MODUL KARDIO-VASKULAR

Bapak Ahmad, 70 tahun keluhan sesak napas

KELOMPOK VI

030.2009.079 ERWIN JAMES SAGALA

030.2009.081 EVA NATALIA BR MANULANG

030.2009.083 FATHIYA MAULIDA

030.2009.085 FEBRIANI MULDIATI

030.2009.087 FHISERRA KUSUMA PRIMADHANI

030.2009.089 FINESUKMA ADEMUKHLIS

030.2009.091 FIRISHA VIRGIDEWI WITJAKSONO

030.2009.093 FITRI NUR LAELI

030.2009.095 FITRIEND SYAHPUTRI

030.2009.097 FRANSISCA ANGGUN

030.2009.099 G. AIKO SULISTYOWATI R.N

030.2009.101 GAMAR

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

JAKARTA

18 Mei 2011

1

BAB I

PENDAHULUAN

Sesak napas merupakan keluhan subyektif (keluhan yang dirasakan oleh pasien)

berupa rasa tidak nyaman, nyeri atau sensasi berat, selama proses pernapasan. Pada sesak

napas, frekuensi pernapasan meningkat di atas 24 kali per menit.

Sesak napas dapat digolongkan menjadi 2 kelompok besar berdasarkan penyebabnya,

yaitu organik (adanya kelainan pada organ tubuh) dan non organik (berupa gangguan psikis

yang tidak disertai kelainan fisik). Sesak napas organik tidak hanya disebabkan oleh kelainan

organ pernapasan, tetapi penyakit pada organ seperti jantung dan ginjal pun dapat

menyebabkan terjadinya keluhan sesak napas. Selain kelainan pada organ jantung seperti

gagal jantung, kelainan metabolism seperti diabetes dapat pula menimbulkan sesak napas.

Gagal jantung (HF) adalah suatu kondisi yang terjadi ketika jantung tidak dapat

memompa atau mengisi dengan darah yang cukup, yang berarti bahwa jantung harus bekerja

lebih keras untuk memberikan darah ke tubuh. Gagal jantung dapat menyebabkan gejala

ringan dan kecil, atau bisa berat atau bahkan mengancam jiwa. Gejala yang paling umum dari

gagal jantung adalah sesak napas, rasa lelah, kaki bengkak, dan tanda-tanda retensi cairan.

Namun gejala gagal jantung susah dikenali secara klinis, karena beragamnya keadaan klinis

serta tidak spesifik serta hanya sedikit tanda – tanda klinis pada tahap awal penyakit.

Perkembangan terkini memungkinkan untuk mengenali gagal jantung secara dini serta

perkembangan pengobatan yang memperbaiki gejala klinis, kualitas hidup, penurunan angka

perawatan, memperlambat progresifitas penyakit dan meningkatkan kelangsungan hidup.1

2

BAB II

LAPORAN KASUS

Sesi 1

Saudara seorang dokter yang sedang mendapat tugas jaga malam di UGD RS.

TRISAKTI. Datang Pak Ahmad, 70 tahun, diantar istrinya dengan keluhan sesak napas

Sesi 2

Penderita datang dijemput menggunakan kursi roda oleh petugas dari depan UGD.

Pada anamnesis selanjutnya kepada istri pasien, didapatkan malam itu suaminya terbangun

dari tidur karena sesak napas dan gelisah. Setelah bangun harus dalam posisi duduk, karena

bila berbaring terasa semakin sesak. Biasanya setelah duduk agak lama sesak berkurang dan

dapat tidur lagi. Tetapi malam ini sesak tidak hilang malah semakin bertambah. Pernah

dinyatakan darah tinggi oleh dokter di Puskesmas, tidak melanjutkan makan obat. Kurang

lebih sejak 2 bulan sebelum ini sering mengeluh cepat lelah bila melakukan aktivitas sehari-

hari di rumah.

Ayah Tn. Ahmad meninggal karena tekanan darah tinggi

Sesi 3

Penderita datang dijemput menggunakan kursi roda oleh petugas dari depan UGD.

Saat ini di tempat tidur dalam posisi duduk, tidak dapat berbaring karena sesak.

Tekanan darah 170/110 mmHg, nadi 150 kali/menit dengan pengisian dan irama yang tidak

teratur. Pernapasan 24 kali/menit, dalam. JVP 5+4 cm, dilatasi, hepatojugular reflex (+).

Ictus cordis di ICS VI pada linea aksilaris anterior kiri, kuat angkat. S1-S2 irregular dan

cepat. Terdengar pansystolic murmur grade III/6 di apeks menjalar ke aksila kiri. Ronki

basah di seluruh lapang kedua paru. Hepatomegali 3 jari di bawah arcus costae, tepi tumpul,

permukaan licin, nyeri tekan. Ascites (-). Edema pretibial pada kedua tungkai.

3

BAB III

PEMBAHASAN KASUS

Identitas

Nama : Ahmad

Usia : 70 tahun

Lebih dari 83 % orang yang meninggal karena penyakit jantung koroner adalah 65

tahun atau lebih. Pada usia tua, wanita yang memiliki serangan jantung lebih mungkin

dibandingkan laki-laki untuk meninggal dalam beberapa minggu.2

Jenis kelamin : Pria

Pria memiliki risiko yang lebih besar terkena serangan jantung daripada perempuan.

Bahkan setelah menopause, angka kematian perempuan yang disebabkan oleh penyakit

jantung tidak begitu besar seperti laki-laki.2

Keluhan utama

Keluhan : Sesak nafas.

Sesak nafas (dispnea) merupakan keluhan gangguan pernafasan yang tidak terasa

nyeri namun menimbulkan rasa tidak nyaman dan tidak sesuai dengan tingkat aktifitas.

Keluhan yang serius ini memerlukan penjelasan dan pemeriksaan yang lengkap mengingat

dispnea sering terjadi karena penyakit jantung atau paru.2

Masalah tambahan : Hipertensi, memiliki riwayat keluarga hipertensi, dan tidak

melnjutkan makan obat untuk hipertensi.

Hipertensi adalah penyakit multifaktorial yang timbul terutama karena interaksi antara

factor-faktor tertentu. Factor resiko yang mendorong timbulnya kenaikan tekanan darah itu

seperti diet dan asupan garam, stress, ras, obesitas, merokok, genetis dan banyak lagi.2

4

Heredity + environment

Prehipertensi

Early hipertensi

Esthablished hypertension

Complicated Uncomplicated

Hipertensi menimbulkan kerusakan organ tubuh, baik secara langsung maupun tidak

langsung. Kerusakan organ target yang yang umum ditemui pada hipertensi adalah :

1. Jantung :

o Hipertorfi ventrikel kiri

o Angina atau infark miokardium

o Gagal jantung

2. Otak : stroke atau transient ischemic attack

3. Penyakit ginjal kronis

4. Penyakit arteri perifer

5. Retinopati

Mengurangi atau menghentikan pengobatan dan kenaikan tekanan darah pada

penderita hipertensi pada pasien ini bisa menjadi factor pencetus gagal jantung.

Hipotesis

Berdasarkan keluhan utama dan masalah yang dikeluhkan pasien, didapatkan hipotesis :

1. Gagal jantung kiri

2. Bronkitis kronis

3. Penyakit Paru Obstruktif ( PPOK)

4. Asma

5. Pneumonia

5

Masalah Tambahan

Untuk membahas kasus ini, selain diperlukan identitas dan keluhan utama, diperlukan

juga rincian masalah, agar dapat membuat hipotesis yang lebih terarah. Masalah yang didapat

pada kasus ini selain keluhan utama yang sudah disampaikan di atas ialah :

1. Terbangun dari tidur karena sesak nafas dan gelisah

Episode dispnea mendadak yang memabngunkan pasien dari tidurnya disebut

paroksismal dispnea nocturnal (PND). Biasanya kejadian ini terjadi satu atau dua jam

sesudah pergi tidur dan ketika terjadi membuat pasien segera duduk, berdiri atau pergi ke

jendela untuk mendapatkan udara segar. Dispnea nocturnal paroksismal dapat disertai

batuk dan mengi. Biasanya episode tersebut akan mereda tetapi dapat muncul kembali

pada saat yang sama di malam berikutnya. PND menunjukan kegagalan ventrikel kiri

atau stenosis mitral dan dapat menyerupai serangan asma yang terjadi pada malam hari

(nocturnhal asthma).

