MAKALAH MANDIRI

MAKALAH PBL MANDIRI

BLOK 21

METABOLIC AND ENDOCRINE-2

DISUSUN OLEH :

GILANG BHASKARA

NIM : 10-2008-095

KELOMPOK C5

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA

TAHUN 2010

KATA PENGANTAR

Gaya hidup yang buruk seperti kurang aktivitas, makan tidak terkendali, dan jarang meminum air mineral menjadi gaya hidup orang jaman sekarang, tidak terkecuali di Indonesia. Tanpa mereka sadari bahwa gaya hidup seperti itu dapat memicu suatu penyakit pada jantung yang disebabkan karena kelainan metabolism tubuh. Gejalanya seperti kegemukan, susah menurunkan berat badan, dan mudah lelah. Kelainan ini disebut Sindrom Metabolik

Makalah ini membahas lebih jelas tentang penyakit Sindrom Metabolik. Makalah ini diharapkan dapat membantu pemahaman penulis dan pembaca dalam hal pengertian penyakit batu kandung kemih ini khusunya mengenai perjalanan penyakit, penyebab penyakit, diagnosis penyakit, penatalaksanaan penyakit, dan juga prognosis dan komplikasi yang dapat ditimbulkan oleh penyakit ini. Selain itu, makalah ini juga mengemukakan pemeriksaan yang dapat digunakan untuk menegakan diagnosis penyakit batu kandung kemih berdasarkan kasus dan cara membedakan nya dengan penyakit yang mirip dengan ini.

Akhir kata selamat membaca.

Jakarta, 27 November 2010

Gilang Bhaskara

DAFTAR ISI

01. Skenario....................................................................................................................................3

02. STEP 1 IDENTIFIKASI ISTILAH YANG TAK DIKETAHUI............................................3

03. STEP 2 IDENTIFIKASI MASALAH.3

04. STEP 3 ANALISA MASALAH......4

05. STEP 4 HIPOTESIS.4

06. STEP 5 SASARAN PEMBELAJARAN.................................................................................4

07. STEP 6 HASIL BELAJAR MANDIRI...5

08. Pemeriksaan .............................................................................................................................5

09. Working Diagnosis..................................................................................................................10

09. Etiologi.................................10

10. Epidemiologi....................................................................................................................14

11. Patofisiologi.............................................................................................................................14

12.Manifestasi Klinis.....................................................................................................................16

14. Differential Diagnosis..............................................................................................................16

15. Penatalaksanaan.......................................................................................................................18

17. Komplikasi...............................................................................................................................23

18. Prognosis..................................................................................................................................24

19. Daftar Pustaka..........................................................................................................................25

SKENARIO

Pasien tn.A 55 tahun datang ke poli Penyakit Dalam ingin memeriksakan kesehatannya. Pasien merasa dirinya terlalu gemuk dan sulit menurunkan berat badannya sejak usia 30 tahunan. Pekerjaan pasien adalah sebagai karyawan suatu kantor swasta. Sebelumnya pasien sangat jarang memeriksakan dirinya ke fasilitas kesehatan karena dirasakan dirinya tidak memiliki keluhan seputar kesehatannya. Pasien menambahkan bahwa dirinya agak sering lelah dan mudah haus pada 1 tahun belakangan ini.

Pasien mengatakan ayahnya menderita hipertensi dan ibunya sudah 10 tahun mengidap penyakit kencing manis. PF : KU baik, kesadaran : Compos Mentis, BB 88 kg, TB : 169 cm, waist hip ratio : 1,5, lingkar perut 118 cm. TD : 160 / 90, N : 80 x / menit, RR : 16 x / menit, suhu 36,5 C, mata konjuctiva tidak anemis, sclera tidak ikterik

Lab : GDP : 108 mg/dL, GD 2PP : 180 mg/dL

Profil Lipid : Chol total : 362 mg/dL, LDL chol : 266 mg/dL, HDL chol : 36 mg/dL, TG : 300 mg/dL

