanpa

adanya sakit jantung sebelumnya. Disfungsi jantung bisa berupa disfungsi sistolik

atau disfungsi diastolik . Gagal jantung akut dapat berupa serangan pertama gagal

jantung, atau perburukan dari gagal jantung kronik sebelumnya.

Gagal jantung akut telah menjadi masalah kesehatan di seluruh dunia sekaligus

penyebab signifikan jumlah perawatan di rumah sakit dengan menghabiskan biaya

yang tinggi. Penyakit ini merupakan penyebab utama perawatan pada penyakit

kardiovaskuler di Eropa. Di Eropa dan Amerika Serikat angka kematian di rumah

sakit akibat penyakit ini berkisar antara 4-7 % . Sekitar 10 % dari pasien yang

bertahan hidup beresiko mengalami kematian dalam waktu 60 hari berikutnya.2,3

Prevalensi gagal jantung di Amerika dan Eropa sekitar 1 – 2%. Diperkirakan bahwa

5,3 juta warga Amerika saat ini memiliki gagal jantung kronik dan setidaknya ada

550.000 kasus gagal jantung baru didiagnosis setiap tahunnya. Pasien dengan gagal

jantung akut kira-kira mencapai 20% dari seluruh kasus gagal jantung. Prevalensi

gagal jantung meningkat seiring dengan usia, 80 % berumur lebih dari 65 tahun.

Di Indonesia belum ada data epidemiologi untuk gagal jantung, namun pada Survei

Kesehatan Nasional 2003 dikatakan bahwa penyakit sistem sirkulasi merupakan

penyebab kematian utama di Indonesia (26,4%) dan pada Profil Kesehatan Indonesia

2003 disebutkan bahwa penyakit jantung berada di urutan ke-delapan (2,8%) pada 10

penyakit penyebab kematian terbanyak di rumah sakit diIndonesia.

Penderita gagal jantung akut datang dengan gambaran klinis dispneu, takikardia serta

cemas, pada kasus yang lebih berat penderita tampak pucat dan hipotensi. Adanya

23

trias hipotensi (tekanan darah sistolik < 90 mmHg), oliguria serta cardiac output yang

rendah menunjukkan bahwa penderita dalam kondisi syok kardiogenik. Gagal jantung

akut yang berat serta syok kardiogenik biasanya timbul pada infark miokard luas,

aritmia yang menetap (fibrilasi atrium maupun ventrikel) atau adanya problem

mekanis seperti ruptur otot papilari akut maupun defek septum ventrikel pasca infark.

Gagal jantung akut yang berat merupakan kondisi emergensi dimana memerlukan

penatalaksanaan yang tepat termasuk mengetahui penyebab, perbaikan hemodinamik,

menghilangan kongesti paru, dan perbaikan oksigenasi jaringan.

Pemberian loop diuretik intravena seperti furosemid akan menyebabkan venodilatasi

yang akan memperbaiki gejala walaupun belum ada diuresis.Sejak tahun 1960

diuretik sudah digunakan sebagai terapi gagal jantung akut, tetapi masih

dipertanyakan manfaat dan bagaimana cara pemberian diuretik yang tepat untuk gagal

jantung akut.1,3,4

2. Angina Pectoris

Angina pectoris adalah rasa nyeri yang timbul karena iskemia miokardium.

Penyakit angina pectoris merupakan suatu sindroma gangguan pada dada berupa

perasaan nyeri, terlebih saat sedang berjalan, mendaki, sebelum atau sesudah makan.

Angina (angina pektoris) adalah nyeri dada yang bersifat sementara, dapat juga

merupakan rasa tertekan pada dada, yang terjadi karena otot jantung mengalami

kekurangan oksigen akibat terganggunya aliran darah ke arteri yang mengalirkan

darah ke arahnya. Penyumbatan atau penyempitan arteri jantung yang mengakibatkan

angina adalah jika penyumbatannya mencapai 70%.3

Penyebab umum stenosis (penyempitan pembuluh darah) pada arteri jantung

adalah aterosklerosis. Namun, beberapa orang yang mengalami nyeri dada, terkadang

24

memiliki arteri jantung normal. Hal ini kemungkinan disebabkan oleh kelainan

komponen darah, kekurangan oksigen, adanya anemia parah, atau kebiasaan merokok

dalam tempo yang lama.