Saat penderita tidur, posisi aliran darah dalam keadaan horizontal, terjadi redistribusi

volume darah dari extremitas bawah, dan bagian tubuh lainnya ke dalam jantung, terjadi

pula elevasi diaphragma pada posisi ini. Pada individu normal, keadaan ini memiliki

pengaruh yang kecil, tetapi pada penderita gagal jantung, ventrikel kiri tidak mampu

memompa seluruh volume tambahan (Venous Return) tersebut. Cardiac Output yang

tidak adekuat menyebabkan tekanan akhir diastol ventrikel kiri meningkat, hal tersebut

akan memberi beban pada atrium kiri pada saat pengalihan darah dari atrium kiri ke

ventrikel kiri. Atrium kiri akan mengalami kenaikan rata-rata tekanan pula (sama dengan

ventrikel kiri), yang pada akhirnya dapat menyebabkan hambatan aliran masuk darah dari

vena pulmonal. Tekanan pada vena pulmonalis dan cabang-cabangnya menjadi

meningkat, dan akan memicu terjadinya udema alveoli, mucosa bronchial dan interstitial.

Udema menekan bronchi kecil dengan akibat menambah kesukaran napas dan

berkurangnya ventilasi.

Penderita bangun, duduk, 10 – 30 menit kemudian terjadi redistribusi cairan dari

intravaskuler ke ekstravaskuler, venous return menurun, bendungan paru menurun, sesak

nafas hilang atau berkurang. Episode PND biasanya sangat mengejutkan penderita

sehingga takut untuk kembali tidur meskipun keluhan hilang.2

6

2. Setelah bangun tidur harus di posisi duduk karena bila berbaring terasa makin sesak.

Dispnea yang timbul ketika pasien berbaring dan berkurang pada saat pasien bangkit

dari posisi berbaring ke posisi duduk tegak merupakan ortopnea. Secara klasik, kuantitas

ortopnea diukur menurut jumlah bantal yang digunakan pasien untuk tidur, atau pada

kenyataan pasien baru bisa tidur setelah dalam posisi duduk. Ortopnea menunjukan

kegagalan ventrikel kiri atau stenosis mitral dan gejala ini dapat pula menyertai penyakit

paru obstruktif. Berbeda dengan PND yang memerlukan sekitar 30 menit sebelum sesak

hilang, ortopnea hilang segera setelah duduk.

Ortopnea terjadi karena adanya pengurangan pooling cairan di ektremitas bawah ke

dalam intravaskular pada saat keadaan horizontal atau pada saat berbaring, sehingga

terjadi venous return , darah dari extrathoracic beralih ke dalam intrathoracic

compartement. Ketika ventrikel kiri gagal untuk memompa darah dan ventrikel kanan

masih dalam keadaan normal atau berfungsi , ventrkel kiri tidak dapat menerima venous

return yang bertambah sehingga terjadi dilatasi dan meningkatnya tekanan vena

7

pulomonalis dengan akibat udema intertisial, compliance pulmonal berkurang, resistensi

jalan napas dan terjadi dispnea.

Menghilangnya sesak nafas pada posisi tegak akibat dari venous return yang menurun

dan menurunnya tekanan hidrostatik pada bagian atas paru sehingga menambah kapasitas

vital paru.2

3. Cepat lelah bila melakukan aktifitas sehari-hari dirumah.

Keluhan ini tidak spesifik tetapi merupakan keluhan umum pada gagal jantung

Penyebab antara lain :

-ansietas

-depresi

-tirotoksikosis

-diuretik yang berlebihan sehingga cardiac output tidak cukup dengan akibat semua

jaringan tubuh termasuk otot skeletal kurang mendapat darah yang cukup

-hipotensi dan hipokalemia akibat diuretika dapat berakibat fatik

-penyakit jantung kongestif (CHF) yang menjadi tambah berat,fatik dapat

merupakan keluhan utama. Karena kekurangan perfusi ke otot skeletal. Kapasitas latihan

menurun, akibat jantung tidak mampu menaikan CO sesuai kebutuhan sehingga otot

skeletal kekurangan oksigen

-transient global myocardial ischemia pada penderita PJK luas dapat bersakibat capai

dan lemah.

Anamnesis

Untuk menunjang diagnosis, diperlukan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan

penqunjang yang tepat. Anamnesis yang diperlukan ialah :

1. Riwayat penyakit sekarang :

- Posisi apa yang dapat menyebabkan sesak napas dan posisi apa yang dapat

membuat pasien merasa lebih enak?

- Apakah tidur nyenyak?

- Waktu yang paling sering menyebabkan sesak napas?

- Adakah keluhan Batuk, wheezing, sputum berbuih dan berwarna pink?

- Apakah sering cepat capai?

- Pernakah pasien tersebut mengalami pembengkakan pada suatu bagian tubuh?

dimana? dan kapan terjadi?

2. Riwayat penyakit dahulu :

8

- Penyakit apa yang pernah diderita Pasien sebelumnya?

- Apakah pasien pernah mengalami keluhan seperti ini sebelumnya?

- Lama menderita Hipertensi?

3. Riwayat kebiasaan :

- Apakah Pasien tersebut merokok?

- Bagaimana kebiasaan olahraga pasien?

4. Riwayat keluarga:

- Apakah ada keluarga yang menderita Hipertensi?

5. Riwayat pengobatan :

- Obat yang pernah digunakan pasien?

- Apakah pernah mendapat terapi digitalis, diuretika, diet rendah garam?

- Apakah pernah mendapat obat-obatan yang dapat mencetuskan gagal jantung

seperti propanolol, quinidin, dan reserpin?

Pemeriksaan Fisik

Selain anamnesis yang tepat dan terarah, diperlukan juga pemeriksaan fisik untuk menunjang

diagnosis. Pemeriksaan fisik yang diperlukan ialah :

1. Tanda vital : a. Suhu : -

b. Denyut nadi : 150 kali/menit (tachycardia)

Tachicardia patologik :

- Penyakit yang disertai demam kecuali demam tifoid

- Penyakit jantung kecuali blockade jantung

- Hipertiroidime

- Anemia berat

- Beri-beri

- Shock

- peningkatan tekanan intracranial

c. Tekanan darah : 170/110 mmHg (Hypertension stage II)

Penyebab Hipertensi :

- Primer (esensial) : Penyebab tidak diketahui, mungkin factor

turunan.

- Sekunder : - Penyakit pada ginjal : Glomerulonephritis,

Stenosis A. Renalis

9

-Penyakit endokrin : Hipertiroidime, Sindrom cushing,

Phacochromocytoma

- Lain-lain : tekanan intracranial meningkat, toxemia gravidarum,

gout, polycitemia.

d. Pernafasan : 24 x/ menit ( Tachypnoe)

Biasanya terjadi pada decompensatio cordis.

e. Berat badan : - kg

Panjang badan : - cm

2. Keadaan umum : 1. Kesan sakit : -

2. Tingkat kesadaran : -

3. Thorax : Jantung, Paru

Inspeksi :

- Kelainan dinding dada : Parut bekas oprasi, pelebaran vena superficial, spider

nevi, retraksi otot interkostal dan lain-lain.

- Kelainan bentuk dada : Dada yang normal mempunyai diameter latero-lateral

yang lebih besar dari diameter anteroposterior.

Palpasi :

- Ictus cordis : ICS VI pada linia aksilaris anterior kiri, kuat ( N : 1-2 cm medial

garis midclavicularis kiri di ICS V ). Ictus terlihat lebih dari normal mungkin pada

decompensatio cordis kiri, efusi pleura kanan, fibrosis, atelektasis paru kiri. Pada

decompensatio cordis kiri diameter ictus melebar dan denyut ictus kuat.

Kemungkinan pasien ini mengalami hipertrofi ventrikel kiri.

- JVP 5+4 cm, dilatasi : bila lebih dari 3- 4 cm diatas angulus sternalis atau 8-9 cm

diatas RA (atrium kanan) dikatakan JVP meningkat. JVP memberikan informasi

perihal status volume cairan penderita dan fungsi jantung. JVP meningkat pada

gagal jantung kanan, perikarditis konstriktif, pericardial temponade, tricuspid

stenosis dan PPOK. Pada PPOK tekanan vena meningkat pada ekspirasi saja, vena

kolaps pada inspirasi, hal ini tidak menunjukan gagal jantung kanan.

- Hepatojugular reflex (+)

Auskultasi :

- S1-S2 irregular dan cepat

- Pansystolic grade III/6 di apeks menjalar ke aksila kiri :

10

Bising pansistolik (holosistolik) dimulai bersama dengan bunyai S1 dan

berhenti pada bunyi S2 tanpa terdengarnya jeda diantara bising dan bunyi jantung.

Bising pansitolik sering terjadi bersamaan dengan aliran balik (regurgitan) yang

melintasi katup atrioventrikel (mitral). Pada grade III (agak keras) disebabkan

oleh kelainan organic (stenosis atau insufisiensi katup atau defek pada septum

jantung). Pada derajat 6 bising terdengar sangat keras dengan disertai thrill. Dapat

terdengar ketika seluruh ujung stetoskop diangkat dari permukaan dada pasien.

