GENUL MYCOBACTERIUM

-aparţin familiei Mycobacteriaceae, genul Mycobacterium

-sunt bacili acido-rezistenţi (AAR), adică au proprietatea de a se colora la cald cu fuxină şi de a rezista decolorării cu o soluţie de acid sau alcool. Nu se colorează prin tehnica Gram.

-sunt aerobi, necapsulaţi, imobili şi cresc lent pe medii speciale; pereţii celulari conţin un strat bogat în lipide.

-genul include numeroase specii dintre care de interes medical sunt

- M. tuberculosis sau bacilul Koch (BK), cu cele douã tipuri hominis şi bovis,

- M. leprae, agentul etiologic al leprei

-şi unele mycobacterii atipice ca M. avium-intracellulare, M. kansasii şi M. marinum.

Habitat: M.tuberculosis este un patogen specific omului. Principala sursã de infecţie o reprezintã bolnavul care eliminã bacili tuberculoşi pe cale respiratorie, mai rar pe alte cãi, în funcţie de localizare. Animalele bolnave pot excreta germeni prin lapte. Celelalte specii pot fi izolate la unele animale şi pãsãri.

Mycobacteriile sunt foarte rezistente la condiţiile de mediu (rezistă la frig, la uscăciune, putând supravieţui timp îndelungat în spută şi alte produse patologice). Sunt distruse rapid prin tratare cu agenţi chimici, alcool, sau baze diluate, detergenţi. Sunt sensibile la agenţii fizici: căldură, lumina solară, radiaţiile X şi UV.

Caractere morfologice şi culturale: Mycobacteriile se colorează slab prin coloraţia Gram datorită prezenţei acidului micolic (ceara D) în peretele celular. În coloraţia Ziehl-Neelsen (ZN) apar ca bacili subţiri, ramificaţi, de culoare roşie pe fondul albastru al preparatului.

Mycobacteriile cresc foarte lent. Mycobacterium hominis apare dupã 4-6 sãptãmâni pe medii speciale (Lőwenstein-Jensen). Coloniile sunt rugoase, conopidiforme.

Structura antigenică – complexă:lipidele reprezintă 60% din structura peretelui celular, o proporţie importantă fiind reprezentată de acizii micolici şi ceruri. Ele sunt legate de un strat de polizaharide şi lipide. Polizaharidele au un rol important în formarea anticorpilor circulanţi, conferind bacteriilor specificitatea imunologică. Proteinele reprezintă suportul hipersensibilităţii de tip IV.

Epidemiologie. Cu toate că vaccinarea (cu vaccin BCG) este obligatorie, tuberculoza continuă să reprezinte o problemă importantă de sănătate publică. Grupul persoanele cu risc : vârstnici, imunodeprimaţi, cazurile sociale, precum şi personalul medical care vine în contact cu bolnavii. Este o boală cu declarare obligatorie.

Infecţiile cu M. tuberculosis se transmit frecvent prin inhalarea picăturilor lui Pffluge. Bolnavul, cu leziuni pulmonare cavitare, bogate în bacili, joacă un rol important în acest sens. Picăturile de mucus eliminate prin tuse, reprezintă suportul pentru bacilii eliminaţi pe această cale. Contaminarea indirectă, prin mâini murdare, alimente, sau obiecte contaminate este rară. Infecţia umană cu M. bovis este dobândită prin consumul de lapte contaminat.

Patogenitate

M. tuberculosis, ca şi alte mycobacterii, este un patogen intracelular; supravieţuirea în interiorul macrofagelor este legatã de abilitatea sa de a împiedica fuziunea lizozomului cu fagozomul. Cel mai des produce TBC pulmonară, dar poate produce şi TBC renală, ganglionară, genitală, osoasă etc.

În ceea ce priveşte infecţia tuberculoasă, trebuie făcută o diferenţiere precisă între tuberculoza primară şi cea de reactivare.

1. Tuberculoza primară. De regulă, la individul nevaccinat, bacilii tuberculoşi pătrund pe cale aerogenă în plămâni şi vor fi fagocitaţi aici de către macrofage. În macrofagele neactivate bacilii tuberculoşi se vor înmulţi, deoarece împiedică fuziunea fagozomilor cu lizozomii.

