Gagal Jantung AkutMariane Devi102011023B5Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaJl. Terusan Arjuna No.6 Jakarta Barat 11510 Telp. 021-56942061 Fax. 021-5631731

Pendahuluan Jantung merupakan sebuah organ dalam tubuh manusia yang termasuk dalam sistem sirkulasi. Jantung bertindak sebagai pompa sentral yang memompa darah untuk menghantarkan bahan-bahan metabolisme yang diperlukan ke seluruh jaringan tubuh dan mengangkut sisa-sisa metabolisme untuk dikeluarkan dari tubuh. Penyakit jantung merupakan penyakit yang mematikan. Di seluruh dunia, jumlah penderita penyakit ini terus bertambah. Kategori penyakit ini tidak lepas dari gaya hidup yang kurang sehat yang banyak dilakukan seiring dengan berubahnya pola hidup. Angka harapan hidup yang semakin meningkat ditambah peningkatan golongan usia tua semakin memperbesar jumlah penderita penyakit jantung yang sebagian besar diderita oleh orang tua Gagal jantung (GJ) atau Heart Failure (HF) adalah suatu sindroma klinis kompleks, yang didasari oleh ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah keseluruh jaringan tubuh secara adekuat, akibat adanya gangguan struktural dan fungsional dari jantung. Pasien dengan GJ umumya memiliki beberapa gejala seperti sesak nafas yang spesifik pada saat istirahat atau saat beraktivitas, rasa lemah, tidak bertenaga, retensi air seperti kongesti paru edema tungkai, dan dapat ditemukannya abnormalitas dari struktur dan fungsional jantung. 1Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat (rapid onset) dari gejala-gejala atau tanda-tanda (symptoms and signs) akibat fungsi jantung yang abnormal. Dapat terjadi dengan atau tanpa adanya sakit jantung sebelumnya. Disfungsi jantung bisa berupa disfungsi sistolik atau disfungsi diastolic, keadaan jantung yang abnormal atau ketidakseimbangan dari pre load atau after load, seringkali memerlukan pengobatan penyelamatan jiwa, dan perlu pengobatan segera. GJA dapat berupa acute de novo (serangan baru dari GJA, tanpa ada kelainan jantung sebelumnya) atau dekompensasi akut dari GJK. GJA dapat timbul dengan satu atau beberapa kondisi klinis yang berbeda. 1Pembahasan Scenario 4 Seorang pria 62 tahun dengan keluhan sesak nafas yang memberat sejak 2 hari terakhir. 1 minggu yang lalu pasien juga mengatakan mengalami nyeri dada namun membaik sendiri, setelah itu mulai timbul sesak, namun lama kelamaan timbul sesak yang bertambah terutama saat aktivitas. Pasien sering terbangun malam hari karena sesak dan tidur dengan menggunakan 2 bantal untuk mengurangi sesaknya. Sejak 2 hari terakhir sesak semakin bertambah dan timbul secara terus menerus. Pasien memiliki riwayat merokok namun sudah berhenti sejak 5 tahun terakhir dan riwayat diabetes. Sejak setahun terakhir sebetulnya pasien sudah merasa kondisi badannya menurun dan sering merasa mudah lelah. A. AnamnesisPada pemeriksaan anamnesis dengan pasien, dokter harus melakukan wawancara terhadap pasien atau keluarganya mengenai: Keluhan utama. Keluhan tambahan. Riwayat penyakit terdahulu. Riwayat penyakit keluarga. Lamanya sakit. Pengobatan yang sudah dilakukan. Riwayat alergi obat.Setelah kita tahu keadaan pasien secara anamnesis, barulah kita melanjutkan dengan pemeriksaan fisik dan penunjang untuk mempertegas diagnosis.Anamnesis harus mencakup penilaian gaya hidup seseorang serta pengaruh penyakit jantung terhadap kegiatan sehari hari bila lebih bertujuan pada perawatan penderita. Biasanya dijumpai gejala dan penyakit jantung berikut ini pada saat anamnesis dengan penderita penyakit jantung.21. Angina (atau nyeri dada) akibat kekurangan oksigen atau iskemia miokardium. Banyak pasien menyamakan nyeri tersebut dengan beban yang berat pada dada. Gangguan sirkulasi koroner yang menimbulkan nyeri tersebut biasanya terjadi selama bekerja dan hilang dengan beristirahat. Hilangnya nyeri dada dengan segera setelah beristirahat selama beberapa menit atau hilangnya rasa sakit setelah memakai obat nitrogliserin sublingual, memberi bukti yang sangat mengarah kepada kelainan jantung.2. Dispnea (atau kesulitan bernapas) akibat meningkatnya usaha bernapas yang terjadi akibat kongesti pembuluh darah paru dan perubahan kemampuan pengembangan paru. Ortopnea (atau kesulitan bernapas bila berada dalam posisi berbaring) ortopnea dapat dikurangi dengan meninggikan dada dengan bantal. Dispnea nokturnal paroksisimal (atau dispnea yang terjadi sewaktu tidur) terjadi akibat kegagalan ventrikel kiri, ketika curah jantung turun karena beristirahat dan paru membanjiri dengan cairan. Pasien kemudian akan duduk tegak lurus sampai merasa lebih baik.3. Palpitasi (atau merasakan denyut jantung sendiri) terjadi karena perubahan kecepatan, keteraturan, atau kekuatan kontraksi jantung.4. Edema perifer (atau pembengkakan akibat penimbunan cairan dalam ruang intersisial) jelas terlihat di daerah yang menggantung akibat pengaruh gravitasi dan didahului oleh bertambahnya berat badan.5. Sinkop atau kehilangan kesadaran sesaat akibat alirah darah otak tidak adekuat.6. Kelelahan dan Kelemahan sering kali akibat curah jantung yang rendah dan perfusi aliran darah perifer yang berkurang.Riwayat penyakit dahuluTanyakan factor-faktor risiko seperti merokok, hipertensi, diabetes, hiperlipidemia.B. Pemeriksaan fisika. InspeksiPada pemeriksaan inspeksi jantung paling penting ialah menemukan daerah ictus cordis, yaitu pada sela iga ke 5, sesuai dengan leyak apex cordis.Impuls ini dihasilkan oleh pulsasi singkat ventrikel kiri pada saat ventrikel bergerak kearah anterior selama kontraksi jantung dan menyentuh dinding dada. Pulsasi ini lebih mudah dilihat pada orang kurus. Selain itu pada saat inspeksi, perlu juga memperhatikan bentuk dada normal dan simetris atau tidak.b. PalpasiPertama-tama lakukan palpasi secara menyeluruh pada dinding dada anterior. Setelah itu lakukan palpasi pada ictus cordis.Palpasi pada ictus cordis perlu diperhatikan : Lokasi: sesuai dengan pemeriksaan inspeksi, letak ictus cordis normal pada mid clavucularis sinistra setinggi sela iga ke 5, kadang-kadang 4. Diameter : normal ictus cordis teraba tidak lebih lebar dari 2-3 cm. Amplitudo: biasanya berupa denyutan. Durasi : biasanya teraba selama bunyi jantung pertama.c. PerkusiPemeriksaan perkusi terpenting untuk menentukan cardiac dullness (besar dan bentuk jantung), yaitu perubahan dari suara sonor dari perkusi paru paru berubah menjadi pekak. Pemeriksaan perkusi jantung dilakukan secara sistematis yaitu : Menentukkan batas jantung kanan Menentukkan batas jantung kiri Menentukkan batas atas jantung Menentukkan konfigurasi jantungd. AuskultasiPemeriksaan auskultasi jantung sangat penting di klinik, terutama untuk menentukkan berbagai diagnosis dari kelainan jantung. Sebaiknya pemeriksaan auskultasi jantung dilakukan di dalam ruangan yang sunyi, sehingga bunyi jantung terdengar dengan jelas.Dengan menggunakan stetoskop dengarlah bunyi jantung 1 (BJ 1) dan bunyi jantung 2 (BJ 2).Bunyi jantung dapat didengar pada tempat tempat berikut :1. Katup mitral: lokasi di apex cordis, yaitu linea mid clavicularis sinistra sela iga 4 5. BJ 1 lebih terdengar daripada BJ 2.2. Katup triskupidal : lokasi linea sternalis dextra sela iga 4 5. BJ 1 lebih terdengar daripada BJ 2.3. Katup aorta : lokasi linea sternalis dextra sela iga 2. BJ 2 lebih terdengar daripada BJ 1.4. Katup pulmonal : lokasi linea sternalis sinistra sela iga 2. BJ 2 lebih terdengar daripada BJ 1.Bunyi jantung normal timbul akibat getaran volume darah dan bilik bilik jantung pada penutupan katup. Bunyi jantung pertama perkaitan dengan penutupan katup arterioventrikularis (AV), sedangkan Bunyi jantung kedua berkaitan dengan penutupan katup semilunaris. Oleh karena itu BJ I lebih terdengar pada permukaan sistole ventrikel, pada saat ini tekanan ventrikel meningkat melebihi tekanan atrium dan menutup katup mitralis dan trikuspidalis. Pada kasus stenosis mitralis terdengar BJ I yang abnormal dan lebih keras akibat kekakuan daun daun katup.BJ II terdengar pada permulaan relaksasi ventrikel karena tekanan ventrikel turun sampai dibawah tekanan arteri pulmonalis dan aorta, sehingga katup pulmonalis dan aorta menutup.Terdapat dua bunyi jantung yang lain yang kadang kadang dapat terdengar selama diastolik ventrikel. BJ III dan BJ IV dapat menjadi manifestasi fisiologis tetapi biasanya berkaitan dengan penyakit jantung tertentu; tampilan patologis BJ III dan BJ IV disebut sebagai irama gallop. Istilah ini digunakan karena bunyi jantung lain merangsang timbulnya irama seperti derap lari kuda.BJ III terjadi selama periode pengisian ventrikel cepat sehingga disebut gallop ventrikuler apabila abnormal. Bunyi ini biasanya temuan patologis yang dihasilkan oleh disfungsi jantung, terutama kegagalan ventrikel. BJ IV timbul pada sistolik atrium dan disebut sebagai gallop atrium. BJ IV biasanya sangat pelan atau tidak terdengar sama sekali, bunyi ini timbul sesaat sebelum BJ I. Gallop atrium terdengar bila resistensi ventrikel terhadap pengisian atrium meningkat akibat berkurangnya peregangan dinding ventrikel atau peningkatan volume ventrikel.Bising jantung timbul akibat aliran turbulen dalam bilik dan pembuluh darah jantung. Aliran turbulen ini terjadi bila melalui struktur yang abnormal (penyempitan lubang katup, insufisiensi katup, atau dilatasi segmen arteri), atau akibat aliran darah yang cepat sekali melalui struktur yang normal. Bising jantung digambarkan menurut :1. waktu relatifnya terhadap siklus jantung2. intensitasnya3. lokasi atau daerah tempat bunyi itu terdengar paling keras4. sifat sifatnyaBising diastolik terjadi sesudah BJ II saat relaksasi ventrikel. Bising stenosis mitralis dan infuesiensi aorta terjadi selama diastolik. Bising sistolik dianggap sebagai bising ejeksi, yaitu bising yang terjadi selama mid diastolik sesudah fase awal kontraksi isovolusimetrik, atau bisa juga dianggap sebagai bising insufisiensi yang terjadi pada seluruh sistolik. Bising yang terjadi pada seluruh sistolik disebut sebagai pansistolik atau holosistolik. Bising stenosis aorta merupakan bising ejeksi yang khas; sedangkan insufisiensi mitralis akan menghasilkan bising pansistolik. Pemeriksaan tanda vital1. Frekuensi napas normal tergantung umur : Usia baru lahir sekitar 35 50 x/menit Usia < 2 tahun 25 35 x/menit Usia 2-12 tahun 18 26 x/menit dewasa 16 20 x/menit. Takhipnea : Bila pada dewasa pernapasan lebih dari 24 x/menit Bradipnea : Bila kurang dari 10 x/menit disebut Apnea : Bila tidak bernapas2. Frekuensi denyut nadi manusia bervariasi, tergantung dari banyak faktor yang mempengaruhinya, pada saat aktifitas normal : Normal : 60 100 x / menit Takikardi : > 120 x / menit Bradikardi : < 60. x / menit3. Denyut nadiDenyut nadi merupakan manifestasi adanya penjalaran perubahan tekanan pada waktu sistol ventrikel. Dan denyut nadi ini merupakan tolok ukur adanya pengaruh kerja jantung yang dapat dilihat atau dirasakan melalui perabaan dengan ujung