Gagal Jantung Output Tinggi

Ulasan

Berbagai gejala dan tanda – tanda dari gagal jantung dapat terjadi dalam kondisi meningkatnya

volum darah yang keluar (cardiac output) yang kemudian dikenal dengan istilah ‘high output

heart failure’. Terjadinya ‘cardiac output’ dengan gagal jantung secara klinis dihubungkan

dengan beberapa penyakit seperti anemia kronis, sistemik arteri-vena fistula, sepsis, hiperkapnia

dan hipertiroidisme. Keadaan phisiologi utama yang mendasari masalah ini adalah berkurangnya

vaskular sistemik resistensi baik karena arteri-vena shunting atau vasodilatasi perifer. Kedua hal

tersebut dapat menyebabkan penurunan tekanan darah arteri sistemik dan aktivasi

neurohormonal yang menjadi pemicu klinis gagal jantung. Berbeda dengan gagal jantung Output

rendah (low output heart failure), data percobaan klinis di ruang lingkup ini masih kurang.

Penggunaan terapi konvensional untuk gagal jantung, seperti angiotensin yang merubah enzim

inhibitor, pencegah angiotensin reseptor dan beberapa pencegah β dengan sifat vasodilatasi

tertentu, kemungkinan akan mengurangi lebih lanjut resistensi vascular sistemik yang

mengakibatkan deteriorasi. Kondisi ini, meskipun jarang ditemukan, sering terkait dengan

etiologi yang berpotensi untuk diperbaiki. Dengan tidak adanya gejala – gejala penyembuhan,

pilihan terapi sangat terbatas tapi mencakup pengaturan pola konsumsi garam dan air yang

dikombinasikan dengan baik dengan diuretics. Penggunaan vasodilator dan β-adrenoseptor

positif inotropik tidak dianjurkan.

Pendahuluan

Sindrom gagal jantung termasuk masalah klinis international dengan setidaknya 10 juta pasien di

seluruh Eropa dan 5 juta di Amerika Serikat yang masih dalam kondisi hidup. Kondisi ini tidak

hanya terjadi pada negara maju. Di negara berkembang, yang jumlah pengidap gagal jantung

sebagian besar tidak diketahui namun berkemungkinan untuk berkembang dengan cara yang

sama disebabkan adanya ‚westernisasi‘ gaya hidup dan merambahnya penyakit menular dan

kekurangan gizi.

Gagal jantung biasanya dikaitkan dengan rendahnya curah jantung (low cardiac output) akan

tetapi secara umum, gejala dan tanda tanda gagal jantung umumnya dapat terlihat pada keadaan

tingginya curah jantung (high cardiac output). Secara historis keadaan ini disebut ‚gagal jantung

output tinggi‘.

Gagal jantung low output secara cermat dijelaskan dengan sejumlah terapi farmakologi yang

tersedia yang didukung oleh data acak dari berbagai uji klinis. Selain itu, adanya beberapa

panduan konsesnsus internasional yang tersedia untuk diagnosis dan manajemen gagal jantung.

Namun, beberapa bukti klinis dan pedoman yang diterbitkan tidak memberikan referensi

mengenai masalah gagal jantung output tinggi.

Definisi keadaan curah jantung yang tinggi dan gagal jantung

Curah jantung yang tinggi digambarkan dengan kondisi >81/menit atau dengan indeks

>3.91/menit/m2. . Kondisi curah jantung yang tinggi dan berbagai kadaan terkait kegagalan

jantung secara klinis dikatkan dengan beberapa penyakit. (gambar 1) Beberapa ahli menyatakan

kekeliruan istilah (penyakit) ,High output heart failure‘ dikarenakan jantung yang normal mampu

menghasilkan curah jantung yang tinggi. Beberapa ahli lain menyatakan bahwa gagal jantung

high output hanya dapat terjadi ketika adanya penyakit jantung lain yang mendasarinya.

Kemungkinan bahwa keadaan kronis gagal jantung curah tinggi terjadi karena adanya kerusakan

pada jantung atau dalam beberapa kasus adanya pengembangan terhadap penyakit lainnya (pada

jantung). Situasi ‚high output‘ secara terus menerus mungkin terkait dengan dilatasi ventrikal

dan / atau hipertrophi, takikardia persisten dan kelainan fungsi valvular, yang semuanya dapat

berujung pada kegagalan jantung.