      Afectul primar este focarul primar de infecţie şi apare la proximativ 2 săptămâni de la contaminare.

     Complexul primar este afectul primar la care se adaugă hipertrofierea ganglionilor regionali (de regulă hilari).

Evoluţia infecţiei primare este dată de rezultatul competiţiei dintre multiplicarea bacililor tuberculoşi şi de activarea macrofagelor, care sunt capabile să elimine bacilii tuberculoşi.

În peste 90% din cazuri evoluţia se indreaptă către vindecare. Focarul se infecţie se fibrozează şi se calcifică.

În unele cazuri, foarte rare, când apărarea antiinfecţioasă este grav compromisă bacilii tuberculoşi se înmulţesc nestingheriţi, diseminează pe cale limfatică şi sanguină cu formarea de granuloame în diverse organe producând tuberculoza miliară cu evoluţie fatală.

2. Tuberculoza de reactivare. La 10% din cei infectaţi, tuberculoza primară evoluează imediat (5%) sau după ani de zile (5%) spre tuberculoza de reactivare. Condiţii favorizante: scăderea imunităţii, alcoolismul, subnutriţia, diabetul etc. Reactivarea începe cu o necroză cazeoasă a granuloamului tuberculos care evoluează până la cavernă şi se datorează unei stări de hipersensibilitate de tip întârziat (deci unei reacţii imunopatologice) faţă de bacilul Koch. La apariţia leziunilor participă macrofagele hiperactivate care secretă tumor-necrosis factor, care este responsabil şi de caşexia din tuberculoză.

Imunitate

Omul are o rezistenţă crescută faţă de BK, determinată genetic. Din acest motiv, organismul dobândeşte după primoinfecţie:

•o imunitate specifică, dar incompletă (dependentă exclusiv de limfocitele T, deci de imunitatea celulară), indusă de tuberculoproteina prezentă în peretele celular al BK. Această imunitate se manifestă prin faptul că BK rămâne localizat în focarul iniţial, sau rezultat în urma unei alte infecţii. Această imunitate este Reacţia la tuberculină.

Odată cu instalarea imunităţii specifice apare în organism şi

• o stare de reactivitate modificată faţă de tuberculină care este desemnată ca alergie (reacţie de hipersensibilitate de tip IV) la tuberculină. Imunitatea specifică şi alergia la tuberculina sunt expresia cantitativă ale aceleiaşi reacţii celulare. Reacţia la tuberculină se pozitivează la 6-8 săptămâni de la infecţie. Se injectează 5 U de tuberculină subcutanat: a trecut prin primoinfecţie sau a fost vaccinat eficient: -dacă nu apare nici o reacţie la 72 de ore reacţia este negativă şi individul trebuie revaccinat, -dacă apare un eritem cu un diametru de 10mm, această reacţie arată că individul,-o reacţie mai puternică denotă o stare de hipersensibilitate şi în această situaţie, individul trebuie investigat pentru o eventuală TBC de reactivare.

Diagnostic de laborator

Examinarea microscopică a frotiului din spută, urină sau fragmente de ţesut prin coloraţie ZN arată prezenţa unor bacili subţiri de culoare roşie. Poate fi utilizată şi colorarea cu rhodamină-auramină fluorescentă şi examinarea la microscopul cu UV.

Cultura se face pe medii speciale (m. Lowenstein-Jensen care conţine gălbenuş de ou, glicerol şi acizi minerali cu inhibitori - verde malachit pentru a împiedica creşterea altor bacterii). Datorită creşterii lor lente, concomitent cu cultivarea se va proceda şi la testarea sensibilităţii lor la chimioterapicele antituberculoase. Produsele patologice ca sputa, contaminate cu floră normală sunt pretratate cu acid pentru a reduce contaminarea.