- Ronki basah di seluruh lapang kedua paru :

Rhonchi ialah suara tambahan pada suara nafas yang disebabkan oleh adanya

cairan eksudat atau transudat atau darah di dalam lumen bronchus. Bila cairan itu

bersifat encer, maka yang terdengar ronchi basah.

4. Abdomen : Hepar

- Hepatomegali 3 jari dibawah arcus costae, tepi tumpul, permukaan licin, nyeri

tekan.

- Ascites : -

5. Ekstremitas bawah :

- Edema peritibial

Diawali dengan gagal jantung kiri yang menyebabkan tekanan di atrium

meningkat karena ketidakmampuan ventrikel memompakan darah dalam hal ini

cardiac ouput turun dan reflek tachicardi aktif untuk mengkompensasi. Reflek

kompensasi mempunyai konsekuensi bahwa diastolic filing time akan memendek.

Sehingga darah akan menumpuk di atrium kiri dan vena pulmonalis. Darah yang

menumpuk tersebut membuat tekanan hidrostatik naik lebih dari tekanan oncotic

sehingga terjadi transudasi ke jaringan intertisial alveolus dan dapat pula masuk

ke alveolus.

Karena terdapat bendungan di paru maka ventrikel kanan harus bekerja ekstra

untuk melawan bendungan tersebut. Pada saatnya ventrikel kanan sudah tidak bisa

mengkompensasi bendungan tersebut dan menjadi gagal jantung kanan, dimana akan

terjadi penumpukan darah di atrium kanan dan venous return turun karena darah

susah kembali ke atrium kanan karena tekanannya begitu tinggi sehingga tekanan

hidrostatik vena systemic naik. Tekanan hidrostatik vena yang melampaui tekanan

oncotic akan menjadi oedem, seperti di tungkai (daerah peritiabial), dan hepar

(hepatomegali).2

11

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan darah

Pemeriksaan Nilai normal Hasil

Hb 13-18 g/dL 13 g/dL

Ht 40-52 % 35%

Eritrosit 4,2-5,4 juta/ml 4 juta/ml

Leukosit 4.300-10.800/mm3 5000mm3

Hitung jenis

Basofil 0-1 % -

Eosinofil 1-4 % 2 %

Netrofil batang 0-5 % 5%

Netrofil segmen 40-60 % 45%

Limfosit 20-45 % 40%

Monosit 2-8% 8%

LED <15 mm/jam 10 mm/jam

Ureum 15-40 30

Kreatinin 0,7-1,5 mg/dL 1,3 md/dL

Cholesterol total 160-330 mg/dL 180 mg/dL

HDL 30-50 mg/dL 40 mg/dL

LDL 65-180 mg/dL 90 mg/dL

Trigliserida 45-190 mg/dL 160 mg/dL

Na 135-147 meq 140 meq/L

K 3,5-5,2 meq/L 3,5 meq/L

Cl 95-105 meq/L 90 meq/L

Analisis hasil pemeriksaan :

Pada hasil pemeriksaan ditemukan kenaikan atau penurunan dari nilai normal yang tidak

signifikan. Tidak ditemukan kelaianan yang khas pada pasien ini. Penurunan kadar eritrosit

dan hematokrit kemungkinan pada pasien ini di karenakan anemia yang ringan. Pada gagal

jantung akan mengalami kongesti pulmonal yang akan menyebabkan udem. Dan udem

tersebut akan mengalami hemodilusi yang akan mengakibatkan anemia fisiologik. Sedangkan

12

penurunan kadar klorida umumnya disebabkan pada keadaan muntah, bilas lambung, diare,

diet rendah garam, infeksi akut, luka bakar, terlalu banyak keringat, gagal jantung kronis,

penggunaan obatThiazid, dan diuretika, sehingga pada pasien yang mengalami gagal jantung

kemungkinan disertai dengan penurunan kadar klorida serum.

Foto Thorax

Setelah foto thorax PA sudah jadi, maka untuk membuat perhitungan CTR nya kita

harus membuat garis-garis yang akan membantu kita dalam perhitungan CTR ini. Contoh:

CTR=A+B/C x 100%

Keterangan :

A : jarak MSP dengan dinding kanan terjauh jantung.

B : jarak MSP dengan dinding kiri terjauh jantung.

C : jarak titik terluar bayangan paru kanan dan kiri.

Jika CTR>50% maka dikategorikan sebagai Cardiomegaly

Contoh :

Pada sebuah foto thorax, setelah dibuat garis-garis untuk menghitung Cardiothoracic Ratio, di

dapat nilai-nilai sebagai berikut :

Panjang garis A = 6 cm

Panjang garis B = 13 cm

Panjang garis C = 30 cm

Dari nilai-nilai di atas, apakah jantung pada pasien tersebut dapat dikategorikan sebagai

Cardiomegally atau tidak?

13

Jawab :

Sesuai dengan rumus perbandingan yang telah dijelaskan, maka kita masukan nilai-nilai

tersebut di atas.

6+13/30x100% = 63%

Karena nilai ratio nya melebihi 0,5, maka jantung pasien tersebut dapat dikategorikan

Cardiomegally (terjadi pembesaran jantung).

Pada pemeriksaan ini ditemukan pembesaran jantung, tidak terlihat gambaran punggung

jantung dan congesti pulmonal. Normalnya terlihat punggung jantung pada pemeriksaan ini.

14

Hasil pemeriksaan ini menunjang diagnosis kami yaitu gagal jantu kiri ke kanan karena

terjadinya pembesaran pada kedua ventrikel. Densitas normal jantung adalah moderately

opaque.

EKG

Normal EKG

Cara interpretasi EKG3

1. Periksa skala dan kelayakan hasil rekaman.

Skala : skala kecepatan kertas dan skala voltase

Kelayakan: ada identitas, tanggal pemeriksaan dan skala lengkap

2. Tentukan irama dasar.

Normal : irama sinus atau sinus rithym

Kriteria : gelombang P selalu positif di II,III, aVF.

Gelombang P selalu negatif di aVR.

3. Hitung QRS rate

Normal : 60-100x/menit

Hitung jarak R ke R dalam kotak kecil / besar.

QRS rate adalah 1500 dibagi jumlah kotak kecil atau 300 dibagi jumlah kotak besar.

Interpretasi :

15

▫ QRS rate kurang dari 60x/menit : bradikardi

▫ QRS rate lebih dari 100x/menit : tahikardi

4. Tentukan aksis

5. Periksa gelombang P

Normal : durasi < 0,12 detik.

Positif di lead II dan negatif di lead aVR

Kelainan :

a. pembesaran atrium kiri : P mitral, gelombang P lebar dan memiliki "Notched",

mudah di lihat di lead I / II. Gelombang P lebar, bifasik, dengan komponen

defleksi negatif yang dominan

b. pembesaran atrium kanan : P pulmonal, gelombang P tinggi, ramping dan runcing,

di lihat di lead II, III, aVF. Gelombang P di V1 bisa runcing, bifasik ataunegatif

6. Hitung interval PR

Interval PR merupakan penjumlahan dari waktu depolarisasi atria dan waktu

perlambatan dari simpul AV. Nilai normal interval PR ditentukan oleh frekuensi

jantung , bila denyut jantung lambat maka interval PR akan menjadi lebih panjang.

7. Periksa komplek QRS

Normal : Durasi maksimal 0,10 detik, selalu mengikuti gelombang P

Pattern komplek QRS di precordial lead dominan negatif di V1 dan positif di V6.

Kelainan : Hipertrofi ventrikel kanan atau kiri.

