SOCA (Student Oral Case Analyse)

Guillain Barre Syndrome (GBS)

1. EpidemiologiDigunakan untuk identifikasi masalah (faktor resiko)

Terjadi puncak insidensi antara usia 15-35 tahun dan antara 50-74 tahun. Jarang mengenai usia dibawah 2 tahun. Usia termuda yang pernah dilaporkan adalah 3 bulan dan paling tua usia 95 tahun. Laki-laki dan wanita sama jumlahnya. Dari pengelompokan ras didapatkan bahwa 83% penderita adalah kulit putih, 7% kulit hitam, 5% Hispanic, 1% Asia dan 4% pada kelompok ras yang tidak spesifik.

Data di Indonesia mengenai gambaran epidemiologi belum banyak. Penelitian Chandra menyebutkan bahwa insidensi terbanyak di Indonesia adalah dekade I, II, III (dibawah usia 35 tahun) dengan jumlah penderita laki-laki dan wanita hampir sama. Sedangkan penelitian di Bandung menyebutkan bahwa perbandingan laki-laki dan wanita 3 : 1 dengan usia rata-rata 23,5 tahun. Insiden tertinggi pada bulan April s/d Mei dimana terjadi pergantian musim hujan dan kemarau (berhubungan dengan penyakit yang memicu respon imun yang biasanya merupakan infeksi dari influenza).

2. Riwayat Penyakit SekarangBerkaitan dengan gejala dan symptom yang nanti akan diberikan pada sinopsis.

Gejala klinis

Umumnya bergejala awal: rasa seperti ditusuk-tusuk jarum diujung jari kaki atau tangan atau mati rasa di bagian tubuh tersebut. Kaki terasa berat dan kaku atau mengeras, lengan terasa lemah dan telapak tangan tidak bisa menggenggam erat atau memutar sesuatu dengan baik (buka kunci, buka kaleng dll)

Gejala-gejala awal ini bisa hilang dalam tempo waktu beberapa minggu, penderita biasanya tidak merasa perlu perawatan atau susah menjelaskannya pada tim dokter untuk meminta perawatan lebih lanjut karena gejala-gejala akan hilang pada saat diperiksa.

Gejala tahap berikutnya disaaat mulai muncul kesulitan berarti, misalnya: kaki susah melangkah, lengan menjadi sakit lemah, dan kemudian dokter menemukan syaraf refleks lengan telah hilang fungsi.

Semuanya ini terjadi dikarenakan adanya sistem imun yang menyerang sel saraf.

Keluhan utamaKeluhan utama penderita adalah prestasi pada ujung-ujung ekstremitas, kelumpuhan ekstremitas atau keduanya. Kelumpuhan bisa pada kedua ekstremitas bawah saja atau terjadi serentak pada keempat anggota gerak.

a. Gejala Klinis 1.KelumpuhanManifestasi klinis utama adalah kelumpuhan otot-otot ekstremitas tipe lower motor neuron. Pada sebagian besar penderita kelumpuhan dimulai dari kedua ekstremitas bawah kemudian menyebar secara asenderen ke badan, anggota gerak atas dan saraf kranialis. Kadang-kadang juga bisa keempat anggota gerak dikenai secara serentak, kemudian menyebar ke badan dan saraf kranialis.Kelumpuhan otot-otot ini simetris dan diikuti oleh hiporefleksia atau arefleksia. Biasanya derajat kelumpuhan otot-otot bagian proksimal lebih berat dari bagian distal, tapi dapat juga sama beratnya, atau bagian distal lebih berat dari bagian proksimal.

2.Gangguan sensibilitasParestesi (Menurut Kamus Kedokteran Dortland, parestesia berarti perasaan sakit atau abnormal seperti kesemutan, rasa panas seperti terbakar, dan sejenisnya) biasanya lebih jelas pada bagian distal ekstremitas. Defisit sensoris objektif biasanya minimal dan sering dengan distribusi seperti pola kaus kaki dan sarung tangan. Sensibilitas ekstroseptif lebih sering dikenal dari pada sensibilitas proprioseptif. Rasa nyeri otot sering ditemui seperti rasa nyeri setelah suatu aktifitas fisik.

3.Saraf KranialisSaraf kranialis yang paling sering dikenal adalah N.VII. Kelumpuhan otot-otot muka sering dimulai pada satu sisi tapi kemudian segera menjadi bilateral, sehingga bisa ditemukan berat antara kedua sisi. Semua saraf kranialis bisa dikenai kecuali N.I dan N.VIII???. Diplopia bisa terjadi akibat terkenanya N.IV atau N.III. Bila N.IX dan N.X terkena akan menyebabkan gangguan berupa sukar menelan, disfonia dan pada kasus yang berat menyebabkan kegagalan pernafasan karena paralisis n. laringeus.

4.Gangguan fungsi otonomGangguan fungsi otonom dijumpai pada 25 % penderita SGB. Gangguan tersebut berupa sinus takikardi atau lebih jarang sinus bradikardi, muka jadi merah (facial flushing), hipertensi atau hipotensi yang berfluktuasi, hilangnya keringat atau episodic profuse diaphoresis. Retensi urin atau inkontinensia urin jarang dijumpai. Gangguan otonom ini jarang yang menetap lebih dari satu atau dua minggu.

5. Kegagalan pernafasanKegagalan pernafasan merupakan komplikasi utama yang dapat berakibat fatal bila tidak ditangani dengan baik. Kegagalan pernafasan ini disebabkan oleh paralisis diafragma dan kelumpuhan otot-otot pernafasan, yang dijumpai pada 10-33 persen penderita.

6. PapiledemaKadang-kadang dijumpai papiledema, penyebabnya belum diketahui dengan pasti. Diduga karena peninggian kadar protein dalam cairan otot yang menyebabkan penyumbatan villi arachoidales sehingga absorbsi cairan otak berkurang.

7. Perjalanan penyakitPerjalan penyakit ini terdiri dari 3 fase, seperti pada gambar

a. Fase progresif dimulai dari onset penyakit, dimana selama fase ini kelumpuhan bertambah berat sampai mencapai maksimal. Fase ini berlangsung beberapa dari sampai 4 minggu, jarang yang melebihi 8 minggu.

b. Segera setelah fase progresif diikuti oleh fase plateau, dimana kelumpuhan telah mencapai maksimal dan menetap. Fase ini bisa pendek selama 2 hari, paling sering selama 3 minggu, tapi jarang yang melebihi 7 minggu .

c. Fase rekonvalesen ditandai oleh timbulnya perbaikan kelumpuhan ektremitas yang berlangsung selama beberapa bulan. Seluruh perjalanan penyakit SGB ini berlangsung dalam waktu yang kurang dari 6 bulan.

