GANGGUAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT, SERTA ALIRAN DARAH
Disusun guna memenuhi tugas kelompok mata kuliah Patologi
Anatomi/ Klinik
Oleh: Kelompok 1 1. Siti Maisyaroh 2. Surahmah 3. Ririn Ari
Karinda 4. Dewi Puspita Sari 5. Arum Cahya Intani 6. Mashuda Ari
Suryawan (062310101019) (072310101004) (082310101039)
(082310101053) (092310101003) (092310101018)
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN UNIVERSITAS JEMBER 2011
GANGGUAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT SERTA ALIRAN DARAH
A. Definisi Gangguan cairan elektrolit dan aliran darah dapat
dikelompokkan sebagai berikut: 1. Gangguan cairan dan elektrolit :
Edema, dehidrasi, defisiensi elektrolit, atau kelebihan elektrolit
2. Gangguan volume : Hipereremi, perdarahan dan syok 3. Gangguan
obstruksi : trombosis, emboli, iskemi, infark, sumbatan akibat
tumor, jaringan fibrosis dan parasit Adapun penjelasan dari
point-point diatas antara lain: 1. Gangguan Cairan dan Elektrolit
1.1 Defisiensi dan dan kelebihan elektrolit Tiga kategori perubahan
umum yang menjelaskan abnormalitas cairan tubuh adalah: volume,
osmolitas, komposisi. Meskipun gangguan dari ketiga hal ini saling
berhubungan, tetapi sesungguhnya masing-masing adalah bagian yang
terpisah. Ketidakseimbangan volume terutama mempengaruhi cairan
ekstrasel (ECF) dan berkaitan dengan hilangnya atau bertambahnya
natrium dan air dalam jumlahyang relatif sama, sehingga menyebabkan
terjadinya kekurangan atau kelebihan volume ECF. Misalnya hilangnya
cairan ECF isotonik yang mendadak (seperti yang terjadi pada diare)
diikuti dengan penurunan volume ECF yang bermakna dan sedikit bila
ada penurunan volume cairan intrasel (ICF). Cairan tidak akan
berpindah dari ICF ke ECF selama osmolalitas pada kedua kompartemen
tetap sama. Gangguan volume ECF umumnya diketahui diketahui dari
gejala dan tanda klinis yang terjadi. Ketidakseimbangan osmotik
sangat mempengaruhi ICF dan terkait dengan hilangnya atau
bertambahnya natrium dan air dalam jumlah yang relatif tidak
seimbang. Apabila hanya air yang berkurang atau bertambah pada ECF,
maka konsentrasi partikel-partikel aktif secara osmotik akan
berubah. Ion natrium, bikarbonat, dan klorida yang muatan
listriknya menyeimbangkan ECF merupakan
90 % dari partikel-partikel yang aktif secara osmotik pada ECF.
Perubahan konsentrasi natrium umumnya mencerminkan adanya perubahan
osmolalitas dari kompartemen cairan tubuh. Apabila konsentrasi
natrium pada ECF menurun maka air berpindah dari ECF ke ICF
(menyebabkan terjadinya pembengkakan sel) sampai tercapai kembali
keseimbangan osmolalitas pada kedua kompartemen. Sebaliknya, jika
konsentrasi natrium pada ECF meningkat, maka air berpindah dari ICF
ke ECF (menyebabkan pengerutan sel), sampai tercapainya kembali
keseimbangan osmolalitas pada kedua kompartemen. Gangguan osmotik
umumnya berkaitan dengan hiponatremia dan hipernatremia,
sehingga
pemerikasaan kadar natrium serum penting untuk mengenali keadaan
ini. y Ketidakseimbangan Volume a. Kekurangan volume cairan
ekstrasel (ECF) Hipovolemi adalah berkurangnya cairan isotonik ke
plasma dengan hilangnya Na+ dan air yang relatif seimbang
(dehidrasi). Perbandingan Na+ terhadap air tetap tidak berubah
sehingga osmolalitas tidak terpengaruh. Hipovolemi dapat disebabkan
oleh kehilangan cairan melalui renal dan ekstrarenal. Gejala umum
pada hipovolemi adalah lesu, lemah, anoreksia, membran mukosa dan
lidah kering, turgor kulit buruk, vena jugularis mendatar pada saat
berbaring, hingga penurunan BB sebanyak 2 %. Bila pasien mengalami
hipotensi, terapi cairan IV terpilih adalah larutan isotonik
(seperti salin 0,9 %), karena akan menambah volume plasma dan dan
memulihkan perfusi jaringan. Pengobatan ini harus diikuti pemberian
larutan IV hipertonik untuk menyediakan air bebas bagi sel. Bila
cairan memadai tidak dapat mencukupi per oral, aturan umum terapi
IV adalah memberi cairan rumatan dan mengganti komposisi cairan
yang hilang , mengganti volume kehilangan cairan yang sedang
berlangsung dan memberikan cairan dalam 24 jam, kecuali bila
terdapat keadaan-keadaan yang tidak biasa. b. Kelebihan volume
cairan ekstrasel (ECF) Hipervolemi (beban sirkulasi berlebihan)
terjadi bila Na+ dan air tertahan dalam proporsi yang hampir sama (
isotonik terhadap plasma). Seiring dengan penimbunan cairan
isotonik, cairan berpindah ke dalam ruang interstitial dan
menyebabkan terjadinya edema. Kelebihan volume ECF selalu terjadi
akibat
peningkatan kadar Na+ tubuh total yang menyebabkan terjadinya
retensi air. Gejala dan tanda volume ECF yang berlebih adalah
meningkatnya TD, pengosongan vena tangan yang lambat, sdema perifer
dan periorbital, ronki basah, penambahan BB yang cepat, peregangan
vena jugularis, hingga meningkatnya tekanan vena sentralis.