8. Periksa ST segmen

Diukur mulai dari akhir gelombang S hingga awal gelombang T

Normal : elevasi 2 kotak dari garis isoelektris, depresi 1/2 kotak dari garis isoelektris

9. Periksa gelombang T

16

1. Irama : aritmia

2. QRS rate : -

3. Arah aksis : -

4. Gelombang P :

5. PR interval :

6. QRS duration :

7. Segmen ST : depresi di V4

8. Gelombang R : elevasi V6 > V5 (menunjukkan LVH)

9. Gelombang S :

10. Gelombang T :

Kriteria EKG pembesaran ventrikel kiri :

Gelombang S dominan ≥ 25 mm di V1 dan V2

Gelombang R dominan ≥ 35 mm di V5 dan V6

17

Echocardiography

Ekokardiografi adalah suatu test yang tidak menimbulkan sakit yang menggunakan

gelombang suara untuk melihat gambaran jantung. Test ini menunjukkan ukuran dan bentuk

dari jantung dan bagaimana kerja bilik dan katup jantung. Pada kasus ini terlihat dilatasi dari

ventrikel kiri, hipertrofi ventrikel kiri eksosentik, penurunan fungsi sistolik, dan regurgitasi

dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan pada sistolik. Terjadinya regurgitasi adalah akibat

adanya dilatasi dan hipertrofi sehingga musculus papilaris tertarik dan katup tidak bisa

menutup sempurna, regurgitasi ini terdengar saat sistolik menunjukkan bahwa terjadi

insufisiensi dari katup mitral. Ada dua macam hipertrofi yaitu hipertrofi eksentrik dan

hipertrofi konsentrik. Pada hipertrofi eksentrik terjadi penipisan pada otot, sedangkan

hipertrofi konsentrik terjadi penebalan pada otot. Sarkomersarkomer yang tersusun paralel

menyebabkan pelebaran miosit dan menghasilkan bentuk remodeling hipertrofi konsentrik

(penambahan rasio tebal dinding / ukuran ruang). Karena stres sistolik (beban akhir)

merupakan penentu utama penampilan pemompaan, maka dibutuhkan normalisasi stres

sistolik untuk mempertahan kan fraksi ejeksi yang normal. Beban volume pada keadaan

regurgitasi aorta menahun,regurgitasi mitral, atau anemi menyebabkan sarkomer bereplikasi

secara serial dan menyebabkan penambahan volume ventrikel. Bentuk remodeling yang

dihasilkan adalah hipertrofi eksentrik (pembesaran ruang dengan penurunan rasio tebal

dinding / ukuran ruang). Bentuk ini merupakan awal kompensasi jantung untuk

mempertahankan isi sekuncup. Pada kasus tersebut, pasien ini termasuk hipertrofi eksentrik.

Berdasarkan letak anatomis, hipertrofi ventrikel kiri adalah pembesaran ventrikel ke arah

belakang dan lateral sedangkan hipertrofi ventrikel kanan adalah pembesaran ke arah depan.

Diagnosis

Berdasarkan hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik, diagnosis kerja pasien ini adalah

gagal jantung dextra dan sinistra (NYHA IV) et causa hypertensi.

18

Diagnose gagal jantung pada pasien ini berdasarkan pada terpenuhinya criteria

Framingham, sebagai berikut:4

Mayor kriteria:

- Paroksismal nocturnal dyspnea

- distensi vena leher

- Rales

- Radiografi cardiomegaly (ukuran peningkatan jantung pada radiografi dada)

- Edema paru akut

- S3 gallop

- Peningkatan tekanan vena sentral (> 16 cm H2O di atrium kanan)

- Hepatojugular refluks

- Berat badan > 4.5 kg dalam 5 hari di tanggapan terhadap pengobatan

Kriteria Minor:

- Bilateral ankle edema

- Nokturnal batuk

- Dyspnea pada tenaga biasa

- Hepatomegali

- Efusi pleura

- Penurunan kapasitas vital oleh sepertiga dari maksimum terekam

- Takikardia (denyut jantung> 120 denyut / menit.)

Kriteria Minor diterima hanya jika mereka tidak dapat dikaitkan dengan kondisi medis

yang lain (seperti hipertensi paru, penyakit paru-paru kronis, sirosis, asites, atau sindrom

nefrotik).

The Framingham Heart Study kriteria adalah 100% sensitif dan 78% khusus untuk

mengidentifikasi orang dengan gagal jantung kongestif yang pasti.

Diagnosis gagal jantung membutuhkan adanya simultan minimal 2 kriteria besar atau 1

kriteria utama dalam hubungannya dengan 2 kriteria minor. Sedangkan pada pasien ini

ditemukan 5 criteria mayor yaitu adanya paroxysmal nocturnal dispneu, cardiomegaly, edema

paru akut, S3 gallop, dan hepatojugular reflux positif serta 4 criteria minor yaitu bilateral

ankle edema, dispneu pada tenaga biasa, hepatomegali, takikardia (denyut jantung

>120x/menit).

Gagal jantung dextra dan sinistra dikarenakan pada pasien ini ditemukan cirri dari gagal

jantung kanan seperti adanya sesak nafas pada pasien ini dan meningkatnya tekanan

pulmonal, sedangkan meningkatnya JVP serta hepatojugular reflux yang positif dan

19

edamanya kedua tungkai menandakan adanya gagal jantung kanan yang merupakan

kelanjutan dari gagal jantung kiri pada sebelumnya.

Klasifikasi NYHA Fungsional untuk Gagal Jantung Kongesti:5

The New York Heart Association (NYHA) Klasifikasi fungsional menyediakan cara

sederhana untuk mengklasifikasi penyakit jantung (awalnya gagal jantung), berguna untuk

penilaian pra operasi. Hal ini menempatkan pasien di salah satu dari empat kategori,

berdasarkan pada seberapa banyak mereka dibatasi selama aktivitas fisik:

Kelas I : pasien tanpa pembatasan kegiatan, mereka tidak menderita gejala dan aktivitas biasa.

Kelas II: pasien dengan sedikit, pembatasan kegiatan ringan, mereka merasa nyaman dengan

istirahat atau dengan tenaga ringan.

Kelas III: pasien dengan keterbatasan ditandai kegiatan; mereka merasa nyaman hanya pada

saat istirahat

Kelas IV: pasien yang harus beristirahat lengkap, terbatas pada tempat tidur atau kursi, setiap

aktivitas fisik membawa pada ketidaknyamanan dan gejala yang terjadi saat istirahat.

Pada pasien ini diketahui bahwa kurang lebih sejak 2 bulan sebelumnya sering

mengeluh cepat lelah bila melakukan aktivitas sehari-hari di rumah serta pada malam hari

sebelum dibawa ke UGD keluhan pasien (dalam hal ini sesak) tidak menghilang walaupun

sudah dalam posisi yang biasanya dapat meringankan gejala pasien tersebut (posisi duduk),

hal ini berarti gejala tersebut pun terjadi ketika pasien beristirahat (sesuai dengan NYHA IV).

Hipertensi sebagai penyebabpun didukung dengan hasil anamnesis yang menyebutkan

bahwa pasien pernah di diagnose hipertensi namun tak melanjutkan pengobatan, hal ini yang

dapat memperberat resiko pasien terkena gagal jantung, serta pasien memiliki riwayat

keluarga hipertensi.

Penatalaksanaan

Pada pasien ini dberikan penatalaksanaan sebagai berikut :

1. 02 nasal kanul 4 L/menit

Merupakan suatu alat sederhana yang dapat memberikan oksigen kontinyu

dengan aliran 1 – 6 liter/mnt dengan konsentrasi oksigen sama dengan kateter nasal

yaitu 24 % - 44 %. Persentase O2 pasti tergantung ventilasi per menit pasien. Pada

pasien ini diberikan 02 kanul dikarenakan terdapat sesak nafas yang berat sehingga

perlu diberikan 02 agar fungsi pernafasan dapat kembali normal.

20

2. Bed rest, posisi setengah duduk

3. Furosemid 60 mg IV

Merupakan Diuretika yang bertujuan mengatasi retensi cairan sehingga

mengurangi beban volume sirkulasi yang menghambat kerja jantung. Pada pemberian

diuretika harus diawasi kadar kalium darah karena diuresis akibat furosemid selalu

disertai keluarnya kalium. Pada keadaan hipokalsemia mudah terjadi gangguan irama

jantung.

4. Lisinopril 1x5 mg

Merupakan penghambat Angiotensin Converting Enzyme (ACE) dan

menghambat angiotensin II, suatu vasokonstriktor yang kuat. Lisinopril mengatur

mekanisme fisiologik yang spesifik, yakni sistem renin angiotensin-aldosteron, yang

berperan dalam pengaturan tekanan darah.lisinopril diberikan pada pasien ini untuk

mengatasi hipertensi yang diderita oleh pasien.

5. ISDN IV per drip 10 ng/menit dititrasi naik sesuai klinis

ISDN atau isosorbid dinitrat adalah suatu obat golongan nitrat yang digunakan

secara farmakologis sebagai vasodilator (pelebar pembuluh darah), khususnya pada

kondisi angina pektoris, juga pada CHF (congestive heart failure), yakni kondisi

ketika jantung tidak mampu memompa cukup darah untuk memenuhi kebutuhan

tubuh.

Prognosis

Ad vitam : ad malam

Secara umum, tingkat kematian rawat inap bagi pasien dengan gagal jantung adalah

5-20%, sedangkan kematian rawat jalan masih 20% pada akhir tahun pertama postdiagnosis

dan sampai dengan 50% pada 5 tahun postdiagnosis, meskipun peningkatan yang nyata

dalam terapi medis dan perangkat (AHA diterbitkan statistik). Setiap rehospitalization

meningkatkan kematian sebanyak 20-30%.6

Pasien dengan NYHA kelas IV, ACC / gagal jantung tahap AHA D memiliki lebih

dari 50% kematian pada 1 tahun.