STEP 1 IDENTIFIKASI ISTILAH YANG TAK DIKETAHUI

-

STEP 2 IDENTIFIKASI MASALAH

1. Pasien 55 tahun merasa dirinya terlalu gemuk dan sulit menurunkan BB sejak usia 30 tahun

2. Sering lelah dan mudah haus

3. Riwayat keluarga hipertensi dan DM

STEP 3 ANALISA MASALAH

STEP 4 HIPOTESIS

Pasien usia 55 tahun. Sentral obesitas, hipertensi, hiperlipidemia, riwayat penyakit keluarga hipertensi ( paternal ) dan DM ( maternal ) merupakan sindrom metabolik

STEP 5 SASARAN PEMBELAJARAN

1. Pemeriksaan : Anamnesis, Fisik, Penunjang

2. Etiologi dan epidemiologi dari penyakit

3. Perjalanan penyakit ( patogenesis )

4. Diagnosis tentang penyakit pasien yang meliputi working dan differential diagnosis

5. Prognosis dan penyakit pasien

6. Penatalaksanaan secara farmakologis maupun non farmakologis

7. Komplikasi penyakit

STEP 6 HASIL BELAJAR MANDIRI

1 Pemeriksaan

1.1. Anamnesis

Gejala yang sering dijumpai adalah perubahan berat badan terutama peningkatan berat badan.

Perubahan berat badan terjadi karena perubahan pada jaringan tubuh. Kenaikan berat badan terjadi jika asupan kalori melebihi penegluarannya dalam suatu periode waktu dan keadaan ini secara khas terlihat sebagai peningkatan lemak tubuh. Kenaikan berat badan juga dapat mencerminkan penimbunan cairan tubuh yang abnormal.

Pertanyaan pembuka yang baik meliputi : Berapa sering Anda mengukur berat badan? Bagaimana perbandingannya dengan berat badan setahun yang lalu ?

Untuk perubahan tanyakan : mengapa Anda mengira bahwa berat badan anda sudah berubah ? Jika terjadi kenaikan / penurunan berat badan tanyakan tentang besar nya perubahan itu, waktunya, keadaan saat hal itu terjadi, dan setiap keluhan atau gejala yang menyertai.

Bila pasien mengalami kenaikan berat badan tanyakan : Kapan kenaikan berat badan terjadi ? Apakah pasien mengalami berat badan berlebih saat bayi atau kanak-kanak ? Bagaimana kehidupan saat mengalami kenaikan berat badan ? Apakah pernah mencoba menurunkan berat badan ? Bagaimana hasil nya ? Bagaimana cara nya ?

Tanyakan juga riwayat keluarga : apakah ada keluarga yang punya riwayat hipertensi, diabetes mellitus, dan penyakit metabolic lainnya.

Tanyakan juga riwayat obat yang dikonsumsi, yang dicurigai dapat meningkatkan berat badan dan kelainan metabolic lainnya seperti kortikosteroid, dll. 1

1.2 Fisik

1.2.1 Pengukuran BMI ( Body Mass Index ) / Indeks Massa Tubuh

Cara mengukur BMI bila berat badan dalam kilogram ( kg ) dan Tinggi dalam meter :

Berat (kg ) / [ Tinggi (meter) ]2

Jika penggunaan BMI sulit dilakukan, dapat menggunakan nomogram.

Pilihan lain adalah dengan mengukur lingkar perut pasien. Saat pasien berada dalam posisi berdiri, ukurlah perut nya di daerah pinggang di atas tulang panggul. Pasien dianggap memiliki lemak tubuh yang berlebih jika lingkar perutnya berukuran :

35 inci untuk wanita, 40 inci untuk pria.1

1.2.2 Pemeriksaan Tekanan Darah

Pada tahun 1997, the Joint Committee on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure merekomendasikan bahwa diagnosis hipertensi hanya boleh ditetapkan jika tekanan darah seseorang lebih tinggi daripada nilai normal pada sedikit nya 2 kali kunjungan klinik atau lebih sesudah skrining awal. 1

Kategori

Sistolik ( mmHg )

Diastolik ( mmHg )

Hipertensi

Stadium 3 ( berat )

Stadium 2 ( sedang )

Stadium 1 ( ringan )

>180

160-179

140-159

>110

100-109

90-99

Normal tinggi

130-139

85-89

Normal

8 % 3

1.3.8 Pemeriksaan klem euglikemik atau HOMA (homeostasis model assessment)

Untuk menilai resistensi insulin secara akurat biasanya hanya dilakukan dalam penelitian dan tidak praktis diterapkan dalam penilaian klinis.

