a. Pengertian

Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung

yang dapat bersifat akut, kronis dan difus atau lokal. Gastritis merupakan penyakit

yang sering ditemukan, biasanya bersifat jinak dan merupakan respon mukosa

terhadap berbagai iritan lokal. Endotoksin bakteri (setelah menelan makanan), kafein,

alkohol, dan aspirin merupakan pencetus yang lazim. Infeksi Helicobacter pylori

lebih sering diangap penyebab gastritis akut. Obat-obatan seperti obat anti inflamasi

non steroid (OAINS) sulfonamid, steroid juga diketahui menggangu sawar mukosa

lambung (Lindseth, G., 2006).

b. Faktor-faktor resiko penyebab gastritis

1) Pola Makan

Gastritis sering disebabkan diet yang tidak baik, seperti makan terlalu banyak

atau terlalu cepat serta makan makanan yag terlalu berbumbu (Smeltzer & Bare,

2002). Menurut Baliwati (2004), terjadinya gastritis dapat disebabkan oleh pola

makan yang tidak baik dan tidak teratur, yaitu frekuensi makan, jenis, dan jumlah

makanan, sehingga lambung menjadi sensitif bila asam lambung meningkat.

a) Frekuensi Makan

Orang yang memiliki pola makan tidak teratur mudah terserang penyakit

gastritis. Pada saat perut harus diisi, tapi dibiarkan kosong, atau ditunda pengisiannya,

asam lambung akan mencerna lapisan mukosa lambung, sehingga timbul rasa nyeri

(Ester, 2001). Produksi asam lambung diantaranya dipengaruhi oleh pengaturan

sefalik, yaitu pengaturan oleh otak. Adanya makanan dalam mulut secara refleks akan

merangsang sekresi asam lambung. Pada manusia, melihat dan memikirkan makanan

dapat merangsang sekresi asam lambung (Ganong 2001).

Secara alami lambung akan terus memproduksi asam lambung setiap waktu

dalam jumlah yang kecil, setelah 4-6 jam sesudah makan biasanya kadar glukosa

dalam darah telah banyak terserap dan terpakai sehingga tubuh akan merasakan lapar

dan pada saat itu jumlah asam lambung terstimulasi. Bila seseorang telat makan

sampai 2-3 jam, maka asam lambung yang diproduksi semakin banyak dan berlebih

sehingga dapat mengiritasi mukosa lambung serta menimbulkan rasa nyeri di sekitar

epigastrium (Baliwati, 2004).

Kebiasaan makan tidak teratur ini akan membuat lambung sulit untuk

beradaptasi. Jika hal itu berlangsung lama, produksi asam lambung akan berlebihan

sehingga dapat mengiritasi dinding mukosa pada lambung dan dapat berlanjut

menjadi tukak peptik. Hal tersebut dapat menyebabkan rasa perih dan mual. Gejala

tersebut bisa naik ke kerongkongan yang menimbulkan rasa panas terbakar (Nadesul,

2005).

2) Jenis Makanan

Mengkonsumsi makanan pedas secara berlebihan akan merangsang sistem

pencernaan, terutama lambung dan usus untuk berkontraksi. Hal ini akan

mengakibatkan rasa panas dan nyeri di ulu hati yang disertai dengan mual dan

muntah. Gejala tersebut membuat penderita makin berkurang nafsu makannya. Bila

kebiasaan mengkonsumsi makanan pedas lebih dari satu kali dalam seminggu selama

minimal 6 bulan dibiarkan terus-menerus dapat menyebabkan iritasi pada lambung

yang disebut dengan gastritis (Okviani, 2011).

Gastritis dapat disebabkan pula dari hasil makanan yang tidak cocok. Makanan

tertentu yang dapat menyebabkan penyakit gastritis, seperti buah yang masih mentah,

daging mentah, kari, dan makanan yang banyak mengandung krim atau mentega.

Bukan berarti makanan ini tidak dapat dicerna, melainkan karena lambung

membutuhkan waktu yang labih lama untuk mencerna makanan tadi dan lambat

meneruskannya kebagian usus selebih-nya. Akibatnya, isi lambung dan asam

lambung tinggal di dalam lambung untuk waktu yang lama sebelum diteruskan ke

dalam duodenum dan asam yang dikeluarkan menyebabkan rasa panas di ulu hati dan

dapat mengiritasi (Iskandar, 2009).