Tratament şi prevenţie

Tratamentul se face cu medicamente antituberculostatice (rifampicina, izoniazida sau pirazinamida) pentru o perioadă lungă de timp (>6 luni). Pentru evitarea selecţiei de mutante rezistente este necesară asocierea a cel puţin 3 chimioterapice antituberculoase. Eficacitatea tratamentului este indicată de negativarea culturilor şi a examenului microscopic. În ultimii ani au fost izolate unele tulpini multirezistente la chimioterapicele antituberculoase, ca urmare a unui tratament incorect. Pentru prevenirea infecţiei cu M. tuberculosis se impune: imunizarea cu vaccinul viu atenuat (Bacil Calmette-Guerin (BCG)), izolarea şi tratamentul prompt al bolnavului, combinat cu chemoprofilaxia contacţilor.

Infecţia cu M. bovis poate fi prevenită prin nimicirea cornutelor tuberculino-pozitive şi prin pasteurizarea laptelui.

Mycobacterium leprae

M. leprae (bacilul lui Hansen) produce lepra.

Epidemiologie.

Există mai mult de 10 milioane de cazuri de lepră în lume, mai ales în Asia, Africa şi America de Sud. Nu există rezervoare animale.

Transmiterea se face pe cale respiratorie. Perioada de incubaţie este de 2-10 ani; în lipsa profilaxiei, la mai mult de 10% din cazuri se instalează boala.

Morfologie şi identificare.

M. leprae este un bacil acido-rezistent care nu se cultivă.

Infecţii asociate. Există două forme majore de lepră: lepra lepromatoasă şi lepra tuberculoidă, cu stadii intermediare variate.

Lepra lepromatoasă se caracterizează printr-o infecţie progresivă, cu leziuni nodulare tegumentare şi cu prinderea nervilor; prognosticul este rezervat.

Lepra tuberculoidă, frecvent benignă, este forma non-progresivă, cu leziuni maculare tegumentare şi cu prinderea masivă, asimptomatică, a nervilor. Vindecarea spontană urmează distrugerii tisulare şi nervoase.

Diagnostic de laborator

Se face prin examinarea microscopică a resturilor tegumentare, mucoasă nazală, sau fragment de ţesut obţinut prin biopsie după colorare Ziehl-Neelsen.

Tratament şi control

Dapsona este utilizată în tratamentul leprei dar rezistenţa la acest preparat este în creştere; se asociază tratamentul cu rifampicină.

Chemoprofilaxia este necesară pentru izolarea contacţilor de persoanele contagioase; acest aspect este important pentru copiii care vin în contact cu adulţii cu lepră.

Spirochete 

 

•Bacteriile din ordinul Spirochetale, cu referire în special la spirochete, sunt tratate împreună datorită propietăţilor morfologice asemănătoare. Sunt bacterii gram negative, subţiri (0,1-0,5x5,0-20,0 μm), helicoidale, mobile. Doar câteva dintre spirochete pot fi cultivate in vitro, identificarea şi diagnosticul bazându-se pe testele serologice. Ordinul Spirochetale este divizat în două familii şi cinci genuri, trei dintre acestea fiind responsabile de afecţiuni umane:

• Treponema,

•Borrelia şi

•Leptospira

Spirochete şi infecţii asociate

 Treponema: T. pallidum-Sifilis

T. pertenue-Pianul

T. carateum-Pinta

Borrelia: B. recurrentis-Febra de recădere

B. burgdorferi-Boala Lyme

Leptospira:Boala asemănătoare gripei

  Meningită 

Boala Weil

Genul Treponema

 Definiţie, caractere generale: Bacterii gram negative subţiri (0,5x10,0 μm), spiralate(formate din 6-12 spire regulate), mobile,(efectuează mişcări caracteristice de rotaţie, sau flexiuni sinusoidale) necapsulate, nesporulate.

Clasificare. Acest gen cuprinde numeroase specii, din care

•o parte se găsesc în mod normal pe mucoasa tractului respirator superior, pe mucoasa genitală la om şi care sunt cultivabile in vitro. Din aceste specii menţionăm T. phagedenis, saprofită a mucoasei genitale.

• O parte sunt înalt patogene pentru om:   T. pallidum. Ele sunt strict parazite pentru om, prezente numai la omul bolnav şi sunt necultivabile.