1.4 Radiologi dan Imaging

Imaging studi tidak secara rutin ditunjukkan dalam diagnosis sindrom metabolik. Namun, mungkin cocok untuk pasien dengan gejala atau tanda-tanda komplikasi dari sindrom metabolik, termasuk penyakit jantung. Keluhan nyeri dada, dyspnea, atau klaudikasio mungkin memerlukan pemeriksaan tambahan dengan elektrokardiografi (EKG). 2

2 Working Diagnosis

Berdasarkan anamnesis, diketahui pasien sering mengalami rasa haus yang menandakan gejala hiperglikemia, juga pasien ada riwayat keluarga terkena penyakit DM pada ibu ( maternal ) dan hipertensi pada ayah ( paternal ).

Pada pemeriksaan fisik didapatkan hipertensi, tanda-tanda obesitas yaitu BMI melebihi normal ( pada kasus BMI = 30,8 )

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan hiperlipidemia yang ditandai dengan peningkatan kolesterol total, LDL total, dan Trigliserida melebihi nilai normal

Berdasarkan criteria diagnostic untuk Syndome Metabolic, pasien ini sudah memenuhi criteria tersebut yaitu :

Unsur Sindrom Metabolik

WHO

NCEP ATP III

EGIR

ACE

IDF

Hipertensi

Dalam pengobatan antihipertensi dan / atau TD >140/90 mmHg

Dalam pengobatan antihipertensi atau TD >130/85 mmHg

TD sistolik >140 mmHg dan atau TD diastolic > 90 mmHg dan atau dalam pengobatan anti hipertensi

TD > 130 / 85 mmHg

TD sistolik > 130 mmHg atau TD diastolic 85 mmHg atau dalam pengobatan antihipertensi

Dislipidemia

Plasma TG >150 mg/dL dan atau HDL-C

L 150 mg/dL dan atau HDL-C

L 180 mg/dL, HDL-C < 40 mg/dL, dan atau dalam pengobatan dislipidemia

Plasma TG >150 mg/dL dan atau HDL-C

L 150 mg/dL dan atau HDL-C

L 30 kg / m2 dan atau waist-hip ratio

L > 0,9

P > 0,85

Lingkar perut

L > 102 cm

P > 88 cm

Lingkar perut

L > 94 cm

P > 80 cm

Obesitas sentral ( Lingkar perut)

Asia :

L > 90 cm

P > 80 cm

Gangguan Metabolisme Glukosa

DM tipe 2 atau TGT

GD puasa > 110 mg/dL

GD puasa > 110 mg/dL

GD puasa 110-125 mg/dL

2 jam PP 140-200 mg/dL

GD puasa >100 mg/dL atau didiagnosis DM tipe 2

Lain-Lain

Mikroalbuminuria >20 ug/menit

Hiperinsulinemia (konsentrasi insulin puasa > kuartil atas populasi non diabetes )

Kriteria Diagnosis

DM tipe 2 atau TGT dan 2 kriteria di atas. Jika TGT normal, diperlukan 3 kriteria

Minimal 3 kriteria

DM tipe 2 atau TGT dan 2 kriteria di atas. Jika TGT normal, diperlukan 3 kriteria

Obesitas sentral + 2 kriteria di atas

Tabel 1. Kriteria Diagnosis Sindrom Metabolik

Berdasarkan temuan-temuan di atas pasien diduga menderita sindrom metabolic

3 Etiologi

Etiologi Sindrom Metabolik belum dapat diketahui secara pasti. Suatu hipotesis menyatakan bahwa penyebab primer dari sindrom metabolik adalah resistensi insulin. Resistensi insulin mempunyai korelasi dengan timbunan lemak viseral yang dapat ditentukan dengan pengukuran lingkar pinggang atau waist to hip ratio. Hubungan antara resistensi insulin dan penyakit kardiovaskular diduga dimediasi oleh terjadinya stres oksidatif yang menimbulkan disfungsi endotel yang akan menyebabkan kerusakan vaskular dan pembentukan atheroma. Hipotesis lain menyatakan bahwa terjadi perubahan hormonal yang mendasari terjadinya obesitas abdominal. Suatu studi membuktikan bahwa pada individu yang mengalami peningkatan kadar kortisol didalam serum (yang disebabkan oleh stress kronik) mengalami obesitas abdominal, resistensi insulin dan dislipidemia.. 5-8