3) Porsi Makan

Porsi atau jumlah merupakan suatu ukuran maupun takaran makanan yang

dikonsumsi pada tiap kali makan. Setiap orang harus makan makanan dalam jumlah

benar sebagai bahan bakar untuk semua kebutuhan tubuh. Jika konsumsi makanan

berlebihan, kelebihannya akan disimpan di dalam tubuh dan menyebabkan obesitas

(kegemukan). Selain itu, Makanan dalam porsi besar dapat menyebabkan refluks isi

lambung, yang pada akhirnya membuat kekuatan dinding lambung menurun. Kondisi

seperti ini dapat menimbulkan peradangan atau luka pada lambung (Baliwati, 2004).

2) Kopi

Menurut Warianto (2011), kopi adalah minuman yang terdiri dari berbagai jenis

bahan dan senyawa kimia; termasuk lemak, karbohidrat, asam amino, asam nabati

yang disebut dengan fenol, vitamin dan mineral.

Kopi diketahui merangsang lambung untuk memproduksi asam lambung sehingga

menciptakan lingkungan yang lebih asam dan dapat mengiritasi lambung. Ada dua

unsur yang bisa mempengaruhi kesehatan perut dan lapisan lambung, yaitu kafein

dan asam chlorogenic.

Kafein dapat menimbulkan perangsangan terhadap susunan saraf pusat (otak),

sistem pernapasan, serta sistem pembuluh darah dan jantung. Oleh sebab itu tidak

heran setiap minum kopi dalam jumlah wajar (1-3 cangkir), tubuh kita terasa segar,

bergairah, daya pikir lebih cepat, tidak mudah lelah atau mengantuk. Kafein dapat

menyebabkan stimulasi sistem saraf pusat sehingga dapat meningkatkan aktivitas

lambung dan sekresi hormon gastrin pada lambung dan pepsin. Hormon gastrin yang

dikeluarkan oleh lambung mempunyai efek sekresi getah lambung yang sangat asam

dari bagian fundus lambung. Sekresi asam yang meningkat dapat menyebabkan iritasi

dan inflamasi pada mukosa lambung (Okviani, 2011).

3) Rokok

Efek rokok pada saluran gastrointdstinal antara lain melemahkan katup

esofagus dan pilorus, meningkatkan refluks, mengubah kondisi alami dalam lambung,

menghambat sekresi bikarbonat pankreas, mempercepat pengosongan cairan

lambung, dan menurunkan pH duodenum. Sekresi asam lambung meningkat sebagai

respon atas sekresi gastrin atau asetilkolin. Selain itu, rokok juga mempengaruhi

kemampuan cimetidine (obat penghambat asam lambung) dan obat-obatan lainnya

dalam menurunkan asam lambung pada malam hari, dimana hal tersebut memegang

peranan penting dalam proses timbulnya peradangan pada mukosa lambung. Rokok

dapat mengganggu faktor defensif lambung (menurunkan sekresi bikarbonat dan

aliran darah di mukosa), memperburuk peradangan, dan berkaitan erat dengan

komplikasi tambahan karena infeksi H. pylori. Merokok juga dapat menghambat

penyembuhan spontan dan meningkatkan risiko kekambuhan tukak peptik (Beyer,

2004).

Kebiasaan merokok menambah sekresi asam lambung, yang mengakibatkan

bagi perokok menderita penyakit lambung (gastritis) sampai tukak lambung.

Penyembuhan berbagai penyakit di saluran cerna juga lebih sulit selama orang

tersebut tidak berhenti merokok (Departemen Kesehatan RI, 2001).

4) AINS ( Anti Inflamasi Non Steroid)

Obat-obatan yang sering dihubungkan dengan gastritis erosif adalah aspirin dan

sebagian besar obat anti inflamasi non steroid (Suyono, 2001). Asam asetil salisilat

lebih dikenal sebagai asetosal atau aspirin. Asam asetil salisilat merupakan obat anti

inflamasi nonsteroid (OAINS) turunan asam karboksilat derivat asam salisilat yang

dapat dipakai secara sistemik.