8. Variasi klinis

Di samping penyakit SGB yang klasik seperti di atas, kita temui berbagai variasi klinis seperti yang dikemukakan oleh panitia ad hoc dari The National Institute of Neurological and Communicate Disorders and Stroke (NINCDS) pada tahun 1981 adalah sebagai berikut :

- Sindroma Miller-Fisher

- Defisit sensoris kranialis

- Pandisautonomia murni

- Chronic acquired demyyelinative neuropathy.

Gambaran Klinis

Penyakit infeksi dan keadaan prodromal :Pada 60-70 % penderita gejala klinis SGB didahului oleh infeksi ringan saluran nafas atau saluran pencernaan, 1-3 minggu sebelumnya . Sisanya oleh keadaan seperti berikut : setelah suatu pembedahan, infeksi virus lain atau eksantema pada kulit, infeksi bakteria, infeksi jamur, penyakit limfoma dan setelah vaksinasi influensa.

Masa latenWaktu antara terjadi infeksi atau keadaan prodromal yang mendahuluinya dan saat timbulnya gejala neurologis. Lamanya masa laten ini berkisar antara satu sampai 28 hari, rata-rata 9 hari. Pada masa laten ini belum ada gejala klinis yang timbul.

3. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat penyakit dahulu biasanya adalah infeksi pendahulu yang merangsang sistem imun tubuh.

4. Riwayat Penyakit Keluarga

Biasanya tidak ada hubungannya dengan genetik

5. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan generalis

Tanda vital apabila tidak ada penyakit penyerta maka semua dalam batas normal

1. Menguji tingkat kesadaran

a. Secara kualitatif 1. ComposMentis (conscious), yaitu kesadaran normal, sadar sepenuhnya, dapat menjawab semua pertanyaan tentang keadaan sekelilingnya. 2. Apatis, yaitu keadaan kesadaran yang segan untuk berhubungan dengan sekitarnya, sikapnya acuh tak acuh. 3. Delirium, yaitu gelisah, disorientasi (orang, tempat, waktu), memberontak, berteriak-teriak, berhalusinasi, kadang berhayal. 4. Somnolen (Obtundasi, Letargi), yaitu kesadaran menurun, respon psikomotor yang lambat, mudah tertidur, namun kesadaran dapat pulih bila dirangsang (mudah dibangunkan) tetapi jatuh tertidur lagi, mampu memberi jawaban verbal. 5. Stupor (soporo koma), yaitu keadaan seperti tertidur lelap, tetapi ada respon terhadap nyeri. 6. Coma (comatose), yaitu tidak bisa dibangunkan, tidak ada respon terhadap rangsangan apapun (tidak ada respon kornea maupun reflek muntah, mungkin juga tidak ada respon pupil terhadap cahaya).

b. Secara Kuantitatif dengan GCS ( Glasgow Coma Scale ) 1. Menilai respon membuka mata (E) (4) : spontan (3) : dengan rangsang suara (suruh pasien membuka mata). (2) : dengan rangsang nyeri (berikan rangsangan nyeri, misalnya menekan kuku jari) (1) : tidak ada respon

2. Menilai respon Verbal/respon Bicara (V) (5) : orientasi baik (4) : bingung, berbicara mengacau ( sering bertanya berulang-ulang ) disorientasi tempat dan waktu. (3) : kata-kata saja (berbicara tidak jelas, tapi kata-kata masih jelas, namun tidak dalam satu kalimat. Misalnya “aduh…, bapak…”)

(2) : suara tanpa arti (mengerang) (1) : tidak ada respon

3. Menilai respon motorik (M) (6) : mengikuti perintah (5) : melokalisir nyeri (menjangkau & menjauhkan stimulus saat diberi rangsang nyeri) (4) : withdraws (menghindar / menarik extremitas atau tubuh menjauhi stimulus saat diberi rangsang nyeri) (3) : flexi abnormal (tangan satu atau keduanya posisi kaku diatas dada & kaki extensi saat diberi rangsang nyeri). (2) : extensi abnormal (tangan satu atau keduanya extensi di sisi tubuh, dengan jari mengepal & kaki extensi saat diberi rangsang nyeri). (1) : tidak ada respon

Hasil pemeriksaan tingkat kesadaran berdasarkan GCS disajikan dalam simbol E…V…M… Selanutnya nilai-nilai dijumlahkan. Nilai GCS yang tertinggi adalah 15 yaitu E4V5M6 dan terendah adalah 3 yaitu E1V1M1

Setelah dilakukan scoring maka dapat diambil kesimpulan : (Compos Mentis(GCS: 15-14) / Apatis (GCS: 13-12) / Somnolen(11-10) / Delirium (GCS: 9-7)/ Sporo coma (GCS: 6-4) / Coma (GCS: 3))

Pemeriksaan neurologis

a. Pemeriksaan nervus kranialisb. Pemeriksaan sensorik

Reseptor eksteroseptif yang berespon terhadap stimulus dari rangsangan dari

lingkungan eksternal, termasuk visual, auditoar dan taktil. reseptor propioseptif misalnya

yang menerima informasi mengenai posisi bagian tubuh atau tubuh diruangan. reseptor

interoseptif dapat mendeteksi kejadian internal seperti perubahan tekanan darah

c. Pemeriksaan motorik

a. Pengamatan Gaya berjalan dan tingkah laku

Simetri tubuh dan extermitas

Kelumpuhan badan dab anggota gerak

b. Gerakan volunter Yang di periksa adalah pasien atas pemeriksa, misalnya Mengangkat kedua tangan dan bahu

Fleksi dan extensi artikulus kubiti

Mengepal dan membuka jari tangan

Mengankat kedua tungkai pada sendi panggul

Fleksi dan ekstansi artikulus genu

Plantar fleksi dan dorsal fleksi plantar kaki

Gerakan jari-jari kaki

c. Palpasi Pengukuran besar otot

Nyeri tekan

Kontraktur

Konsistensi (kekenyalan)

Konsistensi otot yang meningkat : meningitis, kelumpuhan

Konsitensi otot yang menurun terdapat pada: kelumpuhan akibat lesi, kelumpuhan akibat denerfasi otot

d. Pemeriksaan status otonom

Contoh pada kasus:

Kepala tidak ada kelainan, leher tidak ada kelainan, dada bentuk simetris, paru ronkhi

dan wheezing tidak ada, bunyi jantung normal dan tidak ada bising, hepar dan lien tidak

teraba, perut tidak ada kelainan, ekstremitas akral hangat.

Kesan nn. cranialis intak

Status motorik : kekuatan otot ekstremitas atas 1-1-2-3/3-2-1-1, kekuatan otot

ekstremitas bawah 0-0-1-1/1-1-0-0; kesan tonus otot menurun pada keempat ekstremitas,

refleks fisiologis pada ekstremitas bawah menurun, refleks patologis tidak ada.

Status sensorik : hipestesi eksteroseptif daerah distal keempat ekstremitas.

Kesan status otonom tidak ditemukan retensio atau inkontinentisa uri dan alvi,

hidrosis normal.