Pengobatan hipervolemi bergantungg pada penyebabnya namun sebagian
besar rencana pengobatan yang dilakukan adalah pembatasan asupan
Na+ dan cairan, posisi fowler untuk mengurangi beban preload,
pemberian deuretik kuat serta oksigen. y Ketidakseimbangan
Osmolalitas a. Hiponatremia Disebabkan oleh air yang berlebihan
atau Na+ yang berkurang. Hiponatremia menyebabkan pembengkakan sel
(karena perpindahan air dari ECF ke ICF), gejala dan tanda
hiponatremia bersifat neurologis dan berkaitan dengan edema
serebral, anoreksia, gangguan rasa, kejang otot, hingga
hiponatremia berat yaitu mual, pusing, latargi, muntah, papiledema,
refleks tendon hipoaktif, tanda babinski, kejang dan koma. Pada
sebagian kasus hiponatremia biasanya berkaitan dengan SIADH (jenis
hiponatremia dilusionalkhusus yang memiliki kecenderungan untuk
menjadi berat dan mengancam jiwa), salin hipertonis (3%) dapat
diberikan secara perlahan untuk meningkatkan Na+ serum dengan
kecepatan 0,5 mEq/jam hingga mencapai kadar 120 mEq/L dan pasien
sudah melewati masa kritits. Pengobatan digabungkan dengan
pembatasan cairan. b. Hipernatremia Disebabkan oleh defisit air
maupun Na+ yang berlebihan. Keadaan yang paling sering menyebabkan
hipernatremia adalah pemberian asupan cairan yang tidak memadai
pada pasian yang haus, bingung, tidak mampu menelan, koma, diabetes
insipidus, dan tenggelam dalam air laut. Manifestasi klinis dapat
berupa manifestasi neurologis akibat pengerutan sel otak , letargi,
kelelahan, iritabilitas, agitasi berat, delirium, kaku kuduk, koma,
lidah merah, lendir kering dan lengket, rubbery turgor (merah,
panas, turgor karet), suhu tubuh meningkat, sangat kehausan, dan
oliguria.
y Ketidakseimbangan Kalium a. Hipokalemia Biasanya berkaitan
dengan alkalosis karena alkalosis menyebabkan K+ berpindah dari ECF
ke ICF dengan pertukaran H+. Sering terjadi pada kehlangan cairan
melalui saluran cerna.gejala dan tanda didni berupa kelemahan otot
dan kelelahan. Manifestasi hipokalemi sangat mempengaruhi sistem
kardiovaskuler dan neuromaskuler. Banyak obat deuretik yang
menyebabkan hjpokalemia dan hipokalemia memperkuat efek digitalis
b. Hiperkalemia Hiperkalemia biasanya berkaitan dengan asidosis
karena asidosis menyebabkan K+ berpindah dari ICF ke ECF dalam
pertukaran dengan H+. Penyebab hiperkalemia yang paling sering (K+
serum >5,5 mEq/L) adalah gagal ginjal (karena 90% disekresikan
oleh urin). Penyebab lainnya adalah hipoaldosteronisme (penyakit
addison), luka bakar berat, cedera remuk, dan deuretik hemat
kalium. Gejala dan tanda hiperkalemia dimanifestasikan dalam sistem
jantung dan neuromaskular, dan menyerupai gejala dan tanda
hipokalemia sehingga sulit untuk dibedakan dari gambaran klinis.
Perubahan EKG mungkin merupakan tanda hiperkalemia yang paling dini
dan sangat dipercaya. Hiperkalemia yang berat dapat di angani
dengan pemberian 10 ml glukonat 10 % IV secara perlahan dengan
pemantauan EKG atau dalam waktu 30 menit dengan pemberian 500 ml
glukosa 19 dengan insulin. Bila hiperkalemia tidak begitu berat,
pengobatan hiperkalemia jangka pendek adalah dengan memberikan
Kyexalate (suatu resin pengganti ion yang tidak diserap) secara
peroral atau enema. Pengobatan jangka lama hiperkalemia dan gagal
ginjal adalah dialisis peritonium intermitten atau hemodialisis. 2.
Ketidakseimbangan Kalsium, Fosfat, dan Magnesium a. Hipokalsemia
Kadar kalsium serum total yang kurang dari 9 mg/dl atau kalsium
terionisasi yang kurang dari 4,5 mg/dl. Penyebab tersering
hipokalsemia adalah gagal ginjal akibat beberapa faktor; retensi
fosfat (menyebabkan penurunan kadar Ca++ serum ), gangguan
sensitivitas terhadap kerja resorbsi tulang oleh hormon
paratiroid,
menurunnya hidroksilasi vitamin D oleh ginjal menjadi bentuknya
yang paling potensial (1,25-dihidroksilasikolekalsiferol) dan
menyebabkan menurunnya absorbsi usus. Alkalosis juga dapat
meninmbulka gejala hipokalsemia akibat menurunnya Ca++ serum
terionisasi, walaupun kalsium serum total dapat normal. Gejala
hipokalsemia terutama disebabkan oleh meningkatnya iritabilitas
neuromuskular. Tetani atau kejang otot involunter adalah tanda
hipokalsemia yang paling khas dan ditunjukkan oleh tanda Trousseau
dan tanda Chvostek yang positif. Pengobatan hipokalsemia difokuskan
pada koreksi ketidakseimbangan yang terjadi dan penyebab yang
mendasari. Tetani akibat hipokalsemia berat akut diobati dengan 10
ml kalsium glikonatt 10 % IV dengan pemantauan EKG yang terus
menerus. b. Hiperkalsemia Disebabkan oleh hiperparatiroideisme
primer ataupun kanker selaian itu hierkalsemia dapat berkaitan
dengan hiperparatiroidisme sekunder berat yang dijumpai dalam gagal
ginjal kronis. Gejala dan tanda hiperkalsemia sangat bervariasi
bergantung pada kecepatan dan derajat keparahan dari kadar kalsium
yang meningkat. Pada kasus yang ringan pasien dapat asimtomatik.