Ad sanationam: dubia ad malam

Ad functionam: ad malam

21

BAB IV

TINJAUAN PUSTAKA

ANATOMI

Thorax adalah bagian tubuh yang terletak di antara leher dan abdomen. thorax

mempunyai rongga yang disebut cavum thorax. Bagian tengah rongga thorax disebut

mediastinum. Paru dan pleura terletak di lateral. mediastinum di bagi menjadi mediastinum

superior dan mediastinum inferior. Mediastinum inferior lebih lanjut lagi di bagi menjadi

mediastinum medius, mediastinum anterior dan mediastinum posterior(1). Mediastinum

superior terletak di antara manubrium sterni dan setinggi corpus vertebrae Th-1-4.

Mediastinum superior ditemukan organ : thymus, Venae besar , Arteriae besar , Trachea,

oesophagus , ductus thoracicus. Mediastinum inferior terletak di antara corpus sterni dan

setinggi corpus vertebrae Th-4 / 5 12. Mediastinum inferior terdapat struktur organ

Thymus yang terletak di bagian anterior . jantung, pericardium dan N. phrenicus terletak di

bagian medius. Oesophagus , ductus thoracicus dan aorta descendens terletak di bagian

posterior.

Garis-garis imajiner pada thorax terdiri dari linea midsternalis tepat pada garis tengah

os.sternalis,linea sternalis, linea parasternalis, dan midklavikularis. Di bagian lateral thorax

ada garis aksilaris anterior, linea aksilaris medius dan linea aksilaris posterior.7

Jantung terletak di mediastinum inferior di bagian medius. Jantung merupakan pusat

system kardiovaskuler yang terletak dalam rongga dada diantara dua paru dan dibungkus oleh

pericardium yang mengandung sedikit cairan. Jantung memiliki tiga lapisan yaitu epicardium,

myocardium, dan endocardium. Terdiri atas empat rongga yaitu atrium sinistra dan dextra,

serta ventrikel sinistra dan dextra. Atrium dan ventrikel dipisahkan oleh jaringan ikat yang

disebut anullus fibrosus. Atrium menerima darah yang kembali ke jantung dan memompanya

ke ventrikel. Ventrikel memompa darah dari jantung keluar.

Pada atrium dextra terdapat valvula trikuspidalis yang menghubungkan atrium dextra

dan ventrikel dextra. Pada bagian ventrikel dextra terdapat valvula semilunaris a.pulmonale,

trabecula carnae, musculus papilaris, dan chordae tendinae. Kemudian pada bagian atrium

sinistra bermuara empat pembuluh, serta terdapat valvula bikuspidalis yang menghubungkan

atrium sinistra dan ventrikel sinistra. Pada bagian ventrikel sinistra terdpat dua cuspides yaitu

cuspis anterior dan posterior, serta terdapat pula valvula semilunaris aorta.7

22

Organ-organ yang ditemukan di mediastinum superior

Organ-organ yang ditemukan di mediastinum inferior

23

Jantung mendapat vaskularisasi dari arterie coronaria dextra dan sinistra, yang berasal

dari aorta ascendens tepat diatas valva aortae. Arteri coronaria dan percabangan utama

terdapat dipermukaan jantung, terrletak di dalam jaring ikat subepicardial.

Arteria coronaria dextra berasal dari sinus anterior aorta dan berjalan ke depan diantara

trunkus pulmonalis dan auricula dextra. Arteri ini berjalan turun hampir ventrikel di dalam

sulcus atrio-ventrikulare dextra. Cabang–cabangnya

1. Ramus coni arteriosis, mendarahi facies anterior conus pulmonalis (infundibulum

ventrikulare dexter) dan bagian atas dinding anterrior ventrikulare dexter.

2. Ramus ventriculare anteriores, mendarahi fasies anterior ventrikulus dexter. Ramus

marginalis dexter adalah cabang yang terbesar dan berjalan sepanjang pinggir bawah

fasies kostalis untuk mencapai apexcordis.

3. Ramus ventrikulare posterrior mendarahi facies diaphragmaticaventrikulus dexter.

4. Ramus Interventrikulare posterior(desendens), berjalan menuju apekspada sulkus

interventrikulare posterior. Memberikan cabang – cabangke ventrikulus dexter dan

sinister termasuk dinding inferiornya.Memberikan percabangan untuk bagian posterior

septum ventrikularetetapi tidak untuk baagian apeks yang menerima pendarahan dari

ramusinventrikulus anterior arterria coronaria sinister. Sebuah cabang yangbesar

mendarahi nodus atrioventrikularis.

24

5. Ramus atrialis, beberapa cabang mendarahi permukaan anterior danlateral atrium dexter.

Atria nodus sinuatrialis mendarahi nodus danatrium dextrum dan sinistra.

Arteria coronaria sinistra, lebih besar dibandingkan dengan arteria coronaria dextera,

mendarahi sebagian besar jantung, termasuk sebagian besar atrium kiri, ventrikel kiri dan

septum ventrikular. Arteri ini berasal dari posterior kiri sinus aorta ascendens dan berjalan ke

depan di antara trunkus pulmonalis dan aurikula sinister. Kemudian pembuluh ini berjalan

di sulcus atrioventrikularis dan bercabang dua menjadi ramus interventrikular anterior dan

ramus circumflexus

1. Ramus interventrikularis (descendens) anterior, berjalan ke bawah didalam sulcus

interventrikularis anterior menuju apex kordis. Pada kebanyakan orang pembuluh ini

kemudian berjalan di sekitar apeks cordis untuk masuk ke sulkus interventrikular

posterior darnberanastosis dengan cabang – cabang terminal arteria coronaria dextra

2. Ramus circumflexus, pembuluh ini melingkari pinggir kiri jantung didalam sulkus

atrioventrikular. Ramus marginalis merupakan cabangyang terbesar mendarahi batas kiri

ventrikule sinistra dan turun sampai apeks kordis

HISTOLOGI

Histologi Otot Jantung 8

Otot jantung merupakan modifikasi dari otot polos dan otot skelet. Secara embriologis

berasal dari mesoderm splanikus. Bentuk serat otot jantung silindris memanjang, mempunyai

garis-garis, bercabang, dan saling beranastomosis melalui diskus interkalaris. Diskus

interkalaris merupakan perlekatan antara satu serat dengan serat lainnya, mempunyai

gambaran seperti anak tangga.

Setiap serat diliputi sarkolema tipis, mempunyai 1 atau 2 inti, lonjong, yang terletak di

tengah sel dan berada di ruang perinuklear. Hal ini dapat dilihat pada serat otot jantung

potongan melintang.

Susunan retikulim sarkoplas,a dam sarkolema yang mengelilingi myofibril otot

jantung, tampak system diad yang terdiri dari 1 tubulus transversal dan 1 sisterna terminal.

Di subendokardium ventrikel jantung terdapat serat Purkinje, yaitu modifikasi serat

otot jantung dan berfungsi konduktif, yaitu dapat menyalurkan rangsang. Serat Purkinje

25

tampak pucat karena mempunyai myofibril yang relative sedikit di perifir dan mengandung

banyak glikogen dalam ruang perinuklear.

Otot jantung tidak/sedikit sekali mampu untuk beregenerasi, jadi kerusakan otot

jantung akan diganti dengan jaringan ikat melalui fibrosis. 8

Histologi Pembuluh Darah

Berdasarkan histologi, arteri dan vena terbagi menjadi 3 bagian yaitu kecil, yaitu kecil,

sedang, dan besar. Di mana masing-masing memiliki 3 lapisan yaitu tunika intima, tunika

media, dan tunika adventisia.9

Secara garis besar,pembuluh darah di bagi menjadi 3 ,yaitu :

I. Arteri

1. Arteri kecil

- Tunika intima : Lapisan sub endotel nya sangat tipis

- Tunika media : Terdiri atas satu sampai lima lapisan serat muskular polos yang

berjalan sirkular

- Tunika adventisia : Mengandung serat kolagen dan elastin yang berjalan

longitudinal

2. Arteri sedang

- Tunika intima : Lapisan sub endotel lebih tebal dari arteri kecil dan tunika elastika

interna lebih kontinyu

- Tunika media : Serat otot polos jumlahnya mencapai 40 - 50 lapis dan terdapat

tunika elastika eksterna

- Tunika adventisia : Lebih tebal dari arteri kecil dan teridir dari serat elastin dan

serat kolagen yang halu

3. Arteri besar

26

- Tunika intima : Sub endotelnya terdiri atas anyaman penyambung jarang yang

tebal

- Tunika media : Membran fenestrata yang tersusun konsentris sekitar 40 – 70

lapisan

- Tunika adventisia : Lebih tebal daripada arteri sedang dan terdapat serat saraf

vasomotor

II. Vena

1. Vena kecil

- Tunika intima : Tidak terdapat tnika elastika interna

- Tunika media: Otot polos lebih tipis daripada arteri kecil dan tersusun lebih

longgar

- Tunika adventisia : Lebih tebal daripada arteri kecil dan terdapat saraf vasomotor

2. Vena sedang

- Tunika intima : Sub endotel lebih tipis, tidak mempunyai tunika elastika

- Tunika media : Otot polos lebih longgar

- Tunika adventisia : Lebih tebal daripada arteri sedang

3. Vena besar

- Tunika intima : Lapisan sub endotel lebih tebal dibandingkan arteri besar

- Tunika media : Sedikit mengandung serat otot polos

- Tunika adventisia : Lapisan yang paling tebal dari ketiga lapisan .