jari kita.4. Tekanan darahPemeriksaan tekanan darah dapat menggunakan sfigmomanometer. Pemeriksaan ini digunakan untuk menentukan tekanan sistol yaitu tekanan tertinggi yang didapat dari kontraksi maksimum ventrikel dan tekanan diastol yaitu tekanan yang didapat saat relaksasi maksimum ventrikel5. Suhu tubuh Normal 36 - 37o cC. Pemeriksaan penunjang LaboratoriumPasien dengan onset gagal jantung yang baru atau dengan gagal jantung kronis dan dekompensasi akut sebaiknya melakukan pemeriksaan darah rutin lengkap, elektrolit, blood urean nitrogen (BUN), kreatinin serum, enzim hepatik, dan urinalisis. Pasien tertentu sebaiknya memiliki pemeriksaan tertentu seperti pada Diabetes Mellitus (gula darah puasa atau tes toleransi glukosa), dislipidemi (profil lipid), dan abnormaltas thyroid ( kadar TSH).Radiologia. Foto thorax dapat membantu dalam mendiagnosis gagal jantung. Kardiomegali biasanya ditunjukkan dengan adanya peningkatan cardiothoracic ratio / CTR (lebih besar dari 0,5) pada tampilan postanterior. Pada pemeriksaan ini tidak dapat menentukan gagal jantung pada disfungsi siltolik karena ukuran bisa terlihat normal b. Echocardiography. Pemeriksaan ini direkomendasikan untuk semua pasien gagal jantung. Tes ini membantu menetapkan ukuran ventrikel kiri, massa, dan fungsi. Kelemahan echocardiography adalah relative mahal, hanya ada di rumah sakit dan tidak tersedia untuk pemeriksaan skrining yang rutin untuk hipertensi pada praktek umumc. Angiografi koronerPenyuntikkan kontras radio opak ke dalam sirkulasi. Angiografi ventrikel kiri, untuk menilai fungsi ventrikel kiri dan katub mitral. Aortografi, untuk penilaian pangkal aorta.d. Arteriografi koroner, digunakan pada pasien yang infark miokard.e. CT SCAN dan MRIElektrokardiografi (EKG)Electrocardiogram (ECG) adalah perekaman dari aktivitas elektrik jantung. Kelainan-kelainan dalam aktivitas elektrik biasanya terjadi dengan serangan-serangan jantung dan dapat mengidentifikasi area-area dari otot jantung yang kekurangan oksigen dan/atau area-area dari otot yang telah mati. Pada pasien dengan gejala-gejala yang khas dari serangan jantung (seperti nyeri dada yang menghancurkan) dan perubahan-perubahan yang karakteristik dari serangan jantung pada ECG, diagnosis yang terjamin dari serangan jantung dapat dibuat secara cepat di ruang darurat dan perawatan dapat dimulai segera. Pemeriksaan EKG dilakukan dengan menempelkan lead (alat penerima impuls listrik jantung) di beberapa lokasi yang telah ditentukan. Setelah itu, informasi mengenai keadaan jantung dapat diketahui melalui pola grafik yang dihasilkan.Hal-hal yang dapat diketahui dari pemeriksaan EKG adalah : Denyut dan irama jantung Posisi jantung di dalam rongga dada. Penebalan otot jantung (hipertrofi). Kerusakan bagian jantung. Gangguan aliran darah di dalam jantung. Pola aktifitas listrik jantung yang dapat menyebabkan gangguan irama jantung EKG biasanya dilakukan dalam rangka : Pemeriksaan fisik rutin (check up) Tes pembebanan jantung Penilaian beberapa gejala seperti nyeri dada, napas pendek, pusing, pingsan, atau palpitasi.Elektrokardiogram normal terdiri atas sebuah gelombang P, sebuah komplek QRS dan sebuah gelombang T. Gelombang P disebabkan oleh depolarisasi dari atrium, kompleks QRS terbentuk pada saat depolarisasi dari ventrikel, sedangkan gelombang T terjadi karena repolarisasi dari ventrikel. Ketiga gelombang tersebut terjadi karena adanya perbedaan potensial listrik yang terjadi karena adanya polarisasi yang tidak terjadi serentak pada otot jantung. Perbedaan tersebut yang dapat dijadikan sebagai acuan seberapa besar kekuatan potensial aksi yang terjadi dan seberapa besar waktu yang diperlukan atrium atau ventrikel untuk melakukan kontraksi.Setelah dipelajari sebelumnya proses depolarisasi dan proses repolarisasi dari sel akan mengakibatkan perubahan voltase di luar dari selnya, sehingga hal ini yang dapat diukur oleh elektrokardiogram. Yang pertama kali terlihat adalah gelombang P yaitu proses depolarisasi atrium. Setelah masa repolarisasi total dari atrium, akan terjadi masa repolarisasi dari atrium yang terjadi setelah 0,15 sampai dengan 0,2 detik setelah gelombang P berakhir, yang bertepatan dengan kompleks QRS yang merupakan masa depolarisasi dari ventrikel. Sedangkan masa repolarisasi dari ventrikel berlangsung sekitar 0,15 detik setelah masa depolarisasi ventrikel. Inilah yang menyebabkan terpisahnya gelombang T dari kompleks QRS. Oleh karena itu, dapat disimpulkan Bahwa interval PQ atau interval PR merupakan lama waktu penghantaran impuls dari simpul SA sampai dengan serat purkinya, apabila tidak dalam interval 0,12-0,2 detik berarti terjadi gangguan sistem hantar impuls AV. Sedangkan interval QT merupakan lama dari proses kontraksi dan relaksasi dari ventrikel jantung. Untuk menentukan besarnya garis horisontal diatur sehingga setiap kotak kecil merupakan penanda bagi waktu 0,04 detik, sedangkan setiap garis standar vertikal akan menuntukan besaran sebesar 1mVolt. Untuk penentuan denyut jantung diperlukan suatu interval antara RR atau TT, lalu satu menit dibagi dengan lama interval tersebut. Angka tersebut merpakan banyaknya denyutan jantung dalam satu menit.Dalam pemasangan dari EKG diperlukan 12 sadapan agar mendapatkan seluruh gambaran potensial yang terjadi didalam tubuh. Yang perlu diperhatikan adalah setiap sadapan bukan hanya terdiri dari satu titik, tetapi terdiri dari 2 titik yang dimana salah satunya merupakan elektroda positif dan yang lainnya merupakan elektorda negatif.Gambar kiri merupakan gambar skematis dari beberapa sadapan yang dimana Sadapan I; pada sadapan ini ujung negatif dihubungkan ke lengan kanan dan ujung positifnya dihubungkan pada lengan kiri. Sadapan II; ujung negatif ekektrokardiograf dihubungkan ke lengan kanan dan ujung positifnya pada tungkai kiri. Sadapan III; ujung negatif elektrokardiograf dihubungkan ke lengan kiri dan ujung positifnya dihubungkan pada tungkai kiri. Gambar kanan merupakan hasil yang didapatkan pada sadapan normal. Hasil yang didapatkan dari sadapan eithoven adalah sama, sehingga untuk mendiagnosis aritma dari jantung dapat digunakan hanya salah satu dari ketiga sadapan diatas. Sedangkan untuk menilai kekuatan kontraksi dari otot-otot jantung, sadapan yang digunakan menjadi sangat penting, karena jarak dari jantung terhadap ketiga sadapan tersebut berbeda. Gambar disamping merupakan gambar hasil dari sadapan yang dilakukan pada sadapan eithoven. Hasil dari ketiga sadapan tersebut, kompleks QRS berada pada daerah positif.Dari sadapan yang dilakukan oleh Einthoven tampak sebuah segitiga yang disebut sebgagai segitiga Einthoven yang digambarkan mengelilingi daerah jantung. Segitiga ini mengilustrasikan bahwa kedua lengan dan tungkai kiri membentuk puncak dari sebuah segitiga yang mengelilingi jantung. Kedua puncak dibagian atas segitiga itu menungukkan titik-titik tempat kedua lengan berhubungan secara listrik dengan cairan yang terdapat di sekeliling jantung, dan puncak bawah merupakan titik tempat tungkai kiri berhubungan dengan cairan. Dengan mengunakan segitiga imaginer yang disebut dengan segitiga Eithoven sebenarnya ketiga sadapan tidak perlu dilakukan pada jantung normal. Pada jantung normal hasil dari sadapan II merupakan penjumlahan dari sadapan I dengan sadapan III. Asas penjumlahan ini yang sering disebut sebagai hukum einthoven dan hukum ini berlaku pada setiap saat perekaman ekektrokardiogram yang menggunakan ketiga bipolar standar.Sadapan berikutnya yaitu sapapan augmented unipolar limb lead. Pada tipe perekaman ini, kedua angota badan dihubungkan melalui tahanan listrik dengan ujung negatif alat ekg, sedangkan anggota badannya dihubungkan dengan ujung positif. Apabila ujung positif pada lengan kanan, maka disebut sebagai aVR, pada lengan kiri sebagai aVL, pada tungkai kiri sebagai sadapan aVF. Rekaman yang normal dari sadapan anggota badan unipolar yang diperbesar hasilnya akan serupa dengan hasil yang didapat dari sadapan anggota badan yang standar, kecuali pada hasil dari sadapan pada tangan kanan. Hasil yang didapatkan dari sadapan pada tangan kanan bentuknya akan terbalik dibandingkan dengan sadapan normal. Gambar samping kiri merupakan gambar sistematik tempat peletakan elektroda yang digunakan untuk pemeriksaan EKG. Sadapan V1 dilakukan pada ruang interkostalis IV pada garis parastrenal kanan. Sadapan V2 dilakukan pada ruang interkostalis IV garis parastrenal kiri. Sadapan yang dilakukan berikutnya dalah sadapan ke V4 yang dilakukan pada ruang interkostalis V pada garis midklavikuler kiri. Peletakan dari sadapan V3 berada pada pertengahan garis lurus yang menghibungkan V2 dan V4. Sadapan kelima dilakukan pada titik potong antara garis aksilaris kiri depan dengan garis horisontal yang melalui V4. Sadapan terakhir dari sadapan Precordial Wilson dilakukan pada titik potong garis aksilaris kiri tengah, dengan garis horisontal melalui V4 dan V5. Kelebihan dari pengunaan cara ini adalah dapat menentukan kelainan kecil yang terdapat pada jantung. Hal ini dapat terjadi karena peletakan dari elektroda tepat di atas jantung. Bagian yang paling dapat dilihat dengan nyata apabila terjadi perubahan adalah bagian anterior dari jantung, karena tempatnya paling dekat dengan permukaan anterior dari tubuh. Dan, gambar di bawah ini adalah gambar standar dari sadapan-sadapan tersebut.Pada sadapan V1 dan V2, rekaman QRS dari jantung yang normal terutama negatif, sebab seperti yang ditunjukan pada gambar diatas, elektroda dada pada sadapan-sadapan ini terletak lebih dekat dengan basal jantung daipada apeks, dan basal jantung merupakan arah kenegatifan selama berlangsungnya sebagian besar proses depolarisasi ventrikel. Sebaliknya, kompleks QRS dalam sadapan V4-V6 terutama positif sebab elektroda dada dalam sadapan-sadapan ini terletak lebih dekan tengan apeks jantung yang merupakan arak kepositifan berlangsungnya sebagian besar proses depolarisasi. Gambar di samping merupakan gambar yang menunjukan hasil sadapan dada pada jantung yang normal.Dengan mengunakan pengukuran menggunakan EKG, kekuatan kontraksi dari atrium jantung dapat diketahui. Berkurangnya kekuatan kontraksi dari atrium jantung dapat mempengaruhi kemampuan balik darah dari vena terutama dari vena cava inferior karena sifatnya yang harus melawan kekuatan dari gravitasi. Dengan melemahnya kekuatan kontraksi dari atrium, sangat mungkin terjadi penimbunan darah pada vena tersebut. apabila terjadi penimbunan darah akan sangat berpengaruh terhadap ukuran dari vena tersebut. karena seperti yang telah disebutkan diatas yaitu pada vena hanya terdapat sedikit otot polos yang menjaga bentuk dari vena tersebut. Selain dari pada pelemhan dari kontraksi otot atrium hal lain yang mempengaruhi dan dapat dianalisis dari pemeriksaan EKG adalah kemungkinan tekanan darah yang keluar dari jantung dengan penilaian terhadap kekuatan kontraksi dari otot jantung.