Beberapa hal yang berkaitan khusus dengan angina adalah :

- dipicu oleh aktivitas fisik

- berlangsung tidak lebih dari beberapa menit

- akan menghilang jika penderita beristirahat.

Kadang penderita bisa meramalkan akan terjadinya angina setelah melakukan

kegiatan tertentu. Akan tetapi jangan disimpulkan bahwa setiap ada rasa nyeri di dada

dalam beberapa detik adalah angina pectoris. Kemungkinan hal tersebut hanyalah

respon jantung normal bukan angina pectoris. Beberapa lokasi di tubuh yang bisa

merasakan nyeri antara lain bahu kiri atau di lengan kiri sebelah dalam, punggung,

tenggorokan, rahang atau gigi, lengan kanan (kadang-kadang).4

Biasanya mempunyai karakteristik tertentu,antara lain.1,2,3 :

1. lokasinya biasanya di dada, substernal atau sedikit di kirinya, dengan penjalaran ke

leher, rahang, bahu kiri sampai dengan lengan dan jari-jari bagian ulnar, punggung

atau pundak kiri.

2. kualitas nyeri biasanya merupakan nyeri yang tumpul seperti tertindih berat di dada,

rasa desakan yang kuat dari dalam atau dari bawah diafragma, seperti diremas-remas

atau dada mau pecah dan biasanya pada keadaan yang berat disertai keringat dingin

dan sesak napas serta perasaan takut mati. Tidak jarang pasien hanya merasa tidak

enak di bagian dadanya. Nyeri berhubungan dengan aktivitas, hilang dengan istirtahat.

Nyeri juga dapat dipresipitasi oleh stress fisik atau emosional.

25

3. kuantitas nyeri yang pertama sekali timbul biasanya agak nyata, dari beberapa menit

sampai kurang dari 20 menit.nyeri tidak terus-menerus, tapi hilang timbul dengan

intensitas yang makin bertambah atau makin berkurang sampai terkontrol. Nyeri yang

berlangsung terus-menerus sepanjang hari, bahkan sampai berhari-hari bahkan sampai

berhari-hari biasanya bukan nyeri angina pectoris.

Terdapat tiga jenis angina yaitu angina stabil, angina unstable, angina varian

(Prinzmatal’s). perbedaan dari ketiga jenis angina itu antara lain:

• Stable angina.merupakan tipe angina paling umum.

Terjadi karena jantung bekerja lebih keras dari biasanya

-) Memiliki pola yang teratur. Setelah beberapa episode, kita dapat mempelajarinya

dan kemudian mengenali kapan angina tersebut akan terjadi.

-) Nyeri biasanya hilang dalam beberapa menit setelah istirahat atau meminum obat

angina.

-) Angina stabil bukan serangan jantung, tetapi merupakan tanda adanya ancaman

serangan jantung (infark) dimasa yang akan dating.

•Unstableangina.

Merupakan jenis angina yang sangat berbahaya dan membutuhkan penanganan

dengan segera. Ini merupakan tanda bahwa serangan jantung (infark) akan segera

dimulai. Tidak seprti angina stabil, tipe angina ini tidak memiliki pola dan dapat

timbul tanpa aktivitas fisik sebelumnya serta tidak menurun dengan istirahat maupun

obat.

26

•Variantangina.

Tipe angina ini jarang terjadi. Biasanya timbul saat istirahat, Nyeri bisa memburuk

dan terjadi ditengah malam atau pagi buta. Menurun dengan obat-obatan, Nyeri yang

timbul tengah malam itu merupakan hasil dari peningkatan aktivitas metabolisme

REM saat tidur.

3. Penyakit Jantung Koroner

Penyakit Jantung Koroner adalah jenis penyakit yang banyak menyerang

penduduk Indonesia. Kondisi ini terjadi akibat penyempitan/penyumbatan di dinding

nadi koroner karena adanya endapan lemak dan kolesterol sehingga mengakibatkan

suplaian darah ke jantung menjadi terganggu. Perubahan pola hidup, pola makan, dan

stres juga dapat mengakibatkan terjadinya penyakit jantung koroner.3,4

Penyakit jantung koroner dapat terjadi jika pembuluh darah koroner tersumbat.

Tugas pembuluh darah koroner adalah memasok makanan pada otot jantung supaya

kerjanya normal. Pipa pembuluh koroner tersumbat oleh terbentuknya "lemak darah"

yang terbuat dari tumbukan lemak kolersterol.2,5

Kolesterol darah yang dibiarkan tinggi selama bertahun-tahun membentuk

gundukan lemak atau atherosclerosis pada semua dinding pembuluh darah arteri

tubuh, termasuk pada pembuluh koroner jantung.