Patofisiologi

Masalah fisiologis yang mendasari utama dalam gagal jantung output tinggi adalah mengurangi

sistemik resistensi pada pembuluh darah. Hal ini terjadi karena baik sistemik arteri-vena shunting

atau perifer vasodilitasi. Kedua masalah ini dapat menyebabkan penurunan tekanan darah pada

arteri secara sistemik yang merupakan gejala gagal jantung curah rendah. Hal ini dapat

menyebabkan terganggunya aktivasi saraf, yang menyebabkan kenaikan curah jantung dan

aktivasi neurohormonal (termasuk sistem renin-angiotensisn-aldosteron dan vasopressin). Proses

ini pada nantinya dapat menyebabkan retensi air dan garam dan terjadinya gagal jantung. Dengan

demikian, retensi garam dan air terjadi baik pada keadaan gagal jantung curah tinggi ataupun

rendah karena kesamaan terhadap respon neurohormonal terhadap arterial hipotensi. Hal tersebut

dikarenakan curah jantung rendah mengurangi resistensi vascular sistemik.

Diagnosis

Gejala dan tanda tanda

Secara umum seperti halnya keadaan curah jantung rendah, pasien dengan gagal jantung curah

tinggi memiliki sejumlah gejala termasuk sesak napas saat istirahat atau beraktivitas, latihan

berlebihan , kelelahan dan retensi cairan. Tanda – tanda gagal jantung yang khas mungkin juga

muncul termasuk takikardia, takipnea, terangkatnya tekanan jugular vena, rales paru, pleura

edema perifer.

Pada gagal jantung output tinggi, pasien cenderung memiliki perifer hangat daripada perifer

dingin karena rendahnya sistemik vascular, resistensi dan perifer vasodilatasi.

Investigasi

Radiografi Dada

Radiografi dada sangat penting dalam penganalisaan gagal jantung. Hal ini berguna dalam

penilaian kardiomegali, kongesti paru dan akumulasi cairan pleura. Temuan penyakit paru – paru

dan sepsis akibat pneumonia bisa jadi relevan dalam diagnosis gagal jantung output tinggi.

Echocardiography

USG jantung adalah hal yang wajib dilakukan pada pasien yang diduga mengalami gagal

jantung. Pada kondisi gagal jantung, echocardiography dapat menunjukkan fraksi ejeksi ventrikel

kiri ( > 45 – 50%). Output tinggi gagal jantung dapat terjadi meskipun fungsi ventricular sistolik

kiri normal. Pasien mungkin mengalami perkembangan dalam hal kompensasi dilatasi ventrikel

kiri ± hipertrofi. Hal ini mungkin akhirnya dapat merusak kensekuensi dengan memburuknya

kondisi gagal jantung.

Gas darah vena

Invasif penukuran hemodinami dalam hati pasien gagal jantung sering kali tidak diperlukan dan

pengukuran langsung untuk mengkonfirmasi curah jantung yang tinggi mungkin tidak dapat

terdeteksi. Sebuah saturasi oksigen vena campuran (SvO2) memberikan perkiraan kadar

konsumsi oksigen tubuh / rasio pengiriman dan curah jantung dan perfusi organ. SvO2 rendah

(<65%) diasosiasiakan dengan curah jantung yang tidak memadai dan sebaliknya SvO2 tinggi

( >75%) dapat disebabkan karena curah jantung yang tinggi.

Kondisi tertentu sehubungan dengan gagal jantung output tinggi

Spektrum yang luas – yang merupakan bawaan, keturunan dan kondisi iatrogenik dapat

menyebabkan curah jantung tinggi yang mengakibatkan sindrom klinis kegagalan hati (gambar

1). Dalam banyak kasus hal ini dimulai dengan fisiologi ‚adaptif‘, seperti yang terjadi pada ‚atlet

– atlet‘ jantung.Hal ini terjadi ketika stimulus perubahan dapat menghasilkan penurunan fungsi

jantung. Dalam banyak kasus hal ini adalah awal siklus yang mengakibatkan kerusakan

berkepanjangan.

Anemia

Anemia kronis yang berat dapat menyebabkan fisiologis penyesuaian untuk mempertahankan

perfusi jaringan dan oxygen. Anemia dapat menyebabkan vasodilatasi perifer, setidaknya

sebagian karena peningkatan kerja ginjal dan aktivitas nitrat oksida sintase aktivasi pembuluh

darah dan rendahnya kekentalan darah. Keduanya dapat menyebabkan sistemik rendah resistensi

pembuluh darah dengan neurohormonal terkait aktivasi dan gagal jantung. Pengobatan ditujukan

untuk penyembuhan gejala yang mengakibatkan anemia. Sementara itu transfusi darah hati

mungkin diperlukan, ekspansi volume darah yang cepat dapat memperbruk puledema monary.