Hipertrofi ventrikel kiri (HVKi)Hipertrofi ventrikel kiri memberikan tanda tanda yang cukup jelas pada EKG. Meskipun demikian akurasinya tak dapat dianggap mutlak. Tinjauan vektor pada HVKi : Pada umumnya vektor QRS membesar dalam ukurannya Penebalan septum menyebabkan vektor QRS awal membesar, sehingga terlihat gelombang Q yang lebih dalam di I, II, III, aVL, V5, dan V6, dan gelombang R yang lebih besar dari V1 Pada sumbu QRS terjadi pergeseran sebagai berikut : 1) pada bidang frontal sumbu QRS bergeser ke arah kiri; 2) pada bidang horizontal : sumbu QRS bergeser ke arah lawan jarum jamWaktu aktivasi ventrikel (WAV) ialah waktu yang berlangsung antara awal QRS hingga puncak gelombang R. Defleksi tajam ke bawah mulai dari puncak R disebut defleksi intrinsikoid. WAV menggambarkan waktu yang diperlukan untuk depolarisasi masa otot jantung yang ada di bawah elektroda prekordial. Jadi makin tebal otot jantung (ventrikel), makin panjang waktu yang diperlukan untuk depolarisasi. Dengan demikian WAV memanjang pada HVKi.Beberapa catatan tentang HVKi antara lain :1. gambaran HVKi pada EKG terutama berkolerasi dengan masa otot ventrikel kiri, dan kurang berkolerasi dengan tebal otot atau volumenya2. pada HVKi yang disebabkan karena beban volume, gambaran EKG terutama menunjukan aktivasi septal awal yang menonjol yaitu adanya gelombang Q di I, aVL, V5, dan V6, dan gelombang R yang menonjol di V1 dan V23. pada HVKi yang disebakan karena beban tekanan, gambaran EKG terutama menunjukkan R yang tinggi disertai depresi ST dan inversi T pada sadapan ventrikel kiri (V5 dan V6)1