Obat AINS adalah salah satu golongan obat besar yang secara kimia heterogen

menghambat aktivitas siklooksigenase, menyebabkan penurunan sintesis

prostaglandin dan prekursor tromboksan dari asam arakhidonat. Siklooksigenase

merupakan enzim yang penting untuk pembentukkan prostaglandin dari asam

arakhidonat. Prostaglandin mukosa merupakan salah satu faktor defensive mukosa

lambung yang amat penting, selain menghambat produksi prostaglandin mukosa,

aspirin dan obat antiinflamasi nonsteriod tertentu dapat merusak mukosa secara

topikal, kerusakan topikal terjadi karena kandungan asam dalam obat tersebut bersifat

korosif sehingga dapat merusak sel-sel epitel mukosa. Pemberian aspirin dan obat

antiinflamasi nonsteroid juga dapat menurunkan sekresi bikarbonat dan mukus oleh

lambung, sehingga kemampuan faktor defensif terganggu. Jika pemakaian obat-obat

tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil.

Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau berlebihan dapat

mengakibatkan gastritis dan ulkus peptikum. Pemakaian setiap hari selama minimal 3

bulan dapat menyebabkan gastritis (Rosniyanti, 2010).

5) Stress

a) Stress Psikis

Produksi asam lambung akan meningkat pada keadaan stress, misalnya pada

beban kerja berat, panik dan tergesa-gesa. Kadar asam lambung yang meningkat

dapat mengiritasi mukosa lambung dan jika hal ini dibiarkan, lama-kelamaan dapat

menyebabkan terjadinya gastritis. Bagi sebagian orang, keadaan stres umumnya tidak

dapat dihindari. Oleh karena itu, maka kuncinya adalah mengendalikannya secara

efektif dengan cara diet sesuai dengan kebutuhan nutrisi, istirahat cukup, olah raga

teratur dan relaksasi yang cukup (Friscaan, 2010).

b) Stress Fisik

Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar, refluks empedu

atau infeksi berat dapat menyebabkan gastritis dan juga ulkus serta pendarahan pada

lambung. Perawatan terhadap kanker seperti kemoterapi dan radiasi dapat

mengakibatkan peradangan pada dinding lambung yang selanjutnya dapat

berkembang menjadi gastritis dan ulkus peptik. Ketika tubuh terkena sejumlah kecil

radiasi, kerusakan yang terjadi biasanya sementara, tapi dalam dosis besar akan

mengakibatkan kerusakan tersebut menjadi permanen dan dapat mengikis dinding

lambung serta merusak kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung.

Refluks dari empedu juga dapat menyebabkan gastritis. Bile (empedu) adalah

cairan yang membantu mencerna lemak-lemak dalam tubuh. Cairan ini diproduksi

oleh hati. Ketika dilepaskan, empedu akan melewati serangkaian saluran kecil dan

menuju ke usus kecil. Dalam kondisi normal, sebuah otot sphincter yang berbentuk

seperti cincin (pyloric valve) akan mencegah empedu mengalir balik ke dalam

lambung. Tapi jika katup ini tidak bekerja dengan benar, maka empedu akan masuk

ke dalam lambung dan mengakibatkan peradangan dan gastritis.

6) Alkohol

Alkohol sangat berperangaruh terhadap makhluk hidup, terutama dengan

kemampuannya sebagai pelarut lipida. Kemampuannya melarutkan lipida yang

terdapat dalam membran sel memungkinkannya cepat masuk ke dalam sel-sel dan

menghancurkan struktur sel tersebut. Oleh karena itu alkohol dianggap toksik atau

racun. Alkohol yang terdapat dalam minuman seperti bir, anggur, dan minuman keras

lainnya terdapat dalam bentuk etil alkohol atau etanol (Almatsier, 2002).

Organ tubuh yang berperan besar dalam metabolisme alkohol adalah lambung

dan hati, oleh karena itu efek dari kebiasaan mengkonsumsi alkohol dalam jangka

panjang tidak hanya berupa kerusakan hati atau sirosis, tetapi juga kerusakan

lambung. Dalam jumlah sedikit, alkohol merangsang produksi asam lambung

berlebih, nafsu makan berkurang, dan mual, sedangkan dalam jumlah banyak, alkohol

dapat mengiritasi mukosa lambung dan duodenum. Konsumsi alkohol berlebihan

dapat merusak mukosa lambung, memperburuk gejala tukak peptik, dan mengganggu

penyembuhan tukak peptik. Alkohol mengakibatkan menurunnya kesanggupan

mencerna dan menyerap makanan karena ketidakcukupan enzim pankreas dan

perubahan morfologi serta fisiologi mukosa gastrointestinal (Beyer 2004).

