PRESENTASI MAKALAH

KASUS LOGBOOK GIGI DAN MULUT

Oleh:Gunalan Krishnan

G 0007513

Pembimbing:Dr. Adi Prayitno, drg.,

MKesKEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT GIGI DAN MULUT

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD DR.MOEWARDISURAKARTA

2012

KOMPETENSI 1

1. IMPACTED TEETH

DEFINISI Gigi yang erupsi normalnya terhalang

atau terhambat,biasanya oleh gigi didekatnya atau jaringan patologis sehingga gigi tersebut tidak keluar dengan sempurna mencapai oklusi yang normal didalam deretan susunan gigi geligi lain yang sudah erupsi.

2. DEBRIS

DefinisiSisa makanan yang menetap di rongga mulut setelah

makan, yang terakumulasi di leher gigi dan di sela-sela gigi

3. CALCULUS

DefinisiCalculus adalah material keras dari garam inorganik yang terdiri dari kalsium karbonat dan posfat yang bercampur dengan debris, mikroorganisme, dan sel epitel yang telah terdeskuamasi. Berasal dari plak yang mengeras karena meningkatnya kandungan mineral dari air liur.

4. PLAQUE

DefinisiDeposit lunak yang terakumulasi pada gigi, terdiri dari

biofilm bakteri (> 1010 bakteri/mg), sel epitel, leukosit, makrofag, matriks ekstraseluler yang terbentuk dari produk bakteri dan saliva, serta komponen anorganik seperti kalsium dan fosfor yang terdapat pada saliva. Plaque yang tidak dibersihkan dapat menyebabkan cavitas (caries) atau gangguan periodontal seperti ginggivitis dan periodontitis.

5. DENTAL DECAY

Dental decay atau karies gigi adalah proses demineralisasi jaringan keras gigi (enamel, dentin dan sementum) oleh asam yang diproduksi dari pencernaan bakteri terhadap sisa sisa makanan yang tertinggal di gigi

6. PULPITIS

Pulpitis adalah peradangan pada pulpa gigi yang menimbulkan rasa nyeri, yang pada umumnya merupakan kelanjutan dari proses karies.

7. PERIODONTITIS

Periodontitis adalah peradangan atau infeksi pada jaringan penyangga gigi (jaringan periodontium), yang terdiri dari gusi, sementum, processus alveolar dan ligamentum periodontal

8. GINGIVITIS

Peradangan pada gingiva (gusi), dapat disebabkan oleh penumpukan calculus, hormon, DM, leukimia, penggunaan steroid, dan merokok

Menurut WHO stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler. Stroke dibagi menjadi stroke hemoragik dan stroke iskemik

Peradangan pada gigi dapat memicu stroke karena kuman-kuman dari gigi yang meradang menyebar melalui pembuluh darah termasuk menuju ke otak. Pembuluh darah pada otak yang rusak karena kolestrol dan lemak dipercepat menjadi stroke disebabkan karena terjadinya peradangan.

Sumber: http://id.shvoong.com/medicine-and-health/dentistry-oral-medicine/2186517-sakit-gigi-kemudian-stroke/#ixzz2Df4aBG6s

9. STROKE

Kesehatan gigi yang buruk bisa menyebabkan infeksi pernapasan (respiratory infections) setelah sebuah penelitian menemukan adanya hubungan antara bakteria mulut dan penyakit paru-paru.

Dr. Samit Joshi dari Yale University School of Medicine menemukan bahwa adanya perubahan-perubahan pada bakteria yang terdapat di dalam mulut adalah tanda-tanda akan timbulnyapneumonia.

9. Respiratory Infections

KOMPETENSI 2

1. MICROGNATIA dan MACROGNATIA

• Micrognathia adalah pertumbuhan maksila dan atau mandibula dengan ukuran lebih kecil dari normal

• Macrognathia adalah pertumbuhan maksila dan atau mandibula dengan ukuran lebih besar dari normal

Micrognathia Macrognathia

MICROGNATIA

MACROGNATIA

Macrognatia dan MicrognatiaDIAGNOSIS

Biasanya penderita micronagtia dan macronagtia mengalami masalah estetika, oklusi, pernapasan, dan pemberian makan pada bayi.