Aterosklerosis pembuluh koroner merupakan penyebab penyakit arteria

koronaria yang paling sering ditemukan. Pada aterosklerosis koroner terdapat

penimbunan lipid dan jaringan fibrosa pada arteria koronaria sehingga mempersempit

lumen pembuluh darah koroner.2,5

27

Mekanisme aterosklerosis2,5:

• Pada tunika intima timbul endapan lipid yang mengandung banyak kolesterol.

• Timbul kompleks plak aterosklerotik yang terdiri dari lemak, jaringan fibrosa, kolagen,

kalsium, debris seluler dan kapiler.

• Perubahan degeneratif dinding arteria.

• Penyempitan lumen arteria koronaria

Faktor Resiko Ireversibel:

• Umur

Telah dibuktikan adanya hubungan antara umur dan kematian akibat PJK.

Sebagian besar kasus kematian terjadi pada laki-laki umur 35-44 tahun dan meningkat

dengan bertambahnya umur. Juga diadapatkan hubungan enters umur dan kadar

kolesterol yaitu kadar kolesterol total akan meningkat dengan bertambahnya umur. Di

Amerika Serikat kadar kolesterol pada laki-laki maupun perempuan mulai meningkat

pada umur 20 tahun. Pada laki-laki kadar kolesteroi akan meningkat sampai umur 50

tahun dan akhirnya akan turun sedikit setelah umur 50 tahun. Kadar kolesterol

perempuan sebelum menopause (45-60tahun) lebih rendah daripada laki-laki dengan

umur yang sama. Setelah menopause kadar kolesterol perempuan biasanya akan

meningkat menjadi lebih tinggi daripada laki-laki

Dari penelitian Cooper pada 2000 laki-laki yang sehat didapatkan peningkatan kadar

kolesterol total dengan bertambahnya umur. Akan teteapi kadar HDL kolesterol akan

tetap konstan sedangkan kadar LDL Kolesterol cenderung meningkat.

28

• Jenis kelamin

Di Amerika Serikat gejala PJK sebelum umur 60 tahun didapatkan pada 1 dari 5 laki

laki dan 1 dari 17 perempuan. Ini berarti bahwa laki-laki mempunyai risiko PJK 2-3x

lebih besar daripada perempuan. Pada beberapa perempuan pemakaian oral

kontrasepsi dan selama kehamilan akan meningkatkan kadar kolesterol. Pada wanita

hamil kadar kolesterolnya akan kembali normal 20 minggu setelah melahirkan. Angka

kematian pada laki-laki didapatkan lebih tinggi daripada perempuan dimana

ketinggalan waktu l0 tahun kebelakang seperti terlihat pada gambar di bawah akan

tetapi setelah menopause hampir tidak didapatkan perbedaan dengan laki-laki.

• Riwayat Keluarga / genetik

Hipertensi dan hiperkolesterolemi dipengaruhi juga oleh faktor genetik. Sebagian

kecil orang dengan makanan sehari-harinya tinggi lemak jenuh dan kolesterol ternyata

kadar kolesterol darahnya rendah, sedangkan kebalikannya ada orang yang tidak

dapat menurunkan kadar kolesterol darahnya dengan diet rendah lemak jenuh dan

kolesterol akan tetapi kelompok ini hanya sebagian kecil saja. Sebagian besar manusia

dapat mengatur kadar kolesterol darahnya dengan diet rendah lemak jenuh dan

kolesterol.

• Ras

Perbedaan risiko PJK antara ras didapatkan sangat menyolok, walaupun bercampur

baur dengan faktor geografis, soaial dan ekonomi. Di Amerika perbedaan antara ras

Caucasia dengan non Caucasia (tidak termasuk. Negro) didapatkan, risiko PJK pada

non Caucasia kira-kira separuhnya.

29

Faktor Resiko Reversibel:

• Hiperlipidemia, hiperkolesterol

Hiperkolesterolemi merupakan masalah yang cukup penting karena termasuk

salah satu faktor risiko utama PJK di samping hipertensi dan merokok. Di Amerika

pada saat ini Hiperkolesterolemi merupakan masalah yang cukup penting karena

termasuk salah satu faktor risiko utama PJK di samping hipertensi dan merokok. Di

Amerika pada saat ini 50% orang dewasa didapatkan kadar kolesterolnya >200 mg/dl

dan ± 25% dari orang dewasa umur >20 tahun dengan kadar kolesterol >240 mg/dl,

sehingga risiko terhadap PJK akan meningkat.

