GastroenterologiaRapporto col pazienteIl paziente espone al dottore i sintomi come il dolore(dato soggettivo) e i segni come il rossore(dato oggettivo) che derivano da problemi fisici,psichici,sociali.SOVP:s e o stanno per sintomi soggettivi e oggettivi,v per valutazione e p per pianificazione.DTME:d sta per diagnosi,t terapia,m monitoraggio,e piano educazionale(se lo stile di vita migliora allora anche lazione dei farmaci migliora).DigestioneDigestione e maldigestione:La digestione la trasformazione dei nutrienti da sostanze complesse a semplici,la mal digestione lalterata digestione dei nutrienti.Assorbimento e malassorbimento:Lassorbimento il passaggio attraverso le membrane biologiche delle sostanze semplici digerite,il malassorbimento lalterato assorbimento dei nutrienti che pu essere primario(congenito)o secondario(acquisito).Bocca:Il cibo viene masticato nella bocca e mischiato con la saliva prodotta dalle ghiandole salivari grazie allo stimolo dellacetilcolina(neurotrasmettitore),essa ha ph 7,contiene ioni,mucine e lamilasi che scinde il legame A 1,4 glicosidico degli amidi.Le ghiandole salivari producono la proteina R che si lega alla vitamina B12,nello stomaco poi la B12 si lega al fattore intrinseco,la proteasi pancreatica libera la B12 dalla proteine R e quindi la vitamina viene assorbita attivamente nellileo.Stomaco:Dopo essere stato masticato il cibo passa allo stomaco,le cellule G dello stomaco producono lormone gastrina(prodotto anche da duodeno e pancreas)che stimola la produzione di acidi gastrici che con feedback bloccano il rilascio della gastrina.Il succo gastrico formato da acido cloridrico prodotto dalle cellule parietali e quindi il ph acido ed una barriera per i batteri, presente anche lenzima pepsinogeno prodotto dalle cellule principali il cui compito di digerire le proteine,le cellule principali producono il fattore intrinseco grazie alla quale avviene lassorbimento della vitamina B12.Intestino:Lintestino tenue ha la funzione di digerire e assorbire i nutrienti,ha unambia superficie assorbente formata da villi e microvilli.Gli enzimi prodotti sono gli enterokinasi che convertono il tripsinogeno in tripsina per digerire le proteine.Gli ormoni prodotti sono:colecistochinina(stimola il rilascio dopo un pasto grasso della bile e enzimi pancreatici),secretina(stimola il rilascio di bile,insulina,liquidi alcalini del pancreas),serotonina(aumenta la motilit intestinale).Il colon assorbe acqua e sali.Il ferro viene assorbito nel tenue prossimale grazie alla reduttasi che converte il ferro ossidato in ridotto e quindi assorbito.Fegato:Il fegato produce la bile una soluzione formata da lipidi,acqua,ioni,pigmenti,Sali biliari,fosfolipidi,colesterolo.Il colesterolo nel fegato viene convertito grazie al colesterolo-7-a-idrossilasi in acido colico e chenosossicolico,nellintestino questi vengono convertiti grazie alla 7-de-idrossilasi batterica in acido desossicolico e litolico,questi si coniugano con glicina e taurina grazie agli enzimi batterici(la coniugazione importante per il funzionamento della bile).il fegato produce 0,5g di sali biliari al giorno che solubilizza il colesterolo nelle micelle miste e ne permette il trasporto verso il tenue,i Sali biliari solubilizzano i grassi alimentari nelle micelle miste e ne permettono il trasporto per lassoribmento.Il fegato ha 3 g di Sali biliari che vengono riassorbiti nellileo e coniugati con glicina e taurina,al giorno vengono persi 0,5g di sali biliari.Se i sali biliari non si coniugano con glicina e taurina non vengono assorbiti e quindi il fegato per produrre nuovi sali viene stressato e pu presentarsi malassorbimento. Pancreas:Lunit funzionale