DIAGNOSIS BANDING :

Micrognatia : Maloklusi tipe II (distoklusi)

Macrognatia : Maloklusi tipe III (mesioklusi)

TERAPI

Terapi yang disarankan adalah dengan operasi orthognathic untuk memperluas atau mengecilkan maksila dan mandibula

Patogenesis Micrognatia

• True micrognatia– Kongenital :

• Tidak terbentuknya premaxilla• Agenesis kondilus• Posisi kondilus yang terletak lebih ke posterior terhadap

kranium– Didapat :

• Trauma atau infeksi sendi temporomandibular ankilosis sendi

• Pseudomicrognatia Ukuran rahang terkesan mengecil karena rahang pasangannya berukuran lebih besar dari normal atau karena terletak lebih ke posterior terhadap kranium

Patogenesis Macrognatia

• True macrognatia– Pituitary gigantism : Produksi berlebih growth hormone sebelum

lempeng epifisis menutup pertumbuhan berlebih seluruh tulang tubuh, termasuk tulang rahang

– Paget’s disease : Infeksi Paramyxovirus peningkatan aktivitas osteoklast osteoporosis sirkumsripta tengkorak dikompensasi peningkatan aktivitas osteoblast tulang menjadi hiperseluler (degenerasi maligna)

– Acromegaly : Produksi berlebih growth hormone setelah lempeng epifisis menutup pembesaran mandibula

– Leontiasis ossea : Displasia fibrosa tulang kranial dan wajah pembesaran maksila

– Herediter Mandibular prognathism : posisi mandibula terletak ke lebih anterior terhadap kranium walaupun ukuran mandibula normal

• Pseudomacrognatia Ukuran rahang terkesan membesar karena rahang pasangannya berukuran lebih kecil dari normal

2. LABIAL dan PALATAL CLEFTLabial cleft (labioschisis) atau bibir sumbing kelainan berupa celah pada bibir atas yang didapatkan seseorang sejak lahir.Klasifikasi: labioschisis unilateral complete/incomplete, bilateral complete/incomplete

Palate cleft (palatoschisis) Bila celah berada pada langit-langit rongga mulut.

Labial palate cleft (labiopalatoschisis) bila celah terdapat pada bibir atas hingga langit-langit rongga mulut.

Perbedaan antara keadaan normal, cleft lip, dan cleft palate

LABIAL & PALATAL CLEFT

Definisi Labial cleft celah bibir atas, dijumpai sejak

lahir atau merupakan kelainan bawaan yang terjadi pada bibir bagian atas, tepat di bawah hidung

Palatal cleft celah yang melibatkan palatum

Klasifikasi Cleft lip tanpa cleft palate Cleft palate tanpa disertai cleft lip Cleft lip disertai dengan cleft palate

Etiologi Herediter Trauma Obat-obatan teratogenik

Diagnosa Banding:Pierre Robin’s syndromeApert’s syndromeGoldenhan syndromeDJGeorge’s syndrome

Patogenesis Labial & Palatal Cleft

Beberapa teori yang menggambarkan terjadinya labial & palatal cleft :

A. Teori Fusi (Teori Klasik)Pada akhir minggu keenam dan awal minggu ketujuh masa kehamilan, processus maxillaris berkembang kea rah depan menuju garis median, mendekati processus nasomedialis dan kemudian bersatu. Bila terjadi kegagalan fusi antara processus maxillaris dengan processus nasomedialis maka celah akan terjadi.

B. Teori Penyusupan MesodermalMesoderm mengadakan penyusupan menyeberangi celah sehingga bibir atas berkembang normal. Bila terjadi kegagalan migrasi mesodermal menyebrangi, celah akan terbentuk.

Patogenesis Labial & Palatal Cleft

C. Teori Mesodermal sebagai Kerangka Membran BrankhialPada minggu kedua kehamilan, membran brankhial memerlukan jaringan mesodermal yang bermigrasi melalui puncak kepala dan kedua sisi ke arah muka. Bila mesodermal tidak ada maka dalam pertumbuhan embrio membran brankhial akan pecah sehingga akan terbentuk celah.

D. Gabungan Teori Fusi dan Penyusupan MesodermalPatten, 1971, pertama kali menggabungkan kemungkinan terjadinya celah bibir, yaitu adanya fusi processus maxillaris dan penggabungan kedua processus nasomedialis yang kelak akan membentuk bibir bagian tengah.

LABIOSCHISIS

PALATOSCHISIS

LABIOPALATOSCHISIS

3. LEUKOPLAKIA

Leukoplakia adalah lesi putih keratosis berupa bercak atau plak pada mukosa mulut yang tidak dapat diangkat dari mukosa mulut secara usapan atau kikisan

LEUKOPLAKIA (KOMPETENSI 2)

Faktor multipel penyebab leukoplakia:Faktor lokal → iritasi kronikFaktor sistemik

Patogenesis:Praleukoplakia → plak abu-abu tipis, bening, translusen,

permukaannya halus, konsistensi lunak dan datarLeukoplakia → pelebaran lesi ke lateral,keratin menebal-

putih, berfisura dan permukaan kasar

Leukoplakia adalah lesi putih keratosis berupa bercak atau plak pada mukosa mulut yang tidak dapat diangkat dari mukosa mulut secara usapan atau kikisan