4 Epidemiologi

Prevalensi Sindrom Metabolik bervariasi tergantung pada definisi yang digunakan dan populasi yang diteliti. Berdasarkan data dari the Third National Health and Nutrition Examination Survey (1988 sampai 1994), prevalensi sindrom metabolik (dengan menggunakan kriteria NCEP-ATP III) bervariasi dari 16% pada laki-laki kulit hitam sampai 37% pada wanita Hispanik. Prevalensi Sindrom Metabolik meningkat dengan bertambahnya usia dan berat badan. Karena populasi penduduk Amerika yang berusia lanjut makin bertambah dan lebih dari separuh mempunyai berat badan lebih atau gemuk , diperkirakan Sindrom Metabolik melebihi merokok sebagai faktor risiko primer terhadap penyakit kardiovaskular. Sindrom metabolik juga merupakan prediktor kuat untuk terjadinya DM tipe 2 dikemudian hari.

Pada wanita, kehamilan, penggunaan kontrasepsi oral, dan syndrome ovarium polikistik sering ditemukan bersamaan dengan sindrom metabolic.

Faktor risiko pada sindrom metabolic : Usia tua, Etnis / Suku, riwayat keluarga, Obesitas/central obesity, Sedentary life style, diet tinggi karbohidrat, Merokok, status post menopause, genetic. 9-10

5 Patofisiologi

5.1 Resistensi Insulin

Sindrom metabolik diduga disebabkan oleh disfungsi jaringan adiposa dan resistensi insulin. Disfungsional jaringan adiposa juga memainkan peranan penting dalam patogenesis obesitas terkaitresistensi insulin . Resistensi insulin didefinisikan sebagai kegagalan fungsi insulin yang mengakibatkan hyperinsulinaemia, yang diperlukan untuk mempertahankan euglycaemia. FFA mengurangi sensitivitas insulin pada otot dengan menghambat uptake glukosa insulin-mediated. Peningkatan kadar glukosa dalam darah meningkatkan sekresi insulin pankreas sehingga terjadi hyperinsulinemia. Dalam hati, FFA meningkatkan produksi glukosa, trigliserida dan sekresi lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL).Konsekuensinya adalah pengurangan transformasi glukosa menjadi glikogen dan meningkatnya akumulasi lipid menjadi trigliserida (TG). Insulin adalah hormon antilipolytic yang penting. Dalam kasus resistensi insulin, jumlah peningkatan lipolisis molekul triasilgliserol disimpan dalam jaringan adiposa menghasilkan lebih banyak asam lemak, yang selanjutnya dapat menghambat efek antilipolytic insulin, sehingga menciptakan lipolisis tambahan.11

Pembesaran sel lemak dan infiltrasi makrofag ke dalam jaringan adiposa menyebabkan pelepasan sitokin pro inflamasi dan menyebabkan insulin resistance. Resistensi insulin tampak sebagai mediator utama dari sindrom metabolik. Insulin meningkatkan pengambilan glukosa di otot, lemak, dan sel hati, dan dapat mempengaruhi lipolisis dan produksi glukosa oleh hepatosit. Faktor lain yang menyebabkan resistensi insulin diantaranya kelainan pada sekresi insulin dan reseptor insulin signaling, pembuangan glukosa yang tidak seimbang, dan sitokin pro inflamasi. Kelainan ini dapat diakibatkan oleh karena obesitas dengan peningkatan terkait kadar asam lemak bebas ( FFA ) dan perubahan distribusi insulin (insulin terakumulasi dalam lemak). 12

