Universitatea din OradeaFacultatea de Medicină şi FarmacieSpecializarea: Medicină Generală

Coordonator: Studenti:Dr. Ioana Mos Crai Stefan

Hanga Alina Heredea Alexandra Jipa Anamaria

2008

Cuprins

1. Generalitati…………………………………………………………… 3

2. Morfologie si tinctorialitate ……………………………………… . 3

3. Clasificare……………………………………………………………... 43.1 Dupa propietati fiziologice……………………………………. 43.2 Dupa tipul hemolizei…………………………………………... 43.3 Dupa habitat si functie patogena………………………….…. 53.4 Dupa propietatile antigenice………………………………….. 5

4. Manifestari clinice si surse de infectie…. ………………………...6

5. Diagnosticul de laborator……………………………………………. 7 5.1 Diagnosticul direct

5.1.1 Recoltarea produselor…………………………………… 55.1.2 Examenul microscopic………………………………….... 65.1.3 Insamantarea si izolarea………………………………… 75.1.4 Identificarea agentului etiologic………………………… .75.1.5 Determinarea sensibilitatii la antibiotice……………….. 8

5.2 Diagnosticul indirect …………………………………………...105.2.1 Diagnosticul serologic…………………………………….105.2.2 Diagnosticul biologic………………………………………10

6. Tratamentul si profilaxia……………………………………….. 10

7. Bibliografie…………………………………………………….. 11

2

GENUL STREPTOCOCCUS

1.Generalitati Microorganismele streptococice sunt extrem de versatile si comune. Sunt capabile sa invadeze orice parte a organismului. Aceste microorganisme se impart in mai multe grupe, bazate pe tipurile de proteine din invelis si caracteristicile de laborator. Ele sunt impartite in grupurile A, B, C, D, G, H, K, Streptococcus mutans si Streptococcus pneumoniae. Cel mai des intalnit ca agent etiologic al infectiilor este streptococul de grup A. Se cunosc mai mult de 80 de tipuri de streptococi de grup A care determina diverse afectiuni. Unele dintre cele mai frecvente afectiuni cauzate de streptococii de grup A includ infectiile respiratorii superioare (amigdalite, faringite, scarlatina etc), infectii ale pielii (impetigo) si boli inflamatorii (cum ar fi febra reumatica sau infectia renala). In plus, mai pot determina infectii sangvine care pot avea complicatii severe.

2.Morfologie si tinctorialitate

Genul Streptococcus reuneste numeroase specii de bacterii cu forma de coci sferici sau ovali, relativi mici (diametrul mai mic de 2 microni), grupate in diplo sau sub forma de lanturi. Lungimea lanturilor variaza in functie de specie, tulpina, mediu de cultura si varsta culturilor. Lanturile sunt mai lungi in culturile obtinute in mediile lichide si tinere, decat in cele de pe mediile solide sau in materialele patologice in care predomina asezarea in diplo si lanturile foarte scurte. Sunt Gram pozitive, facultative anaerobe, neciliate, nesporulate; unele specii sunt capsulate. Majoritatea speciilor sunt serofile, nedezvoltandu-se in medii nutritive obisnuite.

3.Clasificare

Acest gen are o calsificare mai vasta dupa anumite criterii:

3.1 Dupa proprietatile fiziologice:

3

-Genul Pediococcus - nepatogen pentru om-Genul Leuconstoc - nepatogen pentru om-Genul Aerococcus - saprofit din aer-Genul Gemella - comensal la animale-Genul Streptococcus - cele mai mululte specii patogene si saprofite si

specii conditionat patogene-Genul Enterococcus - specii conditonat patogene

3.2 Dupa tipul hemolizei:

a)Streptococii betahemolitici-reprezintacele mai multe speci patogente pentru om.-producerea betahemolizei, aparitia unui halom clar transparent in jurul coloniei cauzat de distrugerea totala a hematiei din mediu.(ex.Streptococcus Pyoneges)

b)Streptococii alfahemolitici-produc o hemoliza incompeta cu inversiunea mediului si a coloniei(ex.Strptococcus Viridians)

c)Streptococii gammahemolitici-nu produc hemoliza-sunt specii nepatogene

S. beta hemolitici S. fecali S. grup A S. pyogeni

3.3 Dupa habitat si seminificatia patogena:

a)Streptococi lactici-formeaza flora de protectie a laptelui-au rolul de a elabora flora gram negative

b)Streptococi fecali-sunt de grup ,,D’’-au habitat in intestinal subtire si sunt conditionat patogeni(genul Enterecoccus)

4

c)Streptococ orali-aparitia florei normale a mucoasei bucale si placilor dentare-ei pot patrunde in torentul circular si pot cauza,,Endocardita subacuta’’-sunt conditionat patogeni(Streptococcus Viridans)

e)Streptococi piogeni-sunt specii patogene care produc puroi

3.4 Dupa proprietatile antigenice

In functie de natura polizaharidului C,din peretele cellular al streptococului betahemolitic dar si a unor stretococi alfahemolitici;streptococii se impart in cele peste 19 grupe antigenice Lancefield.(grupele se noteaza cu litere mari A,B,C,D) Streptococii betahemolitici se clasifica in:-grupa ,,A’’ –Streptococcus Pyogenes - cauzeaza:-faringita -scarlatina -febra reumatica -impetigo(infectie la nivelul pielii) -sindromul streptococci toxic -infectie renala streptococica

-grupa ,,B’’ –Streptococcis Agalactiae -cauzeaza: - infectii sangvine la nou-nascuti - meningite - febra copilului.

