Genç Sporcu Sahada Aniden Öldü!

Hipertrofik Kardiyomiyopati?

Bahar Kuvaki BalkanDokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon AD

46. TARK 7-11 Kasım 2012, KIBRIS

Marc-Vivien Foe - 2003

Sunum Planı

• Sporcularda Ani Ölüm Nedenleri

• Hipertrofik Kardiyomiyopati– Tanımlama ve Epidemiyoloji– Genetik– Patofizyoloji– Klinik Tanı/Tedavi

• HKM’de Ani Ölüm’ün önlenmesi

• HKM’de Ani Ölüm’e Yaklaşım

Sporcuda Ani Kardiyak Ölüm

• Son 6 saat içerisinde bilinen herhangi bir sağlık sorunu olmayan sporcunun/egzersiz yapan kişinin egzersiz sırasında/sonrasında, herhangi bir travma olmadan, semptomların başlangıcından itibaren 1 saat içinde beklenmedik bir şekilde ölümü– Sudden cardiac death

Ediz BahtiyaroğluPiermario Morosini

Atinalı Savaşçı Pheidippides (MÖ 530-490)

Maraton Yolunda Pheidippides Heykeli

Sporcuda Ani Kardiyak Ölüm’ün İlk Örneği

<35 Yaş Kişilerde Ani Ölüm Nedenleri Sıklık (%)Hipertrofik Kardiyomiyopati 36

Koroner Anomaliler 17

Miyokardit 6

Aritmojenik Sağ Ventr KMP 4

Primer Elektriksel Kalp Hastalıkları 3

Kalp Kapak Hastalıkları 3

Konjenital Kalp Hastalıkları 2

Aort rüptürü 2

Sistemik Hastalıklar 1

Komosyo Kordis ?

Madde Kullanımı ?

Nedeni Belli Olmayan > 30Kardiologie up2date, s 47-57, 2009

Ani Kardiyak Ölüm Nedenleri

Sporcularda AKÖ görülme sıklığı yılda 100 000:2.3 (KVS nedenlerle 100 000:2.1)