6. Pemeriksaan Laboratorium

a. Gambaran laboratorium yang menonjol adalah peninggian kadar protein dalam cairan otak : > 0,5 mg% tanpa diikuti oleh peninggian jumlah sel dalam cairan otak, hal ini disebut disosiasi sito-albuminik. Peninggian kadar protein dalam cairan otak ini dimulai pada minggu 1-2 dari onset penyakit dan mencapai puncaknya setelah 3-6 minggu . Jumlah sel mononuklear < 10 sel/mm3. Walaupun demikian pada sebagian kecil penderita tidak ditemukan peninggian kadar protein dalam cairan otak. Imunoglobulin serum bisa meningkat. Bisa timbul hiponatremia pada beberapa penderita yang disebabkan oleh SIADH (Sindroma Inapproriate Antidiuretik Hormone).

b. Pemeriksaan elektrofisiologi (EMG)Gambaran elektrodiagnostik yang mendukung diagnosis SGB adalah :

o Kecepatan hantaran saraf motorik dan sensorik melambato Distal motor retensi memanjango Kecepatan hantaran gelombang-f melambat, menunjukkan perlambatan pada segmen proksimal dan radiks saraf.o Di samping itu untuk mendukung diagnosis pemeriksaan elektrofisiologis juga berguna untuk menentukan prognosis penyakit : bila ditemukan potensial denervasi menunjukkan bahwa penyembuhan penyakit lebih lama dan tidak sembuh sempurna

Pemeriksaan elektrofisiologi:

EMG dan Nerve Conduction Velocity (NCV):

o Minggu I: terjadi pemanjangan atau hilangnya F-response (88%), prolong distal latencies (75%), blok pada konduksi (58%) dan penurunan kecepatan konduksi (50%).

o Minggu II: terjadi penurunan potensial aksi otot (100%), prolong distal latencies (92%) dan penurunan kecepatan konduksi (84%).

Contoh pemeriksaan ini pada kasus

-Motorik conduction velocity (MCV)

1. N.tibialis,peroneus dextra dan sinistra: DL memanjang,CV menurun,amplitudo

rendah.

2 .N.medianus dextra dan sisnistra : DL memanjang,CV menurun,amplitudo

Rendah

-Sensorik conduction velocity (SCV):

N.suralis,N.medianus dextra dan sinistra: gelombang tidak muncul.

-F-wave : N.tibialis dextra dan sinistra:prolonged.

Kesan : poliradikuloneuropati severe dengan kecenderungan axonal

degeneration

        Pemeriksaan radiologi:

MRI: Sebaiknya MRI dilakukan pada hari ke 13 setelah timbulnya gejala SGB. Pemeriksaan MRI dengan menggunakan kontras gadolinium memberikan gambaran peningkatan penyerapan kontras di daerah lumbosakral terutama di kauda equina. Sensitivitas pemeriksaan ini pada SGB adalah 83%.

7. DD dan Diagnosis Pasti

Gejala klinis dan kriteria diagnosa

Diagnosa SGB terutama ditegakkan secara klinis.SBG ditandai dengan timbulnya suatu kelumpuhan akut yang disertai hilangnya refleks-refleks tendon dan didahului parestesi dua atau tiga minggu setelah mengalami demam disertai disosiasi sitoalbumin pada likuor dan gangguan sensorik dan motorik perifer.

Kriteria diagnosa yang umum dipakai adalah kriteria dari National Institute of Neurological and Communicative Disorder and Stroke (NINCDS), yaitu:

I.         Ciri-ciri yang perlu untuk diagnosis:

Terjadinya kelemahan yang progresif Hiporefleksi

II.         Ciri-ciri yang secara kuat menyokong diagnosis SGB:

Ciri-ciri klinis:

         Gejala gangguan sensibilitas ringan, biasanya terjadi beberapa hari sebelum timbul kelemahan, dimulai dari bagian distal dan simetris.

         Progresifitas: gejala kelemahan motorik berlangsung cepat, maksimal dalam 4 minggu, 50% mencapai puncak dalam 2 minggu, 80% dalam 3 minggu, dan 90% dalam 4 minggu.

         Relatif simetris          Gejala saraf kranial  ± 50% terjadi parese N VII dan sering bilateral. Saraf otak lain

dapat terkena khususnya yang mempersarafi lidah dan otot-otot menelan, kadang < 5% kasus neuropati dimulai dari otot ekstraokuler atau saraf otak lain

         Pemulihan: dimulai 2-4 minggu setelah progresifitas berhenti, dapat memanjang sampai beberapa bulan.

         Disfungsi otonom. Takikardi dan aritmia, hipotensi postural, hipertensi dan gejala vasomotor.

         Tidak ada demam saat onset gejala neurologis Ciri-ciri kelainan cairan serebrospinal yang kuat menyokong diagnosa:          Protein CSS meningkat setelah gejala 1 minggu atau terjadi peningkatan pada LP

serial          Jumlah sel CSS < 10 MN/mm3         Varian:   Tidak ada peningkatan protein CSS setelah 1 minggu gejala   Jumlah sel CSS: 11-50 MN/mm3

Gambaran elektrodiagnostik yang mendukung diagnosa:

         Perlambatan konduksi saraf bahkan blok pada 80% kasus. Biasanya kecepatan hantar kurang 60% dari normal

Contoh diagnosis pada kasus

Diagnosis

Diagnosis klinis : Gullain Barre syndrome dg paralysis N.V11 perifer

Diagnosis Topis :  -lesi pada LMN

-lesi N.VII perifer sisi kanan

Diagnosis Patologis : - demielinisasi segmental,bila berat dapat terjadi kerusakan axon

- pada  radiks saraf terjadi infiltrsi leukosit ke perivaskular.

- limfosit melepaskan zat sitotoksik yang merusak sel schawan dan myelin.

Diagnosis  Etiologis : Infeksi virus

Diagnosa Banding

GBS harus dibedakan dari kondisi medis lainnya dengan gejala kelemahan motorik subakut lainnya, antara lain sebagai berikut:

1.      Miastenia gravis akut, tidak muncul sebagai paralisis asendens, meskipun terdapat ptosis dan kelemahan okulomotor. Otot mandibula penderita GBS tetap kuat, sedangkan pada miastenia otot mandibula akan melemah setelah beraktivitas; selain itu tidak didapati defisit sensorik ataupun arefleksia.

2.      Thrombosis arteri basilaris, dibedakan dari GBS dimana pada GBS, pupil masih reaktif, adanya arefleksia dan abnormalitas gelombang F; sedangkan pada infark batang otak terdapat hiperefleks serta refleks patologis Babinski

3.      Paralisis periodik, ditandai oleh paralisis umum mendadak tanpa keterlibatan otot pernafasan dan hipo atau hiperkalemia.