-grupa ,,C’’ –Streptococi intalniti la animale si om care provoaca:-faringita -abcese - bacteriemii

-grupul ,,D’’-includ Enterococcii si Neenterococii

Grupurile C, D, G, H si K determina:- infectii cardiace- meningite- infectii respiratorii superioare si inferioare - infectii de tract urinar- infectii digestive.

Streptococcus mutans determina, in general, carii dentare.Streptococcus pneumoniae (pneumococul) cauzeaza:

- pneumonii- infectii auriculare (ale urechii)

5

- meningite- sinuzite.

4. Manifestari clinice si surse de infectie

Din punct de vedere epidemiologic, principala sursa de infectie cu streptococci patogeni o reprezinta purtatorii sanatosi, bacteriile putand fi cantonate la nivelul cailor respiratorii superioare, vagin.

Manifestari clinice: Infectii pyogene – infectii acute neeruptive (angina streptococica) Erizipelul Celulita Fasciita necrozanta Linfangita Febra puerpebrala Peumonia Bacteriemia Scarlatina Sindromul socului toxic streptococic

Erizipelul   Este o boala infectios-alergica, produsa de streptococul beta-hemolitic (grup A) si manifestata clinic printr-o dermatita adesea rebela. Se produce la nivel facial (denum. rus: roja), pe gambe, dar nu sunt excluse si alte localizari. Sistemul afectat: tegumentele, mai rar si tesutul adipos subcutanat.

Forme clinice:eritematoasa, buloasa, flegmonoasa (infectie suprapusa), gangrenoasa.Semnele generale (aparente initial):

- temperatura corpului 39-40°C;

- starea generala alterata (reactivitate alergica sporita)

Semne locale (cel mai des se afecteaza gamba);

- prurit, durere, senzatie de arsura;

- placard eritematos, edematiat,

- ulterior apar pe piele se proemina bule cu lichid straveziu. 

Perioada de incubatie este de 3-5 zile. Debutul bolii este brusc, cu frison intens si febra ridicata (39-40°). Placardul erizipelatos apare dupa 6-12 ore de la debut,cu senzatie de tensiune, tumefierea dureroasa a ganglionilor limfatici aferenti regiunii respective. Perioada de stare a bolii se caracterizeaza prin

6

prezenta placardului erizipelatos, a adenopatiei si a fenomenelor generale. Placardul erizipelatos poate sa apara in orice parte a corpului. Culoarea placardului este rosie-inchisa, adesea caramizie.

La bolnavii cu tulburari grave, placardul poate deveni cianotic (erizipel albastru.Durerea locala este putin accentuata, suportabila. Ca si factori de risc intalnim:escoriatii, plagi cutanate, scaderi de temperatura, anemie, debilitate.Diagnosticul diferential se exprima prin:tromboflebita profunda si superficiala,flegmonul gambei,-limfangita,maladiile alergice,dermatitele,erizipeloid. Investigatii de laborator - examenul sumar al sângelui.

Reumatismul articular acut 

Reumatismul articular acut (RAA) este o boala inflamatorie acuta a tesutului conjunctiv, drept consecinta a infectiei cu streptococul Beta-hemolitic, grup A, cantonata la nivelul faringelui.

Ea rezulta cu afectarea cordului, articulatiilor, sistemului nervos central, tegumentelor si tesuturilor subcutanate, fibroase).

Clasificarea (dupa Nesterov): RAA se clasifica dupa urmatoarele criterii:

Faza procesului:

- activa: activitate -gradul I (minimala ),

-gradul II (moderata )

- gradul III (înalta);

- inactiva (remisiune).

Afectarea organica:

a) în faza activa:

- cardiaca: cardita reumatismala primara (fara afectare valvulara )

cardita reumatismala recurenta (cu afectare valvulara).

Afectarea cardiaca cu manifestari clinice de: miocardita, endocardita, pericardita sau mixta (pancardita);

- extracardiaca: poliartrita, pneumonie, pleurita, peritonita, hepatita, glomerulonefrita, tireoidita, corcea minor (Syndeham), eritem marginal, noduli subcutanati (Maynet), iridociclita;

b) în remisie:

7

- consecintele afectarii cardiace: cardiopatie valvulara (valvulopatii dobândite: mitrale, aortice, tricuspide, mixte si combinate) si cardiomiopatie postinflamatorie (miocardioscleroza);

- consecintele extracardiace: sechele în organele afectate.