Letargi, konfusi dan stupor sering menyertai hiperkalsemia. Poliuri
dan dan volume yang berkurang dapat menyertai kehilangan kalsium
yan berlebihan melalui urine. Pada hiperkalsemia kronis dapat
terjadi nefrokalsionis. Kelemahan otot generalisata mungkin agak
menonjol. Pengobatan hiperkalsemia ditujukan pada penyebab yang
mendasari. Hiperkalsemia (>14 mg/dl) diobati dengan pemberian
larutan salin IV, deuretik atau dengan dalisis. c. Hipofosfatemia
d. Hiperfosfatemia Penyebab lazim hiperfosfotemia adalah
hiperventilasi dalam waktu lama yang menyebabkan terjadinya
alkalosis respiratorik, nutrisi parenteral total tanpa disertai
penggantian fosfat yang memadai dan putus dari penyalahgunaan
alkohol. Penyabab tersering adalah gagal ginjal kronis.
Hiperfosfotemia pada gagal ginjal diobati dengan pembatasan fosfat
dalam diet dan dengan pemberian kalsium karbonat yaitu suatu
pengikat fosfat.
e. Hipomagnesemia Disebabkan oleh menurunya masukan (nutrisi
parenteral total atau teraoi IV tanpa penggantian Mg++), kehilangan
cairan yang berlebih melalui saluran cerna atau ginjal, atau
perpindahan Mg++ dari ECF ke ICF (seperti pada putus alkohol atau
sindrom makan kembali (refeeding) setelah kelaparan).
Hipomagnesemia menyebabkan penururnan tekanan darah dan dapat
menyebabkan disritmia jantung. Hipomagnesemia dapat diobati dengan
pemberian garam magnesium IV atau IM. f. Hipermagnesemia Penyebab
hipermagnesemia (>2,5 mEq/L atau 3,0 mg/dl) adalah penurunan
ekskresi ginjal atau penurunan asupan magnesium. Hipermagnesemia
sering terjadi pada penderita gagal ginjal yang meminum obat
mengandung magnesium (misalnya antasida (Maalox atau Riopan) dan
laksatif (susu magnesia)). Penderita insufisiensi ginjal sebaiknya
tidak diberi obat yang mengandung magnesium. 3. Gangguan Asam Basa
a. Asidosis metabolik b. Alkalosis metabolik c. Asidosis
respiratorik d. Alkalosis respiratorik
1.2 Edema Pada umumnya oedema berarti meningkatnya volume cairan
extra seluler, khususnya cairan extra vaskuler yang dapat bersifat
setempat atau umum. Dalam rongga pleura dan rongga pericard normal
terdapat sekitar cairan (5-25 ml), Bila jumlah cairan rongga serosa
sangat berlebihan maka terjadi: 1. Hidrothoraks 2. Hidropericardium
3. Hidroperitonium atau ascites. Oedema umum (anasarca) disebut
juga dropsy adalah penimbunan cairan dalam jaringan subkutis dan
rongga tubuh.
Ada lima mekanisme yang berhubungan dengan oedema seperti
dibawah ini a. Penurunan tekanan osmotic koloid Protein plasma yang
berkurang mengakibatkan tekanan osmotic koloid intra vasculer
menurun, sedangkan tekanan osmotic koloid pada jaringan
interstitium relative lebih tinggi yang berakibat meningkatkan
volume cairan interstitium sehingga terjadilah oedema. b.
Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler Tekanan hidrostatik ini
merupakan daya untuk menginfiltasi cairan melalui dinding
kapiler.Bila tekanan hidrostatik ini lebih besar dari pada tekanan
osmotic dalam pembuluh darah maka akan terjadi oedema. c.
Peningkatan permeabilitas kapiler Tekanan ostomik darah lebih besar
dari pada limfe. Daya atau kesanggupan permeabilitas ini bergantung
kepada substansi semen (cement substance) yang mengikat sel-sel
endotel tersebut. d. Obstruksi limfatik Cairan tubuh sebenarnya
berasal dari plasma darah dan hasil metabolisme sel, sebagian
cairan interstitium dengan zat-zat yang melarut akan diserap lagi
melalui dinding kapiler darah masuk kedalam saluran darah dan
sebagian lain yang mengandung sejumlah protein masuk kedalam
saluran limfe. e. Kelebihan Natrium dan Cairan tubuh. Natrium
adalah zat terlarut utama yang menahan air didalam cairan ekstra
sel oleh karena itu, mekanisme pengaturan seksesi natriun oleh
ginjal adalah yang paling bertanggung jawab bagi pengaturan volume
caiaran dalam tubuh. Macam-macam oedema: Oedema ada yang setempat
dan ada juga yang menyeluruh atau umum disebut oedema anasarka.
