GLÁNDULA TIROIDES

Mide 1 cm de alto y 5 mm de grosor; sus extremidades laterales se continúan con los lóbulos.

Su cara anterior se relaciona con los músculos infrahioideos, la aponeurosis y la piel.

GLÁNDULA TIROIDES

Su cara posterior, cóncava, abraza el cricoides y los primeros anillos de la tráquea.

Su borde inferior, cóncavo hacia abajo, corresponde al segundo anillo traqueal.

Su borde superior, cóncavo hacia arriba, corresponde al primer anillo de la tráquea.

LÓBULOS LATERALES

Fisiología

Mecanismo de regulación

NEJM 1995; 333: 1688

Al estimular la función cardiaca, de los

músculos, del hígado y de los riñones se produce un incremento del consumo de oxígeno, del cual 30 a 40% se relaciona con aumento de la actividad cardiaca, lo cual incrementa el gasto calórico.

ACCIÓN CALORÍGENA

EFECTOS CARDIOVASCULARES

a) Acción directa regulan la expresión de genes que codifican para la miosina y la Ca-ATPasa de la miosina.

b) Acción indirecta, se ha observado que la sensibilidad de los miocitos cardiacos a las catecolaminas aumenta en el hipertiroidismo y está deprimida en el hipotiroidismo.

Las hormonas tiroideas influyen sobre la actividad cardiaca por medio de efectos directos e indirectos.

Las hormonas tiroideas influyen sobre la actividad cardiaca por medio de efectos

directos e indirectos.

a) Acción directa regulan la expresión de genes que codifican para la miosina y la Ca-ATPasa de la miosina

b) Acción indirecta, se ha observado que la sensibilidad de los miocitos cardiacos a las catecolaminas aumenta en el hipertiroidismo y está deprimida en el hipotiroidismo.

Las hormonas tiroideas estimulan el

metabolismo del colesterol hacia ácidos biliares, incrementan la unión específica de LDL a las células hepáticas mediante el aumento de los receptores.

Esto genera disminución de la concentración plasmática de colesterol, de manera que la hipercolesterolemia es un dato característico del hipotiroidismo.

EFECTOS METABOLICOS

DEFINICIÓNhipohipo TSHTSH TT44 SíntomasSíntomas

SubclínicoSubclínico NormalNormal Usualmente ausentes. Algunos Usualmente ausentes. Algunos requieren la ausencia de síntoma requieren la ausencia de síntoma como criterio. Se usa el término de como criterio. Se usa el término de hipotiroidismo leve para HS más hipotiroidismo leve para HS más síntomassíntomas

Grado1Grado1 Mayor al límite de Mayor al límite de referencia hasta referencia hasta ≤ ≤

10 mU/L10 mU/L

NormalNormal

Grado 2Grado 2 10.1-20 mU/L10.1-20 mU/L NormalNormal

Grado 3Grado 3 > 20 mU/L> 20 mU/L NormalNormal

ClínicoClínico Usualmente presente.Usualmente presente.

BMJ 1997;314:1175

CLASIFICACIÓN DE HIPOTIROIDISMO

1) Primario Congénito

Atireosis Ectopia dishormonogenesis

Adquirido déficit de yodo

autoinmunidad 131I

Postquirurgico anti-tiroideos exceso de iodo

2) Secundario Tumor hipofisario Granuloma

hipofisiario.

3) Terciario Craneofaringioma Déficit-TRH

Déficit de secreción de hormonas tiroideas.