Ca si evolutie este:

- acuta (atacul acut poate evolua de la 6 pâna la 12 saptamâni);

- subacuta (formele cu cardita care au o evolutie de 3 - 6 luni);

- trenanta (febra reumatismala cronica, care se prelungeste peste 6 luni);

- permanent recurenta si latenta.

Sistemul afectat. In RAA se afecteaza preponderent tesutul conjunctiv al sistemului cardiovascular si locomotor. RAA apare la 0,1-2% din populatie, atingând 3% în tarile din lumea a treia, în tarile occidentale puternic industrializate incidenta bolii a scazut de aproximativ 5 ori în ultimii 50 de ani.Predominare de vârsta.

RAA este o boala a copilariei, depistându-se în peste 90% din cazuri la copiii de vârsta 5-15 ani. Nu exista o predilectie clara a bolii pentru vre-un sex, însa s-a constatat, ca femeile tinere prezinta mai frecvent coree, stenoza mitrala si afectarea valvelor tricuspide, pe când barbatii - mai frecvent afectare valvulelor aortice. 

Sindroamele clinice de baza:

1.Atrita:

- intereseaza articulatiile mari de la nivelul membrelor superioare si inferioare;

- este precedata în 50% din cazuri de angina streptococica;

- are caracter fugace;

- apare pe fondul unui sindrom febril infectios.

2.Cardita reumatismala acuta este un proces imuno-inflamator si se manifesta prin:

- prezenta semnelor de miocardita, cndocar-dita, pcricardita , pancardita;

- cardiomegalie;

- insuficienta cardiaca;

- diminuarea zgomotelor cardiace;

- aparitia suflurilor: holosistolic apical, diastolic la mitrala (suflu de tonalitate joasa dupa zgomotul III) si la aorta (suflu dulce aspirativ de tonalitate înalta);

- tahicardie sinusala persistenta.

3.Coreea minor (Sydenham) este determinata de afectare cerebrala' si se manifesta prin miscari coreiforme dezorganizate, astenie, instabilitate fizica, grimasa, zâmbet de gen „masca de piatra", limba cu aspect de „sac de viermi", labilitate emotionala. Apare la fetite în perioada pubertatii, tardiv, când

8

fenomenele clinice ale RAA au disparut, miscarile involuntare sunt exacerbate de stres, emotii si sunt reduse în somn.

4.Eritemul marginat (5-10% din cazuri) se caracterizeaza prin :

- leziuni eritematoase cu centrul palid si margini serpiginoase;

- are evolutie fugace de ore, zile sau saptamâni;

- nu recidiveaza;

- localizare predominanta pe trunchi si pe zonele proximale ale membrelor, respectiv pe fata si zonele distale.

5. Nodulii subcutanati (Maynet) - se întâlnesc în 5% din cazuri si au urmatoarele caracteristici:

- sunt elemente rosii, ferme, dureroase, cu diametru de 0,5-2 cm, simetrice;

- au localizare pe suprafetele osoase proeminente, pe tendoanele extensorilor de la mâini si picioare;

- pot recidiva;

- sunt variabili la numar: de la 1 la 30;

- au o evolutie de la câteva zile la câteva saptamâni.

RAA este declansat de infectii cu streptococ C-hemolitic grup A, localizate în caile respiratorii superioare puternica. Infectia preceda boala în mediu cu 14 zile (de la 7 pâna la 20).Factorii de risc sunt:

- nutritie deficitara: carentele vitaminelor C, A si D si deficitul de calciu si fosfor.

- predispozitie ereditara.

- conditii insalubre de viata.

- racire.

- aglomeratii umane (cazarmi, camine de copii, scoli, familii numeroase), unde exista conditii de raspândire a infectiei streptococice.

- cresteri importante ale ASLO (> 883 UI). 

Diagnosticul diferential al sindromului articular din RAA se face cu:

- bolile de colagen: LES, AR, spondilita ankilopoietica;

- artrita gonococica, sindromul Reiter;

- artritele infectioase;

- guta;

- boli imunologice cu afectari articulare: angioedemul, sarcoidoza, boala serului, purpura Schonlein-Henoh.Diagnosticul diferential al carditei din RAA se face cu:

- endocardita infectioasa acuta sau subacuta;

- miocardite si pcricardite virale, tuberculoase, din colagenoze;

- valvulopatii congenitale;

9

- prolaps de valva mitrala;

- sindrom Marfan.

Diagnosticul de laborator a acesteiinfectii strptococice poate fi evidentiata prin:

- culturi luate din exudatul faringian;

- litrul crescut de anticorpi ASLO din a 14-a zi a bolii.

De asemenea, factori relevanti ai activitatii procesului inflamator sunt:

- cresterea fibrinogenului;

- cresterea de globuline;

- recoltarea lichidului articular: contine un numar crescut de PMN si o concentratie normala de mucina;

- în afectare renala - hematurie si/sau proteinurie;

- în afectare hepatica - cresterea TGO, TPG si a fosfatazei alcaline.