T. pallidum este împărţită la rândul ei în 3 subspecii:

•ssp T. pallidum produce sifilisul,

•sspT. pertenue produce pianul,

•iar ssp T. carateum este agent etiologic al pintei.

T. pallidum

Caractere generale:

Sunt bacterii spiralate, necultivabile in vitro, singura posbilitate de a le păstra în laborator este inocularea intratesticulară la iepure, care va dezvolta orhita sifilitică. În acest fel s-a reuşit păstrarea în laboratoarele de referinţă a unei tulpini de T.pallidum obţinută de la un pacient decedat de neurosifilis în 1912 şi care se numeşte tulpina Nichols. Din această tulpină se prepară antigenele de T.pallidum necesare diagnosticului serologic.

Nu se colorează prin tehnica Gram. În produsele patologice, formele mobile pot fi vizualizate la microscopul cu fond întunecat sau prin metode speciale de colorare.

Epidemiologie. T. pallidum este agent patogen stric uman, responsabil de apariţia sifilisului, maladie cu transmitere sexuală (este posibilă însă şi infecţia congenitală).

Structura antigenică: este complexă şi include următoarele structuri:

1.Antigenul lipidic (Wassermann), prezent în egală măsură la germenii din genul Treponema, dar şi la alţi germeni, precum şi în diverse ţesuturi umane sau animale. Datorită prezenţei sale la nivelul cordului de bou, poartă denumirea de cardiolipin. Anticorpii antilipoidici se evidenţiază prin reacţii de fixare a complementului, sau reacţii de floculare (în care pe post de antigen se foloseşte cardiolipinul).

2.Antigene proteice (Reiter), specifice doar germenilor din genul Treponema, atât celor patogeni, cât şi celor saprofiţi. Anticorpii antiproteici se pun în evidenţă prin reacţii de fixare a complementului cu antigen Reiter (extras dintr-o tulpină saprofită de T. phagedenis).

3. Antigene proteice sau glicopeptidele, specifice doar treponemelor înalt patogene. Anticorpii specifici se evidenţiază prin reacţii complexe, pe post de antigen figurând antigenul Nichols (extras dintr-o tulpină de T.pallidum provenită de la un bolnav decedat de neurosifilis în 1912).

Infecţii asociate.

Sifilisul: este răspândit în lumea întreagă, fiind a treia boală cu transmitere sexuală în ţările dezvoltate. Spirochetele pătrund în organism prin tegumentul sau membranele mucoase lezate. Survine multiplicarea locală cu infiltat celular inflamator urmat de endarterită. Infecţia parcurge trei faze: primară, secundară şi terţiară.

Sifilisul primar: apare la un interval de aproximativ 2-3 săptămâni după contactul infectant, şi se caracterizează prin multiplicarea treponemelor la locul de inoculare (organele genitale, regiune perianală, faringe), cu apariţia consecutivă la acest nivel a unei ulceraţii nedureroase, cu baza indurată, numită şancru sifilitic. Urmează apoi diseminarea pe cale limfatică (adenopatia satelită) şi sanguină. Vindecarea spontană a şancrului este posibilă ca urmare a intervenţiei factorilor imunităţii locale. Această perioadă durează 4-6 săptămâni.

Sifilisul secundar: este faza diseminării sanguine a germenilor şi corespunde unei septicemii treponemice. Apare la 45 de zile de la apariţia şancrului. Se caracterizează prin apariţia unor leziuni mucoase deosebit de contagiose, precum şi a unor leziuni cutanate polimorfe, rozeolele sifilitice (leziuni erozive sau papulomatoase), însoţite de o poliadenopatie. Toate aceste manifestări se pot instala în decurs de mai multe luni, chiar 1-2 ani, după care regresează spontan.

Urmează faza de sifilis latent, fără manifestări clinice, necontagios, diagnosticat doar prin prezenţa anticorpilor serici. Această etapă poate dura o perioadă nedefinită de timp la majoritatea pacienţilor.