Jenis oedema: a. Pitting oedema, mengacu pada perpindahan cairan
interstitium yaitu tekanan jari pada kulit yang meninggalkan
cekungan. Setelah tekanan dilepas memerlukan waktu 5-30 untuk
kembali pada keadaan semula. b. Non pitting oedema, kadang-kadang
cairan interstitiel yang sudah oedema berat tidak dapat dipindahkan
ke daerah lain dengan jalan penekanan.
1.3 Dehidrasi Dehidrasi adalah dimana tubuh kita mulai
kekurangan cairan karena kurangnya asupan air ke dalam tubuh total,
berupa hilangnya air lebih banyak dari natrium (dehidrasi
hipertonik), atau hilangnya air dan natrium dalam jumlah yang sama
(dehidrasi isotonik), atau hilangnya natrium yang lebih banyak dari
air (dehidrasi hipetonik). Dehidrasi isotonik ditandai dengan
tingginya kadar natrium serum (lebih dari 145 mmol/liter) dan
peningkatan osmolalitas efektif serum (lebih dari 285
mosmol/liter). Dehidrasi hipetonik ditandai dengan rendahnya kadar
natrium serum (kurang dari 135 mmol/liter) dan osmolalitas efektif
serum (kurang dari 270 mosmol/liter). Gejala dan tanda klinis
dehidrasi pada usia lanjut tak jelas, bahkan bisa tidak ada sama
sekali. Namun secara umum terjadi penurunan kemampuan homeostatik
seiring dengan bertambahnya usia. Secara khusus, terjadi penurunan
respons rasa haus terhadap kondisi hipovolemik dan
hiperosmolaritas. Di samping itu juga terjadi penurunan laju
filtrasi glomerulus, kemampuan fungsi konsentrasi ginjal, renin,
aldoosteron, dan penurunan fungsi ginjal terhadap vasopresin.
Gejala klasik dehidrasi seperti rasa haus, lidah kering, penurunan
turgor, dan mata cekung sering tidak jelas. Gejala klinis yang
paling spesifik dapat dievaluasi adalah penurunan berat badan akut
lebih dari 3%. Gejala klinis lainnya yang dapat membantu
identifikasi kondisi dehidrasi adalah hipotensi ortostatik.
1.3.1 Pemeriksan penunjang untuk dehidrasi adalah : 1. Kadar
natrium plasma darah 2. Osmolaritas serum 3. Ureum dan kreatinin
darah 4. BJ urin 5. Tekanan vena sentral (sentral venous
pressure)
1.3. 2. Terapi pengobatan/ penanganan dehidrasi Lakukan
pengukuran keseimbangan (balans) cairan yang masuk dan keluar
secara berkala sesuai kebutuhan. Pada dehidrasi ringan, terapi
cairan dapat diberikan
secara oral sebanyak 1500-2500 ml/24jam (30 ml/kg berat badan/24
jam) untuk kebutuhan dasar, ditambah dengan penggantian defisit
cairan kehilangan cairan yang masih berlangsung. Menghitung
kebutuhan cairan sendiri, termasuk jumlah insensible water loss
sangat perludilakukan setiap hari. Perhatian tanda-tanda kelebihan
cairan seprti ortopnea, sesak nafas, perubahan pola tidur, atau
kofusion. Cairan yang diberikan secara oral tergantung jenis
dehidrasi. Dehidrasi hippertonik : cairan yang dianjurkan adalah
air atau minuman dengan kandungan sodium rendah, jus buah seperti
apel, jeruk, dan anggur. Dehidrasi isotonik : cairan yang
dianjurkan selain air dan suplemen yang mengandung sodium seperti
jus tomat juga dapat diberikan isotonik yang ada di pasaran.
Daehidrasi hipotonik : cairan yang dianjurkan sama seperti diatas
tetapi dibutuhkan kadar sodium yang lebih tinggi.
2. Gangguan Volume 2.1 Hemorhagi Hemorhagi dapat terjadi pada
kapiler, vena, arteri, atau jantung. Hemorhagi dapat terjadi karena
darah keluar dari susunan kardiovaskuler atau karena diapedesis
(artinya eritrosit keluar dari pembuluh darah yang tampak utuh). 1.
Tempat terjadinya perdarahan a. Kulit, dapat berupa: 1). Petechiae,
yaitu perdarahan kecil-kecil bidawah kulit yang terjadi secara
spontan, biasanya pada kapiler-kapiler. 2). Echymosis, yaitu
perdarahan yang lebih besar dari petechiae, yang terjadi secara
Spontan. 3). Purpura, yaitu perdarahan yang berbentuk bercak,
basarnya bercak antara petechiae dan echymosis. b. Mukosa c.
Serosa
d. Selaput rongga sendi 2. Perdarahan mempunyai nama tersendiri
tergantung lokasi a. Hematoma, yaitu penimbunan darah setempat,
diluar pembuluh darah, biasanya telah membeku, sering menonjol
seperti suatu tumor pada suatu jaringan. b. Apopleksi, yaitu
penimbunan darah yang dihubungkan dengan perdarahan otak. c.