Ca si o educatie a pacinetului este necesar un repaus absolut la pat,o dieta hidrica si usoara dar bogata in calorii si vitamine.

SINDROMUL DE SOC TOXIC STREPTOCOCIC Sindromul de soc toxic este o afectiune rara, care apare brusc dupa o infectie si poate afecta rapid diferite organe, incluzand plamanii, rinichii si ficatul. Sindromul de soc toxic progreseaza foarte rapid, fiind necesar tratament medical imediat. Toxinele produse de streptococ sau stafilococ care determina aparitia sindromului de soc toxic, sunt bacterii care determina infectii usoare la nivelul gatului, cum ar fi amigdalita streptococica, sau la nivelul pielii, cum ar fi impetigo. Epidemiile de sindrom de soc toxic apar in spital si in institutii de ingrijire medicala, in care oamenii locuiesc in stransa colectivitate. Simptome generale ale sindromului de soc septic includ: - simptome asemanatoare gripei, cum ar fi dureri musculare, crampe abdominale, cefalee (dureri de cap), durere in gat; aceste simptome sunt intalnite in multe afectiuni, dar in sindromul de soc toxic simptomele progreseaza mai repede si mai sever decat cele cauzate de o afectiune mai putin grava - febra peste 38,8˚C aparuta brusc - voma si diaree - eruptie asemanatoare arsurii solare - semne de soc, inclusiv tensiune arteriala scazuta si alura ventriculara rapida, senzatie de lesin, sincopa, greata, varsaturi sau agitatie si confuzie

10

- conjunctivita - durere la locul unei infectii (daca este implicata o leziune a pielii) - interesarea a mai mult de un organ, cel mai obisnuit plamanii si rinichii - infectie diseminata sangvin in intreg organismul (sepsis) - necroza epidermica (moartea tesuturilor de la nivelul pielii), care apare de timpuriu in evolutia sindromului - descuamare (exfolierea tesuturilor de la nivelul pielii), care apare in timpul perioadei de vindecare.  Sindromul de soc toxic poate afecta rapid diferite organe, incluzand plamanii, rinichii si ficatul. Eruptia asemanatoare arsurii solare care poate sa apara timpuriu, este frecvent urmata la 7–14 zile mai tarziu de descuamare tegumentara, in special la nivelul palmelor si talpilor. Complicatiile amenintatoare de viata ale afectiunii includ: - soc, ce determina circulatie scazuta a sangelui si oxigenului la nivelul organelor vitale - sindrom de detresa respiratorie acuta (SDRA) – scade functia pulmonara, respiratia devine dificila si scade concentratia sangvina a oxigenului - coagulare intravasculara diseminata (CID) – scade capacitatea de coagulare a sangelui, iar organele majore, de exemplu creierul, inima, ficatul si splina sunt afectate, si de asemenea si vasele sangvine din intreg organismul - insuficienta renala. Complicatii progresive, de pilda  pierderi de memorie, eruptii, degete albastrii sau un numar sporit de alergii  La adulti, factorii de risc sunt: - nastere recenta - avort provocat chirurgical recent - leziuni tegumentare, de exemplu taieturi, arsuri, contuzii, intepaturi de insecte si muscaturi de animale, ulceratii determinate de varicela sau herpes zoster, mastite (inflamatia glandelor mamare), piercing si tatuaje - gripa - infectii musculare, cum ar fi miozita, sau infectii articulare, de pilda bursita - infectii respiratorii recente, de exemplu sinuzita, dureri in gat (faringita), laringita, tonsilita sau pneumonia.   Testele care se vor realiza in cazul suspiciunii de sindrom de soc toxic sunt: - numaratoarea completa de hematii, leucocite, trombocite si alti indici sangvini - hemocultura si culturi ale altor fluide si tesuturi pentru stafilococi si streptococi in sindromul de soc toxic nemenstrual, testarea unor esantioane dintr-o leziune suspecta, rana sau orice zona afectata; in hemocultura nu este detectat stafilococul atunci cand acesta este prezent, dar streptococul poate fi identificat intr-o proba de lichid cerebrospinal sau o biopsie tisulara; culturi din esantioane de tesut din faringe, vagin sau culturi din sputa pot evidentia de asemenea bacteriile - radiografia toracica, pentru semne de afectare pulmonara - investigatii pentru eliminarea altor infectii care pot cauza simptome similare