Tiroiditis autoinmune crónica (Hashimoto)

Cirugía Ablación con 131I Radiación externa Linfoma Litio e interferón

CAUSAS

Endocr Pract 2002;8: 461

SIGNOS Y SÍNTOMAS

Fatiga Ganancia de peso

(retención de líquidos) Piel seca e intolerancia

al frío Piel amarillenta Aspereza y caída del

cabello Ronquera Bocio Bradicardia e

hipotermia Mixedema

Retardo en la fase de relajación del los reflejos

Ataxia Estreñimiento Alteración mental y de

la memoria Disminución de la

concentración Depresión Irregularidades

menstruales e infertilidad

Mialgias Hiperlipidemias

Endocr Pract 2002;8: 461

Población general

Hipotiroidismo congénito

Poblaciones especiales Después de cualquier modalidad de

tratamiento para hipertiroidismo Litio Amiodarona Tiroiditis post parto Desordenes bipolares afectivos Cáncer de mama

DETECCIÓN

BMJ 1997;314:1175

Establecidas Congénito Radiación en cuello Tratamiento de hipertiroidismo Tratamiento o cirugía de hipófisis Paciente tomando amiodarona o litio

INDICACIONES PARA INVESTIGAR HIPOTIROIDISMO

BMJ 1997;314:1175

Probablemente necesarias

DM tipo 1 anteparto Episodio previo de tiroiditis postparto Infertilidad inexplicada Mujer > 40 años con síntomas no

explicados Depresión refractaria Síndrome de Down y Turner Enfermedad de Addison autoinmune

INDICACIONES PARA INVESTIGAR HIPOTIROIDISMO

BMJ 1997;314:1175

INDICACIONES PARA INVESTIGAR HIPOTIROIDISMO

Inciertas Cáncer de mama Demencia Historia familiar de

enfermedad tiroidea autoinmune

Búsqueda en el embarazo de tiroiditis postparto

Obesidad Edema idiopático

No indicadas Paciente con

enfermedad aguda sin sospecha de enfermedad tiroidea

BMJ 1997;314:1175

TIPOS DE TIROIDITISTipo Tipo SinónimoSinónimo

Tiroiditis de HashimotoTiroiditis de Hashimoto Tiroiditis linfocitica crónicaTiroiditis linfocitica crónica

Tiroiditis autoinmune crónica Tiroiditis autoinmune crónica

Bocio linfadenoideBocio linfadenoide

Tiroiditis postparto indolora (silenciosa)Tiroiditis postparto indolora (silenciosa) Tiroiditis postpartoTiroiditis postparto

Tiroiditis linfocitica subaguda Tiroiditis linfocitica subaguda

Tiroiditis esporádica indolora (silenciosa)Tiroiditis esporádica indolora (silenciosa) Tiroiditis esporadica silenciosa Tiroiditis esporadica silenciosa

Tiroiditis linfocitica subaguda Tiroiditis linfocitica subaguda

Tiroiditis subaguda dolorosa Tiroiditis subaguda dolorosa Tiroiditis subaguda Tiroiditis subaguda

Tiroiditis de QuervainTiroiditis de Quervain

Tiroiditis de células gigantesTiroiditis de células gigantes

Tiroiditis granulomatosa subaguda Tiroiditis granulomatosa subaguda

Tiroiditis seudogranulomatosa Tiroiditis seudogranulomatosa

Tiroiditis inducida por drogas (amiodarona, litio, Tiroiditis inducida por drogas (amiodarona, litio, interferon-interferon-, interleukina-2 , interleukina-2

Tiroiditis de Riedel Tiroiditis de Riedel Tiroiditis fibrosa Tiroiditis fibrosa

N Engl J Med 2003; 348:2646-2655

CARACTERISTICA DE LAS TIROIDITIS Caracteristica Caracteristica Tiroiditis de Tiroiditis de

HashimotoHashimotoTiroiditis Tiroiditis postparto postparto indolora indolora

(silenciosa)(silenciosa)

Tiroiditis Tiroiditis esporádica esporádica indolora indolora

(silenciosa)(silenciosa)

Tiroiditis Tiroiditis subaguda subaguda dolorosadolorosa

Tiroiditis Tiroiditis supurativa supurativa

Tiroiditis de Tiroiditis de RiedelRiedel

Edad de inicio en Edad de inicio en años años

Todas, pico Todas, pico 30-50 a30-50 a

Edad Edad reproducticvareproducticva

Todas, pico 30-40Todas, pico 30-40 20-6020-60 Niños, 20-40Niños, 20-40 30-6030-60