Br J Sports Med 2012;46:15-21

Yıl Sporcu Yaş Takım Ölüm Nedeni1906 David Wilson 23 Leeds City Kalp Krizi

1953 John Kirkby 23 Wrexham Kardiyak Arrest

1973 Nikola Mantov 23 FK Osogovo Kalp Krizi

1973 Pavao 26 FC Porto Kalp Krizi

1977 Renato Curi 24 Perugia Kalp Krizi

1987 Dursun Özbek 17 Galatasaray Kalp Yetm

1987 Paolo Navalho 20 Club Portugal Kalp Krizi

1989 Samuel Okwaraji 24 Nigeria Kalpte Hipertrofi

1990 David Longhurst 25 York City Kalp Krizi

1993 Michael Klein 33 Bayer Urding Kalp Krizi

1995 Amir Angwe 29 Julius Berger Kalp Krizi

1997 Hedi Berkhissa 24 Tunis Kalp Krizi

1997 Waheeb Jabara 23 Hapoel Taibe Kalp Krizi

1998 Robbi James 40 Llanelli AFC Kardiyomiyopati

1998 Axel Jüptner 29 Jena Ani Kardiyak Ölüm

1999 Sefan Vrabioru 23 Astra Ploieşti Kardiyak Anomali

Yıl Sporcu Yaş Takım Ölüm Nedeni

2000 Catalin Hildan 24 Dinamo Bukerest

Kalp Krizi

2003 Marc Vivien Foe 28 Cameroon Hipertrofik KM

2004 Miclos Feher 24 Benfica Hipertrofik KM

2004 Serginho 30 Sao Caetano Ani Kardiyak Ölüm

2005 Alin Paicu 32 Minerul Kalp Krizi

2005 Paul Sykes 28 Folkestone Kardiyak Anomali

2006 Rasmus Green 26 Naestved BK Kalp Krizi

2006 Mohamed Abdelwahab

23 Al-Ahly Kardiyak Anomali

2006 Matt Gadsby 27 Hinckley United Aritmojenik Sag Vent KM

2006 Nilton Mendes 30 FC Shakhter Ani Kardiyak Ölüm

2007 İvan Karacic 19 NK Siroki Kalp Krizi

2007 Antonio Puerta 22 Sevilla FC Aritmojenik Sag Vent KM

2007 Chasvwe Nsofwa 28 Hapoel Beersch Ani Kalp Yetersizligi

2007 Phill O’Donell 35 Motherwell Sol Ventrikül Yetersizliği

Yıl Sporcu Yaş Takım Ölüm Nedeni

2008 Herve King 27 Ringmer Kalp Krizi

2009 Victor Hugo Avalos 37 Villa Florida Kalp Krizi

2009 Daniel Jarque 26 RCD Espanyol Kardiyak Arrest

2009 Maurizio Greco 25 Güldenstern Stade Kardiyak Arrest

2010 Endurance Idahor 25 Al-Merreikh Kalp Krizi

2010 Goran Tunjic 32 Mladost FC Kalp Krizi

2010 Ambrose Wleh 24 Invincible Eleven Kalp Yetersizliği

2010 Wilson Mene 27 Prek Pra Keila Ani Kard Ölüm

2011 Lokissimbaye Loko 30 FC Beaumontois Kalp Krizi

2011 Naoki Matsuda 34 Matsumoto Yamaga FC Kardiyak Arrest

2011 Bobsam Elejiko 30 Merksem SC Kardiyak Arrest

2012 D.Venkatesh 27 Bangalore Mars Kardiyak Arrest

2012 Piermario 25 Livorno Kardiyak Arrest

• Sporcularda Ani Ölüm Nedenleri• Hipertrofik Kardiyomiyopati

– Tanımlama ve Epidemiyoloji– Genetik– Patofizyoloji– Klinik Tanı/Tedavi

• HKM’de Ani Ölüm’ün önlenmesi• HKM’de Ani Ölüm’e Yaklaşım

Tanımlama• Herediter kardiyovasküler displazi• İdiyopatik hipertrofik subaortik stenoz• Hipertrofik kardiyomiyopati

Herzschr Elektrophys 2012 ∙ 23:174–185

JAMA 2002;287:10

Nedeni açıklanamayan, sol ventrikül hipertrofisi ile karakterize kronik kalıtsal bir kalp kası hastalığıdır

Gersh et al ACCF/AHA Hypertrophic Cardiomyopathy Guideline: Executive Summary Herzschr Elektrophys 2012 ∙ 23:174–185

Hipertrofik Kardiyomiyopati

• Ventrikül odacıkları dilate değildir• Sol ventrikül duvar kalınlığı ≥ 15 mm (hipertrofi)• Genotip olarak pozitif olup fenotip olarak negatif

(hipertrofisiz) olabilir• Ventrikül hipertrofisi simetrik/asimetrik olabilir• Sol ventrikül çıkışında obstrüksiyon olabilir/olmayabilir

Hipertrofik Kardiyomiyopati

• Prevalans 500 : 1 (%0.2)• ABD’de 600 000 - İngiltere’de 120 000 hasta ?• Global bir hastalıktır, en çok olgu ABD, Kanada, Batı

Avrupa, İsrael ve Asya’dan bildirilmiştir• Erkekler ve zencilerde sıklık kadınlara ve beyazlara

göre 2:1• Yıllık mortalite %1.3• Normal yaşam beklentisi (yaş >75) %19-23• Progresif semptomlar %25-36• Ani kardiyak ölüm %0.7

ACCF/AHA Guideline for Diagnosis and Treatment of HCM. Circulation.2011 Herzschr Elektrophys 2012 ∙ 23:174–185

• Sporcularda Ani Ölüm Nedenleri

• Hipertrofik Kardiyomiyopati– Tanımlama ve Epidemiyoloji– Genetik– Patofizyoloji– Klinik Tanı/Tedavi

• HKM’de Ani Ölüm’ün önlenmesi

• HKM’de Ani Ölüm’e Yaklaşım

HKM ve Genetik

• En sık görülen ailesel kalp hastalığı• Deneyimli laboratuvarlarda pozitif aile öyküsü olanların %60-

70’inde, aile öyküsü olmayanların %10-50’sinde patojenik HKM mutasyonları saptanmaktadır