Sifilisul terţiar, apare la un interval de 4-30 de ani de la instalarea sifilisului primar (mult mai rapid la bolnavii cu SIDA) şi se caracterizează prin apariţia unor complicaţii grave, cu afectări viscerale (leziuni cardio-vasculare, osoase, ale SNC, tegumentare, etc). În această etapă leziunile sunt foarte sărace în germeni, relevând instalarea imunităţii mediate celular. Această fază este extrem de rară, dar o dată instalată poate evolua spre deces.

Sifilisul congenital: transmiterea germenilor de la mama netratată la făt, poate avea loc începând cu a patra lună de sarcină(transplacentar), dar şi în timpul actului naşterii. Poate provoca moartea intrauterină a fătului, sau apariţia unor malformaţii congenitale (dentare, osoase, oculare).

Diagnostic de laborator. T. pallidum nu poate fi cultivat in vitro în laboratoarele obişnuite, diagnosticul bazându-se pe microscopie şi pe serologie.

Microscopia:sifilisul primar, secundar şi congenital pot fi diagnosticate prin examinarea la microscopul cu fond întunecat a produselor proaspete recoltate din leziunile tegumentare.

Serologia:la majoritatea pacienţilor, diagnosticul în sifilis, se bazează pe teste serologice. Se folosesc două tipuri de teste: nespecifice şi specifice.

 1. Teste cu anticorpi nespecifici: aceste teste rapide determină apariţia anticorpilor IgM şi IgG, care apar faţă de lipidele eliberate de T. pallidum distruse în timpul stadiilor incipiente ale bolii. Antigenul utilizat “cardiolipina” este extras din cordul de bou; cardiolipina leagă anticorpii de lipidele T. pallidum. Testul nespecific este utilizat în diagnosticul sifilisului activ. Cele mai comune teste utilizate sunt VDRL (“veneral disease research laboratory”) şi RPR (“rapid plasma reagent”). Ambele teste se bazează pe reacţia de aglutinare pe lamă dintre antigenul cardiolipinic şi serul de bolnav.

Deoarece sunt teste nespecifice, reacţiile fals-pozitive sunt frecvente şi apar în diferite situaţii (lepră, tuberculoză, infecţii virale, malarie, artrită reumatoidă); rezultatele necesită confirmare prin teste serologice specifice.

2. Testele cu anticorpi specifici se bazează pe antigenele T. pallidum şi sunt utilizate pentru confirmarea testelor screening nespecifice. Cele mai comune teste utilizate includ FTA (fluorescent treponemal antibody), TPI (T.pallidum immobilisation) şi hemaglutinarea (TPHA) în care eritrocitele învelite cu antigen T. pallidum sunt aglutinate de serul de bolnav care conţine anticorpi anti T. pallidum. Rezultatele pozitive pot reflecta o afecţiune veche deoarece rămân pozitive după tratament. Rezultate fals pozitive pot apărea în alte infecţii cu treponeme, cum sunt pianul sau pinta.

Testele specifice de detectare a anticorpilor IgM sun utilizate pentru diagnosticul infecţiilor congenitale.

Evoluţia anticorpilor:

Reacţia FTA se pozitivează prima (din ziua a 8-a), urmată de pozitivarea TPHA (din ziua a 12-a) şi a VDRL-lui (din ziua a 18a). Ultima care se pozitivează este reacţia TPI, cam pe la mijlocul fazei de sifilis secundar (la 2 luni după contaminare).IgM pot fi puse în evidenţă pe toată durata fazei primare şi secundare.

În absenţa tratamentului, titrul anticorpilor începe să scadă după 6-24 luni de evoluţie. VDRL-ul se poate negativa complet, iar celelalte reacţii rămân pozitive, dar la un nivel scăzut.

În urma tratamentului, este posibilă negativarea tuturor reacţiilor. Reactivările sau recontaminările se traduc printr-o ascensiune rapidă a titrului de anticorpi, asociată cu reapariţia IgM specifice.

În faza de sifilis nervos, se poate constata un titru crescut al anticorpilor şi la nivelul LCR.

În concluzie, diagnosticul de laborator al sifilisului se bazează întotdeauna pe: -vizualizarea treponemelor la nivelul leziunilor mucoase (în faza primară şi secundară)+ titrarea anticorpilor serici (laboratoarele fiind oblicate să efectueze VDRL, urmat de TPHA, pentru confirmare).