5.2 Lemak abdominal

Distribusi jaringan adiposa tampaknya berpengaruh dalam sindrom metabolik. Lemak yang ada di visceral atau intra-abdominal dapat berkorelasi dengan peradangan sedangkan lemak subkutan tidak, dan ada sejumlah penjelasan patofisiologi potensial termasuk pengamatan eksperimen bahwa lemak omentum lebih tahan terhadap insulin dan dapat menghasilkan asam lemak bebas dengan kadar toksisitas yang tinggi ke dalam yang sirkulasi darah. Lemak abdominal dikenal memproduksi kadar sitokin yang membahayakan, seperti TNF, adiponectin, leptin, resistin, dan plasminogen activator inhibitor.11,12

5.3 Dislipidemia

Secara umum, dengan peningkatan asam lemak bebas di hati, peningkatan produksi lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL) terjadi. Dalam kondisi fisiologis, insulin menghambat sekresi VLDL ke dalam sirkulasi sistemik. Dalam resistensi insulin, peningkatan asam lemak bebas di hati meningkatkan sintesis trigliserida hati. Dengan demikian, hipertrigliseridemia adalah akibat dari kondisi insulin resisten dan merupakan salah satu kriteria penting untuk diagnosis dari sindrom metabolik.Gangguan lipoprotein lainnya pada sindrom metabolik adalah pengurangan kolesterol HDL. Dengan serum trigliserida puasa > 2.0 mmol / L, hampir semua pasien memiliki small dense LDL. Dalam beberapa penelitian, perubahan dalam komposisi LDL merupakan faktor risiko independen untuk penyakit jantung. Namun, lebih sering asosiasi ini tidak independen, tetapi terkait dengan perubahan bersamaan dalam lipoprotein lain dan faktor risiko lainnya.11

5.4 Intoleransi Glukosa

Defek insulin dalam metabolisme glukosa mengakibatkan kegagalan untuk menekan glukoneogenesis di hati, dan kegagalan untuk memediasi pengambilan glukosa dalam jaringan yang sensitive insulin (misalnya otot dan jaringan adiposa). Untuk mengimbangi defek dalam fungsi insulin, sekresi insulin harus ditingkatkan untuk mempertahankan euglycaemia. Jika kompensasi ini gagal, kegagalan sekresi insulin dan hiperglikemia dominan terjadi.Walaupun asam lemak bebas dapat merangsang sekresi insulin, rangsangan yang terlalu lama untuk konsentrasi yang berlebihan FFA mengakibatkan menurunnya sekresi insulin. Mekanisme untuk perubahan ini dikaitkan dengan lipotoxicity.11,12

5.5 Hipertensi

Terdapat hubungan antara resistensi insulin dan hipertensi . Insulin mempunyai efek vasodilator ketika diberikan secara intravena kepada orang-orang dengan berat badan normal, dengan efek sekunder meningkatkan reabsorpsi natrium di ginjal. Dalam pengaturan resistensi insulin, efek insulin vasodilatory bisa hilang, tetapi efek ginjal pada reabsorpsi natrium tetap. Asam lemak sendiri bisa memediasi vasokonstriksi relatif.Hyperinsulinaemia dapat mengakibatkan peningkatan aktivitas sistem saraf simpatik (SNS) dan memberikan kontribusi bagi pengembangan hipertensi.11,12

5.6 Target Organ Damage

Target organ damage terjadi melalui beberapa mekanisme dalam sindrom metabolik. Sebagai contoh, hipertensi pada sindrom metabolik menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri, progressive peripherial artery disease, dan disfungsi ginjal. Namun, resiko kumulatif untuk sindrom metabolik tampaknya menyebabkan disfungsi mikrovaskuler, yang selanjutnya menguatkan resistensi insulin dan memicu terjadinya hipertensi. Sindrom metabolik memicu koroner penyakit jantung melalui beberapa mekanisme. Antara lain meningkatkan aktivitas trombogenik dalam pembuluh darah, sebagian dengan mengaktifkan plasminogen aktivator tipe 1 dan tingkat adipokine, dan menyebabkan endotel dysfunction. Sindrom metabolik juga dapat meningkatkan resiko kardiovaskular dengan meningkatkan stiffness arterial. 12

6. Manifestasi Klinis

Meskipun kondisi ini didiagnosis berdasarkan pemeriksaan fisik dan laboratorium, mungkin akan dicurigai jika ada gejala seperti kelaparan meningkat, haus, atau buang air kecil yang dapat disertai hiperglikemia. Pasien melaporkan riwayat hipertensi, dislipidemia, atau hiperglikemia. Juga gejala munculnya komplikasi kardiovaskular seperti nyeri dada atau sesak napas.