11

celor din sindromul de soc toxic, cum ar fi o infectie in sange (sepsis), o infectie transmisa de o capusa (febra patata a Muntilor Stancosi), o infectie bacteriana determinata de contactul cu urina animalelor infectate (leptospiroza) sau febra tifoida. Uneori sunt necesare si alte investigatii, in functie de modul de evolutie al afectiunii si de complicatiile acesteia.    Tratamentul in cazul cand un pacient care prezinta sindrom de soc toxic primeste consult de specialitate,  este necesar tratament medical imediat. Din cauza faptului ca sindromul de soc toxic poate progresa rapid si poate dezvolta complicatii serioase, tratamentul se face intotdeauna in spital, unde pacientul poate fi atent monitorizat. Transferul la terapie intensiva este necesar cand pacientul are semne de soc sau are dificultati in respiratie (insuficienta respiratorie). Tratamentul pentru sindromul de soc toxic stafilococic sau streptococic include: - eliminarea focarului de infectie: Curatarea zonei,dezinfecatarea. - tratamentul complicatiilor, - antibiotice: clindamicina opreste producerea toxinelo, alte medicamente, de exemplu cloxacilina sau cefazolina, pot fi adaugate atunci cand stafilococii sau streptococii sunt identificati prin testele de laborator. Sindromul de soc toxic streptococic are o rata de fatalitate de 30–60%.).  Riscul de dezvoltare al sindromului de soc toxic poate fi scazut tinand cont de cateva masuri simple de precautie: - evitarea tampoanelor interne - pacientele care au antecedente de sindrom de soc toxic nu vor folosi tampoane interne- folosirea cu atentie a tampoanelor interne, diafragmei si a buretilor contraceptivi - spalarea mainilor cu sapun inainte de introducerea sau scoaterea unui tampon, unei diafragme sau a buretelui contraceptiv - tamponul va fi schimbat la cel mult 8 ore, sau se vor folosi tampoane numai o parte a zilei; diafragma sau buretii contraceptivi nu vor fi utilizati mai mult de 12 pana la 18 ore - se alterneaza tampoanele cu absorbantele; de exemplu, se folosesc absorbante noaptea si tampoane ziua Antibioticele de genul clindamicinei, cloxacilinei sau cefazolinei sunt utilizate in tratamentul sindromului de soc toxic. Cu cat tratamentul antibiotic este inceput mai devreme, cu atat scade posibilitatea unor complicatii grave. Antibioticele pot ajuta la prevenirea unui episod recurent de sindrom de soc toxic. Clindamicina opreste direct productia de toxine. Cloxacilina si cefazolina opresc indirect productia de toxine, distrugand bacteriile care le produc.Cand sindromul de soc toxic este sever sau nu se amelioreaza cu antibiotice, se pot administra imunoglobuline intravenos (IGIV).

12

RUBEOLA Rubeola este o boala infecto-contagioasa produsa de virusul rubeolic, caracterizata prin: manifestari catarale respiratorii, micro- poliadenopatie generalizata, modificari hematologice, eruptie maculo- papuloasa.

Sursa de infectie este reprezentata de omul bolnav cu infectii clinice sau subclinice, precum si de nou-nascutul cu rubeola congenitala(poate elimina virusul pina la 1-3 ani de la nastere). Transmiterea bolii este directa pe cale aerogena, prin intermediul secretiilor nazofaringiene -; (picaturile Flügge).Receptivitatea este generala, 30-80% din persoane facand forme subclinice..

Virusul rubeolic patrunde prin nazofaringe la nivelul mucoasei cailor respiratorii superioare, unde se multiplica si disemineaza realizind viremia primara.

Virusul se fixeaza la nivelul ganglionilor limfatici se multiplica si disemineaza din nou (viremie secundara). Consecinta a viremiei secundare, virusul ajunge la • ficat si splina;• plamin; • tegument • articulati

Virusul rubeolic determina: perturbarea organozenezei fetale ,rupturi cromozomiale, necroze tisulare si vasculopatii.Incubatia bolii este de 14-21 zile (boala este frecvent inaparenta clinic).Debutul este insidios, cu subfebrilitati, fenomene catarale nazo- faringo-conjunctivale Perioada eruptiva se manifesta sub forma de macule de culoare roz.Apare la niveul pielii .

Complicatiile desi rar intilnite, poate aparea:

13

• artrita rubeolica

• artrita cronica juvenila

• purpura trombocitopenica;• encefalita .

Diagnosticul pozitiv- se stabileste pe baza datelor:• epidemiologice (contact cu un caz de rubeola clinic manifesta sau subclinica, sau cu un sugar cu rubeola congenitala;• clinice (subfebrilitati, sindrom ganglionar generalizat, eruptie“fugace”,hepato-splenomegalie);• paraclinice. Examinarile paraclinice indica:

a) leucopenie cu limfocitoza relativa si prezenta, in tabloul sangvin, a limfocitelor “atipice”, a celulelor Türck si a plasmocitelor

b) evidentierea virusului rubeolic prin imunofluorescenta, si/sau cres- terea titrului anticorpilor in dinamica de cel putin 4 ori (prin efectuarea reactiilor serologice: HAI, RFC)

Tratament: uzual se administreaza: antitermice, antialgice, antiinflamatorii.

VARICELA Varicela este o boala infecto-contagioasa produsa de virusul varicelo-zosterian Virusul varicelo-zosterian face parte din familia Herpesvirida. Sursa de infectie este reprezentata de omul bolnav cu varicela sau zona-zoster.Modalitatea de transmitere este directa, prin intermediul picaturilor de secretie nazo-faringiana, curenti de aer continind picaturi Flügge infectate, sau indirect, prin obiecte proaspat contaminate.