Razón sexo F:MRazón sexo F:M 8-9:18-9:1 -- 2.12.1 5:15:1 1.11.1 3-4:13-4:1

CausasCausas Autoinmune Autoinmune Autoinmune Autoinmune AutoinmuneAutoinmune Desconocida Desconocida Infecciosa Infecciosa DesconocidaDesconocida

Patología Patología Infiltración Infiltración linfocitiica, linfocitiica,

centros centros germinales, germinales,

fibrosisfibrosis

Infiltración Infiltración linfocíticalinfocítica

Infiltración Infiltración linfocíticalinfocítica

Células gigantes, Células gigantes, granulomas granulomas

Formación de Formación de abscesosabscesos

Fibrosis densa Fibrosis densa

Función tiroideaFunción tiroidea HipotiroidismoHipotiroidismo Tirotoxicosis, Tirotoxicosis, hipotroidismo, hipotroidismo,

ambas ambas

Tirotoxicosis, Tirotoxicosis, hipotroidismo, hipotroidismo,

ambasambas

Tirotoxicosis, Tirotoxicosis, hipotroidismo, hipotroidismo,

ambas ambas

Usualmente Usualmente eutiroideoeutiroideo

Usualmente Usualmente eutoroidismoeutoroidismo

Ac-TPOAc-TPO Títulos ↑ y Títulos ↑ y persistentespersistentes

Títulos ↑ y Títulos ↑ y persistentespersistentes

Títulos ↑ y Títulos ↑ y persistentespersistentes

Titulos ↓ o Titulos ↓ o ausentes, ausentes,

transitorios transitorios

Ausente Ausente Usualmente Usualmente presente spresente s

VSGVSG NormalNormal Normal Normal Normal Normal ↑↑ ↑↑ NormalNormal

Captación Captación 131131I 24 I 24 hh

Variable Variable < 5%< 5% < 5%< 5% < 5%< 5% NormalNormal Baja o normalBaja o normal

N Engl J Med 2003; 348:2646-2655

10% de la población en EE UU 25% en mujeres mayores de 60 años. 14.3% blancos. 10.9% méxico-americanos 5.3% negros 10% de mujeres menopáusicas con

títulos altos tienen hipotiroidismo subclínico y 0.5 % padecen de hipotiroidismo.

PREVALENCIA DE CONCENTRACIONES DE AC ANTITROIDEOS

N Engl J Med 2003; 348:2646-2655

Espontáneo Sustitución inadecuada Causa mas común tiroiditis autoinmune Después de cirugía o 131I.

Cambios reversibles Función ventricular Hipoacusia permeabilidad capilar a proteínas

HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO

N Engl J Med 1994; 331:174-180

25%-50% de los pacientes se sienten

mejor al tomar tiroxina. La evolución a hipotiroidismo post

cirugía o I131 es 5% anual. En mayores de 65 años con tiroiditis

autoinmune crónica la tasa de evolución a hipotiroidismo es 20% anual.

HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO

N Engl J Med 1994; 331:174-180

Terapia de reemplazo TSH > 10 UI/mL TSH 5-10 UI/mL con bocio y anticuerpos

antiroideos positivos.

TSH < 10 mU/L, sin bocio, sin historia de enfermedad tiroidea y sin ac antimicrosomales positivos Repetir TSH 3-6 meses después para

descartar enfermedad no tiroidea.

HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO

N Engl J Med 1994; 331:174-180 Endocr Pract 2002;8 : 461

Hipertiroidismo

TSH ↓ ↑ posterior de T4, T4L, e indice de T4L ↑ T3, T3L e indice de T3L

Hipotiroidismo TSH ↑ (valor no útil en los primeros 3

meses de Tx) ↓ T4, T4L e índice de T4L ↓ T3, T3L e índice de T3L

Test de descarga de perclorato positiva

CAMBIOS EN FUNCIÓN TIROIDEA POR AMIODARONA

Ann Intern Med 1997; 126: 63 - 73.