HKM ve Genetik• Kardiyak sarkomer proteinlerinin genetik kodlanmasında mutasyon

• β-miyozin ağır zincir, kardiyak troponin T, miyozin bağlayan protein C

• Otozomal dominant, inkomplet penetrans (%50 geçiş ve hastalık riski)

• Heterojen fenotipik dışavurum

• Kalıtsal, edinsel, çevresel, bilinmeyen etkenler

J Am Coll Cardiol 2012; 60:705-15

• Sporcularda Ani Ölüm Nedenleri

• Hipertrofik Kardiyomiyopati– Tanımlama ve Epidemiyoloji– Genetik– Patofizyoloji– Klinik Tanı/Tedavi

• HKM’de Ani Ölüm’ün önlenmesi

• HKM’de Ani Ölüm’e Yaklaşım

HKM Patofizyolojisi

– Sol ventrikül hipertrofisi– Mitral regürjitasyon– Kardiyomiyosit enerjilerinde dengesizlik– Diyastolik disfonksiyon– Mikrovasküler iskemi (Miyokard iskemisi)– Artmış miyokardiyal fibrozis– Anormal sempatik inervasyon– Multifaktöriyel aritmojenite– Dinamik sol ventrikül çıkış obstrüksiyonu

European Heart Journal 2012;33,1724-1733

Cell Research. 2003;13(1):10.

HKM Histopatoloji

Miyokard İskemisi Oluşumu

European Heart Journal (2012) 33, 1724–1733

Ağır koroner mikrovasküler disfonksiyon klinik kötüleşme ve ölüm ile ilişkili bağımsız bir etkendir

Masif ventrikül hipertrofisiBelirgin miyofibriler düzensizlik ve fibrozis Endokardiyal plaklarİntramural koroner arterlerde intimal hiperplazi, endoteliyal disfonksiyonMiyokardiyal perfüzyon bozukluğu

Diyastolik Disfonksiyon

Dispne Miyosit düzensizliği, hücresel enerji yetersizliği,mutant sarkomerik proteinlerin sarkoplazmik retikuluma kalsiyum alınımını etkilemesi, uzamış izovolumetrik relaksasyon

Efor Kapasitesinde AzalmaSol VH ve interstisiyel fibrozis sonucu kompliyans azalır, pasif relaksasyon bozulurSubendokardiyal iskemi hem diyastolik disfonksiyonun bir sonucudur hem de diyastolik disfonksiyona neden olur

HKM’nin Fonksiyonel Sonuçları

İskemi

Göğüs ağrısı Kapiller-kitle uyumsuzluğu

DispneEkstravasküler basınç oluşturucu güçler

Efor ile > 2 mm ST depresyonu Talyumlu sintigrafide perfüzyon kusuruEndokardiyal vazodilatör yanıtta azalma

Anormal vasküler yanıtlar

Bilinç bulanıklığıEfor’dan etkilenmeyen venöz kapasitans yatakta yetersiz vazodilatör yanıt olması

Efor sırasında sistolik kan basıncında en az 25 mmHg artış olmaması veya paradoks olarak KB’ının başlangıç değerine göre >20 mmHg düşmesi

Anormal duvar yapısı ve güçleri nedeniyle sol ventrikül mekanoreseptörlerinde aşırı uyarılmaya bağlı olarak arteriyel baroreseptörlere aşırı duyarlılık ve natriüretik peptid düzeylerinde artış

Sol ventrikül çıkışında obstrüksiyon

Göğüs ağrısıMitral valvin sistolde öne hareketi

Dispne Sol ventrikül çıkışına pompalanan kan serbest rezidü yaprakcıkları öne doğru iter

Azalmış efor kapasitesi Bilinç bulanıklığı semptomları

Mitral regürjitasyon

DispneMitral kapakta uzama ve patolojik kalınlaşma ile birlikte papiller kasların öne doğru yer değiştirmesi

Supraventriküler ve ventriküler artimiler

Çarpıntı-DispneAF gelişimi sol atriyum dilatasyonu ile ilişkili, ki bu da sıklıkla mitral regürjitasyon ve sol ventrikül çıkış obstrüksiyonu ile birliktedir.Yaş ilerledikçe AF sıklığı artmaktadır, bir çok HKM’li hastada hastalığın doğal seyrinde görülürPre-senkop, senkop-ani kardiyak ölümHKM’de ventriküler artimiyi tetikleyen etkenler: iskemi, sol ventrikül çıkış obstrüksyonu, vasküler instabilite, hücresel enerji yetersizliği, miyosit düzensizliği ve fibrozisi