Etiologi

Belum diketahui secara pasti

Faktor predisposis

1. Faktor lokal trauma iritasi kronis mukosa mulut kemikal atau termal hiperkeratosis dengan atau

tanpa perubahan displatik bakteri

2. Faktor sistemik Penyakit sistemik Obat-obatan Defisiensi nutrisi defisiensi vit. A metaplasi

dan keratinisasi epitel mukosa

Patofisiologi

Transformasi displastik berupa diferensiasi epitel yang abnormal dengan peningkatan keratinisasi menyebabkan timbulnya warna putih pada mukosa

Klasifikasi: Homogenous leukoplakia (leukoplakia kompleks) → bercak

putih datar halus, pola relatif konsisten, permukaan bergelombang

Heterogenous leukoplakia• Leukoplakia nodular → lesi dengan penonjolan

membulat, warna merah-putih bergranula, kecil tersebar pada bercak-bercak atrofik dari mukosa.

• Leukoplakia verukosa bercak putih tak beraturan, permukaannya terpecah oleh banyak tonjolan seperti papila, terasa ada penebalan, lesi di dorsum lidah

Differential diagnosis

Lichen planus Candidiasi Hairy leukoplakia Chemical burns

Diagnosis pastiPemeriksaan histopatologi-Hiperkeratosis epitel dengan atau tanpa displasia

Eritroplakia Makula atau plak berwana merah, berbatas jelas,

konsistensi lunak Warna merah timbul karena adanya dilatasi dari

microvaascular pada subepitel, penipisan dari lapisan keratin dan atrofi mukosa yang menutupi submukosa yang banyak vaskularisasinya

Mikroskopis : displasi epitel carcinoma insitu tidak adanya produksi keratin berkurangnya jumlah sel epitel

Terapi:• Menghilangkan iritasi• Pemberian vitamin A, vitamin B kompleks

KOMPETENSI 4

1. CANDIDIASIS

Candidiasis oral merupakan infeksi superfisial pada mulut yang disebabkan oleh jamur dari genus Candida

PatogenesisCandida :

patogen jamur manusia

tumbuh sebagai yeast

replikasi dengan menempel pada tubuh manusia

yang tersering C.albicans

C.dubliniensis sering pada kavitas oral

yeast tumbuh menjadi hifa

bersembunyi dalam sel epitel

(penderita imunokompromai

s)

hifa berikatan dengan

keratinosit oleh protein Hwp1 pada filamen

Candida

membentuk ikatan kovalen dan

permanen dengan sel epitel, dengan

bantuan enzim transglutaminase

9 gen proteinasi aspartyl

teridentifikasi pada candida

proteinase aspartyl 1,2, dan 3 diekspresikan dari sel yeast,

proteinase aspartyl 4, 5, dan 6 yang tampak pada C.albicans ketika terjadi perubahan dari

bentuk yeast ke hifa

candidiasis oral, bentuk hifa dengan meningkatnya ikatan

yang ditemukan untuk mengekspresikan proteinase

aspartyl 4, 5, dan 6

gen yang masing-masing berbeda

yang tampak pada mulut

berbagai Kandidiasis klinis yang umumnya

terjadi

pseudomembranous, eritematous, atrofi

dan hiperplastik

FAKTOR PREDISPOSISI

• Faktor pejamu patogenitas jamur• Faktor host faktor lokal (gangguan fungsi

kelenjar ludah, pemakaian gigi tiruan lepasan) dan faktor sistemik (usia, penyakit sistemik seperti diabetes, kondisi imunodefisiensi seperti HIV, keganasan seperti leukemia, defisiensi nutrisi, dan pemakaian obat-obatan seperti antibiotik spektrum luas dalam jangka waktu lama, kortikosteroid, dan kemoterapi

GEJALA KLINIS

• Bercak-bercak (pseudomembran) putih coklat muda kelabu yang sebagian besar terdiri atas pseudomisellium dan epitel yang terkelupas

• Terdapat erosi minimal pada selaput• Lesi dapat terpisah-pisah dan tampak

seperti kepala susu pada rongga mulut• Bila pseudomembran terlepas dari

dasarnya, tampak daerah yang basah dan merah

1. Akut• Candidiasis Pseudomembranosus AkutTampak: plak mukosa yang putih atau kuning, difus, bergumpal, dapat dihapus dan meninggalkan permukaan merah dan kasar. Dijumpai pada mukosa pipi, lidah, dan palatum lunak.