7) Helicobacter pylori

Helicobacter pylori adalah suatu bakteri yang menyebabkan peradangan lapisan

lambung yang kronis (gastritis) pada manusia. Sebagian besar populasi di dunia

terinfeksi oleh bakteri Helicobacter pylori yang hidup di bagian dalam lapisan

mukosa yang melapisi dinding lambung. Walaupun tidak sepenuhnya dimengerti

bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan, namun diperkirakan penularan tersebut

terjadi melalui jalur oral atau akibat memakan makanan atau minuman yang

terkontaminasi oleh bakteri ini. Infeksi Helicobacter pylori sering terjadi pada masa

kanak-kanak dan dapat bertahan seumur hidup jika tidak dilakukan perawatan. Infeksi

Helicobacter pylori ini sekarang diketahui sebagai penyebab utama terjadinya ulkus

peptikum dan penyebab tersering terjadinya gastritis (Prince, 2005).

8) Usia

Usia tua memiliki resiko yang lebih tinggi untuk menderita gastritis

dibandingkan dengan usia muda. Hal ini menunjukkan bahwa seiring dengan

bertambahnya usia mukosa gaster cenderung menjadi tipis sehingga lebih cenderung

memiliki infeksi Helicobacter Pylory atau gangguan autoimun daripada orang yang

lebih muda. Sebaliknya,jika mengenai usia muda biasanya lebih berhubungan dengan

pola hidup yang tidak sehat.

C. Tanda dan Gejala

1. Nyeri ulu hati

Hal ini dapat disebabkan karena adanya suatu proses peradangan yang terjadi

akibat dari adanya iritasi pada mukosa lambung.

2. Anoreksia, Nausea dan Vomitus

Ketiga tanda ini sangat umum ditemukan. Hal ini terjadi karena adanya

peningkatan kadar asam lambung didalam tubuh khususnya pada organ

lambung.

3. Melena dan Hematemesis

Hal ini dapt disebabkan karena adanya suatun proses perdarahan yang berawal

dari adanya iritasi dan erosi pada mukosa lambung.

d. Komplikasi

1) Perdarah saluran cerna bagian atas

2) Hematemesis dan melena (anemia)

3) Ulkus peptikum

4) Perforasi

c. Penatalaksanaan

Pengobatan lebih ditujukan pada pencegahan terhadap setiap pasien yang

beresiko tinggi, hal yang dapat dilakukan adalah ;

1). Mengatasi kedaruratan medis yang terjadi.

2). Mengatasi atau menghindari penyebab apabila dapat dijumpai.

3). Pemberian obat-obat H+ blocking, antasid atau obat-obat ulkus lambung yang

lain. Pemberian antasida, antagonis H2 dan sukralfat tetap dianjurkan

walaupun efek teraupetiknya masih diragukan. Biasanya perdarahan akan

segera berhenti bila keadaan si pasien membaik dan lesi mukosa akan segera

normal kembali, pada sebagian pasien biasa mengancam jiwa. Tindakan-

tindakan itu misalnya dengan endoskopi skleroterapi, embolisasi arteri

gastrika kiri atau gastrektomi. Gastrektomi sebaiknya dilakukan hanya atas

dasar abolut (Suyono, 2001)

DAFTAR PUSTAKA

Departemen Kesehatan RI. 2001. Rencana Pengembangan Lima Tahun VI Bidang Kesehatan. http://www.depkes.go.id

Ganong, William F. 2001. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGCGuyton, Arthur C., John E. Hall. 2001. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta:

EGCOkviani, Wati. 2011. Pola Makan Gastritis.

http://www.library.upnvj.ac.id/-pdf/2s1keperawatan/205312047/.pdf Prince, Sylvia A., Lorraine McCarty Wilson. 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis

Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGCSabiston, David C. 1995. Buku Ajar Bedah. Jakarta: EGCShinya, Hiromi. 2008. The Miracle of Enzyme : Self-Healing Program. Bandung:

QanitaSmeltzer, S.C. & Bare, B.G. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner

& Suddarth Edisi 8 Vol 3. Jakarta : EGCSuyono, Slamet. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Balai Penerbitan

FKUI