D. Etiologi Gagal jantung merupakan keadaan klinis dan bukan suatu diagnosis. Penyebabnya harus selalu dicari. Gagal jantung paling sering disebabkan oleh gagal kontaktilitas miokard, seperti yang terjadi pada infark miokard, hipertensi lama, atau kardiomiopati. Namun, pada kondisi tertentu, bahkan miokard dengan kontraktilitas yang baik tidak dapat memenuhi kebutuhan darah sistemik ke seluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan metabolic tubuh. Kondisi ini disebabkan misalnya masalah mekanik seperti regurgitasi katup berat dan, lebih jarang, fistula arteriovena, defisiensi tiamin (beriberi), dan anemia berat. Keadaan curah jantung yang tinggi ini sendiri dapat menyebabkan gagal jantung tetapi bila tidak terlalu berat dapat mempresipitasi gagal jantung pada orang-orang dengan penyakit jantung dasar. Faktor etiologi 2 Hipertensi (10-15%) Kardiomoipati (dilatasi, hipertrofik, restriktif) Penyakit katup jantung (mitral dan aorta) Kongenital (defek septum atrium (atrial septal defect/ASD), VSD (ventricle septal defect)) Aritmia (persisten) Alcohol Obat-obatan Kondisi curah jantung tinggi Perikard (konstriksi atau efusi) Gagal jantung kanan (hipertensi paru)Prevalensi factor etiologi tergantung dari populasi yang diteliti, penyakit jantung coroner dan hipertensi merupakan penyebab tersering pada masyarakat Barat (> 90% kasus), sementara penyakit katup jantung dan defisiensi nutrisi mungkin lebih penting di Negara berkembang. Factor risiko independen untuk terjadinya gagal jantung serupa dengan factor risiko pada penyakit jantung coroner (peningkatan kolesterol, hipertensi, dan diabetes) ditambah adanya hipertrofi ventrikel kiri (left ventricular hypertrophy / LVH) pada elektrokardiogram (EKG) istirahat. Bila terdapat pada hipertensi, LVH dikaitkan dengan 14 kali risiko gagal jantung pada orang berusia lebih dari 65 tahun. Selain itu, prevalensi factor etiologi telah berubah seiring perjalanan waktu. Data kohort dari studi Framingham, yang dimulai tahun 1940-an, mengidentifikasi riwayat hipertensi pada > 75% pasien dengan gagal jantung, sementara penelitian yang lebih baru menyatakan prevalensi yang lebih rendah (10-15%), mungkin karena terapi hipertensi yang lebih baik. Dari telaah studi klinis pada hipertensi, terrapin efektif dapat mengurangi insidensi gagal jantung sebesar 50%. Berbagai factor dapat menyebabkan atau mengeksarsebasi perkembangan gagal jantung pada pasien dengan penyakit jantung primer. Obat-obatan seperti penyekat dan antagonis kalsium dapat menekan kontraktilitas miokard dan obat kemoterapeutik seperti doksorubisin dapat menyebabkan kerusakan miokard. 3 Alcohol bersifat kardiotoksik, terutama bila dikonsumsi dalam jumlah besar. Aritmia mengurangi efisiensi jantung, seperti yang terjadi bila kontraksi atrium hilang (fibrilasi atrium, AF) atau disosiasi dari kontraksi ventrikel (blok jantung). Takikardia (ventrikel atau atrium) menurunkan waktu pengisian ventrikel, meningkatkan beban kerja miokard dan kebutuhan oksigen menyebabkan iskemia miokard, dan bila terjadi dalam waktu lama, dapat menyebabkan dilatasi ventrikel serta perburukan fungsi ventrikel. Aritmia sendiri merupakan konsekuensi gagal jantung yang umum terjadi, apapun etiologi, dengan AF dilaporkan pada 20-30% kasus gagal jantung. Aritmia ventrikel merupakan penyebab umum kematian mendadak pada keadaan ini.