del pancreas lacino che produce proesnzimi e enzimi,il dotto invece produce acqua,elettroliti e bicarbonato.Quando gli acidi grassi arrivano allintestino e entrano in contatto con alcuni recettori viene liberato lormone peptide YY che inibisce la funzione della gastrina,si abbassa lo svuotamento gastrico e la motilit del colon,si abbassa la secrezione pancreatica.Il pancreas produce il succo pancreatico formato da acqua,ioni,enzimi digestivi.Gli enzimi pancreatici sono:proteolitici(tripsinogeno,chimotripsinogeno),amilolitici(a-amilasi),lipotilitic(lipasi),nucleasi(ribo e desossiribonucleasi).Macro e micronutrienti:I macronutrienti sono:proteine,lipidi,zuccheri,I micronutrienti sono:vitamine e minerali.Gli elementri in traccia sono iodio,selenio,zinco.Lamido attaccato dallalfa amilasi salivare e dagli enzimi pancreatici e scomposto in maltotrioso,maltosio ne destrine che attaccati dalla maltasi e isomaltasi liberano glucosio.Il saccarosio attaccato dalla saccarasi,il lattosio dalla lattasi.Unalta % delle proteine vengono assorbite,vengono attaccate da vari enzimi (tripsina,carbossipeptidasi)che liberano peptidi che a loro volta vengono scomposti in oligopeptidi e aminoacidi.I trigliceridi sono i grassi maggiormente presenti nella nostra dieta,vengono scissi in acidi grassi e glicerolo che formano micelle che rilasciano lipidi alla parete dl tenue.Altri grassi assunti con la dieta sono fosfolipidi e colesterolo.Sede di assorbimento:Nello stomaco vengono assorbiti alcol e acqua.Nel duodeno vengono assorbiti:ferro,calcio,grazzi,zuccheri.Nel digiuno vengono assorbiti zuccheri,proteine,vitamine solubili.Nellileo vengono assorbiti:Sali biliari,vitamina B12,grassi,colesterolo,vitamine liposolubili.Il colon assorbe:acqua,elettroliti(sodio e potassio),vitamina K. Reflusso gastroesofageoDefinizione:Il reflusso gastroesofageo la risalita del contenuto acido dello stomaco in esofago. Sintomi:Pirosi cio il dolore retro sternale e il rigurgito cio il ritorno in esofago di materiale gastrico sono i sintomi maggiori.I sintomi aticipi esofagei sono:dolore toracico non cardiaco,disfagia(difficolt nel deglutire)e odinofagia(dolore durante la deglutizione).I sintomi aticipi extraesofagei sono:nausea,apnea da sonno,tosse secca,erosione dentale,singhiozzo,polmonite da aspirazioneI sintomi dallarme sono:disfagia(difficolt nel deglutire),calo ponderale,anemia.La risalita del materiale gastrico pu portare alesofagite cio uninfiammazione della mucosa esofagea.E importante distinguere il dolore toracico cardiogeno e non.Il dolore toracico non cardiogeno da malattia da reflusso gastroeosfageo infatti:dura giorni,peggiora dopo mangiato e stesi,migliora con gli antiacidi,vi sono altri sintomi esofagei,la sede del dolore retro sternale senza irradiazione.Fisiopatologia:Il reflusso gastroesofageo dovuto a:rilasciamente inappropriato dello sfintere esofageo inferiore,riduzione del tono dello sfintere esofageo inferiore,anomalie della motilit gastrica.I rilasciamenti transitori dello sfintere esofageo inferiore patologici non sono accompagnati da peristalsi e durano pi di 10 secondi.Classificazione delle esofagiti:Classificazione di Los Angeles:A erosione a una sola plica con superficie minore di 5 mm;B erosione a una sola plica con superficie maggiore di 5 mm;C erosione estesa a 2 pliche non completamente circonferenziali;D erosione estesa a pi pliche completamente circonferenziali.Classificazione endoscopica(Savary-Miller):grado I erosioni singole o multiple che interessano una singola plica;II multiple erosioni che interessano pi di una plica;III erosioni circonferenziali;IV ulcera;V esofago di barrett.Esofago di barrett:Lesofago di Barrett