Sistemik arteri-vena fistula

Sistemik arteri-vena fistula dapat menyebabkan gagal jantung curah tinggi. Arterio-vena fistula

terkait mungkin dikarenakan iatrogenik atau kadang karena trauma. Penciptaan arterio-vena

fistula pada pasien dialisis ginjal menunjukkan tingkatan dan waktu jantung untuk beradaptasi.

Juga termasuk peningkatan dimensi ventrikel kiri dan penurunan ventrikel kiri saat proses

diastolik. Dalam proses ini hubungan peningkatan pelepasan peptida netriuretik telah damati.

Tingkat kenaikan curah jantung tergantung pada ukuran fisik dan besarnya aliran fistula. Anemia

kronis akan memiliki efek aditif. Pengobatan mungkin memerlukan pembalikan atau modifikasi

shunt. Kongenital arteri-vena fistula, seperti di endotheliomas hati dan paru – paru dan/atau

keterkaitan kerja hati dalam menurunnya hemoragik telengiectasia (Penyakit Osler-Weber-

Rendu) dapat menghasilkan sirkulasi dinamis yang berlebihan dan gagal jantung seperti yang

telah dijelaskan. Kesalahan letak arteri-vena yang bisa terkait dengan sindrom Klippel-Treanuny.

Secara keseluruhan, pengobatan yang ideal diarahkan pada tindakan bedah pada penyebab yang

terdeteksi. Namun, lesi mungkin sulit untuk secara tepat melokalisasi.

Penyakit Paget

Penyakit paget diasosiasikan dengan pembentukan tulang yang terlalu cepat dan resorpsi yang

dapat menyebabkan meningkatnya aliran darah dalam tubuh dan anggota tubuh sekitar jaringan.

Hal ini dapat mempengaruhi atau menyebabkan shunting dan resistensi pembuluh darah perifer

lebih rendah. Signifikan keterlibatan tulang (biasanya didefinisikan sebagai > 15%) dapat

kemudian menyebabkan gagal jantung. Baik kelipatan myeloma dan fiborus displasia (penyakit

Albright), berdasarkan mekanisme yang sama telah dikaitkan dengan arteri-vena shunting dan

gagal jantung output tinggi. Hal penting lainnya, penyakit anemia secara bersamaan cenderung

memperburuk keadaan.

Hiperkapnia kronis

Hiperkapnia kronis dikaitkan dengan vasodilatasi serta berpotensi dapat menyebabkan hipotensi

sistemik dan neurohormonal yang merugikan respon selanjutnya. Hiperkapnia sering terlihat di

analisa klinis karena penyakit pulnari obstruktif kronis. Kondisi ini dapat menyebabkan retensi

cairan dalam pengaturan normal / peningkatan curah jantung.

Hipertiroidisme

Tirotoksikosis berhubungan dengan sirkulasi hiperdinamik. Terdapat pula keterkaitan dengan

takikardia, dilatasi ventrikel kiri dan peningkatan cardiac output. Berkembangnya penyakit gagal

jantung mungkin didominsi karena ‘tachycardia-dimediasi cardiomyopathy’ seperti yang diamati

dengn banyak penyebab lainnya dari takikardi termasuk fibril-atrium.

Sepsis

Sepsis dan edotoxaemia adalah kompleks dan proses multifactorial. Septikemia parah

berhubungan dengan vasodilatasi sistemik dan peningkatan curah jantung. Sejumlah vasoactive

sitokin termasuk tumor necrosis factor-a, interleukin-2, -6,-8 dan -15 dan nitric oksida sintase

juga terlibat dalam proses ini. Hasil akhir kadang terus berkembang ke vasodilatasi sestemik

yang berpuncak pada arteri hipotensi dan gagal jantung output tinggi.

Penyakit jantung beri – beri

Kondisi ini disebabkan kondisi jangka panjang ( >3 bulan) defisiensi vitamin B tiamin dan lebih

sering terjadi di daerah yang memiliki pengaturan pola makan dengan asupan karbohirat tinggi

(di daerah Far East). Pada negara maju penyakit ini sering diamati pada pecandu alkohol kronis

yang juga diakibatkan aspan makanan mengandung tiamin yang buruk, ganggguan penyerapan

tiamin, gangguan metabolisme dan juga gangguan penyimpanan tiamin. Kekurangan tiamin juga

berhubungan dengan kondisi malabsorbsi, dialisis dan penyebab lain dari kurangnya nutrisi

protein dan kalori. Masalah ini harus diwaspadai pada pasien usia lanjut. Penyakit jantung beri –

beri merupakan penyebab gagal jantung dengan asosiasi curah jantung meningkat, edema,

kelelahan dan malaise umum (beri beri ‚basah). Gagal jantung output tinggi adalah mungkin

karena arteriol dan vasodilatasi kulit yang mengarah kepada berkurangnya resistensi vaskular

sistemik.