4.      Botulisme, didapati pada penderita dengan riwayat paparan makanan kaleng yang terinfeksi. Gejala dimulai dengan diplopia disertai dengan pupil yang non-reaktif pada fase awal, serta adanya bradikardia; yang jarang terjadi pada pasien GBS.

5.     Tick paralysis, paralisis flasid tanpa keterlibatan otot pernafasan; umumnya terjadi pada anak-anak dengan didapatinya kutu (tick) yang menempel pada kulit.

6.       Porfiria intermiten akut, terdapat paralisis respiratorik akut dan mendadak, namun pada pemeriksaan urin didapati porfobilinogen dan peningkatan serum asam aminolevulinik delta.

7.    Neuropati akibat logam berat; umumnya terjadi pada pekerja industri dengan riwayat kontak dengan logam berat. Onset gejala lebih lambat daripada GBS.

8.     Cedera medulla spinalis, ditandai oleh paralisis sensorimotor di bawah tingkat lesi dan paralisis sfingter. Gejala hamper sama yakni pada fase syok spinal, dimana refleks tendon akan menghilang.

9.      Poliomyelitis, didapati demam pada fase awal, mialgia berat, gejala meningeal, yang diikuti oleh paralisis flasid asimetrik.

10.  Mielopati servikalis. Pada GBS, terdapat keterlibatan otot wajah dan pernafasan jika muncul paralisis, defisit sensorik pada tangan atau kaki jarang muncul pada awal penyakit, serta refleks tendon akan hilang dalam 24 jam pada anggota gerak yang sangat lemah dalam melawan gaya gravitasi.

       DD untuk fase awal GBS: Mielitis akut, Poliomyelitis anterior akut, Porphyria intermitten akut, Polineuropati post difteri.

8. Tinjauan Pustaka

Definisi

Parry mengatakan bahwa, SGB adalah suatu polineuropati yang bersifat ascending dan akut yang sering terjadi setelah 1 sampai 3 minggu setelah infeksi akut. Menurut Bosch, SGB merupakan suatu sindroma klinis yang ditandai adanya paralisis flasid yang terjadi secara akut berhubungan dengan proses autoimun dimana targetnya adalah saraf perifer, radiks, dan nervus kranialis.

Epidemiologi

         Puncak insiden: antara usia 15-35 tahun dan antara 50-74 tahun. Jarang mengenai usia <2 tahun.         Laki-laki dan wanita sama jumlahnya.          Lebih sering terjadi pada ras kulit putih.         Insiden tertinggi pada bulan April s/d Mei dimana terjadi pergantian musim hujan dan

kemarau.

EtiologiEtiologi SGB sampai saat ini masih belum dapat diketahui dengan pasti penyebabnya dan masih menjadi bahan perdebatan. Beberapa keadaan/penyakit yang mendahului dan mungkin ada hubungannya dengan terjadinya SGB, antara lain:         Infeksi         SGB sering sekali berhubungan dengan infeksi akut non spesifik. Insidensi kasus SGB

yang berkaitan dengan infeksi ini sekitar antara 56% - 80%, yaitu 1 sampai 4 minggu sebelum gejala neurologi timbul seperti infeksi saluran pernafasan atas atau infeksi gastrointestinal.

  Patogen yang tersering ditemukan adalah Campylobacter  jejuni, cytomegalovirus (CMV), Mycoplasmapneumonia, Epstein-Barr virus, dan virus influenza.

         Vaksinasi         Pembedahan         Penyakit sistemik:- Keganasan- Systemic lupus erythematosus- Tiroiditis

SGB merupakan salah satu penyakit neuropati demielinisasi (demyelinating neuropathies) akibat sistem kekebalan tubuh yang menyerang sistem sarung saraf (selubung myelin) padasistem saraf perifer. Pada akhirnya akan terjadi perubahan pada myelin, akson, dan selubung schwan yang berjalan secara progresif, sehingga sebagian radiks dan saraf tepi telah hancur. Kelemahan atau paralisis terkait dengan cedera pada saraf perifer yang mungkin disebabkan adanya blok pada jalur konduksi saraf. Aktifitas atau kontraksi otot dapat terjadi lagi apabila blok dari jalur konduksi saraf sudah dapat teratasi.

- Penyakit Addison          Kehamilan atau dalam masa nifas

Infeksi akut yang berhubungan dengan SGBInfeksi Definite Probable PossibleVirus CMV

EBCHIVVaricella-zoosterVacinia/smallpox

InfluensaMeaslesMumpsRubellaHepatitisCoxsackieEcho

Bakteri Campylobacter jejeniMycoplasma pneumonia

Typhoid BorellaParatyphoidBrucellosisChlamydiaLegionellaListeria

AnatomiSaraf perifer ekstremitas superior dan inferior (terlampir di gambar)

HistologiYang paling penting pada SGB adalah proses demyelinisasi ganglionik. (yaitu rusaknya selubung myelin baik si ssp maupun sst sehingga sensasi dan motorik bagian yang terkena akan lumpuh dan tisak berasa-arefleksia) secara histologi juga terjadi gliosis yaitu bertambahnya sel glia (di jelaskan di bawah)

Khususnya susunan saraf tepiSusunan saraf tepi membentuk ganglionKlasifikasi neuron

1. Berdasarkan banyaknya percabangan neuroplasma- Neuron unipolar- Neuron bipolar

Mielinisasi: SSP oligodendroglia, Sstepi sel

- Neuron pseudounipolar- Neuron multipolar

2. Berdasarkan panjangnya percabangan neuroplasma- Neuron golgi tipe 1: akson panjang sekali contoh saraf kranial dan spinal- Neuron golgi tipe 2: akson pendek

Susunan saraf tepi/perifer1. Jaringan saraf tepi/nervus

- Serat saraf- Jaringan penyambung antar serat saraf+pembungkusnya

2. Ganglion:- Neuron/sel ganglion- Serat saraf- Jaringan penyambung antar serat saraf+pembungkusnya- Pembuluh darah

Serat saraf= axon + selubungnya1. Serat saraf bermielin=axon+selubung mielin

+ selubung Schwann2. Serat saraf tak bermielin/lemak = axon/bbrp axon+selubung schwann

Degenerasi dan Regenerasi Sistem Saraf

Sel-sel saraf baik pada sistem saraf pusat ataupun sistem saraf perifer sejak sudah dahulu dianggap tidak dapat membelah diri pada individu yang telah selesai perkembangan sistem sarafnya. Hasil-hasil penelitian pada akhir-akhir ini menunjukan bahwa kemungkinan besar sel-sel saraf tersebut masih dapat membelah diri walaupun sangat lamban. Sedangkan tonjolan-tonjolan sel saraf pada sistem saraf pusat apabila mengalami kerusakan sangat sulit dapat tumbuh kembali. Sebaliknya pada sistem saraf perifer penggantian tonjolan saraf berlangsung mudah selama bagian perikarion tidak mengalami kerusakan.