una metaplasia cio una sostituzione di un epitelio squamoso stratificato con epitelio colonnare ecellule mucipare(il tessuto da esofageo diventa gastrico).E una complicanza dovuta al reflusso gastroesofageo.E un fattore di rischio importante per il tumore dellesofago.Ernia iatale:Il reflusso gastroesofageo non correlato allernia iatale.Consigli dietetico/comportamentali:elevare la testiera del letto,ridurre il peso se si sovrappeso,non coricarsi subito dopo mangiato,fare una passeggiata pu aiutare,ridurre i grassi,evitare bibite gasate e spezie,abolire il fumo,consumare poco alcol,evitare menta,cioccolato,caff,evitare quei movimenti che aumentano la pressione addominale e gli indumenti stretti.Diagnosi:Bisogna eslcudere lorigine cardiaca del dolore,usare gli inibitori della pompa protonica PPI,se la terapia antisecretiva non funziona bisogna riconoscere la causa esofagea con lesofago-gastro-duodenoscopia EGDS,phmetria,manometria,test provocativi.LEGDS inappropriata se i sintomi sono tipici,lievi e saltuari mentre appropriata se vi sono sintomi aticipi e extraesofagei,sintomi dallarme.Terapia:Nella fase acuta vengono usate misure dietetiche/comportamentali,farmaci che riducono il reflusso(procinetici),farmaci che neutralizzano gli acidi(antiacidi),farmaci che inibiscono la secrezione gastrica(IPP).I pazienti con sintomi saltuari e senza esofagite devono usare antiacidi a bisogno.I pazienti con recidive senza esofagite devono usare antagonisti dei recettori H-2,farmaci che riducono il reflusso,antiacidi.I soggetti con esofagite lieve o severa devono sempre usare gli IPP.I soggetti che hanno sintomi lievi e recidive infrequenti dovrebbero seguire una terapia a domanda.La terapia chirurgica equivale a anni di terapia medica con IPP e ha notevole successo. GastriteDefinizione:La gastrite linfiammazione della mucosa gastrica,sono presenti lesioni della mucosa con infiltrato infiammatorio.Le gastroepatie sono lesioni della mucosa senza un significativo infiltrato infiammatorio.Stomaco:Lo stomaco lorgano deputato alla digestione degli alimenti, diviso in:fondo,corpo,antro,piloro.Il corpo pu essere colpita da gastrite atrofica diffusa,varie zone dello stomaco possono essere colpite dalla gastrite atrofica multi focale,nellantro pu esserci gastrite diffusa antrale con infezione da helicobacter pylori.Sintomi:I sintomi sono:dispepsia(dolore/fastidio localizzato allepigastrio),nausea,vomito.Fisiopatologia:Al di sotto della mucosa vi il sistema immunitario che ci protegge e siamo sempre in uno stato infiammatorio fisiologico,ma quando il numero di cellule infiammatorie superano un certo limite compare la gastrite.La gastrite pu essere dovuta a:infezione da helicobacter pylori,uso cronico dei FANS,abuso di alcol,reflusso biliare.Cause delle gastroepatie sono:luso cronico dei FANS,aspirina,ferro o fluoro orale,chemioterapici orali.I FANS sono liposolubili entrano e si accumulano nella cellula e la danneggiano ledendo i mitocondri.I FANS bloccano la conversione dellacido arachidonico omega 6 in prostaglandina(che protegge la mucosa gastrointestinale) dovuto allenzima ciclo-ossigenasi o COX.Gastrite diffusa con predominanza antrale(hp+)(DAG):Euna gastrite cronica non specifica causata dallinfezione dellhelicobacater pylori,di solito la patologia asintomatica.Lendoscopia rivela una mucosa antrale normale,listologia rivela filtrato infiammatorio cronico nella lamina prorpia,danno allepitelio superficiale e perdita di mucina(muco che protegge lo stomaco dagli acidi).Il batterio si annida nei punti dove fuoriescono le ghiandole,per trovarlo viene usata la colorazione ematossilina-eosina.Pangastrite atrofica multi focolare(Hp+o-)(MAG):Euna