Kolesterol, lemak dan substansi lainnya dapat menyebabkan penebalan

dinding pembuluh darah arteri, sehingga lumen dari pembuluh derah tersebut

menyempit dan proses ini disebut aterosklerosis. Penyempitan pembuluh darah ini

akan menyebabkan aliran darah menjadi lambat bahkan dapat tersumbat sehingga

aliran derah pada pembuluh derah koroner yang fungsinya memberi 02 ke jantung

menjadi berkurang. Kurangnya 02 akan menyebabkan otot jantung menjadi lemah,

sakit dada, serangan jantung bahkan kematian.

Derajat keluhan dan gejala jantung koroner ditentukan oleh seberapa besar

ukuran sumbatannya. Apabila masih ringan hanya akan menimbulkan nyeri dada

sejenak. Semakin besar sumbatan yang ada, maka akan semakin lama dan berat

derajat rasa nyerinya. keluhan nyeri dada umumnya baru terasa nyata jika sumbatan

sudah lebih dari separuh ukuran penampang koroner atau jika sudah menyumbat total.

30

Berikut rangkuman gejala serangan jantung :

Nyeri dada atau rasa tak enak di bagian tengah dada; perasaan "tertekan," "berat" atau

remuk" yang berlangsung selama tak lebih dari beberapa menit atau berlalu hilang

dan kembali.Rasa sakit atau tak nyaman di bagian-bagian lain pada bagian tubuh atas,

termasuk lengan, bahu, leher, rahang, atau perut. Sulit bernapas, sesak napas.

Berkeringat atau "keringat dingin"  .Rasa kembung, salah cerna, atau perasaan

tersedak(mungkin terasa seperti “rasa panas dalam lambung”) ,Mual atau

muntah.Sangat lemah atau gelisah.Detak jantung yang cepat atau tak teratur.

F. KOMPLIKASI

Beberapa komplikasi yang terjadi akibat gagal jantung:

a. Syok kardiogenik

Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan

gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan

dan penghantaran oksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan

oleh infark miokardium akut adalah hilangnya 40 % atau lebih jaringan otot pada

ventrikel kiri dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara

kebutuhan dan supply oksigen miokardium.

b. Edema paru

Edema paru terjadi dengan cara yang sama seperti edema dimana saja didalam tubuh.

Factor apapun yang menyebabkan cairan interstitial paru meningkat dari batas negative

menjadi batas positif.

Penyebab kelainan paru yang paling umum adalah :

1) Gagal jantung sisi kiri (penyakit katup mitral) dengan akibat peningkatan tekanan

kapiler paru dan membanjiri ruang interstitial dan alveoli.

31

2) Kerusakan pada membrane kapiler paru yang disebabkan oleh infeksi seperti

pneumonia atau terhirupnya bahan-bahan yang berbahaya seperti gas klorin atau gas

sulfur dioksida. Masing-masing menyebabkan kebocoran protein plasma dan cairan

secara cepat keluar dari kapiler.

G. PENCEGAHAN

Pencegahan gagal jantung, harus selalu menjadi objektif primer terutama pada kelompok

dengan risiko tinggi.

• Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard, faktor risiko jantung koroner.

• Pengobatan infark jantung segera di triase, serta pencegahan infark ulangan.

• Pengobatan hipertensi yang agresif.

• Koreksi kelainan kongenital serta penyakit jantung katup.

• Memerlukan pembahasan khusus

• Bila sudah ada disfungsi miokard, upayakan eliminasi penyebab yang mendasari, selain

modulasi progresi dari disfungsi asimtomatik menjadi gagal jantung.

32

H. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan penderita dengan gagal jantung meliputi penalaksanaan secara

nonfarmakologis dan secara farmakologis, keduanyadibutuhkan karena akan saling

melengkapi untuk penatlaksaan paripurna penderita gagal jantung. Penatalaksanaan gagal

jantung baik itu akut dan kronik ditujukan untuk memperbaiki gejala dan progosis, meskipun

penatalaksanaan secara individual tergantung dari etiologi serta beratnya kondisi. Sehingga

semakin cepat kita mengetahui penyebab gagal jantung akan semakin baik prognosisnya.