Hemoptysis, yaitu perdarahan pada paru-paru atau salurannya
kemudian dibatukkan keluar. d. Hematemesis, yaitu keluarnya darah
dari saluran pencernaan melalui muntah (muntah darah). e. Melena,
yaitu keluarnya darah dari saluran pencernaan melalui anus sehingga
feces berwarna hitam 3. Etiologi perdarahan a. Kerusakan pembuluh
darah b. Trauma c. Proses patoloogik d. Penyakit yang berhubungan
dengan gangguan pembekuan darah. e. Kelainan pembuluh darah. 4.
Perdarahan dapat bersifat local atau sistemik a. Perdarahan local
Tergantung lokasi perdarahan, bila lokasinya tidak vital maka tidak
tampak gejala (tidak penting), sedangkan bila lokasinya vital,
seperti pada: 1). Medulla oblongata, akan timbul kematian. 2).
Otak, mengganggu fungsi otak sehingga dapat terjadi kelumpuhan. 3).
Rongga pleura, mengakibatkan volume paru mengecil b. Perdarahan
sistemik Tergantung dari cepat dan banyaknya perdarahan. Bila akut
dan banyak maka dapat menyebabkan kollaps sehingga semua organ
tubuh akan iskhemi dan tampak pucat. Bila kronis, sedikit-sedikit
dan berulang atau terus menerus akan timbul kekurangan zat besi
sehingga mengakibatkan anemia hipokhrom dan tejadi pula kelainan
sum-sum tulang.
2.2 Hiperemi Hyperemia yaitu suatu keadaan yang diserta
meningkatnya volume darah dalam pembuluh darah yang melebar. 1.
Menurut timbulnya, maka hiperemi dibedakan atas: a. Hiperemi akut,
tidak ada perubahan yang nyata b. Hiperemi kronik, biasanya diikuti
oleh oedem, atrofi dan degenerasi kadangkadang sampai nekrosis atau
terjadi juga proliferasi jaringan ikat. 2. Jenis Hiperemi yang lain
adalah a. Hiperemi aktif, yang terjadi karena jumlah darah arteri
pada sebagian tubuh bertambah, biasanya terjadi secara akut. Hal
ini terjadi karena arteriol atau kapiler mengalami dilatasi akibat
terangsangnya syaraf vasodilator atau kelumpuhan
vasokonstriktornya. b. Hiperemi pasif, terjadi karena jumlah darah
vena atau aliran darah vena
berkurang dan terjadinya dilatasi pembuluh vena dan
kapiler.hiperemi jenis ini biasanya kronik tetapi dapat juga
terjadi secara akut. Hiperemi pasif ini disebut juga Bendungan
Hipostatik. 2.3 Syok Syok adalah suatu sindrom klinis akibat
kegagalan akut fungsi sirkulasi yang menyebabkan ketidakcukupan
perfusi jaringan dan oksigenasi jaringan, dengan akibat gangguan
mekanisme homeostasis. Berdasarkan penelitian Moyer dan Mc Clelland
tentang fisiologi keadaan syok dan homeostasis, syok adalah keadaan
tidak cukupnya pengiriman oksigen ke jaringan. Sirkulasi darah
berguna untuk mengantarkan oksigen dan zat-zat lain ke seluruh
tubuh serta membuang zat-zat sisa yang sudah tidak diperlukan. Syok
merupakan keadaan gawat yang membutuhkan terapi yang agresif dan
pemantauan yang kontinyu atau terusmenerus di unit terapi intensif.
Syok secara klinis didiagnosa dengan adanya gejala-gejala sebagai
berikut: 1. Hipotensi: tekanan sistole kurang dari 80 mmHg atau MAP
(mean arterial pressure / tekanan arterial rata-rata) kurang dari
60 mmHg, atau menurun 30% lebih. 2. Oliguria: produksi urin kurang
dari 30 ml/jam.
3. Perfusi perifer yang buruk, misalnya kulit dingin dan
berkerut serta pengisian kapiler yang jelek. 2. 3. 1. Penyebab Syok
Syok dapat disebabkan oleh kegagalan jantung dalam memompa darah
(serangan jantung atau gagal jantung), pelebaran pembuluh darah
yang abnormal (reaksi alergi, infeksi), dan kehilangan volume darah
dalam jumlah besar (perdarahan hebat). Syok bisa disebabkan oleh:
a. Perdarahan (syok hipovolemik) b. Dehidrasi (syok hipovolemik) c.
Serangan jantung (syok kardiogenik) d. Gagal jantung (syok
kardiogenik) e. Infeksi (syok septik) f. Reaksi alergi (syok
anafilaktik) g. Cedera tulang belakang (syok neurogenik) 2. 3. 2.
Gejala Syok Gejala yang timbul tergantung kepada penyebab dan jenis
syok, dapat berupa: gelisah, bibir dan kuku jari tangan tampak
kebiruan, kulit lembab dan dingin, pembentukan urine berkurang atau
sama sekali tidak terbentuk urine, pusing, tekanan darah rendah,
keringat berlebihan, kulit lembab, denyut nadi yang cepat,
pernafasan dangkal, tidak sadarkan diri, lemah, nadi cepat dan
lemah, nafas cepat, dangkal, dan tidak teratur, kulit pucat,
dingin, dan lembab, wajah pucat dan sianosis (bibir membiru), pupil
mata melebar, status mental berubah (gelisah, mual, haus, pusing,
ketakutan, dan lain-lain) 2. 3. 3. Tahapan Syok Keadaan syok akan
melalui tiga tahapan mulai dari tahap kompensasi (masih dapat
ditangani oleh tubuh), dekompensasi (sudah tidak dapat ditangani
oleh tubuh), dan ireversibel (tidak dapat pulih). 1. Tahap
kompensasi adalah tahap awal syok saat tubuh masih mampu menjaga
fungsi normalnya. Tanda atau gejala yang dapat ditemukan pada tahap
awal seperti kulit pucat, peningkatan denyut nadi ringan, tekanan
darah normal, gelisah, dan pengisian pembuluh darah yang lama.