Klasifikasi

• Candidiasis Atropik Akut Tampak permukaan mukosa oral mengelupas,bercak-bercak merah difus yang rata.Terjadi karena pemakaian antibiotik spektrum luas, terutama Tetrasiklin →mengganggu keseimbangan ekosistem oral Lactobacillus acidophilus dan Candida albicans.

2. Kronik:

• Candidiasis Atropik Kronik Mukosa palatum maupun mandibula menjadi merah. 60% diderita oleh pemakai gigi tiruan.

• Candidiasis Hiperplastik Kronik Plak putih yang tepinya menimbul tegas dengan beberapa daerah merah pada mukosa bukal atau tepi lateral lidah yang tidak dapat hilang bila dihapus.

•Median Rhomboid Glositis Asimptomatis dengan daerah tidak berpapila. Letak: duapertiga anterior dan sepertiga posterior lidah.

3. Keilitis Angularis Pada sudut mulut unilateral atau bilateral, tampak merah dan pecah-pecah, dan terasa sakit ketika membuka mulut.

Diagnosis Banding•Leukoplakia•Oral liken planus

Diagnosis1. Swab KOH gambaran pseudohifa/ blastospora

2. Kultur agar sabaroud/ eosinmethilen blue terbentuk koloni dalam 24-48 jam

3. Kasus hiperplastik kandidiasis kronis biopsi Periodic Acid Schiff (PAS) gambaran pseudomyselia dan hyfa

terapi1. Kebersihan oral

• Mukosa bukal• Gigi, lidah• Gigi tiruan

2. Memberi obat-obatan antifungal baik lokal maupun sistemik3. Menghilangkan faktor predisposisi

• Obat steroid dan antibiotik• Gigi tiruan• Merokok• HIV

PrognosisBergantung

berat ringannya penyakit,

kronisitas dan kemungkinan terapi yang

dapat diberikan.

Candidiasis oral sering sulit untuk diterapi, terutama pada

individu dengan infeksi HIV/AIDS atau

status imunokompromais lainnya.

Tingkat mortalitas

lebih rendah pada infeksi melalui jalur

invasif dibandingkan dengan infeksi yang penyerta penyakit yang

mendasari.

2. MOUTH ULCER

• Merupakan luka terbuka ( berupa ulkus) pada mukosa atau epitel bibir atau sekitar mulut.

• Ulkus adalah defek lokal atau ekskavasasi permukaan jaringan atau organ, yang lebih dalam dari jaringan epitel.

Etiologi Mouth Ulcer

Trauma • Luka fisik• Luka akibat zat kimia• Smoking cessation

Infeksi • Virus (herpes simplex,

Varicela zooster)• Bakteri ( Mycobacterium

tuberculosis, Treponema pallidum)

• Fungi• Protozoa

Sistem imun• Imunodefisiensi

(kemotherapi, HIV)• Autoimun (mucous

Mebrane pemphigoid)• Alergi

Diet • Defisiensi vitamin C

Patogenesis

Lapisan paling atas dari mukosa rusak jaringan dibawahnya terlihat terbetuk sebuah lubang, yang tampak putih karena adanya sel-sel yang mati dalam lobang tersebut.

Terjadi karena perlukaan atau iritasi pada jaringan misal, karena trauma atau bahan iritan

Diagnosis Banding

Stomatitis aftosa Herpes intraoral

Diagnosis

Herpes Intraoral Stomatitis Aphtosa

Anamnesis Gejala prodormal (+), berkurangnya sensasi sensorik, nyeri terbakar

Ketidaknyamanan lokal yang dirasakan didaerah lesi

Pemeriksaan Fisik

Kumpulan vesikel-vesikel kecilberwarna keabuan sampai putih yang ruptur dan membentuk ulser kecil-kecil dengandiameter 1 mm atau kurang

Berbatas jelas, dangkal, berbentuk bulat atau oval, dengan bagiantengahnya nekrosis dangkal dengan pseudomembran kuning-keabuan dan dikelilingi olehdaerah kemerahan (halo eritema)

Pemeriksaan Laboratorium

Anti HSV IgG dan IgM (+) Anti HSV IgG dan IgM (-)

Prognosis:

Sebagian besar mouth ulcer tidak berbahaya dan dapat sembuh sendiri, tp jenis lain mouth ulcer, ex. Apthous ulcer yg disebabkan oleh infeksi herpes simplek, memerlukan pengobatan medis.

Terapi:• Menjaga higiene oral secara adekuat dapat membantu meredakan gejala.

• Antihistamin, kortikosteroid topikal dapat membantu untuk meringankan nyeri ulserasi, dan dapat juga diberikan oral analgesik seperti paracetamol atau ibuprofen

• Menghindari makanan pedas dan merangsang dapat mengurang nyeri.