Duvarın incelmesi ve kavite dilatasyonu

İskemi, bozulmuş enerji dengeleri, anormal hemodinamik yüklenmeye bağlı hasar sonucunda progresif miyosit kaybı olur ve yerini fibrozis alırKavite dilatasyonu ve sistolik yetersizlik HKM’li hastaların <%5’inde görülür

• Sporcularda Ani Ölüm Nedenleri

• Hipertrofik Kardiyomiyopati– Tanımlama ve Epidemiyoloji– Genetik– Patofizyoloji– Klinik Tanı/Tedavi

• HKM’de Ani Ölüm’ün önlenmesi

• HKM’de Ani Ölüm’e Yaklaşım

İncelemeler

• Klinik öykü – aile öyküsü

• Fizik muayene

• 12 derivasyonlu EKG

• 2D Ekokardiyografi

• Manyetik Rezonans Görüntüleme

• Sintigrafi

• Anjiyografi

• Efor dispnesi (90%), ortopne, PND • Angina (70-80%) • Senkop (20%), Presenkop (50%)

– Efor gerektiren aktivitelerde, kontraktilitede artış sonucu çıkıştaki (outflow) obstrüksiyon kötüleşir

• Ani kardiyak ölüm (ailede/kişide)– Gençlerde (sporcular dahil) HKM ani kardiyak ölümün

en sık nedenidir, ilk belirti olabilir

Öykü-Semptomlar

Bulgular

Klinik semptom ve bulgular herhangi bir yaşta çıkabilir

• Diyastolik disfonksiyon• İskemi• Anormal vasküler yanıtlar• Sol ventrikül çıkış obstrüksiyonu• Mitral regürjitasyon• Atrial fibrilasyon• Sistemik tromboembolizm• Ventriküler aritmiler• “burned out” disease

EKG

EKG %75-90 normal değildir• Anormal Q dalgaları• Sol aks deviasyonu• Sol dal bloğu• Repolarizasyon değişiklikleri

EKG

• P dalgası– Atrial fibrilasyon (%22 genel, %2 her yıl eklenen)– P dalgası büyümesi (>0.12 sn)– DI-II, V4-6’da p dalgasında çentikleşme– V1’de bifazik p dalgası– 12 dervasyonlu EKG’de P dalgası dispersiyonu

• QRS– Sol aks deviasyonu– Sol dal bloğu ve patolojik Q dalgaları (genelde

inferolateralde)– Sol ventrikül hipertrofisi lehine voltaj değişiklikleri

• Preeksitasyon

Ekokardiyografi2D-EKO:• Asimetrik septal hipertrofi• Difüz veya apekse/ön duvara lokalize• Mitral valvin sistolde öne doğru yer değiştirmesi

(Systolic Anterior Motion SAM)

Genetik inceleme yapılmamış / sonuçları şüpheli olanlarda EKG, Ekokardiyografi, Kardiyovasküler MR önerileri

• Yaş <12– Ailede HKM nedeniyle erken ölüm öyküsü veya diğer

komplikasyonların varlığı– Semptomların başlaması– Erken sol ventrikül hipertrofisinin diğer klinik şüphe

bulguları• Yaş 12-21

– Her 12-18 arayla• Yaş > 21

– Semptomların başlaması durumunda veya orta yaşa kadar 5 yıl arayla

– Malin klinik seyirli aile öyküsü olanlarda veya geç başlangıçlı HKM öyküsünde daha sık aralarla

J Am Coll Cardiol 2012:60:705-15

Ailesel HKM Tanısı İçin Rehber

Majör Kriterler Minör KriterlerElektrokardiyografi

Sol VH, repolarizasyon değişiklikleri

DI ve aVL’de T (-), ≥ 30 QRS-T aksı farklılaşmaları (V3-V6 veya D II, III, aVF)

DII,III, avF, V1-V4 veya I, aVL,V5-V6 dan en az ikisinde anormal Q dalgası (<40ms veya <%25 R)

Komplet dal bloğu veya minör interventriküler iletim bozukluğu (sol ventrikül derivasyonlarında)