gastrite cronica non specifica,coinvolge antro e corpo dello stomaco.Pu essere causato da:helicobacter pylori,fattori genetici,fattori ambientali(dieta).Si ricerca latrofia (riduzione della massa)e metaplasia(un tipo cellulare viene sostituito da un altro)intestinale.La metaplasia un fattore di rischio,pu sfociare in displasia(formazione di cellule anomale)e cancro gastrico.Linfiammazione distrugge le cellule epiteliali e porta ad atrofia ghiandolare e metaplasia intestinale.La metaplasia intestinale si divide in:tipo 1 lecellulemetaplastichehannoforte rassomiglianzaconquelledellamucosadeltenue;2 presenzadi cellulecaliciformiecellulecolonnari;3 intermedio tra 1 e 2.Gastrite atrofica diffusa con predominanza del corpo (DCAG):E una gastrite cronica non specifica.Vi pu essere distruzione autoimmune del fondo gastrico,anemia,ipo/acloridria,ipergastrinemia,iperplasia(aumento del volume)delle cellule G antrali.La patologia molto associata allhelicobacter pylori.Il batterio ha antigeni simili a quelli del gruppo sanguigno perci gli anticorpi potrebbero attaccare le cellule del fondo agstrico.Gastrite virale:E una gastrite infettiva dovuta per es al citomegalovirus,i sintomi sono dolore/fastidio allepigastrio,i segni sono:lanalisi da laboratorio scopre linfocitosi(aumento del numero di linfociti);lesofagogastroduodenoscopia rivela edema nellantro e ulcere;listologia rivela gastrite cronica attiva e copri inclusi intranucleari eosinofili.Gastrite collagena:E una gastrite distintiva.Vi la deposizione di collagene nella regione sub epiteliale della lamina propria,non vi sono cause e terapia.I sintomi sono:dolore epogastrico,anemia,diarrea.Gastrite linfocitica:Gastrite distintiva associata a celiachia e infezioni da H pylori,lendoscopia rivela gastrite,listologia rivela infiltrato linfocitario.Gastrite eosinofila:E una gastrite distintiva,vi infiltrato eosinofilo(globuli bianchi) nel tratto gastrointestinale.I sintomi se viene colpito lo strato della mucosa sono:dolore,nause,avomito,diarrea,aniema.Se viene colpito lo strato muscolare vi sintomologia ostruttiva.Se viene coinvolto lo strato sottosieroso vi ascite eosinofila(raccolta di liquido nella cavit peritoneale).Il quadro endoscopico normale,listologia rivela infiltrazione di glubuli bianchi.La terapia si basa sulluso di cortisonici o chirurgia se la malattia ostruttiva o refrattaria.DispepsiaDefinizione:La dispepsia una condizione in cui vi dolore/fastidio persistente localizzato nellepigastrio(parte centrale della met superiore dell'addome).Sintomi:I sintomi sono:dolore epigastrico,peso a livello dello stomaco,pirosi cio bruciore di stomaco,eruttazione,nausea,meteorismo,saziet precoce.Vi possono essere alterazioni organiche(infiammazione)o non organiche(es tumore).Fisiopatologia: La dispepsia un sintomo comune di molte malattie dell'apparato digerente ad esempioulcera gastricaoduodenale,reflusso gastroesofageo,pancreatite.Classificazione:Classificazione sintomologica:dispepsia simil-ulcerosa in cui il sintomi principale il dolore/bruciore epogastrico;dispepsia simil-motoria in cui i sintomi sono:saziet precoce,pieneza,nausea,vomito;la dispepsia non specifica non vi sono sintomi simili alle prime due.Classificazione della dispepsia dopo valutazione diagnostica:dispepsia organica secondaria a patologie;dispepsia funzionale non associata a lesioni organiche con alterata sensibilit e motilit gastrica e duodenale.Le dispepsie pancreatiche e biliari non esistono.Ulcera pepticaDefinizione:Lulcera peptica una lesione della mucosa dellapparato gastrointestinale esposto allazione di acido cloridrico e pepsina.La lesione da erosione arriva fino alla muscolaris mucose