Epidemiologie şi profilaxie:

Transmiterea bolii se face aproape exclusiv pe cale sexuală (şancrul sifilitic genital şi anal reprezintă 99% din cazurile de sifilis primar). A doua localizare în ordinea frecvenţei este cea bucală. Pentru întreruperea căii de transmitere controlul partenerilor sexuali este deosebit de important. Începând cu anul 1950, de când instituirea tratamentului cu penicilina G a fost generalizat, s-a remarcat un regres net al bolii. Numeroase cazuri nediagnosticate însă din faza de debut devin deosebit de contagioase.

Tratamentul:

Antibioticul de elecţie este penicilina G. Eficacitatea sa a fost demonstrată prin dispariţia treponemelor de la nivelul leziunilor contagioase, după 24-48 de ore şi negativarea testelor serologice.

Agenţii etiologici ai celorlalte treponematoze:

T. carrateum este agentul etiologic al Pintei, afecţiune întâlnită frecvent în America Centrală şi de Sud. Apare la toate grupele de vârstă. După o perioadă de incubaţie de 1-3 săptămâni, apar mici papule pe tegumente. Acestea se pot mări, şi după mai mulţi ani pot apărea leziuni hipopigmentate. Transmiterea se face prin contact direct sau prin vectori (insecte). Diagnosticul şi tratamentul sunt similare sifilisului.

 T. pertenue produce Pianul. Este în primul rând o boală a pielii; pot apărea leziuni destructive la nivelul tegumentului (granuloame), noduli limfatici şi noduli osoşi. Boala este mai frecventă în America de Sud şi în Africa Centrală. Transmiterea se face prin contactul direct cu leziunea tegumentară infectată. Diagnosticul şi tratamentul se fac ca şi în sifilis.

GENUL BORELLIA

Definiţie. Sunt bacterii spiralate gram negative, mari, de 4-30m lungime, formate din 4-30 spire largi şi foarte regulate, flexibile, mobile(prezentând mişcări de flexie, rotaţie şi înşurubare), necapsulate, nesporulate, necesită medii speciale de cultură, au o creştere lentă, sunt anaerobe sau microaerofile.

Habitat: gazda principală este reprezentată de animale (mamifere, păsări, artropode).

Principalele specii cu rol în patologia umană sunt:

•B. recurrentis,

•B. burgdorferi şi

•B. duttonii.

Patogenie:

Borrelia sp. sunt asociate cu două importante afecţiuni umane: febra de recădere (în special B. recurrentis) şi boala Lyme (B. burgdorferi).

Febra de recădere (febra recurentă) este caracterizată prin episoade febrile şi septicemie, separate de episoade în care pacientul este apirexic.

-Febra de recădere epidemică (europeană) este cauzată de B. Recurrentis, specie care se transmite interpersonal la om prin păduchele uman Pediculus. B. recurrentis parazitează omul şi păduchii. La păduchi, boreliile se multiplică în lichidul celomic. Poarta de intrare a infecţiei la om este reprezentată de leziunile de grataj contaminate cu lichid celomic eliberat prin strivirea insectei infectate peste locul muşcăturii.

-Febra de recădere endemică (răspândită în alte zone geografice) este cauzată de alte specii de Borrelia şi se transmite de la rozătoare prin căpuşele infectate aparţinând ordinului Ornithodoros. Căpuşele parazitează extrem de rar omul. Sursa de infecţie este reprezentată de rozătoarele sălbatice sau peridomestice.

Simptomele clinice ale celor două tipuri de febre recurente sunt, în esenţă, asemănătoare:

-după o perioadă de incubaţie de 2-15 zile, boala debutează brusc cu accese febrile (40-41C) pe durata a 5-7 zile, urmate de perioade afebrile de 3-10 zile. Aceste accese se repetă de 3-5 ori. (recăderi).