Adanya factor risiko tambahan, seperti penggunaan tembakau, yang dapat memperburuk komplikasi kardiovaskular meningkat terkait dengan sindrom metabolik. Riwayat keluarga harus diperoleh karena genetika mungkin memainkan peran penting dalam sindrom metabolik. Hal ini sedang diselidiki secara aktif, namun saat ini tidak ada gen atau kelompok gen telah terlibat secara konsisten menunjukkan bahwa factor lingkungan dapat memberikan dampak yang bermakna.38 Ketidakteraturan menstruasi dapat dilihat pada sindrom ovarium polikistik.

Pemeriksaan fisik sangat penting pada pasien dengan sindrom metabolik seperti tekanan darah tinggi dan obesitas perut adalah 2 dari 5 kriteria diagnostik. Pengukuran lingkar pinggang adalah rutinitas penting saat pemeriksaan sindrom metabolik.. Pasien dengan resistensi insulin dan hiperglikemia atau diabetes mellitus mungkin memiliki nigricans acanthosis, hirsutisme, neuropati perifer, dan retinopati. Pasien dengan dislipidemia berat mungkin memiliki xanthomas atau xanthelasmas. Kehadiran bruits arteri dapat menunjukkan risiko yang lebih tinggi pada komplikasi kardiovaskular.2

7. Differential Diagnosis

8. Penatalaksanaan

8.1 Medika Mentosa

Penatalaksanaan sindrom metabolic bertujuan untuk menurunkan risiko penyakit kardiovaskuler aterosklerosis dan risiko diabetes mellitus tipe 2 pada pasien yang belum diabetes. Apabila kondisi tersebut ada maka perlu diajukan pengobatan untuk sindrom metabolic. Penatalaksanaan sindrom metabolic terdiri dari 2 pilar yaitu tatalaksana penyebab (berat badan lebih/obesitas dan inaktivitas fisik ) serta tatalaksana factor risiko lipid dan non lipid.

Pemahaman tentang hubungan antara obesitas dan sindrom metabolic serta peranan otak dalam pengaturan energi, merupakan titik tolak yang penting dalam penatalaksanaan klinik. Pengaturan berat badan merupakan dasar tidak hanya bagi obesitas tapi juga sindrom metabolic. Penurunan berat badan 5-10 % sudah dapat memberikan perbaikan profil metabolic. Penangannya yang terintegrasi dalam pengelolaan berat badan mencakup diet, aktivitas fisik, dan yang terpenting adalah perubahan perilaku. Obat-obatan dapat diberikan sebagai pengatur berat badan. Dua obat yang dapat digunakan dalam menurunkan berat badan adalah sibutramin dan orlistat

Dengan mempertimbangkan peranan otak sebagai regulator berat badan, sibutramin dapat menjadi pertimbangan walaupun tanpa mengesampingkan kemungkinan efek samping yang dapat timbul. Cara kerjanya di sentral memberikan efek mengurangi asupan energi melalui efek mempercepat rasa kenyang dan mempertahankan pengeluaran energi setelah berat badan turun dapat memberikan efek tidak hanya untuk penurunan berat badan namun juga mempertahankan berat badan yang sudah turun. Demikian juga dengan efek metabolic sebagai efek dari penurunan berat badan pemberian sibutramin setelah 24 minggu yang disertai dengan diet dan aktivitas fisik, emmperbaiki kadar trigliserida, dan kolesterol HDL.