E. Patofisiologi Bila terjadi gangguan kontraktilitas miokard primer atau beban hemodinamik berlebih diberikan pada ventrikel normal, jantung akan mengadakan sejumlah mekanisme adaptasi untuk mempertahankan curah jantung dan tekanan darah. Mekanisme adaptif Tiap mekanisme kompensasi jantung berikut memberikan manfaat hemodinamik segera namun dengan konsekuensi merugikan dalam jangka panjang, yang berperan dalam perkembangan gagal jantung kronis. Misalnya, hipertrofi miokard meningkatkan massa elemen kontraktil dan memperbaiki kontraksi sistolik, namun juga meningkatkan kekakuan dinding ventrikel, menurunkan pengisian ventrikel dan fungsi diastolic. Penurunan perfusi ginjal menyebabkan stimulasi system renin-angiotensin-aldosteron (RAA) yang menyebabkan peningkatan kadar renin, angiotensin II plasma, dan aldosterone. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor kuat pada arteriol eferen (dan sistemik) ginjal, yang menstimulasi pelepasan norepinefrin (noradrenalin) dari ujung saraf simpatik, menghambat tonus vagal, dan membantu pelepasan aldosterone dari adrenal, menyebabkan retensi natrium dan air serta ekskresi kalium di ginjal. Gangguan fungsi hati pada gagal jantung dapat menurunkan metabolisme aldosterone, sehingga meningkatkan kadar aldosterone lebih lanjut. Aktivasi system saraf simpatik pada gagal jantung kronis melalui baroreseptor, menghasilkan peningkatan kontraktilitas miokard pada awalnya, namun kemudian pada aktivasi system RAA dan neurohormonal berikutnya menyebabkan peningkatan tonus vena (preload jantung) dan arteri (afterload jantung), meningkatkan norepinefrin plasma, retensi progresif garam dan air, dan edema. Stimulasi simpatik kronis menghasilkan regulasi-turun reseptor- jantung, menurunkan respons jantung terhadap stimulasi. Kejadian ini, bersama dengan gangguan baroreseptor, kemudian akan menyebabkan peningkatan simpatik lebih lanjut. Peptide natriuretic memiliki berbagai efek pada jantung, ginjal, dan system saraf pusat. Peptide natriuretic memiliki berbagai efek pada jantung, ginjal, dan system saraf pusat. Peptide natriuretic atrial (atrial natriuretic peptide / ANP) dilepaskan dari atrium jantung sebagai respons terhadap peregangan, menyebabkan natriuresis dan dilatasi. Pada manusia, peptide natriuretic otak (brain natriuretic peptide / BNP) juga dilepaskan dari jantung, terutama dari ventrikel, dan dengan kerja yang serupa dengan ANP. Peptide natriuretic bekerja sebagai antagonis fisiologis terhadap efek angiotensin II pada tonus vascular, sekresi aldosterone, dan reabsorpsi natrium ginjal. Kadar hormone antidiuretic (vasopressin) juga meningkat, menyebabkan vasokonstriksi dan berperan dalam retensi air dan hiponatremia. Endotelin merupakan peptide vasokonstriktor poten yang disekresikan oleh sel endothelial vascular yang membantu retensi natrium di ginjal. Konstriksi vena sistemik dan retensi natrium serta meningkatkan tekanan atrium dan tekanan serta volume akhir diastolic ventrikel, pemanjangan sarkomer, dan kontraksi myofibril diperkuat (mekanisme Frank-Starling). Dengan interaksi kompleks dari factor-faktor yang saling mempengaruhi ini, curah jantung pada keadaan istirahat merupakan indeks fungsi jantung yang relative tidak sensitive, karena mekanisme kompensasi ini bekerja untuk mempertahankan curah jantung ketika miokard gagal namun tiap mekanisme kompensasi ini memiliki konsekuensinya. Misalnya, konstriksi yang diinduksi katekolamin dan angiotensin akan meningkatkan resistensi vascular sistemik dan cenderung mempertahankan tekanan darah namun meningkatkan kerja jantung dan konsumsi oksigen miokard. Gambaran klinis Gambaran klinis relative dipengaruhi oleh tiga factor :1. Kerusakan jantung;2. Kelebihan beban hemodinamik; dan 3. Mekanisme kompensasi sekunder yang timbul saat gagal jantung terjadi. Pada awalnya mekanisme kompensasi bekerja efektif dalam mempertahankan curah jantung dan gejala gagal jantung hanya timbul saat aktivitas. Kemudian gejala timbul saat aktivitas. Kemudian gejala timbul saat istirahat seiring dengan perburukan kondisi. Manifestasi klinis juga dipengaruhi oleh tingkat progresivitas penyakit dan apakah terdapat waktu untuk berkembangnya mekanisme kompensasi. Sebagai contoh, perkembangan regurgitasi mitral yang mendadak ditoleransi dengan buruk dan menyebabkan gagal jantung akut, sementara perkembangan regurgitasi mitral dengan derajat yang sama secara perlahan dapat ditoleransi dengan beberapa gejala. Pada tahap awal gagal jantung, gejala mungkin tidak spesifik (malaise, letargi, lelah, dispnu, intoleransi aktivitas) namun begitu keadaan memburuk, gambaran klinis dapat sangat jelas menandakan penyakit jantung. AF terjadi pada 10-50% pasien dengan gagal jantung, dan onset AF dapat memperberat perburukan akut. Aritmia ventrikel (ektopik, VT) semakin banyak ditemui seiring dengan perkembangan gagal jantung. Gagal jantung dapat mempengaruhi jantung kiri, jantung kanan, atau keduanya (biventrikel), namun dalam praktik jantung kiri sering terkena. Gagal jantung kanan terisolasi dapat terjadi karena embolisme stenosis pulmonal. Dengan adanya septum interventrikel, disfungsi salah satu ventrikel potensial dapat mempengaruhi fungsi yang lain. Pasien sering datang dengan campuran gejala dan tanda yang berkaitan dengan kedua ventrikel, namun untuk memudahkan dapat dianggap terjadi secara terpisah. 4Gagal jantung kiri Peningkatan tekanan atrium kiri meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan menyebabkan kongesti paru dan akhirnya edema alveolar, mengakibatkan sesak napas, batuk, dan kadang hemoptysis. Dispnu awalnya timbul pada aktivitas namun bila gagal ventrikel kiri berlanjut dapat terjadi saat istirahat, menyebabkan dispnu nocturnal paroksismal (paroxysmal nocturnal dyspnea / PND). Pemeriksaan fisik seringkali normal, namun dengan perkembangan gagal jantung hal-hal berikut dapat ditemukan :1 Kulit lembab dan pucat menandakan vasokonstriksi perifer; Tekanan darah dapat tinggi pada kasus penyakit jantung hipertensi, normal, atau rendah dengan perburukan disfungsi jantung; Denyut nadi mungkin memiliki volume kecil dan irama mungkin normal, atau irregular karena ektopik atau AF. Pulsus alternans dapat ditemukan. Sinus takikardia saat istirahat dapat menandakan gagal jantung berat atau sebagian merupakan reflex karena vasodilatasi yang diinduksi obat. Tekanan vena normal pada gagal jantung kiri terisolasi. Pada palpasi, apeks bergeser ke lateral (dilatasi LV), dengan denyut dipertahankan (hipertrofi LV), atau dyskinesia (aneurisma LV). Pada auskultasi, mungkin didapatkan bunyi jantung ketiga (S3), galop dan murmur total dari regurgitasi mitral sekunder karena dilatasi annulus mitral. Murmur lain mungkin menandakan penyakit katup jantung intrinsic. Suara P2 dapat lebih keras karena tekanan arteri pulmonalis meningkat sekunder karena hipertensi paru sekunder. Terjadi krepitasi paru karena edema alveolar dan edema dinding bronkus dapat menyebabkan mengi. Gagal jantung kanan Gejala mungkin minimal, terutama jika telah diberikan diuretic. Gejala yang timbul antara lain : Pembengkakan pergelangan kaki: Dispnu (namun bukan ortopnu atau PND); Penurunan kapasitas aktivitas . Bila tekanan ventrikel kanan (RV) meningkat atau RV menjadi lebih dilatasi, sering ditemukan nyeri dada. Pada pemeriksaan denyut nadi memiliki kelainan yang sama dengan gagal jantung kiri, tekanan vena jugularis sering meningkatkan, kecuali diberikan terapi diuretic, dan memperlihatkan gelombang sistolik besar pada regurgitasi tricuspid. Edema perifer, hepatomegaly, dan asites dapat ditemukan. Pada palpasi mungkin didapatkan gerakan bergelombang (heave) yang menandakan hipertrofi RV dan/atau dilatasi, serta pada auskultasi didapatkan bunyi jantung S3 atau S4 ventrikel kanan. Efusi pleura dapat terjadi pada gagal jantung kanan dan kiri. Paling sering, gagal jantung kanan terjadi akibat gagal jantung kiri, namun miokarditis dan kardiomiopati dilatasi dapat mempengaruhi keduanya. Bila gagal jantung kanan terjadi cukup berat, gejala dan tanda gagal jantung kiri bisa menghilang karena ketidakmampuan jantung kanan untuk mempertahankan curah jantung yang cukup untuk menjaga tekanan pengisian sisi kiri tetap tinggi. Penurunan curah jantung dan penurunan perfusi organ seperti otak , ginjal, dan otot skelet, baik disebabkan oleh gagal jantung kiri atau kanan berat, menyebabkan gejala umum seperti kebingungan mental, rasa lelah dan cepat capek, serta penurunan toleransi aktivitas. 2F. Diagnosis Banding1. PneumoniaPneumonia adalah radang paru yang bisa disebabkan oleh kuman tipikal yaitu Streptococcus pneumoniae dan atipikal seperti Mycoplasma pneumoniae. Penyakit saluran napas menjadi penyebab angka kematian dan kecacatan yang tinggi di seluruh dunia.7Pneumonia dapat terjadi pada orang normal tanpa kelainan imunitas. Pneumonia semakin sering dijumpai pada orang yang lanjut usia dan sering terjadi pada orang yang menderita PPOK. Juga dapat terjadi pada pasien dengan penyakit Diabetes Mellitus, payah jantung, penyakit arteri koroner, keganasan, insufisiensi renal, penyakit saraf kronik dan penyakit hati kronik. Faktor predisposisi lain yaitu kebiasaan merokok, pasca infeksi virus, DM, keadaan imunodefisiensi, kelainan dan kelemahan struktur organ dada serta penurunan kesadaran. Pemeriksaan fisis seperti demam, sesak nafas dan tanda-tanda konsolidasi paru (perkusis paru yang pekak, ronki nyaring dan suara pernapasan bronkial). Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan yaitu pemeriksaan radiologis pola radiologis dapat berupa pneumonia alveolar dengan gambaran air bronkhogram (airspace disease). Bentuk lesinya berupa kavitasi dengan air-fluid level, juga bisa terdapat pembentukan kista. Pemeriksaan laboratorium seperti biasanya terjadi leukositosis kalau infeksi oleh karena bakteri, tetapi bisa juga terdapat leukopenia kalau terjadi depresi imunitas. Pemeriksaan bakteriologis (sputum) dan dapat dilakukan pemeriksaan serologi (titer antibodi terhadap virus, legionella dan mikoplasma). Gejala klinisnya tidak terlalu khas, terdapat demam, sesak napas, dapat juga terjadi gangguan kesadaran karena hipoksia pada pasien Pneumonia Nosokomial.4