Sol V derivasyonlarında minör repolarizasyon değişiklikleri

V2’de derin S dalgası (>25 mm)

Ekokardiyografi

Anterior septumda ≥ 13 mm veya posterior septum yada serbest duvarda ≥ 15mm kalınlık

Ciddi SAM

Anterior septumda 12 mm veya posterior septum yada serbest duvarda 14 mm kalınlık

Orta derece SAM

Açıklanamayan göğüs ağrısı, dispne veya senkop

Tanı için gerekli kriterler•Bir major kriter•İki minör ekokardiyografik kriter veya•Bir minör ekokardiyografik ile birlikte iki minör elektrokardiyografik kriter

Hastalık Seyri• Efor dispnesi ile karakterize progresif kalp yetersizliği

– Göğüs ağrısı eşlik edebilir/etmeyebilir• AF ile birlikte farklı derecelerde KY, artmış tromboemboli ve

inme riski • Öngörülemeyen ventriküler taşiaritmilere bağlı ani ölüm

– Sıklıkla < 35 yaş asemptomatik kişilerde (sporcular dahil)

2011 ACCF/AHA Guideline for the Diagnosis and Treatmentof Hypertrophic Cardiomyopathy: Executive Summary

Circulation 2000;102:858-864

Hastalık Seyri

Miklos Feher

De Nigris

Üç merkez – 744 olgu

HKM Tedavisi

• İlaç ile tedavi• Cihaz ile tedavi (IKD)• Cerrahi septal miyektomi • Alkol ile septal ablasyon

• Sporcularda Ani Ölüm Nedenleri

• Hipertrofik Kardiyomiyopati– Tanımlama ve Epidemiyoloji– Genetik– Patofizyoloji– Klinik Tanı/Tedavi

• HKM’de Ani Ölüm’ün önlenmesi

• HKM’de Ani Ölüm’e Yaklaşım

HKM’de Ani Kardiyak Ölüm

• <30-35 y gençlerde daha sık

• Primer olarak VF/VT

• Ağır fiziksel aktivite sonrası ölüm sıktır

• Sıklıkla hastalığın ilk belirtisidir

• Profesyonel sporcular arasında HKM’ye bağlı ani ölüm sıktır

J Am Coll Cardiol. 2003;42(9):1693.

HKM’de Ani Ölüm İçin Risk Faktörleri

• Sol ventrikül duvar kalınlığı > 30 mm• Ailede ani ölüm öyküsü• Nedeni açıklanamayan senkoplar• Holter EKG’de ventriküler taşikardi • İndüklenebilen VT• Egzersiz sırasında anormal kan basıncı yanıtı

(örn. KB’da düşme)• Genotip (örn. Troponin-T mutasyonu)

Asemptomatik hastalarda ani ölüm sıklığı yılda % 0.7-1

Ani Kardiyak Ölümün Önlemi ??

İtalyan protokolünün yaygınlaştırılması önerisi

Genç Sporcu

Aile öyküsü, özel öyküsü, fizik muayene, 12 Derivasyonlu EKG

Negatif bulgular Pozitif bulgular

Sportif etkinliklere katılabilir

İleri incelemeler(EKO, Eforlu EKG, 24-sa Holter, Kardiyak MR, Anjiyo/EMB, EFÇ)

KVS hastalık bulgusu

saptanmadı

KVS hastalık bulgusu saptandı

Protokollere uygun yaklaşım

European Heart Journal 2005; 26:516-524

Sahada Ani Kardiyak Ölüm İçin Acil Planı Önerileri

Futbol antrenmanına veya maça ev sahipliği yapan her takımın/kulübün AKÖ için yazılı acil eylem planı olmalıdır

AKÖ’e yanıt verme olasılığı olanlar (Antrenör, Fizyoterapist vb) düzenli aralıklarla KPR ve OED eğitimi almalı ve becerilerini kantılamalıdır

Maç sırasında gerektiğinde OED sahada derhal temin edilebilmelidir

Maç öncesinde her iki takım acil eylem planını ve OED’nin yerini gözden geçirmelidir

Sahada AKÖ için Pratik YaklaşımAKÖ’ün hemen tanınması

Kollabe ve yantısız olan tüm sporcularda düşünülmelidir

Konvülziyon benzeri aktiviteler, anormal solunum aksi kanıtlanana kadar AKÖ olarak kabul edilmelidir