Apabila sebuah saraf mati bersama tonjolan-tonjolannya, maka sel-sel saraf yang berhubungan dengan sel saraf tersebut tidak ikut mati, kecuali untuk sel neuron yang hanya berhubungan dengan sel saraf mati tadi. Peristiwa semacam ini dinamakan Degenerasi transneral.

Keadaan untuk sel-sel glia pada sistem saraf pusat dan sel schwann serta sel satelit ganglion pada sistem saraf perifer berlawanan dengan sel-sel saraf, oleh karena mereka sangat mudah melangsungkan pembelahan sel. Akibatnya kematian sel-sel saraf akan cepat diganti oleh sel-sel glia atau sel schwann atau sel satelit.

Sangatlah perlu untuk membedakan perubahan-perubahan yang berlangsung pada bagian proksimal dan distal dari kerusakan sebuah serabut saraf, sebab bagian proksimal dari kerusakan yang dekat dengan badan sel lebih mudah mengalami degenerasi total.

Kerusakan pada axon akan mengakibatkan perubahan-perubahan dalam perikarion sebagai berikut :- Hilangnya badan Nissl sehingga neroplasma berkurang basofil (khromatolisis)

- Membesarnya volume perikarion- Perpindahan inti kedaerah tepi

Bagian sebelah distal dari kerusakan, degenerasi total dialami oleh seluruh axon bersama selubung mielin yang di ikuti oleh pembersihan sisa-sisa degenerasi oleh sel makrofag. Sementara proses ini berlangsung, sel-sel schwann akan membelah diri secara aktif sehingga membentuk batang solid yang mengisi bekas yang dilalui oleh axon. Rangkain sel-sel ini akan bertindak segai pengarah untuk pertumbuhan axon yang bertunas dalam fase perbaikan. Serabut otot yang di persarafi axon yang rusak tampak mengecil.

Sekitar 3 minggu setelah kerusakan serabut saraf, ujung serabut saraf sebelah proksimal dari kerusakan akan tumbuh dan bercabang-cabang sebagai serabut-serabut halus ke arah pertumbuhan sel-sel schwann. Diantara sekian banyak percangan axon beberapa akan terus tumbuh, khususnya yang dapat menerobos rangkain sel-sel schwann untuk mencapai sel efektor, misalnya otot. Apabila celah yang memisahkan bagian proksimal dan bagian distal dari axon cukup lebar atau pada keadaan hilangnya sama sekali bagian distal, misalnya amputasi, maka saraf-saraf sebagian hasil pertumbuhan baru tersebut membentuk gulungan yang menyebabkan rasa sakit. Pembentukan gulungan tersebut diberi nama yang sebenarnya kurang benar sebagai neroma amputasi.Proses perubahan degeneratif pada bagian distal dari kerusakan dinamakan degenerasi sekunder dari Waller.

FisiologiStruktur Neuron

Sistem saraf yang terdapat pada tubuh manusia

terdiri atas unit-unit terkecil yang disebut neuron

(sel saraf). Neuron yang terdapat dalam tubuh

manusia jumlahnya trilyunan. Neuron adalah sel

yang mempunyai kemampuan menerima impuls

dan menghantarkan impuls. Neuron sel-selnya

tidak mengalami pembelahan sel sehingga jika

sudah mati atau rusak neuron tidak dapat diganti.

Setiap neuron terdiri atas tiga bagian yaitu badan

sel, dendrit, dan akson.

BADAN SEL (PERIKARION)

Badan sel merupakan bagian utama dari neuron, memiliki inti sel, dan sejumlah organel

lain seperti mitokondria, reticulum endoplasma, dan apparatus Golgi. Badan sel juga berfungsi sebagai tempat sintesis neurotransmitter, yaitu senyawa kimia yang penting untuk membantu penjalaran impulsmelintasi sinaps. Dari badan sel tampak sejumlah penonjolan sitoplasmik ke arah luar, membentuk struktur yang disebut dendrite dan akson.

Badan sel terdiri dari inti sel (nukleus), anak inti sel (nukleolus) dan sitoplasma yang

mengandung substansi kromatik yaitu badan Nissl serta serabut halus pada badan neuron

yang disebut neurofibril. Badan Nissl akan tampak jika dilihat dengan menggunakan

mikroskop elektron seperti retikulum endoplasma granuler yang tersusun sejajar antara yang

satu dengan yang lain.

DENDRIT

Dendrit merupakan tonjolan sitoplasmik yang muncul dari badan sel saraf, berukuran

pendek (kurang dari ssatu mm), berjumlah banyak, dan bercabang-cabang. Dendrit berfungsi

sebagai penerima rangsangan dan membawanya ke badan sel.

Dendrit yaitu juluran atau serabut pendek bercabang yang merupakan tonjolan dari

sitoplasma pada badan sel. Di dalam dendrit terdapat badan Nissl dan mitokondria.

AKSON

Akson atau neurit yaitu juluran atau serabut panjang dari badan sel, dan berfungsi

untuk menghantarkan impuls dari badan sel menuju ujung akson. Serabut akson yang tipis

dengan bentuk panjang di dalamnya terdapat mitokondria, neurofibril tetapi tidak terdapat

badan Nissl sehingga tidak terlibat dalam sintesis protein. Dibandingkan dengan tonjolan

sitoplasmik lainnya, akson berukuran paling panjang, dengan ujung sangat bercabang-cabang.

Akson diselubungi oleh substansi lemak berwarna putih kekuningan yang disebut

selubung mielin, selubung ini berfungsi sebagai isolator yang melindungi akson terhadap

tekanan dan luka. Juga memberi nutrisi pada akson dan mempercepat jalannya impuls. Pada

tempat tertentu ada akson yang tidak dibungkus selubung mielin yang disebut nodus Ranvier.

Macam-Macam Neuron

Berdasarkan fungsinya neuron ada tiga macam yaitu:neuron sensorik, neuron motorik,

neuron konektor (interneuron).

1. Neuron sensorik

Neuron sensorik merupakan sel saraf yang berfungsi untuk membawa rangsang dari

daerah tepi (perifer tubuh) ke pusat saraf (otak dan sumsum tulang belakang atau medulla

spinalis). Oleh karena itu neuron ini disebut juga neuron indera karena dendrit neuron ini

berhubungan dengan alat indera untuk menerima impuls sedangkan aksonnya berhubungan

dengan neuron lain.

2. Neuron Motorik

Neuron motorik merupakan sel saraf yang berfungsi untuk membawa impuls dari otak

atau sumsum tulang belakang menuju ke efektor (otot atau kelenjar dalam tubuh). Neuron ini

disebut neuron penggerak karena neuron motorik dendritnya berhubungan dengan akson lain

sedangkan aksonnya berhubungan dengan efektor yang berupa otot atau kelenjar.