2. Acute Respiratory Distress Sydrome (ARDS)Gagal nafas akut/ARDS terjadi bilamana pertukaran oksigen terhadap karbondioksida dalam paru-paru tidak dapat memelihara laju komsumsi oksigen dan pembentukan karbon dioksida dalam sel-sel tubuh. Sehingga menyebabkan tegangan oksigen kurang dari 50 mmHg (Hipoksemia) dan peningkatan tekanan karbondioksida lebih besar dari 45 mmHg (hiperkapnia). ARDS ditandai dengan gagal nafas akut yang di akibatkan hypoxia yang diikuti dengan adanya sistemik atau keterlibatan paru paru tanpa adanya tanda dari gagal jantung. ARDS merupakan bentuk yang paling sering terjadi dari cedera paru akut dan biasanya ditandai dengan bilateral, penyebaran infiltrat pada paru yg menyeluruh dari radiografi, tekanan kapiler pulmonari 120 permenit)Diagnosis gagal jantung kronik ditegakkan apabila terdapat 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor.Adapun klasifikasi gagal jantung menurut New York Heart Association (NYHA). 1. NYHA kelas I, para penderita penyakit jantung tanpa pembatasan dalam kegiatan fisik serta tidak menunjukkan gejala-gejala penyakit jantung seperti cepat lelah, sesak nafas atau berdebar-debar, apabila mereka melakukan kegiatan biasa. 2. NYHA kelas II, penderita dengan sedikit pembatasan dalam kegiatan fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang biasa menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung seperti kelelahan, jantung berdebar, sesak nafas atau nyeri dada. 3. NYHA kelas III, penderita penyakit jantung dengan banyak pembatasan dalam kegiatan fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang kurang dari kegiatan biasa sudah menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung seperti yang tersebut di atas. 4. NYHA kelas IV, penderita tidak mampu melakukan kegiatan fisik apapun tanpa menimbulkan keluhan. Waktu istirahat juga dapat menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung, yang bertambah apabila mereka melakukan kegiatan fisik meskipun sangat ringan.

