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Presentado por: Brenda Lorena Pérez Millán Isabel Bohórquez Cabrera Emny Briggy Granados Estudiantes IV semestre de enfermería superior UNISANGIL – Sede Yopal

Gastritis unisangil yopal

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Page 1: Gastritis   unisangil yopal

Presentado por:

Brenda Lorena Pérez Millán

Isabel Bohórquez Cabrera

Emny Briggy Granados

Estudiantes IV semestre de enfermería superior

UNISANGIL – Sede Yopal

Page 2: Gastritis   unisangil yopal

Consumo de

AINES

ASA

Déficit de

prostaglandinas

E2 y F2

Inhibe la COX-

1 y de la COX-

2

Déficit de la

prostaciclina

( vasodilatador)

NO

estimulación de

la producción

moco y HCO3

EL PASO DE

HIDROGENIONES

DEL HCL

PH

Acidez

estomacal

MUCOSA

Vasoconstricción

Liberación de

HCO3

Inflamación de

la mucosa

Acidez grave

GASTRITIS

AGUDA

Hiperemia

Necrosis del

epitelio

(capa mucosa)

Erosiones o

úlceras

GASTRITIS

EROSIVA

Inhibe la COX-1 y

de la COX-2

Page 3: Gastritis   unisangil yopal

Ingesta de alimentos

contaminados

(Helicobacter pylori)

ESTOMAGO

Penetra la capa

mucosa

Se adhiere a la

superficie epitelial

gástrica.

Colonización

Liberación de

sustancias toxicas

1 etapa

Citotoxinas,

ureasa, micinasa,

lipopolisacaridasa,

lipasa, fosfolipasa

“A2 y hemolisinas.

Estimulan la respuesta

inmunológica local

IgA

Neutrófilos

2 etapa

Linfocitos,

neutrófilos y

macrófagos

Citoquinas,

eicosanoides y

radicales libres de

oxígeno

Prolongar la

inflamación

Neuropéptidos

(vasoconstrictor)

liberados por

células nerviosas

Potencializar

la destrucción

hística

Intensidad y

duración

Úlceras

Inflamación de la

mucosa gástrica +

ulceras

GASTRITIS

CRÓNICA

Factor de

riesgo

La

transformación

de una mucosa

normal

+ junto a

factores

dietéticos,

ambientales

y genéticos

Metaplasia

intestinal,

displasia

ADENOCARCINOMA

GÁSTRICO