mentre lulcera oltre.Sintomi:Il sintomo pi comune il bruciore di stomaco.Fisiopatologia:La patologia dovuta allinfezione di H pylori e luso cronico dei FANS.Quando i fattori aggressivi (acido,enzimi)predominano su quelli difensivi(muco e bicarbonato) si presenta la malattia.I fattori di difesa sono:pre-epiteliali cio muco e bicarbonato,post-epiteliali cio flusso ematico e prostaglandine,restituzione e rigenerazione cellulare.Senza acido non vi ulcera.Eventuali lesioni con acloridria(non produzione di acido cloridrico)possono essere tumori.Terapia:Terapia eradicante H pylori o eliminazione delluso dei FANS.Classificazione:Patologia peptica esofagea dovuta a malattia da reflusso gastroesofageo.Patologia peptica del tenue dovuta a ipergastrinemia(sovraproduzione di gastrina).Patologia peptica dellileo causata dal diverticolo di merkcel.Helicobacater pylori:E un batterio che vive nel nostro stomaco,produce lenzima ureasi con la quale scinde lurea in anidride carbonica e ammoniaca con la quale si protegge.Il contagio e la diffusione avviene per via oro-fecale.La sola infezione non porta al cancro dello stomaco.Linfezione associata a infiammazione e ulcera peptica.Linfezione porta a produrre fattori di necrosi tumorale che stimolano le cellule G a produrre pi gastrina,viene prodotto pi acido gastrico.la somatostatina dovrebbe comunicare alle cellule G di non produrre pi gastrina ma la somatostatina viene bloccata dallh pylori.Laumento degli svuotamenti acidi dello stomaco e labbassamento dei bicarbonati nel duodeno portano alla formazione di metaplasie gastriche nel duodeno,quindi infezione da H pyolori e ulcera duodenale.AlcolDefinizione:Lalcol o etanolo un alcolo,labuso di bevande alcoliche provoca danno biologico e malattie.Il contenuto di alcol si calcola moltiplicando il grado alcolico per 0,79(densit dellalcol).Metabolismo dellalcol:Lalcol una volta assunto viene rapidamente assorbito a livello gastrico e nella prima porzione del tenue,raggiunge il fegato attraverso le vie ematiche dove viene ossidato in acetaldeide.La metabolizzazione dellalcol una funzione metabolica prioritaria cio avviene il blocco delle altre funzioni epatiche.Bisogna assumere lalcol insieme ai pasti se no lalcol nel sangue a digiuno in alte concentrazioni.Dose non dannosa:Nelluomo la dose non dannosa 35g nella donna 25g/die.Le dosi non dannose possono dare danni epatici.Effetti sulluomo:Lalcol stimola la escrezione salivare e gastrica,stimola la motilit gastrica,attiva la motilit delle vie biliari,previene laterosclerosi grazie ai polifenoli.Il vino sullapparato cardiovascolare abbassa le LDL,aumenta HDL,diminuisce lossidazione LDL.Labuso acuto di alcol porta a:intossicazioni acute,epatite acuta alcolica,pancreatite acuta,ipertensione arteriosa.Labuso cronico porta a:disturbi psichiatrici,cerebropatie,esofagite,gastrite,anemia carenziale,epatite cronica,neoplasie,obesit,steatosi(eccessivo accumulo di grasso nelle cellule epatiche),cirrosi(il fegato non funziona e si deteriora a causa di lesioni croniche).Le lesioni epatiche da alcol sono:steatosi,epatite acuta alcolica,epatite cronica,cirrosi.Lalcol ha effetti neurotossici,con lalcolemia a 0,25g/L vi alterazione delumore e percezione fino a 5g/l la morte.Non devono bere alcolici:donne in gravidanza,chi fa uso di farmaci,bevitori problematici,bambini e adolescenti,con alcune patologie.Abitudine al bere e tossicomania/alcolismo:Labitudine al bere il desiderio di bere senza necessit di continuare a bere mentre lalcolismo uno stato di intossicazione periodica cronica.Lalcolismo un sintomo,la malattia la dipendenza.Alcol e stato nutrizionale:Lalcol porta a ridurre lappetito,si sostituisce a