Virusul patrunde prin mucoasa respiratorie si se multiplica la nivelul tractului respirator, de unde disemineaza ( viremie primara), ajungind in celulele epiteliale ale epidermului si ale mucoaselor, la nivelul carora, se multiplica repetat. Virusul are tropism pentru tegument, plamin, SNC, ficat, rinichi. Datorita viremiilor repetate apar mai multe valuri eruptive, fapt ce explica caracterul polimorf al eruptiei.

Tabloul clinic

Incubatia bolii este de 14-15 zile.Perioada preeruptiva dureaza 1-2 zile si se caracterizeaza prin debut brusc, cu febra 38°-39°C, cefalee, dureri musculare si aparitia uneori a unei eruptii (“rash”).Perioada eruptiva:febra(39-40) si o eruptie generalizata, inclusiv in pielea paroasa a capului si la nivelul mucoaselor cu zone de tegument indemn.

14

Eruptia are un caracter polimorf rezultat din existenta mai multor valuri eruptive, care apar in timpul perioadei de stare si datorita faptului ca nu toate elementele trec prin toate stadiile evolutive.

Complicatiile sunt cauzate:• fie de virusul varicelos, care determina complicatii: respiratorii(pneumonia primara variceloasa, crupul varicelos), neurologice(meningita, nevrite, encefalite variceloase);• fie de suprainfectii bacteriene (stafilococia cutanata, pneumonii sau bronhopneumonii, otite supurate, etc).

15

Diagnosticul pozitiv si diferentialse stabileste pe baza datelor:• epidemiologice (contact cu un caz cu varicela sau zona- zoster);• clinice (febra, eruptie generalizata cu caracter polimorf, ce afecteaza tegumentul si mucoasele avand topografie centripeta);• examinari paraclinice

Boli infectioase eruptive 4-12 continut clar), prin tehnica imunofluorescentei si efectuarea de reactii serologice (efectuate in dinamica : HAI, RFC); VSH normal, leucopenie.Diagnosticul diferential se face cu celelalte boli eruptive, sifilisul secundar, pemfigus, strofulus, eruptii alergice, etc.

Se recomanda administrarea de preparate antivirale: prevalent, Acyclovir (“Zovirax”), rar Ganciclovir sau Vidarabina. Local, se poate aplica Acyclovir (Zovirax- unguent).Tratamentul simptomatic: vizeaza combaterea febrei(folosind orice preparat cu efect antitermic cu exceptia Aspirinei), si a pruritului (prin administrarea de antihistaminice).

ZONA-ZOSTER Aparitia bolii este consecinta reactivarii infectiei latente cu virus varicelo-zosterian la persoane prezentind teren imunodeprimat (prin boli cronice, procese neoplazice, tratament imunodepresiv, etc.).La persoanele receptive, virusul declanseaza tabloul clinic de varicela. Incubatia este variabila, frecvent intre 10-14 zile.Debutul este brusc cu dureri vii, fulgurante, percepute sub forma de arsura sau intepatura. Apare o eruptie eritematoasa.

`

Diagnosticul pozitiv se stabileste pe baza datelor epidemio- logice, clinice si paraclinice (aceleasi ca pentru varicela).Diagnosticul diferential se face cu:• nevralgia intercostala; • ec- zema suprainfectata; • scabia suprainfectata; • erizipelul fetei; • stafi- lococia fetei; • alergii legate de factori locali; • keratite de alte etiologii;• tumori cerebrale.Tratament :uzual, se recomanda administrarea de Acyclovir (10-30mg/kgc/zi), pe o durata de 7-10 zile.

16

SCARLATINA Boala infectioasa, produsa de toxina eritrogena a streptococului beta-hemolitic grup A. Scarlatina apare frecvent in zonele temperate. In climatul cald, infectiile streptococice intalnite frecvent sunt: angine, infectii cutanate streptococice si scarlatina fara exantem.

Sursa de infectie: purtatorii de streptococ beta-hemolitic, bolnavi cu angine streptococice sau cu scarlatina.Calea de transmitere:aerogena prin intermediul picaturilor.Flügge sau prin obiecte proaspat contaminate. Poarta de intrare: nazo-faringiana, plagi accidentale sau chirurgi- cale, mucoase lezate (scarlatina puerperala).Receptivitatea la boala este redusa sub 3 ani si peste 50 de ani.Imunitatea este de lunga durata, antitoxica, specifica tipului de toxina eritrogena.

In patogenia scarlatinei se implica mai multe mecanisme: septic, toxic si imuno-alergic.

Incubatia este de 3 - 5 zile.Este brusc, cu febra (39°C), frisoane, stare generala alterata, cefalee, disfagie, tahicardie. Caracteristic scarlatinei este aparitia in aceasta perioada a enantemului bucal ce include: angina.