Gejala-
gejala pada tahap ini sulit untuk dikenali karena biasanya
individu yang mengalami syok terlihat normal. 2. Tahap dekompensasi
dimana tubuh tidak mampu lagi mempertahankan fungsi-fungsinya. Yang
terjadi adalah tubuh akan berupaya menjaga organ-organ vital yaitu
dengan mengurangi aliran darah ke lengan, tungkai, dan perut dan
mengutamakan aliran ke otak, jantung, dan paru. Tanda dan gejala
yang dapat ditemukan diantaranya adalah rasa haus yang hebat,
peningkatan denyut nadi, penurunan tekanan darah, kulit dingin,
pucat, serta kesadaran yang mulai terganggu. 3. Tahap ireversibel
dimana kerusakan organ yang terjadi telah menetap dan tidak dapat
diperbaiki. Tahap ini terjadi jika tidak dilakukan pertolongan
sesegera mungkin, maka aliran darah akan mengalir sangat lambat
sehingga menyebabkan penurunan tekanan darah dan denyut jantung.
Mekanisme pertahanan tubuh akan mengutamakan aliran darah ke otak
dan jantung sehingga aliran ke organ-organ seperti hati dan ginjal
menurun. Hal ini yang menjadi penyebab rusaknya hati maupun ginjal.
Walaupun dengan pengobatan yang baik sekalipun, kerusakan organ
yang terjadi telah menetap dan tidak dapat diperbaiki. 2. 3. 4.
Jenis Syok Syok digolongkan ke dalam beberapa kelompok yaitu : a.
Syok kardiogenik (berhubungan dengan kelainan jantung) b. Syok
hipovolemik ( akibat penurunan volume darah) c. Syok anafilaktik
(akibat reaksi alergi) d. Syok septik (berhubungan dengan infeksi)
e. Syok neurogenik (akibat kerusakan pada sistem saraf). 2. 3. 5.
Penanganan Syok Sebagai penolong yang berada di tempat kejadian,
hal yang pertama-tama dapat dilakukan apabila melihat ada korban
dalam keadaan syok adalah : a. Melihat keadaan sekitar apakah
berbahaya (danger) , baik untuk penolong maupun yang ditolong
(contoh keadaan berbahaya : di tengah kobaran api) b. Buka jalan
napas korban, dan pertahankan kepatenan jalan nafas (Airway)
c. Periksa pernafasan korban (Breathing) d. Periksa nadi dan
Cegah perdarahan yang berlanjut (Circulation) e. Peninggian tungkai
sekitar 8-12 inchi jika ABC clear f. Cegah hipotermi dengan menjaga
suhu tubuh pasien tetap hangat (misal dengan selimut) g. Lakukan
penanganan cedera pasien secara khusus selama menunggu bantuan
medis tiba. Periksa kembali pernafasan, denyut jantung suhu tubuh
korban (dari hipotermi) setiap 5 menit.
3. Gangguan obstruksi 3.1 Trombosis Trombus adalah suatu masa
yang tersusun dari unsur-unsur darah didalam pembuluhan darah.
Proses pembentukan thrombus dinamakan thrombosis. Pada keadaan
tertentu (aliran darah melambat), trombosit melekat pada permukaan
endotel pembuluh darah. Tumpikan trombosi ini makin lama makin
banyak dan saling melekat sehingga terbentuk suatu massa yang
menonjol kedalam lumen 1. Etiologi a. Perubahan pada permukaan
endotel pembuluh darah. Kerusakan endotel ini dapat terjadi pada:
1). Aterosklerosis, (lapisan dalam pembuluh darah menjadi tidak
rata dan menebal) 2). Poliarteritis nodosa 3). trombophlebitis b.
Perubahan pada aliran darah c. Perubahan pada konstitusi darah
Perubahan dalam jumlah dan sifat trombosit dapat mempermudah
thrombosis sehingga trombusit mudah melekat. 2. Macam-macam bentuk
thrombus a. Yang oklusif yakni menyumbat lumen pembuluh darah
b. Berbentuk saddle (Ridding thrombus), bentuk memanjang masuk
ke cabang pembuluh darah c. Yang menempel pada dinding dan bagian
lainnya menempel pada lumen (mural atau parietal) d. Pedunculated
(mural bertangkai 1.2 Emboli
Suatu emboli bisa merupakan gumpalan darah (trombus), tetapi
bisa juga berupa lemak, cairan ketuban, sumsum tulang, pecahan
tumor atau gelembung udara, yang akan mengikuti aliran darah sampai
akhirnya menyumbat pembuluh darah. Biasanya arteri yang tidak
tersumbat dapat memberikan darah dalam jumlah yang memadai ke
jaringan paru-paru yang terkena sehingga kematian jaringan bisa
dihindari. Tetapi bila yang tersumbat adalah pembuluh yang sangat
besar atau orang tersebut memiliki kelainan paru-paru sebelumnya,
maka jumlah darah mungkin tidak mencukupi untuk mencegah kematian
paru-paru. Jika tubuh bisa memecah gumpalan tersebut, kerusakan
dapat diminimalkan. Gumpalan yang besar membutuhkan waktu lebih
lama untuk hancur sehingga lebih besar kerusakan yang ditimbulkan.
