GAGAL JANTUNG KRONIS

Oleh: Izzatun Nisa Syahidah

Nining Sariwati

A. DefinisiGagal Jantung adalah suatu kondisi patofisiologi, dimana terdapat kegagalan

jantung yang memompa darah yang sesuai dengan kebutuhan jaringan. Gagal jantung kronik di definisikan sebagai sindrom klinik yang komplek yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatik baik dalam keadaan istirahat atau latihan, edema dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat (Sudoyon A W., 2009).

B. Etiologi Hipertensi Ischaemic heart disease Alcohol Hypothyroidism Congenital (defek septum, atrial septal defek, ventrical septal defek) Kardiomiopati (dilatasi, hipertropik, restriktif) Infections Nutritional Dll

C. PatogenesisGagal jantung dapat dilihat sebagai suatu kelainan progresif yang dimulai

setelah adanya "index event" atu kejadian nentu.Hal ini dapat berupa kerusakan otot jantung, yang kemudian mengakibatkan berkurangnya miosit jantung yang berfungsi baik, atau mengganggu kemampuan miokardium untuk menghasilkan daya. Hal ini pada akhirnya mengakibatkan jantung tidak dapat berkontraksi secara normal (Mann,2008).

Kejadian penentu yang dimaksud ini dapat memiliki onset yang tiba-tiba.Pasien dengan gagal jantung pada akhirnya memiliki satu kesamaan, yaitu penurunan kemampuan pompa jantung, terlepas dari berbagai penyebab gagal jantung.Pada kebanyakan orang gagal jantung bisa asimtomatik atau sedikit bergejala setelah disfungsi dialami dalam waktu yang lama (Mann, 2008).

Gagal jantung dimulai setelah adanya indeks event yang menghasilkan penurunan pada kemampuan poma jantung.Seiring dengan penurunan pada kapasitas pompa jantung, beragam mekanisme kompensasi diaktifkan termasuk sistem syaraf adrenergik, sistem renin angiotensin, dan sistem sitokin (Mann, 2008).

Pada jangka pendek hal ini dapat mengembalikan fungsi jantung pada batas homoestatik sehingga pasien tetap asimtomatik. Namun dengan aktivasi berkelanjutan mekanisme kompensasi ini dapat mengakibatkan kerusakan organ terminal sekunder pada ventrikel, dengan remodelling ventrikel kiri yang memburuk dan dekompensasi jantung. Sebagai akibatnya secara klinis pasien mengalami transisi dari gagal jantung yang tidak bergejala ke gagal jantung bergejala (Mann,2008).

D. Manifestasi Klinis1. Orthopnu dan Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND)2. Edema pulmoner akut3. Respirasi cheyne stokes

Gejala kardinal (Shah, 2007) :1. Sesak nafas2. Intoleransi saat aktivitas3. Lelah

Gejala lainnya :1. Gejala gastrointestinal (anorexia, nausea, dan rasa cepat kenyang)2. Gejala serebral (kebingunga, disorientasi, gangguan tidur, emosi)3. Nocturia

E. Penegakan DiagnosisAnamnesa :

1. Mudah sesak2. Orthopnea3. Nocturnal dyspnea4. Riwayat bengkak (Harlan WR, 1997)

Pemeriksaan Fisik :1. Takikardi2. Ronkhi3. Edema4. Ventricular gallop (S3)5. Distensi Vena Jugularis (Harlan WR, 1997)

Thorax Foto (Chest X-ray) :

1. Kardiomegali2. Hipertropi ventrikel3. Kongesti vena paru4. Edema interstisial5. Efusi pleura6. Garis Kerley B (Mann, 2008)

Elektrokardiogram :Gagal jantung dengan perubahan EKG umum ditemukan. Temuan seperti

gelombang Q patologis, hipertrofi ventrikel kiri dengan strain, right bundle branch block (RBBB), left bunddle branch blok (LBBB), AV blok, atau peruahan padagelombang T dapat ditemukan. Gangguan irama jantung seperti takiaritmia supraventikuler (SVT) dan fibrilasi atrial (AF) juga umum (Mann, 2008).

Kakeksia KardiakPada gagal jantung kronis yang berat, dapat ditemukan riwayat penurunan berat

badan dan kakeksia. Jika terdapat kakeksia maka prognosis gagal jantung akan semakin memburuk (Mann, 2008).

F. Terapi1. Terapi Non-farmakologis

Perawatan mandiri (self care)Tindakan-tindakan yang bertujuan untuk mempertahankan stabilita fisik,

menghindari perilakuyang dapat memperburuk kondisi dan deteksi dini gejala-gejala perburukan (Dickstain, 2008).a. Memahami penyebab gagal jantung dan mengapa keluhan-keluhan timbulb. Memantau tanda-tanda dan gejala-gejala gagal jantungc. Mencatat berat badan setiap harid. Mengetahui kapan menghubungi petugas kesehatane. Berhenti merokok, memantau tekanan darah, kontrol gula darah (DM), hindari

obesitasf. Restriksi garam, pantau dan cegah malnutrisig. Melakukan olahraga teraturh. Mengikuti anjuran pengobatan

2. Terapi Farmakologisa. Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors (ACEI)b. Angiotensin Receptor Blocker (ARB)c. B-blokerd. Diuretike. Antagonis aldosteronf. Hydralizin & Isosorbide Dinitratg. Glikosida jantung (Digoxin)h. Antikoagulan (Antagonis Vit-K)

G. PrognosisMenentukan prognosis pada gagal jantung sangatlah kompleks, banyak variabel

yang harus diperhitungkan seperti etiologi, usia, ko-morbiditas, variasi progresi gagal jantung tiap individu yang berbeda., dan hasil akhir kematian (apakah mendadak atau progresif akibat gagal jantung).

Daftar Pustaka

Dickstain A, Filippatos G,COhen SA, et al. Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and ghronic heart failure 2008. European Society Cardiology.European Heart Journal (2008) 29. 2388-2442.

Harlan WR, Oberman A, Grimm R, Rosati RA. Chronic congestive heart failure in coronary artery disease : clinical criteria. Ann Intern Med. 1997;86:133-138.

Mann DL. Heart Failure and Cor Pulmonale.In : Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, editor. Harrison's Principles of Internal Medicine. 17th ed. New York : Mc graw hill. 2008; p.1443.

Shah RV. Fifer MA.Heart Failure.In : Lilly LS, editor. Pathophysiology of Heart Disease A Collaborative Project of Medical Students and Faculty. 4th ed. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins. 2007; p.225 – 251.

Sonnenblick EH, LeJemtel YH.Pathophysiology of congestive heart failure.Role of angiotensin converting enzyme inhibitors. Am J Med. 1989; 87 : 88-91.

Sudoyo A W., et all., 2009., Ilmu Penyakit Dalam edisi V., Jakarta; Interna Publishing.