G. PenatalaksanaanNon medika mentosa Edukasi mengenai gagal jantung, penyebab, dan bagaimana mengenal serta upaya bila timbul keluhan, dan dasar pengobatan Istirahat, olahraga, aktivitas sehari hari, edukasi aktivitas seksual, serta rehabilitasi Edukasi pola diet, kontrol asupan garam, air, dan kebiasaan alkohol Monitor berat badan, hati hati dengan kenaikan berat badan yang tiba tiba Mengurangi berat badan pasien dengan obesitas Hentikan kebiasaan merokok Pada perjalanan jauh dengan pesawat, ketinggian, udara panas, dan humiditas, memerlukan perhatian khusus Konseling mengenai obat, baik efek samping, dan menghindari obat obat tertentu seperti NSAID, antiaritmia klas I, verapamil, diltiazem, steroid, dan sebagainya

A. Medika mentosa Diuretik. Kebanyakan pasien dengan gagal jantung membutuhkan paling sedikit diuretic regular dosis rendah tujuannya untuk mencapai tekanan vena jugularis normal dan menghilangkan edema. Diuretic hemat kalium, spironolakton, dengan dosis 25 50 mg/hari dapat mengurangi mortalitas pada pasien gagal jantung sedang sampai berat (klas fungsional IV) yang disebabkan gagal jantung sistolik.3DiuretikDosisEfek Samping