Diagnosticul pozitiv se stabileste in contextul datelor:• epidemiologice: contact cu pacientii cu angine, scarlatina sau purtatori de streptococ beta-hemolitic grup A;• clinice: sindrom infectios, ciclul limbii prezent, eruptie care respecta fata, simetrica, cu caracter micropapulos;• examinari paraclinice: exudat faringian - streptococ beta- hemolitic grup A prezent-, test de coaglutinare pozitiv, determinarea proteinei-C-reactive (CRP) si a VSH-ului cu valori crescute, leucocitoza cu neutrofilie, determinarea titrului ASLO (in dinamica).Diagnostic diferential: se face cu celelalte boli eruptive, eruptii toxico-alergice, infectii virale cu exantem, eritrodermia, dishidroza.

17

Tratament

Scarlatina este o boala cu declarare si spitalizare obligatorie.,penicilina G.

5. Diagnosticul de laborator

Diagnosticul de laborator se poate realize prin 2 metode: metoda de diagnostic direct metoda de diagnostic indirect.

5.1 Diagnosticul Direct

Principalele etape ale diagnosticului direct sunt:5.1.1 Recoltarea produselor5.1.2 Examenul microscopic5.1.3 Insamantarea si izolarea5.1.4 Identificarea agentului etiologic5.1.5 Determinarea sensibilitatii la antibiotice5.1.1 Recoltarea produselor

Prelevarea se face in functie de localizarea infectiei, astfel se recolteaza probe:

De la nivelul tractul respirator se recolteaza (pneumonie) :~ sputa~ secretie din cavitatea nazala anterioara~ secretie faringiana

De la nivelul tubului digestiv(toxiinfectii alimentare, infectii gastro-intestinale):

~ materii fecale~ lichide de varsatura

De la nivelul tractului urogenita (infectii urinare):

~ urina

De pe tegumente ( infectii cutanate) De sange (septicemie) De LCR (meningite)

5.1.2 Examenul microscopic

18

Din prelevate se vor realize frotiuri care se coloreaza gram. Datorita faptului ca in organism exista in totdeuna streptococci comensali, examenul microscopic al prelevatelor, este lipsit de semnificatie, dar prezinta importanta raportul dintre acesti germeni si altii care se gasesc obisnuit in organism, descriindu-se in detaliu germenii observati, cantitatea, aspectul dupa coloratia gram. In cazul in care produsul provine din puroi sau lichide biologice prezenta streptococilor are valoare orientativa.

5.1.3 Insamantatrea si izolarea

Streptococii prefera mediile glucozate cele la care se adauga ser sanguin sau sange. In mediile sintetice nu se dezvolta decat daca acestea contin mai multe vitamine din complexul B. Laptele constituie un mediu nutritiv foarte bun pentru majoritatea speciilor de streptococi, mai ales dupa ce se trateaza termic 20-30 min la 90-100 grade C, tratament care inactiveaza majoritatea enzimelor si aglutininelor streptococice (lactenine) si simplifica in parte substantele proteice. Unele specii de streptococci sunt halofile. De altfel halofilia, capacitatea de a dezvolta la anumite nivele de temperatura, de PH, in medii de 0,1 % albastru de metilen sau cu diferite concentratii de bila sau de clorura de sodiu, precum si unele proprietati hidrolitice si fermentative, constituie principalele criterii de diferentiere a speciilor. In bulionul glucozat cu sau fara ser formeaza culture granulate, care dupa 24 ore de incubare se depun pe fundul eprubetelor sau pe peretii acestora sub forma unor GRUNJI, coloana mediului clasificandu-se.

Pe agar glucozat cu sau fara ser, pe mediu TEGA si pe agar cu sange formeaza colonii mici, cu diametru mai mic de 1 mm, rotunde, cu margini regulate convexe, mate si care se desprind usor de pe suprafata mediului. Coloniile de pe mediile cu ser sunt mai bine dezvoltate.

5.1.4 Identificarea agentului etiologic

Dupa izolarea in cultura pura, bacteriile sunt supuse identificarii facandu-se apel la proprietatile morfotinctoriale, de cultura, si de patogenitate ale acestora.

Proprietati morfotinctoriale se refera la : aspectul coloniei pe mediul de cultura mobilitatea forma dimensiunea asezarea colorabilitarea

Sunt coci gram pozitivi asezati in lanturi, uneori foarte lungi, rar izolati sau in diplo.

19

Proprietati de cultura permit identificarea prezumtiva a agentului cauzal si selectionarea de colonii pentru replicat in vederea altor teste de identificare.

Pe mediile lichide se determina o turbidiate omogena a mediului, in general apar grunji care se depun la fundul tubului.

Pe mediile solide se dezvolta colonii foarte mici circulare, bombate, translucide. Pe mediile cu sange, majoritatea spreptococilor dezvolta hemoliza in jurul coloniei.

Streptococii au o structura antigenica complexa (polizaharidul C din peretele celular ce sta la baza formarii grupelor serologice Lancefield, proteinele M, T, A) care prezinta unele corelatii cu alte caractere, cum este tipul de hemoliza.