-în perioada de incubaţie şi perioadele afebrile, boreliile se multiplică în diferite organe. Splenomegalia şi hepatomegalia sunt prezente constant în aceste perioade. Accesul febril este declanşat de spirochetemie (prezenţa a 107-108 borelii/ml sânge în cursul primului atac febril). Atacurile febrile devin progresiv tot mai scurte şi mai puţin severe spre sfârşitul bolii, numărul boreliilor circulante scade, iar durata perioadelor afebrile creşte spre sfârşitul bolii netratate.

-caracteristica imaginii de recădere este relatată de abilitatea Borellia sp. de a varia structura lor antigenică şi scapă de anticorpii specifici ai gazdei.

Boala Lyme

B. burgdorferi este cauza maladiei Lyme (după localitatea Lyme Connecticut, SUA, unde a fost observată pentru prima oară în 1976). Afecţiunea a fost însă cunoscută din 1909, când a fost descrisă ca un "eritem migrator cronic".

Specia este găzduită de variate păsări sălbatice şi mamifere (cai, câini, cerbi, căprioare), iar transmiterea se face prin căpuşe Ixodidae (Ixodes dammini în nord-estul şi vestul SUA, Ixodes pacificus în vestul SUA şi Ixodes ricinus în Europa)şi probabil prin ţânţari. Este o infecţie multisistemică. Infecţia apare în special în zonele forestiere şi se caracterizează iniţial prin leziuni ale tegumentului la nivelul înţepăturii produsă de căpuşă, apoi prinde articulaţiile, cordul şi sistemul nervos central. Simptomatologia clinică apare după o perioadă de incubaţie de 1-3 săptămâni de la înţepătura infectantă şi evoluează frecvent în trei stadii:

Stadiul I (precoce) este dominat de leziuni cutanate (eritem migrator care apare în jurul muşcăturii de căpuşă şi se extinde centrifug, limfadenoze cutanate), pe un fond febril, la care se adaugă simptomatologia generală necaracteristică (cefalee, artralgii, dureri gastro-intestinale).

Stadiul II poate apare la săptămâni sau luni de zile după momentul infectant şi se caracterizează prin diseminarea pe cale generală a spirochetelor. Apare miocardita (tulburări de conducere cu bloc atrio-vascular), vasculită, artrită, adenopatii limfatice, şi simptome neurologice de tip meningoencefalită.

Stadiul III este dominat de artrite cronice recidivante (artrita Lyme), în special pe articulaţiile mari (genunchi, cot, extremităţi) şi care pot avea o durată de 10-15 ani, precum şi acrodermatita cronică atrofică.

Epidemiologie: Maladia Lyme este cunoscută în înteaga lume şi răspândită în numeroase ţări din Europa. Este o boală a tuturor vârstelor, inclusiv a copiilor. Este mai frecvetă în perioada mai-octombrie. Sursa de infecţie este reprezentată de mamifere, păsări, animale domestice sau sălbatice.Este transmisă prin intermediul vectorilor (artropode).

Diagnosticul este bacteriologic (germenii au putut fi izolaţi din sânge, LCR, leziuni cutanate, articulare, etc) şi serologic. Cea mai eficientă formă de diagnostic este imunofluorescenţa indirectă. Pot exista reacţii încrucişate cu germeni din genul Treponema, Leptospira, sau cu alte specii de Borrellia.

Tratament: Aminopenicilinele (ampicilina, amoxicilina) şi ciclinele (doxiciclina, tetraciclina) sunt antibiotice eficiente. Rezulatatul terapeutic este spectaculos cu condiţia să fie instituit într-un stadiu precoce. În faza terţiară, artropatia şi semnele nervoase odată instalate regresează mult mai lent sau chiar deloc.

Prevenţia se face prin evitarea înţepăturii de căpuşă.

GENUL LEPTOSPIRA

Definiţie, morfologie şi identificare : -sunt bacterii spiralate, aerobe, gram negative, cu o lungime de 6-20m şi un diametru de 0,1m, foarte fine, terminate printr-un croşet terminal, necapsulate, nesporulate.

-sunt foarte mobile (formate dintr-un corp helicoidal cilindric, prevăzut cu doi flageli periplasmatici, fiecare ancorat la capătul opus microorganismului, având capetele libere dispuse în jurul celulei).