Penatalaksanaan non farmakologis yang dapat dikerjakan antara lain adalah dengan

menjelaskan kepada pasien mengenai penyakitnya, pengobatan serta pertolongan yang dapat

dilakukan sendiri. Perubahan gaya hidup seperti pengaturan nutrisi dan penurunan berat

badan pada penderita dengan kegemukan. Pembatasan asupan garam, konsumsi alkohol,

serta pembatasan asupan cairan perlu dianjurkan pada penderita terutama pada kasus gagal

jantung kongestif berat. Penderita juga dianjurkan untuk berolahraga karena mempunyai efek

yang positif terhadap otot skeletal, fungsi otonom, endotel serta neurohormonal dan juga

terhadap sensitifitas terhadap insulin meskipun efek terhadap kelengsungan hidup belum

dapat dibuktikan. Gagal jantung kronis mempermudah dan dapat dicetuskan oleh infeksi

paru, sehingga vaksinasi terhadap influenza dan pneumococal perlu dipertimbangkan.

Profilaksis antibiotik pada operasi dan prosedur gigi diperlukan terutama pada penderita

dengan penyakit katup primer maupun pengguna katup prostesis. Penatalaksanaan gagal

jantung kronis meliputi penatalaksaan non farmakologis dan farmakologis. Gagal jantung

kronis bisa terkompensasi ataupun dekompensasi. Gagal jantung terkompensasi biasanya

stabil, dengan tanda retensi air dan edema paru tidak dijumpai. Dekompensasi berarti

terdapat gangguan yang mungkin timbul adalah episode udema paru akut maupun malaise,

penurunan toleransi latihan dan sesak nafas saat aktifitas.6,7

33

Penatalaksaan ditujukan untuk menghilangkan gejala dan memperbaiki kualitas

hidup. Tujuan lainnya adalah untuk memperbaiki prognosis serta penurunan angka

rawat.Obat – obat yang biasa digunakan untuk gagal jantung kronis antara lain: diuretik

(loop dan thiazide), angiotensin converting enzyme inhibitors,b-blocker (carvedilol,

bisoprolol, metoprolol),digoxin, spironolakton, vasodilator (hydralazine/nitrat),

antikoagulan, antiaritmia, serta obat positif inotropik.Pada penderita yang memerlukan

perawatan,restriksi cairan (1,5 – 2 l/hari) dan pembatasan asupan garam dianjurkan pada

pasien. Tirah baring jangka pendek dapat membantu perbaikan gejala karena mengurangi

metabolisme serta meningkatkan perfusi ginjal.6,7

34

E. PROGNOSIS

Prognosis CHF tergantung dari derajat disfungsi miokardium.  Menurut New York Heart

Assosiation, CHF kelas I-III didapatkan mortalitas 1 dan 5 tahun masing-masing 25% dab

52%.  Sedangkan kelas IV mortalitas 1 tahun adalah sekitar 40%-50%.

35

BAB III

PENUTUP

Seorang laki-laki 55 tahun dengan keluhan sesak napas semenjak 1 hari yang lalu. Sesak

awalnya timbul saat beraktivitas dan berkurang saat istirahat, menguranginya dengan tidur

diganjal 4 bantal. Namun sejak 5 hari yang lalu timbul terus menerus, dapat didiagnosis

menderita penyakit Gagal Jantung Kronik.

36

DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo W Aru,Setiohadi Bambang,Alwi Idrus, K Simadibrata M,Setiati Siti. Ilmu

penyakit dalam. Edisi V. Jakarta:InternaPublishing ;2009.

2. Michell RN, et al. Buku saku dasar patologis penyakit Robbins dan Cotran. 7th ed.

Jakarta: EGC; 2008

3. Aru WS, Bambang S, dkk, 2006, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, FKUI, Jakarta.

4. Kurt J. Isselbacher, Eugene Braunwald, 2000, Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam,

EGC, Jakarta.

5. Price SA, Wilson M. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi ke - 6.

Jakarta:EGC;2006.

6. Scottish Intercollegiate Guidelines Network, 2007, Management of chronic heart

failure, http://www.sign.ac.uk/pdf/sign95.pdf

7. Gunawan Sulistia G, Nafrialdi RS. Farmakologi dan terapi. Edisi ke 5. Jakarta: Balai

penerbitan FKUI ; 2009.

37