Acil Yardım Sistemi (112) hızla aktive edilmelidir

Derhal KPR uygulanmalıdır

Derhal OED veya manuel defibrilatör temin edilmelidir

Defibrilatör ile monitörize edildiğinde sadece şok uygulamak veya ritim analizi için KPR’a ara verilmelidir

Transport sırasında etkili KPR uygulanabilecekse hastaneye nakli düşünülmelidir

AKÖ sporcularda efor halindeyken en sık görülen ölüm nedenidir

En uygun kardiyovasküler sistem tarama programı konusunda uluslar arası görüş birliğine varılamamıştır ve AKÖ riski olan çoğu sporcuda bu risk belirlenememiştir

OED eğitim programlarının uygulanmasıyla AKÖ’den yaşama dönme olasılığı artmaktadır, çünkü organize bir yaklaşımla o kişiye “bystander” KPR ve erken defibrilasyon uygulanması olasılığı daha yüksek olmaktadır

Spor organizasyonlarının yapıldığı bütün okullarda ve kulüplerde AKÖ için kolay anlaşılır bir acil eylem planı ve ilk yardımda bulunacak kişiler için KPR ve OED kullanımı eğitimi veriliyor olmalıdır

OED’lere kollaps ile ilk şok arası olan süre 3-5 dakikadan az olacak şekilde ulaşılabilir olmalıdır

Kollabe ve yanıtsız hale gelmiş herhangi bir sporcuda AKÖ şüphesi hemen oluşmalı ve OED uygulaması en kısa sürede gerçekleştirilmelidir

OED ile sadece genç sporculara değil, spor organizasyonu için orada bulunan ve AKÖ geçiren diğer kişilere de erken defibrilasyon uygulanması olanağını sağlamaktadır

Maç sırasında saha kenarında bir defibrilatör bulundurma zorunluluğu getirilmelidir

Defibirilasyon gerçekleştirilene kadar, ilk yardım uygulayıcılarının “hands only” KPR uygulaması önerilmektedir

HKM’ye bağlı fibrilasyonda olumlu yanıt için 3-5 dak’dan daha kısa sürelerde defibrilasyon önerilmektedir

Çarpışma olmaksızın kollabe olan bir sporcuda aksi kanıtlanana kadar AKÖ düşünülmelidir

Bir futbol takımının tüm oyuncuları en azından “hands only” KPR eğitimi almış olmaları önerilmektedir

European Heart Journal 2010 31:1438-1441

Avrupada izleyiciler arasında AKÖ sıklığı 600 000:1-5

Muamba’ya sahada 15 kez defibrilasyon uygulandı

“Bir futbol maçı varsa, defibrilatöre gereksinim vardır.Defibrilatörünüz yoksa, tabut bulundursanız iyi olur.”

137 - Stadyumda izleyicilerin olası tıbbi yardım ihtiyacı için üzere ilk yardım odasıhazırlanacaktır. Bu odalar stadyum içi ve dısından seyirciler ve acil müdahale araçlarınınkolay ulasılabileceği, sedye ve tekerlekli sandalye girisine uygun koridor ve kapı ile diğeralanlara bağlanan ve tüm stadyum içine yerlestirilecek uygun tabelalar ile yeri isaret edilenalanlarda kurulacaktır. Bu odada asağıdaki asgari malzeme ve gereçler bulunmalıdır:- 1 adet muayene masası- 1 adet portatif sedye ( oyun alanının kenarındakilere ilaveten )- 1 adet lavabo ( sıcak su )- ilaçlar ve tıbbi malzemeler için 1 adet camlı dolap- maskeli 1 adet oksijen tüpü- 1 adet tansiyon ölçme aleti- 1 adet telefon (harici / dahili)Odada :- Temizlenmesi kolay zemin ve hijyenik malzemeden mamul duvar- Kaymaz zemin- Yeterli aydınlatmaolmalıdır...