III. Kapiler

1. Tipe sinusoid

Diameternya relatif besar (30-40 mikron) sehingga aliran darah menjadi lambat. Sel-

sel endotel yang membentuk dindingnya terdiri atas sel-sel yang bersifat fagositik dan

yang tidak fagositik.

2. Tipe fenestra

Endotel berlubang-lubang sehingga pertukaran zat dapat berlangsung lebih cepat.

3. Tipe kontinyu

Endotel sama sekali tidak mempunyai lubang atau pori pori. Jaringan sarafnya sangat

rapat sehingga dikenal Blood Brain Barrier.9

Fisiologi Jantung

Jantung merupakan pusat sistem kardiovaskular yang terletak dalam rongga dada

diantara 2 paru. Terdiri dari 4 rongga, yaitu 2 atrium dan 2 ventrikel. Jantung memepunyai 3

27

lapian yaitu endokardium,miokardium,dan epikardium. Jantung dibungkus perikardium yang

mengandung sedikit cairan.

Atrium dan ventrikel dipisahkan oleh jaringan ikat yang disebut annulus fibrosus.

Walaupun secara anatomi jantung sebagai suatu organ bagian kanan dan kiri berfungsi

sebagai pompa. Atrium menerima darah yang kembali ke jantung serta mentransfer ke

ventrikel. Ventrikel memompa darah dari jantung keluar.

1. Vena adalah pembuluh darah yang aliran darahnya kembali ke jantung.Arteri adalah

pembuluh darah yang aliran darahnya keluar dari jantung.

2. Bagian kanan jantung memompakan darah kedalam sirkulasi paru.

3. Bagian kiri jantung memompakan darah ke sirkulasi sistemik.

4. Katup jantung : Antara 2 atrium dan ventrikel terdapat 2 katup:

- Katup trikuspidal yang kanan

- Katup bikuspidal yang kiri

- Katup semilunar pulmonal adalah katup antara ventrikel kanan ke a.pulmonalis.

- Katup aorta adalah katup antara ventrikel kiri dan aorta.

Agar katup tidak berbalik terdapat chordae tendinae yang berorigo pada muskulus

papilaris.

5. Otot jantung :

Terdapat 2 jenis khusus sel otot jantung:

- Sel kontraktil: 99% sel otot jantung adalah sel kontraktil, yang melakukan kerja

mekanis yaitu memompa. Sel-sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak

menghasilkan sendiri potensial aksi.

- Sel otoritmik : sebaliknya sebagian kecil sel sisanya,sel otoritmik, tidak

berkontraksi tetapi mengkhususkan diri mencetuskan dan menghantarkan

potensial aksi yang bertangguang jawab untuk kontraksi sel-sel pekerja. seperti

nodus SA, nodus AV, serat Purkinje dan berkas HIS.

Secara fisiologi, otot jantung memiliki sifat sebagai berikut:

Sifat otomasi, sifat otomasi yaitu kemampuan otot jantung merangsang diri

sendiri tanpa dipengaruhi rangsangan dari luar.

Mengikuti hukum “All or None” yaitu, suatu serat otot bila menerima

rangsangan akan memberikan jawaban maksimal atau tidak memnerikan

jawaban sama sekali.

Memperlihatkan “Treppe phenomenon” atau fenomena tangga

Tidak dapat berkontraksi tetanik.

28

Mengikuti hukum Frank Starling. Hukum Frank Starling adalah kekuatan

kontraksi otot jantung tergantung dari panjang awal serat otot jantung.

Sel-sel jantung yang memiliki kemampuan berdenyut sendiri adalah :

- Nodus SA dengan frek 70-80 per menit

- Nodus AV dengan frek 40-60 per menit

- Serabut purkinje dengan frek 20-40 per menit serabut purkinje membentang dari

berkas his menyebar ke dalam miokardium.

Apabila diibaratkan sebagai lokomotif, nodus SA sebagai pacemaker akan

mencetuskan potensial aksi yang pertama, sehingga akan menarik bagian jantung yang lain

untuk berdenyut sesuai dengan kecepatan nodus SA. Sehingga denyut jantung normal sekitar

70-100 denyut per detik. Apabila saat istirahat kurang dari 60 kali per menit disebut

Bradikardi, jika saat istirahat lebih dari 60 kali per menit disebut Takikardi.10

Fisiologi Persarafan Otonom Jantung 11

Jantung dipersarafi oleh kedua divisi sistem saraf otonom, yaitu saraf simpatis dan

parasimpatis. Saraf parasimpatis ke jantung, yaitu N. Vagus, terutama mempersarafi atrium,

nodus SA dan AV. Persarafan parasimpatis ke ventrikel tidak signifikan. Saraf simpatis

jantung banyak mempersarafi atrium, termasuk nodus SA dan AV, serta banyak

mempersarafi ventrikel. Efek simpatis dan parasimpatis pada kecepatan denyut jantung

bersifat antagonistik (saling bertentangan).

DAERAH YANG

TERPENGARUH

EFEK STIMULASI

PARASIMPATIS

EFEK STIMULASI

SIMPATIS

Nodus SA Penurunan kecepatan

depolarisasi ke ambang;

penurunan kecepatan denyut

jantung

Peningkatan kecepatan

depolarisasi ke ambang;

peningkatan kecepatan

denyut jantung

Nodus AV Penurunan eksitabilitas;

peningkatan perlambatan

nodus AV

Peningkatan eksitabilitas;

penurunan perlambatan

nodus AV

29

Jalur penghantar ventrikel Tidak ada efek Meningkatkan kontraktilitas;

meningkatkan hantaran

melalui berkas His dan sel

Purkinje

Otot atrium Penurunan kontraktilitas;

melemahkan kontraksi

Meningkatkan kontraktilitas;

memperkuat kontraksi

Otot ventrikel Tidak ada efek Meningkatkan kontraktilitas;

memperkuat kontraksi

Medula adrenal Tidak ada efek Mendorong sekresi epinefrin,

suatu hormon yang

memperkuat efek sistem

saraf simpatis pada jantung,

oleh medula adrenal

Vena Tidak ada efek Meningkatkan aliran balik

vena, yang meningkatkan

kekuatan kontraksi jantung

melalui mekanisme Frank-

Starling

Hubungan denyut jantung dan tekanan darah 17

30

Semua jaringan tubuh selalu bergantung pada aliran darah yang disalurkan oleh

kontraksi atau denyut jantung. Kecepatan denyut jantung dipengaruhi oleh curah jantung.

Curah jantung itu sendiri adalah volume darah yang dipompa oleh tiap-tiap ventrikel per

menit (bukan jumlah total darah yang dipompa oleh jantung).

Dua faktor penentu curah jantung adalah kecepatan denyut jantung ( denyut per

menit) dan volume sekuncup ( volume darah yang dipompa per denyut). Kecepatan denyut

jantung rata-rata adalah 70 kali per menit, yang ditentukan oleh irama nodus SA. sedangkan

volume sekuncup rata-rata adalah 70ml per denyut, sehingga curah jantung rata-rata adalah

4.900 ml/menit atau mendekati 5 liter. Untuk mengontrol curah jantung, resistensi perifer

total dan volume darah diatur oleh tekanan darah. Tekanan darah yang betanggung jawab

untuk mendorong darah menuju ke jaringan selama siklus jantung . jadi penentuan utama

tekanan darah adalah curah jantung dan resistensi perifer total.