Obesitas

Obesitas menghasilkan peningkatan volume darah secara keseluruhan dan curah jantung. Hal ini

disebabkan oleh aktivitas metabolik pengangkat jaringan adiposa secara berlebihan, yang

mengarah ke kompensatoris perubahan jantung termasuk dilatasi ventrikel kiri dan eksentrik

hipertrofi. Keadaan adaptif modifikasi ini akhirnya dapat menyebabkan kelainan sistolik dan

diastolik yang berpuncak pada gagal jantung atau ‚obesitas cardiomyopathy‘

Obesitas kardiomiopita akan menjadi lazim dari waktu ke waktu karena epidemi global

mengenai masalah obesitas terus meningkat.

Penyebab lain

Adapun penyebab lain gagal jantung output tinggi antara lain adalah kehamilan, penyakit hati

dan sindrom karsinois. Semua yang tekait pada mekanisme umum untuk vasodilatasi dan

penurunan tekanan darah.

Pengobatan

Meskipun pathogenesis akhir retensi garam dan air mirip dengan keadaan gagal jantung low

output dan high output, pilihan pengobatan tetap berbeda – beda. Pada gagal jantung low output,

dengan asosiasi normal atau tinggi nya sistemik vascular resistensi, beredarnya vasokonstriktor

mendominasi dan menjadi netral akibat neurohorminal antagonis. Berbagai dukungan data uji

klinis penggunaan terapi tersebut dengan peningkatan mortalitas dan morbiditas.

Bukti dasar untuk pengelolaan gagal jantung high output amat langka dan umumnya didasarkan

pada kasus laporan. Data percobaan klinis di daerah lingkup ini masih kurang. Penggunaan terapi

vasodilator yang baik, seperti angiotensin merubah enzim inhibitor, pencegah angiotensin

reseptor dan beberapa pencegah β dengan sifat vasodilitasi tertentu, (misalnya carvedilol,

nebivolol), pada pasien dengan pembuluh darah sistemik rendah resisnsi pada gagal jantung high

output cenderung menyebabkan kerusakan lebih lanjut dan tidak direkomendasikan. Selain

penggunaan β-adrenoseptor inotropic positif tidak dianjurkan. Pengobatan harus ditujukan pada

analisa penyebab resistensi vascular sistemik yang rendah. Selain pembatasan konsumsi garam

dan air yang digabungkan dengan konsumsi diuretic amat disarankan. Meskipun pemilihan

pengobaan terbatas untuk gagal jantung high output ada beberapa terapi pendukung yang bisa

dipilih. Sejumlah obat intravena vasokonstriktor adrenergic juga tersedia termasuk noradrenalin,

efedrin, metaraminol dan fenilefrin. Perawatan ini meningkatkan resistansi vascular sistemik

yang bertindak pada reseptor a-adrenergik untuk menyempitkan pembuluh darah perifer. Terapi

tersebut mungkin menjadi tambahan dalam pengobatan jangka pendek yang berguna dalam gagal

jantung output tinggi. Pengobatan jangka panjang mungkin terkait dengan penurunn kedua

perfusi organ vital dan takikardia karena b adrenergic reseptor aktivasi (misalnya efedrin) dan

tidak dianjurkan. Intervensi pernapasan dengan alur keluar yang tinggi dan dengan tekanan yang

tinggi dalam resisten pulmonary oedema dapat juga membantu.

Kesimpulan

Banyak kondisi dihubungkan dengan phisiologi curah jantung yang tinggi. Ketika hal ini

menjadi kronis perubahan adaptive jantung bisa menjadi gagal, sehingga mendekompensaasi

kardiovaskular. Gagal jantung output tinggi, meskipun jarang, sering diasosiasikan dengan

etiologi yang dapat diperbaiki. Kurang adanya data percobaan klinis mengakibatkan kurang

dipahaminya kondisi ini. Dengan tidak adanya salah satu cara penyembuhan, pilihan prses terapi

pun terbatas. Selain itu banyak juga proses terapi untuk gagal jantung low output sebenarnya

kontraindikasi.