153- Protokol tribünü mensupları için, protokol tribünü yakınında ve halka açık araç parkalanından ayrı, otobüs ve arabalar için yeterli büyüklükte ve mümkün ise, stadyum içinde birotopark alanı bulunmalıdır. Protokol için bu otopark min.30 araçlık olmalıdır. Medyatemsilcileri için , medya girisine yakın halka ait araçlardan ayrı bir park alanı bulunmalıdır.Medya için bu otopark min.20 araçlık olmalıdır. Polis araçları için stadyumun içinde yadastadyumun bitisiğinde ve halka açık araç park alanından ayrı özel otopark alanı bulunmalıdır.Polis araçları için bu otopark min.20 araçlık olmalıdır. Đtfaiye araçları için ,acil sahaya çıkıskapısına yakın,stadyumun içinde yada stadyumun bitisiğinde ve halka açık araç parkalanından ayrı otopark alanı bulunmalıdır. Đtfaiye araçları için bu otopark min.2 araçlıkolmalıdır.Ambulans araçları için ,acil sahaya çıkıs kapısına yakın,stadyumun içinde yadastadyumun bitisiğinde ve halka açık araç park alanından ayrı otopark alanı bulunmalıdır.Ambulans araçları için bu otopark min.4 araçlık olmalıdır. Diğer Acil Hizmet araçları içinstadyumun içinde yada stadyumun bitisiğinde ve halka açık araç park alanından ayrı otoparkalanı bulunmalıdır. Diğer Acil Hizmet araçları için bu otopark min.5 araçlık olmalıdır.Engelliaraçları için,engelli tribünü girisine yakın, stadyumun içinde yada stadyumun bitisiğinde vehalka açık araç park alanından ayrı otopark alanı bulunmalıdır. Engelli araçları için buotopark min.5 araçlık olmalıdır.

156- Soyunma odalarının bulunduğu alanda , takımların soyunma odalarına veoyun alanına mümkün oldukça yakın bir yerde, futbolcular ve hakemler ile (acil durumlarda)yaralı seyirciler için kullanılmak üzere , stadyumun dıs girisine kolay erisimli bir yerde tıbbiilk yardım muayene odası sağlanacaktır. Bu odaya geçisi sağlayan kapı ve koridorlar , sedyeve tekerlekli sandalyelerin geçisine izin verecek yeterli genislikte olmalıdır.Bu odada asağıdaki asgari malzeme ve gereçler bulunmalıdır:- 1 adet muayene masası- 1 adet portatif sedye ( oyun alanının kenarındakilere ilaveten )- 1 adet lavabo ( sıcak su )- ilaçlar ve tıbbi malzemeler için 1 adet camlı dolap- maskeli 1 adet oksijen tüpü- 1 adet tansiyon ölçme aleti- 1 adet telefon (harici / dahili)Odada :- Temizlenmesi kolay zemin ve hijyenik malzemeden mamul duvar- Kaymaz zemin- Yeterli aydınlatmaolmalıdır.

Genç futbolcu hayatını kaybettiİzmir'de 24 Aralık'ta amatör ligde oynanan futbol maçında fenalaşan Tirespor'un sol bek oyuncusu 22 yaşındaki Serkan Tuğal, geçirdiği kalp krizi sonucu hastaneye götürülürken yolda yaşamını yitirmişti. Hastanede doktorlar, Serkan Tuğal'ın duran kalbini çalıştırmak için yaklaşık iki saat çaba harcandığını ancak müdahalelere karşılık alınamadığını belirtmişti

ÖZET• < 35 yaş kişilerde ani ölüm’ün en sık nedeni HKM’dir• Kompetitif sporcu olacak olan/olacak kişilerin HKM

veya diğer kardiyak patolojiler yönünden incelenmesi gerekir

• Ani ölümlerde yaşama dönme şansı en kısa sürede defibrilasyon uygulanması ile ilişkilidir

• İtalya’da uygulanan tarama-önleme programlarının ülkemizde de uygulanmasına yönelik çalışmalar yapılmalıdır

• Ani ölüm olgularında resusitasyondan sonra kan/doku örneği alınarak genetik incelemeler için saklanmalıdır

Her çeşit spor faaliyetini Türk gençliğinin milli terbiyesinin ana unsurlarından saymak lâzımdır. Bu işte hükümetin şimdiye kadar olduğundan daha çok ciddi ve dikkatli davranması, Türk gençliğinin spor bakımından da milli heyecan içinde, itina ile yetiştirilmesi önemli tutulmalıdır.