Gumpalan yang besar bisa menyebabkan kematian mendadak. Penyebab
Sebagian besar kasus disebabkan oleh bekuan darah dari vena,
terutama vena di tungkai atau panggul dan penyebab yang paling
sering adalah bekuan darah dari vena tungkai, yang disebut
trombosis vena dalam. Gumpalan darah cenderung terbentuk jika darah
mengalir lambat atau tidak mengalir sama sekali, yang dapat terjadi
di vena kaki jika seseorang berada dalam satu posisi tertentu dalam
waktu yang cukup lama. Jika orang tersebut bergerak kembali,
gumpalan tersebut dapat hancur, tetapi ada juga gumpalan darah yang
menyebabkan penyakit berat bahkan kematian. Penyebab terjadinya
gumpalan di dalam vena mungkin tidak dapat diketahui, tetapi faktor
predisposisinya (faktor pendukungnya) sangat jelas, yaitu: a.
Pembedahan b. Tirah baring atau tidak melakukan aktivitas dalam
waktu lama (seperti duduk selama perjalanan dengan mobil, pesawat
terbang maupun kereta api)
c. Stroke d. Serangan jantung e. Obesitas (kegemukan) f. Patah
tulang tungkai tungkai atau tulang pangggul g. Meningkatnya
kecenderungan darah untuk menggumpal (pada kanker tertentu,
pemakaian pil kontrasepsi, pembekuan darah bawaan) h. Persalinan i.
j. Trauma berat Luka bakar. kekurangan faktor penghambat
Gejala Emboli yang kecil mungkin tidak menimbulkan gejala,
tetapi sering menyebabkan sesak nafas. Sesak mungkin merupakan
satu-satunya gejala, terutama bila tidak ditemukan adanya infark.
Penting untuk diingat, bahwa gejala dari emboli paru mungkin
sifatnya samar atau menyerupai gejala penyakit lainnya: y y batuk
(timbul secara mendadak, bisa disertai dengan dahak berdarah) sesak
nafas yang timbul secara mendadak, baik ketika istirahat maupun
ketika sedang melakukan aktivitas y nyeri dada (dirasakan dibawah
tulang dada atau pada salah satu sisi dada, sifatnya tajam atau
menusuk) y nyeri semakin memburuk jika penderita menarik nafas
dalam, batuk, makan atau membungkuk y y pernafasan cepat denyut
jantung cepat (takikardia).
Gejala lainnya yang mungkin ditemukan: y y y y wheezing/bengek
kulit lembab kulit berwarna kebiruan nyeri pinggul
y y y y y y y y
nyeri tungkai (salah satu atau keduanya) pembengkakan tungkai
tekanan darah rendah denyut nadi lemah atau tak teraba pusing
pingsan berkeringat cemas.
DIAGNOSA Diagnosis emboli paru ditegakkan berdasarkan gejala dan
faktor pendukungnya. Pemeriksaan untuk menilai fungsi paru-paru: -
Gas darah arteri - Oksimetri denyut nadi. Pemeriksaan untuk
menentukan lokasi dan luasnya emboli: - Rontgen dada - Skening
ventilasi/perfusi paru - Angiogram paru. Pemeriksaan untuk
trombosis vena dalam (sebagai penyebab tersering): USG Doppler pada
aliran darah anggota gerak Venografi tungkai Pletsimografi tungkai.
PENGOBATAN y Pengobatan emboli paru dimulai dengan pemberian
oksigen dan obat pereda nyeri. y Oksigen diberikan untuk
mempertahankan konsentrasi oksigen yang normal. y Terapi
antikoagulan diberikan untuk mencegah pembentukan bekuan lebih
lanjut dan memungkinkan tubuh untuk secara lebih cepat menyerap
kembali bekuan yang sudah ada.
y
Terapi antikoagulan terdiri dari heparin (diberikan melalui
infus), kemudian dilanjutkan dengan pemberian warfarin per-oral
(melalui mulut).
y
Heparin dan warfarin diberikan bersama selama 5-7 hari, sampai
pemeriksaan darah menunjukkan adanya perbaikan.
y
Lamanya pemberian antikoagulan (anti pembekuan darah) tergantung
dari keadaan penderita.
y
Jika emboli paru disebabkan oleh faktor predisposisi sementara,
(misalnya pembedahan), pengobatan diteruskan selama 2-3 bulan.
y
Jika penyebabnya adalah masalah jangka panjang, pengobatan
diteruskan selama 3-6 bulan, tapi kadang diteruskan sampai batas
yang tidak tentu.
y
Pada saat menjalani terapi warfarin, darah harus diperiksa
secara rutin untuk mengetahui apakah perlu dilakukan penyesuaian
dosis warfarin atau tidak.
y
Penderita dengan resiko meninggal karena emboli paru, bisa
memperoleh manfaat dari 2 jenis terapi lainnya, yaitu terapi
trombolitik dan pembedahan.
y
Terapi trombolitik (obat yang memecah gumpalan) bisa berupa
streptokinase, urokinase atau aktivator plasminogen jaringan.