3. Neuron konektor (interneuron)

Neuron konektor merupakan neuron berkutub banyak (multipolar) yang memiliki

banyak dendrit dan akson. Neuron konektor berfungsi untuk meneruskan rangsangan dari

neuron sensorik ke neuron motorik. Neuron ini disebut neuron penghubung atau perantara

karena ujung dendrit neuron yang satu berhubungan dengan ujung akson neuron yang lain.

Impuls Saraf (Dr. Juni)

Neuron Istirahat

Impuls saraf atau rangsang saraf adalah pesan saraf yang dialirkan sepanjang akson

dalam bentuk gelombang listrik. Bila sebuah saraf tidak menghantarkan impuls, maka serabut

saraf tersebut dalam keadaan istirahat.

Alur impuls saraf adalah:

Salah satu sifat neuron yaitu permukaan luarnya bermuatan positif, sedangkan bagian

dalamnya bermuatan negatif. Bila neuron mendapat rangsangan, maka akan terjadi

perubahan muatan pada kedua permukaannya, yaitu permukaan luar bermuatan negatif

sedangkan bagian dalamnya bermuatan positif, keadaan ini disebut depolarisasi.

1. Saraf dalam keadaan istirahat (tidak menghantarkan impuls), serabut saraf dalam

keadaan polarisasi yaitu permukaan membran luar bermuatan positif, sedangkan

membran dalam bermuatan negatif.

2. Saraf dirangsang disuatu tempat tertentu sehingga terjadi depolarisasi, yaitu

permukaan luar bermuatan negatif, sedang permukaan dalam bermuatn positif.

3. Antara daerah yang mengalami depolarisasi dengan daerah yang mengalami polarisasi

timbul aliran listrik. Aliran listrik ini disebut arus lokal. Adanya arus lokal

menyebabkan depolarisasi didaerah sebelahnya, kemudian diikuti arus lokal dan

depolarisasi didaerah sebelahnya demikian seterusnya.

4. Depolarisasi akan menjalar disepanjang serabut saraf, hal ini yang disebut impuls

saraf.

5.

Komunikasi neuron (kalau mau tahu lebih jelas dan ada waktu lihat sherwood

halaman 78)

Neuron-neuron yang berhubungan dalam sebuah sinapsis mempunyai mekanisme khas dalam menyampaikan perambatan impuls. Antara neuron dan neuron tidak terjadi hubungan langsung karena terdapat sebuah celah sempit yang berfungsi untuk menghantarkan impuls di sinapsis. Celah ini disebut dengan celah sinaptik yang akan meneruskan impuls dari neuron ke neuron lainnya melalui sebuah perantara yang disebut neurotransmitter. Neurotransmitter merupakan sebuah cairan kimia dalam tubuh, seperti asetilkolin, serotonin, atau noradrenalin yang berfungsi menghantarkan impuls. Sinapsis terdapat di antara akson neuron yang satu dengan dendrit atau badan sel atau akson dari neuron lain.

Agar dapat menghantarkan impuls, akson harus mencapai potensial tertentu yang lebih negatif hingga mencapai suatu ambang batas. Pada saat ambang batas ini, keadaan potensial

di dalam akson dinamakan potensial aksi. Jadi, neuron dapat merambatkan impuls jika mencapai potensial aksi. Potensial ini sebenarnya terbentuk dari perbedaan muatan yang dimiliki oleh ion-ion yang berada di dalam sel, yaitu Cl , A–, Na+, dan K+ yang berada di luar dan di dalam sel. Ion A– (anorganik) hanya terdapat di cairan intraseluler. Pada saat istirahat, ion Cl– dan Na+ lebih banyak terdapat di luar sel (ekstraseluler) dibandingkan ion A– dan K+

yang berada di dalam sel (intraseluler).

Membran selubung mielin adalah sebuah membran yang semipermeabel yang dapat ditembus oleh ion-ion dengan mekanisme transpor aktif atau pompa ion. Adanya rangsang akan mengubah susunan potensial listrik yang ada sehingga terjadi pergerakan keluar-masuknya ion. Neuron yang berada dalam keadaan istirahat dengan potensial di dalam selnya lebih negatif dibandingkan potensial di bagian luar disebut dalam keadaan polarisasi atau potensial istirahat. Perubahan potensial atau depolarisasi akan terjadi jika ada perubahan muatan dalam membran. Ion Na+ dan Cl– akan bergerak masuk ke dalam sel pada saat adanya impuls.

Daerah yang mengalami depolarisasi akan membentuk suatu aliran listrik sehingga menjadi depolarisasi. Bagian yang terdepolarisasi ini akan kembali membentuk aliran listrik dengan daerah lainnya yang masih dalam keadaan polarisasi sehingga menjadi terdepolarisasi. Begitu seterusnya sehingga terjadi penjalaran listrik atau yang dikenal dengan impuls saraf (Gambar 9.5).

Gambar 9.5 Perjalanan impuls pada saraf. Selama penjalaran impuls saraf, polaritas membran sel menjadi terbalik. Impuls saraf bergerak sepanjang akson.

Ketika impuls mencapai ujung akson. Impuls tersebut harus melewati sinapsis menuju otot, kelenjar, atau saraf lainnya. Misalkan sebuah neuron memiliki hubungan sinapsis dengan neuron lain, akson dari neuron pertama akan melepaskan neuronsmitter yang akan menyebabkan penjalaran impuls pada neuron kedua. Misalkan, sebuah neuron memiliki hubungan sinapsis dengan sebuah sel otot. Untuk membuat otot tersebut berkontraksi, sinyal impuls harus mencapai sel otot. Bagaimanakah caranya?

Ketika impuls mencapai ujung akson, akson akan mengekresikan neurotransmitter, yaitu asetilkolin. Molekul asetilkolin berfungsi melewati sinapsis sel otot. Ketika mereka berikatan dengan reseptor molekul pada membran sel, sel otot akan berkontraksi. Asetilkolin tidak akan aktif selamanya. Sel otot mengeluarkan enzim yang disebut asetilkolinterase. Enzim ini

membuat asetilkolin tidak aktif dan sel otot relaksasi. Sel otot akan berinteraksi kembali jika asetilkolin dilepaskan kembali oleh akson (Gambar 9.6).

Gambar 9.6 (a) Ujung akson melepaskan asetilkolin. (b) Asetilkolin diterima reseptor menyebabkan terjadinya potensial aksi. (c) Terjadi potensial aksi yang akan membuat sel otot

berkontraksi.