Hipertensi merupakan factor risiko penyakit kardiovaskular. Hipertensi juga mengakibatkan mikroalbuminuria yang dipakai sebagai indicator independen morbiditas kardiovaskuler pada pasien tanpa diabetes atau hipertensi. Target tekanan darah dapat dicapai dengan terapi farmakologi yang dapat mempengaruhi tekanan darah dan bermanfaat khusus untuk factor risiko kardiovaskular lainnya. Dalam suatu penelitian didapatkan bahwa ACE ( Angiotensin Converting Enzyme ) inhibitor dan ARB ( Angiotensin Reseptor Blocker ) mempunyai manfaat yang bermakna dalam meregresi hipertrofi ventrikel kiri dibandingkan dengan penghambat beta adregenik ( B Blocker ), diuretic, dan antagonis kalsium ( Ca Blocker ). Valsartan, suatu penghambat reseptor angiotensin, dapat mengurangi mikroalbuminuria yang diketahui sebagai factor risiko independen kardiovaskuler.

Intoleransi glukosa merupakan salah satu manifestasi sindrom metabolic yang dapat menjadi awal suatu diabetes mellitus. Penelitian-penelitian yang ada menunjukkan adanya hubungan yang kuat antara Toleransi Glukosa terganggu dan risiko kardiovaskular pada sindrom metabolic dan diabetes. Perubahan gaya hidup dan aktivitas fisik yang teratur terbukti efektif dapat menurunkan berat badan dan TGT. Modifikasi diet secara bermakna memperbaiki glukosa 2 jam pasca prandial dan kadar insulin

Tiazolidindion memiliki pengaruh yang ringan tetapi persisten dalam menurunkan tekanan darah sistolik dan diastolic. Tiazolidindion dan metformin juga dapat menurunkan kadar asam lemak bebas. Pada Diabetes Prevention Program, penggunaan metformin dapat mengurangi progresi diabetes sebesar 31 % dan efektif pada pasien muda dengan obesitas.

Pilihan terapi untuk dislipidemia adalah perubahan gaya hidup yang diikuti medikasi. Namun demikian, perubahan diet dan latihan jasmani saja tidak cukup berhasil mencapai target. Oleh karena itu disarankan untuk memberikan obat berbarengan dengan perubahan gaya hidup. Terapi dengan gemfibrozil tidak hanya memperbaiki profil lipid tetapi juga secara bermakna dapat menurunkan risiko kardiovaskular. Fenofibrat secara khusus digunakan untuk menurunkan trigliserida dan meningkatkan kolesterol HDL, telah menunjukkan perbaikan profil lipid yang sangat efektif dan mengurangi risiko kardiovaskuler. Fenofibrat juga dapat menurunkan kadar fibrinogen. Kombinasi fenofibrat dan statin memperbaiki kadar trigliserida, kolesterol HDL dan LDL. 4

Obat lain yang digunakan : 13

Metformin ( Anti Diabetika Oral )

Cara kerja : Mengurangi output glukosa hepar, mengurangi penyerapan glukosa di usus, dan meningkatkan penyerapan glukosa di jaringan perifer (otot dan sel lemak).Obat yang banyak dipakai pada pasien yang mengalami obesitas dan memiliki diabetes melitus tipe 2. Meningkatkan penurunan berat badan dan meningkatkan profil lipid dan integritas vaskular.Pengobatan dengan monoterapi atau kombinasi dengan insulin atau sulfonilurea.

Kontra indikasi : hipersensitivitas, infark miokard akut, septikemia, penyakit ginjal, harus dilakukan 48 jam sebelum pemeriksaan angiografi.

Niacin ( Antilipidemia )

Digunakan dalam respirasi jaringan, metabolisme lemak, dan glikogenolisis. Selain meningkatkan HDL-C, niasin dapat menurunkan trigliserida dan LDL-C.

Kontraindikasi : hipersensitivitas; penyakit hati; konsumsi alkohol; penyakit ulkus peptikum aktif, gout aktif; hyperuricemia

Aspirin

Inhibitor kuat dari sintesis prostaglandin dan agregasi trombosit . Bekerja denagn cara inaktivasi siklooksigenase melalui asetilasi. Aspirin dihidrolisis cepat dalam plasma

Kontraindikasi : hipersensitivitas; kerusakan hati, hypoprothrombinemia, kekurangan vitamin K, kelainan perdarahan, asma, karena hubungan aspirin dengan sindroma Reye, KI pada anak-anak (