Tetapi obat-obatan ini tidak dapat diberikan kepada penderita
yang: - telah menjalani pembedahan 10 hari sebelumnya - wanita
hamil - menderita stroke - mempunyai bakat untuk mengalami
perdarahan yang hebat. Pada emboli paru yang berat atau pada
penderita yang memiliki resiko tinggi mengalami kekambuhan, mungkin
perlu dilakukan pembedahan, yaitu biasanya dilakukan embolektomi
paru (pemindahan embolus dari arteri pulmonalis). Jika tidak bisa
diberikan terapi antikoagulan, maka dipasang penyaring pada vena
kava inferior. Alat ini dipasang pada vena sentral utama di perut,
yang dirancang untuk menghalangi bekuan yang besar agar tidak dapat
masuk ke dalam pembuluh darah paru.
PROGNOSIS Sulit untuk menentukan prognosis dari emboli paru,
karena banyak kasus yang tidak terdiagnosis. Prognosisnya
seringkali berhubungan dengan penyakit yang mendasarinya (misalnya
kanker, pembedahan, trauma dan lain-lain). Pada emboli paru yang
berat, dimana telah terjadi syok dan gagal jantung, maka angka
kematiannya bisa mencapai lebih dari 50%. PENCEGAHAN Pada
orang-orang yang memiliki resiko menderita emboli paru, dilakukan
berbagai usaha untuk mencegah pembentukan gumpalan darah di dalam
vena. Untuk penderita yang baru menjalani pembedahan (terutama
orang tua), disarankan untuk: menggunakan stoking elastis melakukan
latihan kaki bangun dari tempat tidur dan bergerak aktif sesegera
mungkin untuk mengurangi kemungkinan terjadinya pembentukan
gumpalan. Stoking kaki dirancang untuk mempertahankan aliran darah,
mengurangi kemungkinan pembentukan gumpalan, sehingga menurunkan
resiko emboli paru. Terapi yang paling banyak digunakan untuk
mengurangi pembentukan gumpalan pada vena tungkai setelah
pembedahan adalah heparin. Dosis kecil disuntikkan tepat dibawah
kulit sebelum operasi dan selama 7 hari setelah operasi. Heparin
bisa menyebabkan perdarahan dan memperlambat penyembuhan, sehingga
hanya diberikan kepada orang yang memiliki resiko tinggi mengalami
pembentukan gumpalan, yaitu: penderita gagal jantung atau syok
penyakit paru menahun kegemukan sebelumnya sudah mempunyai
gumpalan. Heparin tidak digunakan pada operasi tulang belakang atau
otak karena bahaya perdarahan pada daerah ini lebih besar.
Kepada pasien rawat inap yang mempunyai resiko tinggi menderita
emboli paru bisa diberikan heparin dosis kecil meskipun tidak akan
menjalani pembedahan. Dekstran yang harus diberikan melalui infus,
juga membantu mencegah pembentukan gumpalan. Seperti halnya
heparin, dekstran juga bisa menyebabkan perdarahan. Pada pembedahan
tertentu yang dapat menyebabkan terbentuknya gumpalan, (misalnya
pembedahan patah tulang panggul atau pembedahan untuk
memperbaiki posisi sendi), bisa diberikan warfarin per-oral.
Terapi ini bisa dilanjutkan untuk beberapa minggu atau bulan
setelah pembedahan
1.3
Iskemi
Suatu keadaan kekurangan oksigen yang bersifat sementara dan
reversibel. Penurunan suplai oksigen akan meningkatkan mekanisme
metabolisme
anaerobik. Iskemia yang lama dapat menyebabkan kematian otot
atau nekrosis.K e a da a n n e kr os i s ya n g b er l a nj u t d a
p a t me n y e b a b ka n k e ma t i a n ot ot j a nt u n g (infark
miokard). Ventriekel kiri merupaka n ruang jantung yang paling
rentanmengalami iskemia dan infark, hal ini disebabkan kebutuhan
oksigen ventrikel kirilebih besar untuk berkontraksi. Metabolisme
anaerobik sangat tidak efektif selainener gi yang dihasilkan tida k
cukup besar juga meningkatkan pembentukan asamlaktat yang dapat
menurunkan PH sel (asidosis). Iskemia secara khas ditandaiperubahan
EKG: T inversi, dan depresi segmen ST.G a b u n ga n ef e k hi p o
k s i a ,
m e n u r u n n ya s u p l a i e n e r g i , s er t a a s i d os
i s d a p a t dengan cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri.
Kekuata n kontraksi s er a b u t pada
da erahya n g t er s e r a n g me n g a l a m i ga n g g u a
n,
ot o t n y a
m e me n d e k, s er t a d a ya kecepatannya menurun. Perubahan
kontraksi ini dapat menyebakan penuruna ncurah jantung. Iskemia
dapat menyebabkan nyeri sebagai akibat penimbunan asam laktat yang
berlebihan. Angina pekt oris merupa kan nyeri dada yang
menyertaiiskemia
miokardium.Angina pektoris dapat dibagi: angina pektoris stabil
(stabl e
angina), anginapektoris tidak stabil (unstable angina), angina
variant (angina prinzmetal) Daftar pustaka Price, Sylvia
Anderson.2005.Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.
Jakarta:EGC Tambayong. Jan. 2000. Patofisiologi untuk
Keperawatan.Jakarta:EGC
Anggota kelompok yang paling banyak bekerja :Arum C. Intani
(092310101003) Anggota kelompok yang paling sedikit bekerja :
Surahmah (072310101004)