Arah impuls saraf hanya terjadi dalam satu arah, baik dari dendrit menuju akson ataupun antarneuron. Jika bekerja terus-menerus, sel saraf akan mengalami kelelahan. Contohnya, ketika kita membaui sesuatu yang tidak enak, lama-kelamaan bau tersebut tidak akan sekeras pada awalnya. Kecepatan rambat impuls dipengaruhi oleh beberapa faktor, di antaranya sebagai berikut.

a. Diameter serabut saraf. Sel saraf dengan diameter besar akan lebih cepat merambatkan impuls dibandingkan dengan sel saraf dengan diameter yang lebih kecil.b. Selubung mielin. Daerah akson yang tertutup mielin akan menghantarkan impuls lebih cepat dibandingkan dengan akson yag tidak tertutup mielin.c. Suhu. Hingga ambang batas tertentu kenaikan suhu akan mempercepat penghantaran impuls dibandingkan ketika suhu rendah. Hal tersebut dibuktikan dengan lebih cepatnya perambatan impuls pada hewan homoioterm, seperti Mammalia dibandingkan hewan berdarah dingin poikiloterm, seperti Reptilia atau Amphibia.

Tambahan faalNeuron  Neuron atau sel saraf dan sel glia merupakan dua jenis sel penyusun sistem saraf . Neuron merupakan sel fungsional pada system saraf, yang bekerja dengan cara menghasilkan potensi aksi dan menjalarkan impuls dari satu sel ke sel berikutnya. Pembentukan potensi aksi merupakan cara yang dilakukan sel saraf dalam memindahkan informasi. Pembentukan potensial aksi juga merupakan cara yang dilakukan oleh system saraf dalam melaksanakan fungsi kendali dan koordinasi tubuh.

      Dalam menyelenggarakan fungsi tersebut, sel saraf di dukung oleh sel glia. Jadi sel glia merupakan sel yang berkaitan erat dengan neuron, yang berfungsi sebagai pendukung struktur dan fungsi neuron, namun tidak terlibat dalam fungsi penjalaran impuls. Dalam otak manusia, jumlah sel glia jauh lebih besar daripada junlah neuron. Perbandingan antara jumlah

sel glia dan neuron ialah 10;1. Sel glia berfungsi utuk menjamin agar kondisi lingkungan ionic disekitar neuron dapat selalu tepat. Selain itu, sel glia juga berfungsi untuk membuang zat-zat sisa dari sekitar neuron .

Salah satu sel glia yang sangat dikenal ialah sel schwan. Sel schwan merupakan salah satu jenis sel glia yang berungsi sebagai pembungkus akson, membentuk selubung yang disebut selubung mielin.

d. Neuron bermielin

Biokimia (dr. Winarsih)Kecepatan suatu potensial aksi tergantung kepada:

a. Apakah seratnya bermielin atau tidakMielin terutama terdiri dari lipid. Selaput mielin berfungsi sebagai insulator seperti karet yang membungkus kabel listrik untuk mencegah arus bocor menembus bagian membran yang bermielin. Komposisi lipid mielin disebabkan oleh adanya lapis demi lapis lipid lapis ganda yang membentuk membran plasma sel-sel pembentuk mielin tersebutPada lapisan mielin tidak didapatkan channel ion sehingga tidak adanya pertukaran ion maka impuls saraf meloncat akibatnya penyaluran impuls lebih cepat (lebih lengkap di sherwood hal. 87)

b. Garis tengah seratKomponen membran sel saraf terdiri dari:- Bilayer lemak

Sifat:1. Fliud, bermuatan, asimetri2. Impermeabel terhadap ion3. Bergeser lateral, flip-flop4. Mielin-sel schwan5. 70% lemak – insulator6. Lemak itu terdiri atas serebrospida:glikolipid (galakto/glukoseramida-gabungan

antara sphyngol dengam asam lemak)7. Fosfolipid8. Kolesterol9. Mempercepat penyaluran impuls

- Protein1. Protein integral-transmembran2. Protein perifer-permukaan3. Bergeser lateral,flipflop4. Bermuatan listrik pada permukaan membran karena komponen lemak dan protein

- KarbohidratSifat membran adalah:- Flexibel-fluid karena ada asam lemak di fosfolipid yang cis- Bermuatan pada permukaan- Asimetri karena adanya karbohidrat di luar- Banyak channel ion selektif- Gambaran fluid-mosaic- Dapat dirangsang oleh listrik

Patologi anatomi (dr PA angel)Patocnomonik adalah disosiasi cytoalbumin yaitu peningkatan protein tanpa peningkatan sel. Peningkatan protein ini diakibatkan peningkatan albumin karena penyakit autoimun.MorfologiFokus demyelinisasi disertai serbukan limfosit dan makrofag di endoneurium saraf tepi, terutama di bagian proksimal serabut saraf

Patogenesa Mekanisme bagaimana infeksi, vaksinasi, trauma, atau faktor lain yang mempresipitasi terjadinya demielinisasi akut pada SGB masih belum diketahui dengan pasti. Banyak ahli membuat kesimpulan bahwa kerusakan saraf yang terjadi pada sindroma ini adalah melalui mekanisme imunologi. Bukti-bukti bahwa imunopatogenesa merupakan mekanisme yang menimbulkan jejas saraf tepi pada sindroma ini adalah:

1.      Didapatkannya antibodi atau adanya respon kekebalan seluler  (cell mediated immunity) terhadap agen infeksious pada saraf tepi.

2.       Adanya auto antibodi terhadap sistem saraf tepi 3.      Didapatkannya penimbunan kompleks antigen antibodi dari peredaran pada pembuluh darah

saraf tepi yang menimbulkan proses demyelinisasi saraf tepi.

Proses demyelinisasi saraf tepi pada SGB dipengaruhi oleh respon imunitas seluler dan imunitas humoral yang dipicu oleh berbagai peristiwa sebelumnya, yang paling sering adalah infeksi virus.

Peran imunitas seluler

Dalam sistem kekebalan seluler, sel limposit T memegang peranan penting disamping peran makrofag. Prekursor sel limposit berasal dari sumsum tulang (bone marrow) steam cell yang mengalami pendewasaan sebelum dilepaskan kedalam jaringan limfoid danperedaran.

Sebelum respon imunitas seluler ini terjadi pada saraf tepi antigen harus dikenalkan pada limposit T (CD4) melalui makrofag. Makrofag yang telah menelan (fagositosis) antigen/terangsang oleh virus, allergen atau bahan imunogen lain akan memproses antigen tersebut oleh penyaji antigen (antigen presenting cell = APC). Kemudian antigen tersebut akan dikenalkan pada limposit T (CD4). Setelah itu limposit T tersebut menjadi aktif karena aktivasi marker dan pelepasan substansi interlekuin (IL2), gamma interferon serta alfa TNF.