Kecepatan denyut jantung terutama ditentukan oleh pengaruh otonom pada nodus

SA. Ketika nodus SA mencapai ambang, terbentuk potensial aksi yang menyebar keseluruh

jantung dan menginduksi jantung berkontraksi atau berdenyut. jantung dipersarafi oleh kedua

divisi sistem saraf otonom,yang dapat memodifikasikasi kecepatan (serta kekuatan)

kontraksi. Saraf parasimpatis ke jantung yaitu saraf vagus, terutama mempersarafi atrium,

nodus SA dan AV. Persarafan parasimpatis ke ventrikel tidak signifikan. Saraf- saraf simpatis

jantung juga mempersarafi atrium, termasuk nodus SA dan AV, serta banyak mempersarafi

ventrikel.

Stimulasi parasimpatis dan simpatis di jantung akan menimbulkan efek pada

kecepatan denyut jantung, curah jantung, dan tekanan darah. Efek pada stimulasi

parasimpatis di jantung akan mengakibatkan kecepatan denyut jantung menurun dan curah

jantung menurun, tekanan darah pun juga ikut menurun. Sedangkan efek stimulasi simpatis

di jantung akan mengakibatkan kecepatan denyut jantung meningkat sehingga kekuatan

kontraksi jantung bertambah dan curah jantung ikut meningkat sehingga tekanan darah juga

meningkat.

GAGAL JANTUNG

Definisi

Suatu sindroma klinis (sekumpulan tanda dan gejala) kompleks, yang didasari oleh

ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah keseluruh jaringan tubuh secara adekuat,

31

akibat adanya gangguan structural dan fungsional dari jantung yang ditandai oleh sesak napas

dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas). 12

Epidemiologi

Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Di Negara berkembang yang

menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit jantung katup. Penyakit katup ini biasanya

sering disebabkan oleh penyakit katup regurgitasi mitral dan stenosis aorta. Regurgitasi mitral

(dan regurgitasi aorta) menyebabkan kelebihan beban volume (peningkatan preload)

sedangkan stenosis aorta menimbulkan beban tekanan (peningkatan afterload). Gagal jantung

kongestif lebih banyak terjadi pada usia lanjut.

Salah satu penelitian menunjukkan bahwa gagal jantung terjadi pada 1% dari

penduduk usia 50 tahun sekitar 5% dari mereka berusia 75 tahun atau lebih, dan 25% dari

mereka yang berusia 85 tahun atau lebih. Karena jumlah orang tua terus meningkat, jumlah

orang yang didiagnosis dengan kondisi ini akan terus meningkat. Selain usia, insidensi gagal

jantung kongestif juga dipengaruhi oleh faktor lain. Salah satunya, insidensi gagal jantung

kongestif digolongkan berdasarkan jenis kelamin. Dari survei registrasi rumah sakit

didapatkan angka perawatan di rumahsakit, dengan angka kejadian 4.7% pada perempuan

dan 5.1% pada laki-laki. Kualitas dan kelangsungan hidup penderita gagal jantung kongestif

sangat dipengaruhi oleh diagnosis dan penatalaksanaan yang tepat.

Etiologi

Gagal jantung sering berkembang setelah kondisi lainnya yang telah merusak atau

melemah jantung. Kamar pompa utama jantung (ventrikel) dapat menjadi kaku dan tidak

mengisi dengan benar antara ketukan. Gagal jantung dapat melibatkan sisi kiri, sebelah kanan

atau kedua sisi jantung. Biasanya, gagal jantung dimulai dengan sisi kiri - terutama ventrikel

kiri, ruang utama jantung memompa. 13

Salah satu kondisi berikut dapat merusak atau melemahkan jantung dan dapat menyebabkan

gagal jantung:

• Arteri koroner penyakit dan serangan jantung.

Koroner penyakit arteri adalah bentuk paling umum penyakit jantung dan penyebab

paling umum gagal jantung. Seiring waktu, arteri yang memasok darah ke otot jantung sempit

oleh karena penumpukan simpanan lemak, proses yang disebut aterosklerosis.

Mengakitbatkan otot jantung lemah dan kekurangan darah yang kaya oksigen karena darah

bergerak perlahan melalui arteri menyempit.

32

Serangan jantung terjadi jika plak dibentuk oleh endapan lemak dalam arteri pecah. Hal ini

menyebabkan gumpalan darah untuk memblokir aliran darah ke area dari otot jantung,

melemahnya kemampuan jantung memompa.

• Tekanan darah tinggi (hipertensi).

Tekanan darah adalah kekuatan darah yang dipompa oleh jantung melalui arteri. Jika

tekanan darah tinggi, jantung harus bekerja lebih keras dari seharusnya untuk mengedarkan

darah ke seluruh tubuh. Seiring waktu, otot jantung dapat menjadi lebih tebal untuk

mengimbangi pekerjaan ekstra yang harus melakukan, memperbesar jantung. Akhirnya, otot

jantung mungkin menjadi terlalu kaku atau terlalu lemah untuk memompa darah secara

efektif.

• Katup jantung rusak.

Katup yang rusak, karena cacat jantung, penyakit arteri koroner atau infeksi jantung,

membuat jantung bekerja lebih keras untuk membuat darah mengalir seperti seharusnya. Dan

kerja ekstra ini dapat melemahkan jantung.

• Kerusakan pada otot jantung (kardiomiopati).

Beberapa penyebab kerusakan otot jantung adalah infeksi, penyalahgunaan alkohol, dan efek

toksik obat-obatan seperti kokain atau obat yang digunakan untuk kemoterapi. Selain itu,

dapat disebabkan oleh penyakit lupus, atau masalah tiroid dapat merusak otot jantung.

• Miokarditis.

Myocarditis adalah radang otot jantung. Ini yang paling sering disebabkan oleh virus

dan dapat menyebabkan gagal jantung sisi kiri.

• Cacat jantung Anda lahir dengan (cacat jantung bawaan).

Jika jantung dan ruang atau katup belum terbentuk dengan benar, bagian-bagian yang

sehat dari jantung harus bekerja lebih keras untuk memompa darah melalui jantung, yang

pada gilirannya dapat mengakibatkan gagal jantung.

• Irama jantung abnormal (aritmia jantung).

Irama jantung yang abnormal dapat menyebabkan jantung berkontraksi terlalu cepat. Hal ini

menciptakan pekerjaan tambahan bagi jantung dan dapat melemahkan, yang menyebabkan

gagal jantung. Detak jantung lambat dapat mencegah jantung dari mendapatkan cukup darah

ke tubuh dan juga dapat menyebabkan gagal jantung.

• Penyakit lainnya.

Penyakit kronis seperti diabetes, anemia berat, hipertiroidisme, hipotiroidisme,

emfisema, lupus, hemochromatosis dan penumpukan protein di otot anda (amyloidosis) juga

dapat menyebabkan gagal jantung. Penyebab gagal jantung akut termasuk virus yang

33

menyerang otot jantung, infeksi berat, reaksi alergi, pembekuan darah di paru-paru,

penggunaan obat tertentu atau penyakit yang mempengaruhi seluruh tubuh.

Manifestasi klinik

Gejala

Gejala kardinal dari gagal jantung adalah kelemahan dan sesak napas. Walaupun

mudah lelah dahulunya dianggap akibat kardiak output yang rendah pada gagal jantung,

sepertinya abnormalitas otot skeletal dan komorbiditas non-kardiak lainnya (mis. anemia)

juga berkontribusi terhadap gejala ini. Pada tahap gagal jantung yang dini, sesak napas

dialami pada saat beraktivitas berat (dyspneu d’effort);namun semakin penyakit ini

berkembang, sesak napas juga dialami pada aktivitas ringan, dan pada akhirnya bahkan pada

saat beristirahat.

Orthopnea

Orthopnea, yang didefinisikan sebagai sesak napas yang terjadi pada posisi berbaring,

biasanya merupakan manifestasi lanjut dari gagal jantung dibandingkan dyspneu d’effort. Hal

ini terjadi akibat redistribusi dari cairan dari sirkulasi splanchnik dan ektremitas bawah

kedalam sirkulasi pusat selama berbaring, disertai dengan peningkatan tekanan kapiler

pulmoner. Batuk nocturnal (batuk yang dialami pada malam hari) merupakan gejala yang

sering terjadi pada proses ini dan seringkali menyamarkan gejala gagal jantung yang lain.

Orthopneu umumnya meringan setelah duduk tegak atau berbaring dengan lebih dari 1

bantal.

Paroxysmal Nocturnal Dyspenea (PND)

Istilah ini berarti adanya episode akut dari sesak napas yang berat dan batuk yang

biasanya terjadi pada malam hari dan membangunkan pasien dari tidur, biasanya 1-3 jam

setelah pasien tidur. PND dapat bermanifestasi sebagai batuk-batuk atau wheezing,

kemungkinan karena peningkatan tekanan pada arteri bronchial menyebabkan kompresi

saluran udara, disertai dengan edema pulmoner interstitial yang meyebabkan peningkatan

resistensi saluran udara. Diketahui bahwa orthopnea dapat meringan setelah duduk tegak,

sedangkan pasien PND seringkali mengalami batuk dan wheezing yang persisten walaupun

mereka mengaku telah duduk tegak.