O parte din speciile de streptococi sunt patogene. Patogenitatea are la baza virulenta si elaborarea unor toxine si enzime cu rol de agresine cum sunt streptolizinele sau hemolizinele solubile (hemoliza, efect letal si cardiotoxic), eritrotoxina, streptochinaza (fibrolizina), dezoxiribonucleaza, hialuronidaza, streptodornaza.

Streptolizinele sunt de 2 tipuri: streptolizina oxigen-labila, streptolizina oxigen stabila. Streptolizina oxigen-labila are activitate citolitica si cardiotoxica, produce o hemoliza clara de tip beta numai in conditii anaerobe. Este antigenica determinand in organism elaborarea de antistreptolizina “O” (ASLO);

Streptolizina oxigen-stabila este responsabila de hemoliza de tip beta si are in vivo o activitate citolitica.

Eritrotoxina sau toxina eritrogena sunt eliberate doar de anumite tulpini si este responsabila de eruptia din scarlatina, este antigenica, prin urmare declasnseaza sinteza de anticorpi protectori, astfel incat la o noua intalnire a organismului cu aceeasi tulpina, nu se va mai produce eruptia cutanata.

Streptochinaza activeaza plasminogenul si astfel se va produce liza cheagului de fibrina, este antigenica si determina sinteza de anticorpi antistreptochinaza. Se utilizeaza in tratarea trombozelor.

Dezoxiribonucleaza au rol major in declansarea glomerulonefritei acute poststreptococice, degradeaza ADN-ul celulelor si este antigenica.

Hialoronidaza degradeaza acidul hialuronic din peretele celular, favorizand invazia tisulara.

5.1.5 Determinarea sensibilitatii la antibiotice

In urma identificarii streptococilor patogeni este obligatorie efectuarea antibiogramei, pentru a se putea aplica un tratament corect.

Sensibilitatea la antibiotice se realizeaza in functie de grup:1. Grup A: -100% sensibili la penicilina

-in procent mare sensibili la macrolide (eritromicina)-cloramfenicol-fluoroquinolone-rifampicina

20

-cefalosporine generatia I si II2. Grup B: -mai sensibili la ampicilina decat la penicilina

-este recomandata asocierea unui aminoglicozid3. Grup D: -sensibilitate variata

-orientare dupa antibiograma-rezistenti la penicilina,cefalosporine-ampicilina + aminoglicozid-macrolide -cloramfenicol

4. S.viridans: -usu.rezistent la penicilina -ampicilina + aminoglicozid -macrolide -cefalosporine

5.2 Diagnosticul Indirect

Consta in investigarea raspunsului imun umoral sau a raspunsului imun celular.

5.2.1 Diagnosticul serologic

Reactia ASLO – evidentiaza anticorpii antistreptolizina 0 din serul bolnavilor.

5.2.2 Diagnosticul biologic

- se utilizeaza in diagnosticul scarlatinei, poate fi testate prin teste intradermice al caror principiu se bazeaza pe proprietatea eritrotoxinei de a produce eruptie cutanata si pe capacitatea anticorpilor de a neutraliza toxina si a impiedica producerea efectului eritrogen al acesteia.

a) Reactia Schultz – Charlton are 2 variante: Procedeul direct

Procedeul indirect

b) Reactia Dick este o reactie de neutralizare toxina-antitoxina in vivo.

6. Tratamentul si profilaxia

Profilaxia infectiilor streptococice se face prin depistarea precoce a cazurilor de boala, izolarea si tratrea acestora si prin supravegherea convalescentilor pentru prevenirea instalarii complicatiilor grave nesupurative.

21

Diagnosticul precoce si initierea prompta a terapiei antibiotice sunt preferabile. Penicilina este medicamentul de electie in tratamentul infectiilor streptococice, dar alte antibiotice, cum ar fi Eritromicina sau Cefalosporinele pot fi folosite depinzand de natura infectiei si de susceptibilitatea si rezistenta individuala la antibiotice.

Infectiile cutanate streptococice necesita uneori doar tratament local, cu unguente cu antibiotice, insa, in unele cazuri poate fi necesar si un tratament pe cale orala.

Bibliografie

1. Teodor Vaida, Ligia Burta, Otilia Micle, Diana Pelea, Monica Teaha, Radu Iovan, “Diagnosticul bacteriologic si virusologic in practica medicala”, Ed. Universitatii din Oradea, Oradea, 20012. V. Bilbie, N. Pozsgi, “Bacteriologie Medicala” vol II, Ed. Medicala, Bucuresti, 19853. Mihai Nechifor, Eugen Diaconu, “Actualitati in chimioterapia antibacteriana”, Ed. Timpul, Iasi, 19994. http://www2.sfatulmedicului.ro/print_article.php?id=629&catname=O_r_l

5. http://www.preferatele.com/docs/medicina/7/boli-infectioase-eru23.php

6.www.google.com

22