Pada GBS, terbentuk antibodi atau immunoglobulin (Ig) sebagai reaksi terhadap adanya antigen atau partikel asing dalam tubuh, seperti bakteri ataupun virus. Antibodi yang bersirkulasi dalam darah   ini   akan  mencapai  myelin   serta  merusaknya,   dengan  bantuan   sel-sel   leukosit,   sehingga terjadi   inflamasi  pada saraf.  Sel-sel   inflamasi   ini  akan mengeluarkan  sekret  kimiawi  yang  akan mempengaruhi sel Schwan, yang seharusnya membentuk materi lemak penghasil myelin. Dengan merusaknya, produksi myelin akan berkurang, sementara pada waktu bersamaan, myelin yang ada telah dirusak oleh antibodi tubuh. Seiring dengan serangan yang berlanjut, jaringan saraf perifer akan hancur secara bertahap. Saraf motorik, sensorik, dan otonom akan diserang; transmisi sinyal melambat,   terblok,   atau   terganggu;   sehingga   mempengaruhi   tubuh   penderita.   Hal   ini   akan menyebabkan kelemahan otot, kesemutan, kebas, serta kesulitan melakukan aktivitas sehari-hari, termasuk berjalan. Fase ini bersifat sementara, sehingga apabila sistem imun telah kembali normal, serangan itu akan berhenti dan pasien akan kembali pulih.

Kelarutan E selectin dan adesi molekul (ICAM) yang dihasilkan oleh aktifasi sel endothelial akan berperan dalam membuka sawar darah saraf, untuk mengaktifkan sel limfosit T dan pengambilan makrofag . Makrofag akan mensekresikan protease yang dapat merusak protein myelin disamping menghasilkan TNF dan komplemen.

(dibuka-buka lagi buku basic imunologinya)

Patologi (anatomi ???)Asbury dkk mengemukakan bahwa perubahan pertama yang terjadi adalah infiltrasi sel limfosit yang ekstravasasi dari pembuluh darah kecil pada endo dan epineural. Keadaan ini segera diikuti demyelinisasi segmental. Bila peradangannya berat akan berkembang menjadi degenerasi Wallerian. Kerusakan myelin disebabkan makrofag yang menembus membran basalis dan melepaskan selubung myelin dari sel schwan dan akson.

Klasifikasi Beberapa varian dari sindroma Guillan-Barre dapat diklasifikasikan, yaitu:

1.      Acute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy (AIDP), paling sering, disebabkan oleh respon autoimun yang menyerang membrane sel Schwann, terjadi kelemahan progresif, hiporefleks/ arefleks, perubahan sensori ringan (penurunan sensibilitas yang ringan)

2.       Subacute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy 3.     Acute motor axonal neuropathy (AMAN), disebabkan oleh respon autoimun yang

menyerang aksoplasma saraf perifer, biasanya pada anak-anak, disertai hiperrefleks dan kelemahan progresif yang cepat, good recovery.

4.     Acute motor sensory axonal neuropathy (AMSAN), menyerang aksoplasma saraf perifer dan menyerang saraf sensorik dengan kerusakan akson yang berat, biasanya pada dewasa, mengakibatkan disfungsi motorik dan sensorik, atrofi otot, poor recovery.

5.      Miller Fisher’s syndrome (MFS), varian GBS yang jarang terjadi dan bermanifestasi sebagai paralisis desendens, gejalanya meliputi trias klasik: ataxia, areflexia, dan ophthalmoplegia; bisa juga terdapat mild limb weakness, ptosis, facial palsy, atau bulbar palsy; penderita biasanya sembuh dalam 1-3 bulan.

6.     Acute panautonomia, varian GBS yang paling jarang terjadi, melibatkan sistem saraf simpatis dan parasimpatis, termasuk kardiovaskular (penyebab kematian tersering: disritmia jantung), penderita sembuh bertahap, biasanya incomplete.

8.Tata LaksanaPada sebagian besar penderita dapat sembuh sendiri. Pengobatan secara umum bersifat simtomatik.

Diberikan O2 3-4 l/menit

- Elevasi kepala 30°, mobilisasi miring kanan kiri tiap 2 jam.

Tujuan terapi khusus adalah mengurangi beratnya penyakit dan mempercepat penyembuhan melalui sistem imunitas (imunoterapi).          Kortikosteroid Kebanyakan penelitian mengatakan bahwa penggunaan preparat steroid tidak mempunyai

nilai/tidak bermanfaat untuk terapi SGB.          Plasmaparesis (plasma exchange)

Tujuan: untuk mengeluarkan faktor autoantibodi yang beredar perbaikan klinis lebih cepat, penggunaan alat bantu nafas lebih sedikit, dan lama perawatan lebih pendek.

Pengobatan dilakukan dengan mengganti 200-250 ml plasma/kg BB dalam 7-14 hari.

Lebih bermanfaat bila diberikan saat awal onset gejala (minggu pertama).

         Pengobatan imunosupresan: 

   Imunoglobulin IV (IVIg)

  Pengobatan dengan gamma globulin intervena lebih menguntungkan dibandingkan plasmaparesis karena efek samping/komplikasi lebih ringan.

  Dosis maintenance 0.4 gr/kg BB/hari selama 3 hari dilanjutkan dengan dosis maintenance 0.4 gr/kg BB/hari tiap 15 hari sampai sembuh.

  Lebih bermanfaat bila diberikan saat awal onset gejala (2 minggu pertama).

9. Komplikasi

Konstipasi (40%) Aritmia (30%) Hipertensi (10-30%) Pnemoni ortostatik Syndrome inapropriate antidiuretic hormone (SIADH) (3%) Dekubitus Kontraktur

10. Prognosis

Pada umumnya penderita mempunyai prognosa yang baik tetapi pada sebagian kecil penderita dapat meninggal atau mempunyai gejala sisa. 95% terjadi penyembuhan tanpa gejala sisa dalam waktu 3 bulan bila dengan keadaan antara lain:

Pada pemeriksaan NCV-EMG relatif normal Mendapat terapi plasmaparesis dalam 4 minggu mulai saat onset Progresifitas penyakit lambat dan pendek Pada penderita berusia 30-60 tahun

Sebuah sistem skoring prognostik klinis dapat digunakan untuk menilai prognosis pasien GBS, yaitu Erasmus GBS Outcome Score (EGOS). Skoring ini dilakukan 2 minggu setelah admisi.

Sebagian besar penderita (60-80 %) sembuh secara sempurna dalam waktu enam bulan. Sebagian kecil (7-22 %) sembuh dalam waktu 12 bulan dengan kelainan motorik ringan dan atrofi otot-otot kecil di tangan dan kaki. Kira-kira 3-5 % penderita mengalami relaps

http://books.google.co.id/books?id=LhzANK2oLfoC&pg=PA103&lpg=PA103&dq=pemeriksaan+fisik+guillain+barre+syndr

ome&source=bl&ots=8KUnuiVp_v&sig=8Gmce3rvwzDFfcI9EIT9js4G_a0&hl=id&sa=X&ei=wa8MUOLbK4bIrQe7sqDICA&ved=0CEsQ6AEwAQ#v=onepage&q=pemeriksaan%20fisik%20guillain%20barre%20syndrome&f=falsehttp://www.scribd.com/doc/41958041/Guillain-Barre-Syndromehttp://fayldestu.blogspot.com/2010/08/askep-sindrom-guillain-barre.htmlhttp://koasbelajar.blogspot.com/2011/03/sindroma-guillain-barre.html