Pernapasan Cheyne-Stokes

34

Juga disebut sebagai pernapasan periodic atau pernapasan siklik, pernapasan Cheyne-

Stokes umum terjadi pada gagal jantung berat dan biasanya berkaitan dengan rendahnya

kardiak ouput.

Edema Pulmoner Akut

Edema Pulmoner akut biasanya timbul dengan onset sesak napas pada istirahat, tachynepa,

tachycardia, dan hypoxemia berat.

Gejala Lainnya

Pasien dengan gagal jantung dapat pula datang dengan keluhan gastrointestinal.

Anorexia, nausea, dan perasaan penuh yang berkaitan dengan nyeri abdominal merupakan

gejala yang sering dikeluhkan dan dapat berkaitan dengan edema pada dinding usus dan/atau

kongesti hepar dan regangan kapsulnya yang dapat mengakibatkan nyeri pada kuadran kanan

atas. Gejala serebral, seperti disorientasi, gangguan tidur dan mood, dapat pula diamati pada

pasien dengan gagal jantung berat, terutama pasien lanjut usia dengan arteriosclerosis

serebral dan perfusi serebral yang menurun.

Penatalaksanaan 13

Gagal jantung adalah penyakit kronis yang memerlukan pengelolaan seumur hidup.

Namun, dengan pengobatan, tanda-tanda dan gejala gagal jantung dapat terkoreksi. Dokter

kadang-kadang dapat mengoreksi gagal jantung dengan memperlakukan penyebab yang

mendasari. Misalnya, memperbaiki katup jantung atau mengendalikan irama jantung cepat.

Tetapi bagi kebanyakan orang, pengobatan gagal jantung melibatkan keseimbangan dari obat

yang tepat, dan dalam beberapa kasus, perangkat yang membantu detak jantung dan kontrak

dengan benar.

Medikamentosa

Biasanya mengobati gagal jantung dengan kombinasi obat. pada gejala Anda, Anda

mungkin mengambil satu atau lebih obat-obatan.

1. Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor.

Obat-obatan ini membantu orang dengan gagal jantung hidup lebih lama dan merasa

lebih baik. ACE inhibitors adalah jenis vasodilator, obat yang melebar pembuluh

darah untuk menurunkan tekanan darah, meningkatkan aliran darah dan mengurangi

35

beban kerja pada jantung. Contohnya termasuk enalapril (Vasotec), lisinopril

(Prinivil, Zestril) dan kaptopril (Capoten).

2. Angiotensin II reseptor blocker (ARB).

Ini obat-obatan, yang meliputi losartan (Cozaar) dan valsartan (Diovan) memiliki

banyak manfaat yang sama sebagai inhibitor ACE. Mereka mungkin menjadi

alternatif bagi orang yang tidak dapat mentoleransi ACE inhibitors.

3. Digoxin (Lanoxin)

Disebut sebagai digitalis meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung Anda.

Digoxin mengurangi gejala gagal jantung dan meningkatkan kemampuan Anda untuk

hidup dengan kondisi tersebut.

4. Beta blockers.

Kelas ini obat memperlambat denyut jantung dan mengurangi tekanan darah.

Contohnya termasuk carvedilol (Coreg), metoprolol (Lopressor) dan bisoprolol

(Zebeta). Obat-obatan ini juga mengurangi risiko beberapa irama jantung abnormal.

Beta bloker dapat mengurangi tanda dan gejala gagal jantung dan meningkatkan

fungsi jantung.

5. Diuretik.

Umumnya diuretik diresepkan untuk gagal jantung mencakup bumetanide (Bumex)

dan furosemid (Lasix). Obat-obatan juga menurunkan cairan di paru-paru Anda,

sehingga Anda dapat bernapas lebih mudah. Karena diuretik membuat tubuh Anda

kehilangan kalium dan magnesium, dokter mungkin juga meresepkan suplemen

mineral tersebut. Jika Anda mengambil diuretik, dokter Anda mungkin akan

memonitor kadar kalium dan magnesium dalam darah Anda melalui tes darah rutin.

6. Aldosteron antagonis.

Obat-obatan ini termasuk spironolactone (aldactone) dan eplerenone (Inspra). Mereka

terutama diuretik hemat kalium, tetapi mereka memiliki sifat tambahan yang

membantu jantung bekerja lebih baik, mungkin membalikkan parut pada jantung dan

dapat membantu orang dengan gagal jantung berat hidup lebih lama. Tidak seperti

beberapa diuretik lain, spironolactone dapat meningkatkan tingkat kalium dalam

darah Anda ke tingkat berbahaya, sehingga berbicara dengan dokter Anda jika kalium

meningkat adalah kekhawatiran.

36

Non medikamentosa 14

1. Edukasi mengenai gagal jantung, penyebab dan bagaimana mengenal serta upaya bila

timbul keluhan dan dasar pengobatan

2. Istirahat, olahraga, aktivitas sehari-hari, edukasi aktivitas seksual, serta rehabilitasi

3. Edukasi pola diet, control asupan garam, air dan kebiasaan alcohol.

4. Monitor berat badan, dan hati-hati dengan kenaikan berat badan yang tiba-tiba.

5. Mengurangi berat badan pada pasien dengan obesitas.

6. Hentikan kebiasaan merokok

37

BAB V

KESIMPULAN

Gagal jantung merupakan Suatu sindroma klinis (sekumpulan tanda dan gejala)

kompleks, yang didasari oleh ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah keseluruh

jaringan tubuh secara adekuat, akibat adanya gangguan structural dan fungsional dari jantung

yang ditandai oleh sesak napas dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas).

Gagal jantung sering berkembang setelah kondisi lainnya yang telah merusak atau

melemahkan jantung ,ruang pompa utama jantung (ventrikel) dapat menjadi kaku dan tidak

dapat mengisi dengan benar.Gagal jantung dapat melibatkan sisi kiri, sisi kanan atau kedua

sisi jantung. Biasanya, gagal jantung dimulai dengan sisi kiri - terutama ventrikel kiri.

38

BAB VI

DAFTAR PUSTAKA

1. Colluci WS. Heart Failure. Available at http://www.uptodate.com/contents/patient-information-heart-failure. accessed on May 17, 2011.

2. Blckley LS, Peter GS. Bates Buku Ajar Pemeriksaan Fisik dan Riwayat Kesehatan. 8 th

ed. Jakarta: penerbit Buku Kedokteran EGC; 2009. P.220-37, 266-90.

3. Widjaja S. EKG Praktis. tangerang: Binarupa Aksara; 2009. p. 17-36.

4. McKee PA, Castelli WP, McNamara PM, Kannel WB. The natural history of congestive heart failure: the Framingham study. N Engl J Med. 1971 Dec 23 ;285 (26):1441-6 [Medline].

5. Hurst JW, Morris DC, Alexander RW. The use of the New York Heart Association's classification of cardiovascular disease as part of the patient's complete Problem List. Clin Cardiol . 1999 Jun ;22 (6):385-90. [Medline].

6. Dumitru I. Heart Failure. Available at http://emedicine.medscape.com/. Updated on April 13, 2011. Available at May 17, 2011.

7. Snell RS. Anatomi Klinik. 6th ed. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2006.

8. Arkeman H. Jaringan Muskular. Dalam : Gunawijaya FA, Kartawiguna E, Arkeman H, David ( editor ). Diktat Kuliah Histologi 1. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti; 2003. p. 32-3

9. Arifin G., Fajar, Kartawiguna, Elna, Arkeman, Hanslavina, David. Diktat Histologi 1, Sistem kardiovaskular. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti; 2003; p. 49-55

10. Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. In: Santoso BI. Editors. Fisiologi jantung. 2th ed. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC; 1996. p. 256-75

11. Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. In: Santoso BI. Editors. Fisiologi jantung. 2th ed. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC; 1996. p. 280-92

12. Panggabean MM. Gagal Jantung. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati , editors. Ilmu Penyakit Dalam. 5th ed. Jakarta: Interna Publishing; 2009. p. 1583.

13. Mayo Clinic Staff. Heart Failure. Available at: http://www.mayoclinic.com/health/heart-failure/DS00061/DSECTION=causes. Accessed on May 16, 2011

14. Ghanie A. Gagal Jantung Kronik. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati , editors. Ilmu Penyakit Dalam. 5th ed. Jakarta: Interna Publishing; 2009. p. 1597.

39