Loop diuretics

Furosemid20 120 mg/hariHipokalemia, hipomagnesemia, hipponatremia

Bumetanid1 5 mg/hariHiperurikemia, intoleransi glukosa

Tiazid

Hidroklorotiazid25 50 mg/hariHipokalemia, hipomagnesemia, hiponatremia

Metolazon2,5 10 mg/hariHiperurikemia, intoleransi glukosa

Indapamid2,5 mg/hariGangguan asam basa

Potassium sparing diuretic

Amilorid5 20 mg/hariHiperkalemia, rash

Triamteren100 250 mg/hariHiperkalemia

Spironolakton25 400 mg/hariHiperkalemia, ginaekomastia

ACE inhibitor bermanfaat untuk menekan aktivasi neurohormonal, dan pada gagal jantung yang disebabkan disfungsi sistolik ventrikel kiri. -Bloker bermanfaat sama seperti ACE inhibitor. Pemberian mulai dari dosis kecil, kemudian dititrasi selama beberapa minggu dengan kontrol ketat sindrom gagal jantung. Biasanya diberikan bila keadaan sudah stabil. Pada gagal jantung klas fungsional II dan III. -bloker biasa digunakan bersama sama dengan ACE inhibitor dan diuretik-bloker1st dose (mg)Increments (mg.day-1)Target dose (mg.day-1)Titration period

Carvedilol12.5/2525, 50, 100, 200200Minggu - Bulan

Bisoprolol1.252.5, 3.75, 5, 7.5, 1010Minggu - Bulan

Metoprolol510, 15, 30, 50, 75, 100150Minggu - Bulan

Frekuensi pemberian harian seperti pada penglihatan rujukan diatas. Angiotensin II antagonis reseptor dapat digunakan bila ada kontraindikasi penggunaan ACE inhibitor Kombinasi Hidralazin dengan isosorbide dinitrat memberi hasil yang baik pada pasien yang intoleran dengan ACE inhibitor dapat dipertimbangkan Digoksin diberikan untuk pasien simptomatik dengan gagal jantung disfungsi sistolik ventrikel kiri dan terutama yang dengan fibralasi atrial, digunakan bersama sama diuretik, ACE inhibitor, -bloker Antikoagulan dan antiplatelet. Aspirin diindikasikan untuk pencegahan emboli serebral pada penderita dengan fibrilasi atrial dengan fungsi ventrikel yang buruk. Antiaritmia tidak direkomendasikan untuk pasien yang asimptomatik atau aritmia ventrikel yang tidak menetap. Antiaritmia klas I harus dihindari kecuali pada aritmia yang mengancam nyawa. Antiaritmia klas III terutama amiodaron dapat digunakan untuk terapi aritmia atrial dan tidak digunakan untuk mencegah kematian mendadak Antagonis kalsium dihindari

B. Pemakaian alat dan tindakan bedah3 Revaskularisasi (perkutan, bedah) Operasi katup mitral Aneurismektomi Kardiomioplasti External cardiac support Pacu jantung, kovensional, resinkronisasi pacu jantung biventrikular Implantable cardioverter defibrillators (ICD) Heart transplantation, ventricular assist devices, artificial heart Ultrafiltrasi, hemodialisis

H. Prognosis Mortalitas I tahun pada pasien dengan gagal jantung cukup tinggi (20-60%) dan berkaitan dengan derajat keparahannya. Data Framingham yang dikumpulkan sebelum penggunaan vasodilatasi untuk gagal jantung menunjukkan mortalitas I tahun rerata sebesar 30% bila semua pasien dengan gagal jantung dikelompokkan bersama, dan lebih dari 60% pada NYHA kelas IV. Maka kondisi ini memiliki prognosis yang lebih buruk daripada sebagian besar kanker. Kematian terjadi karena gagal jantung progresif atau secara mendadak (diduga karena aritmia) dengan frekuensi yang kurang lebih sama. Sejumlah factor yang berkaitan dengan prognosis pada gagal jantung :61. Klinis : semakin buruk gejala pasien, kapasitas aktivitas, dan gambaran klinis, semakin buruk prognosis; 2. Hemodinamik : semakin rendah indeks jantung, isi sekuncup, dan fraksi ejeksi , semakin buruk prognosis :3. Biokimia: terdapat hubungan terbalik yang kuat antara norepinefrin, renin, vasopressin, dan peptide natriuretic plasma. Hiponatremia dikaitkan dengan prognosis yang lebih buruk; dan 4. Aritmia : focus ektopik ventrikel yang sering atau takikardia ventrikel pada pengawasan EKG ambulatory menandakan prognosis yang buruk. Tidak jelas apakah aritmia ventrikel hanya merupakan penanda prognosis yang buruk atau apakah aritmia merupakan penyebab kematian.

Stroke dan tromboemboli Insidensi keseluruhan tahunan stroke atau tromboemboli pada gagal jantung sebesar 2%. Factor predisosisi antara lain adalah imobilitas, curah jantung rendah, dilatasi ventrikel atau aneurisma, dan AF. Risiko tahunan stroke pada penelitian gagal jantung sekitar 1,5% pada gagal jantung ringan/ sedang dan 4% pada yang berat, dibandingkan dengan 0,5% pada kontrol.2

Kesimpulan Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis di mana jantung gagal mempertahankan sirkulasi adekuat untuk kebutuhan tubuh meskipun tekanan pengisian cukup. Pasien yang mengalami gagal jantung harus segera mendapat terapi adekuat untuk mencegah progresivitas penyakitnya dan meningkatkan kualitas kerja dalam kehiduan sehari-hari.

Daftar Pustaka

1. Ghanie, ali. Gagal jantung kronik. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata MK, Setiati S, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Edisi ke-4. Jakarta: Balai penerbit FKUI,2007. Hal: 1511 - 14.2. Morgan JM, Simpson IA, editor. Lecture Notes: Kardiologi. Edisi keempat. Jakarta: penerbit Erlangga. 2007. Hal 80 973. Setiawati, arin. Dalam: Gunawan SG, Nafrialdi, editor. Farmakologi dan Terapi. Edisi 5. Jakarta: Balai penerbit FKUI,2009. Hal 299 3134. Mansjoer, arief. Kapita Selekta Kedokteran jilid 2. Edisi ketiga. Jakarta : Balai penerbit FKUI. 2007. Hal 434-365. Misteri gagal jantung. Agustus 2009. Di unduh dari: http://netsains.com/2009/08/misteri-gagal-jantung/. 2 Oktober 2010.6. Jantung. Agustus 2010. di unduh dari: http://www.agussuwasono.com/artikel/iptek/314-misteri-gagal-jantung.html. 2 Oktober 2010.