una quota di cibo della dieta,provoca danni al canale digerente.Labuso di alcol altera la gluconeogenesi,fa perdere glicogeno dai depositi,altera lassorbimento e la captazione epatica degli aminoacidi,aumenta la sintesi degli acidi grassi,diminuisce lossidazione degli acidi grassi,porta a chetogenesi per leccesso di produzione di NADH(coenzima ossidoriduttivo).Epatite C e alcol:Lepatite C insieme allabuso di alcol porta a gravi conseguenze perch peggiora la malattia,favorisce il virus e sfavorisce la terapia farmacologica.Fattori endogeni e protettivi:I cervelli in via di sviluppo sono danneggiati dallalcol.I fattori endogeni sono timidezza,aggressivit,essere maschi.I fattori protettivi sono andare bene a scuola,avere solidi affetti familiari.Steatosi e steatoepatiteDefinizione:La steatosi o epatopatia steatosica non alcolica o NAFLD leccessivo accumulo di grasso nelle cellule epatiche in individui che non bevono alcol,nella malattia vi sono anche infiammazione e lesioni epatiche(la malattia pu sfociare nellepatopatia alcolica cio il fegato subisce cos tanti danni permanenti per cui non funziona correttamente).La steatoepatite non alcolica o NASH la complicanza necroinfiammatoria della NAFLD. Sintomi:La NASH pu essere asintomatica.Fisiopatologia:La NAFLD o steatosi causata da:diabete,obesit,iperlipidemia associata a insulino resistenza,droghe,interventi chirurgici.La NASH o steatoepatite non alcolica dovuta a:aumentata produzione di acidi grassi,ridotta escrezione di acidi grassi,ridotta beta ossidazione,insulinoresistenza,lipoperossidazione(degradazione ossidativa dei lipidi a causa di ossidanti),induzione di citochite,induzione di FasL(proteina transmembranache appartiene alla famiglia deifattori di necrosi tumorale),attivazione HSC(cellule staminali ematopoietiche),produzione di ossidanti e perdita di antiossidanti.Linsulinoresistenza la prima causa della steatosi o NAFLD.Con la steatosi il fegato diviene grasso,compare linsulinoresistenza che a sua volta porta a:diabete,dislipidemie,obesit,ipertensione.Alla steatosi sono associate:obesit,diabete 2,dislipidemia,ipertensione.La steatosi associata alla sindrome metabolica che una situazione clinica ad alto rischiocardiovascolareche comprende una serie di fattori di rischio(circonferenza addominale >=94cm nelluomo e >=80cm nella donna + almeno 2 elementi:iperglicemia,riduzione colesterolo HDL,dislipidemia,ipertrigliceridemia,ipertensione o terapia in corso per le ultime 3).Una volta comparsa la steatosi essa pu evolvere in:steatoepatite,steatoepatite con fibrosi,cirrosi e raramente fino allepatocarcinoma.Nella maggior parte dei casi nella steatosi non vi sono modificazioni ma vi possono essere progressioni del danno epatico o un miglioramento.I fattori di rischio per la fibrosi severa in steatosi o NAFLD sono:et>45 anni,obesit,diabete 2,transaminasi.Nella progressione istologica di cirrosi di NAFLD o steatosi vi :tipo 1 grasso,2 grasso e infiammazione,3 grasso e degenerazione degli epatociti a palloncino,4 grasso e fibrosi e/o corpi di mallory.Diagnosi:Le lesioni del NASH o steatoepatite non alcolica necessarie per la diagnosi sono:macro steatosi,lieve infiammazione lobulare,epatocita a palloncino.Con la steatosi si ha diagnosi di NASH,se vi infiammazione lobulare si border line,se vi sono epatociti a palloncino non vi NASH.La diagnosi per la NAFLD o steatosi una diagnosi da esclusione.Bisogna usare la biopsia.Il valore predittivo per la steatosi o NAFLD delle indagini di primo livello positivo per:lenzima alanina amino transferasi o ALT,lenzima tireoglobulina o TG,gamma glutammil trans peptidasi o y-GT,rapporto alanina amino transferasi/aspartato transaminasi