-cresc lent, în medii îmbogăţite cu ser, incubarea este necesară pentru mai mult de 2 săptămâni.

-se pot evidenţia prin coloraţia Giemsa, prin impregnare argentică, sau prin preparate native la microscopul cu fond întunecat.

Clasificare. Genul Leptospira are două specii:

•L. interrogans -produce boala la om; Există peste 200 de serotipuri de L. interrogans însă doar câteva sunt asociate cu afecţiuni umane, şi anume L. icterohaemorrhagiae, L. canicola şi L. pomona.

•L. Biflexa -saprofit liber-activ, prezent la suprafaţa apelor proaspete, deionizate, sau, mai rar, sărate .

 

Epidemiologie.

-Leptospirozele sunt răspândite în lumea întreagă.

-Rezervorul infecţiei umane este animalul (şobolanul - L. ictehaemorrhagiae, câinele - L. canicola, porcul – L. pomona).

-Animalele infectate elimină germenii pe cale urinară sau prin materiile fecale, contaminând mediul exterior (râuri, lacuri, sol, etc).

-Transmiterea la om se face pe cale directă, prin manipularea animalelor infectate, sau indirect, prin intermediul apelor contaminate.

-Leptospirozele au deseori caracter de maladii cu transmitere profesională. Grupe de risc:muncitorii de la canalizări, fermierii şi cei care practică sporturile de apă, medicii veterinari, muncitorii din abatoare, agricultorii, lucrătorii din plantaţii de cauciuc, orezării). Cazuri sporadice de boală pot apare la pescari, înotători, ca urmare a contactului cu apa contaminată, cu urina infectată sau în urma înţepăturii.

Patogenie:

-Infecţiile variază ca gravitate şi formă clinică, de la forme de boală atipice, asemănătoare gripei, forme anicterice, la meningită şi până la boala Weil, produsă de L. interrogans serovar. icterohemoragiae.

-Este forma de boală cea mai severă şi constă într-un icter infecţios febril cu afectare hepatică şi renală. Poarta de intrare este situată la nivelul tegumentelor sau mucoaselor (leptospirele pot străbate datorită formei lor chiar tegumente şi mucoase indemne, fără leziuni, sau soluţii de continuitate). Urmează apoi diseminarea pe cale sanguină.

-Incubaţia este de aproximativ 10 zile, după care infecţia debutează brutal cu febră, frisoane, sindrom meningeal. După prima săptămână de boală apare icterul, care se intensifică în următoarea săptămână, în timp ce febra scade. Semnele renale se accentuează. Apoi simptomele regresează şi temperatura scade. După primele 2 săptămâni, poate surveni o nouă recrudescenţă febrilă, care durează în jur de 5 zile.

-Evoluţia este în general favorabilă, cu o convalescenţă lungă. În cazuri rare, hepatopatia şi nefrita se agravează, conducând la deces.

Diagnostic de laborator: Este bacteriologic şi constă în examen microscopic (preparat nativ şi examinare la microscopul cu fond întunecat)şi efectuarea de culturi din sânge, urină, LCR, materii fecale pe medii speciale. Cu toate acestea, diagnosticul este frecvent serologic (prin reacţii de aglutinare, fixare a complementului)cu determinarea titrului de anticorpi anti-leptospira. Examenul serologic se pozitivează începând cu ziua a 6-a de boală şi ating un titru maxim în săptămânile 3-4.

Tratament şi prevenţie:

-Tratamentul se face cu penicilină, tetraciclină, sau cloramfenicol, dar este eficient doar cu condiţia de a fi instituit într-un stadiu incipient de boală, înaintea constituirii leziunilor hepatice şi renale. Studii mai recente demonstrează eficienţa tratamentului cu ampicilină, doxiciclină, precum şi ineficienţa celui cu cefalexin, cefamandol, la animalele de experienţă.

-Fiind o maladie mai ales profesională, profilaxia se referă la aplicarea măsurilor de igienă individuală şi colectivă la locul de muncă (purtarea de cizme, mănuşi, etc). Lupta împotriva rozătoarelor, deratizararea ajută la prevenirea infecţiei.