EFECTOS DE AMIODARONA SOBRE PFT EN EUTIROIDEOS

Duración del tratamientoDuración del tratamiento

Test Test Subaguda (hasta 3 meses)Subaguda (hasta 3 meses) Crónica: Crónica: > 3 meses > 3 meses

T3T3 Incremento modestoIncremento modesto Permanece Permanece ↑ hasta 40% sobre el valor ↑ hasta 40% sobre el valor basal. Puede estart en el rango de referencia basal. Puede estart en el rango de referencia alto o ligeramente ↓.alto o ligeramente ↓.

T4T4 ↓ ↓ usualmente debajo del usualmente debajo del rango de referencia rango de referencia

Permanece en el rango de referencia Permanece en el rango de referencia inferior o ligeramente inferior o ligeramente ↓↓

TSHTSH ↑ ↑ transitorio hasta 20 transitorio hasta 20 UI/mLUI/mL

Normal, pero puede tener períodos de Normal, pero puede tener períodos de aumento y descenso.aumento y descenso.

rT3rT3 ↑↑ Incrementada Incrementada

Heart 1998;79;121-127

EFECTOS DE AMIODARONA SOBRE LA TIROIDES Rasgo Rasgo Tirotoxicosis tipo ITirotoxicosis tipo I Tirotoxicosis tipo IITirotoxicosis tipo II HipotiroidismoHipotiroidismo

mecansismomecansismo Exceso de I (común en áreas Exceso de I (común en áreas deficientes de I)deficientes de I)

Tiroiditis destructiva-inflamatoria Tiroiditis destructiva-inflamatoria Exceso de I (común en áreas Exceso de I (común en áreas suficientes de I)suficientes de I)

Ac antitiroideosAc antitiroideos Presente comúnPresente común Usualmente ausente Usualmente ausente Presente comúnPresente común

Función tioidea Función tioidea TirotoxicosisTirotoxicosis TirotoxicosisTirotoxicosis Hipotiroidismo Hipotiroidismo

Captación de 123 I a las 24 horas Captación de 123 I a las 24 horas Baja en regiones suficientes de I Baja en regiones suficientes de I pero puede estar a aumentada en pero puede estar a aumentada en

áreas deficientes de Iáreas deficientes de I

< 5%< 5% Usualmente baja en regiones Usualmente baja en regiones suficientes de Isuficientes de I

Hallazgos a la ultrasonido dopplerHallazgos a la ultrasonido doppler Hipervascularidad Hipervascularidad Reducción del flujo sanguineoReducción del flujo sanguineo Variable Variable

Terapia Terapia Dosis grandes de antiroideos , Dosis grandes de antiroideos , posiblemente perclorato de K o posiblemente perclorato de K o

acido yopanoico antes de la acido yopanoico antes de la tiroidectomía tiroidectomía

Dosis grandes de corticoides, Dosis grandes de corticoides, acido yopanoicoacido yopanoico

Levotiroxina sódica Levotiroxina sódica

N Engl J Med 2003; 348:2646-2655

Incidencia

13% en áreas con ingestión alta de I. 6.4% en áreas con ingestión baja de I.

Patogénesis Fracaso de la tiroides para escapar del

efecto inhibitorio de Wolff-Chaikoff, siendo afectada por anormalidades subyacentes de la glándula tiroides (autoinmunidad), las mujeres con anticuerpos antiperoxidasa positivos tienen un riesgo aumentado en 7 veces.

AMIODARONA E HIPOTIROIDISMO

BMJ 1999;319:894-899

Diagnostico

TSH con T4 y T3

TSH no es diagnóstica de hipotiroidismo inducido por amiodarona en los primeros 3 meses de tratamiento (puede ser transitorio).

Tratamiento Continuar amiodarona pero agregar L-tiroxina.

AMIODARONA E HIPOTIROIDISMO

BMJ 1999;319:894-899

Tiroiditis subaguda silenciosa (tiroiditis

postparto) Tiroiditis autoinmune crónica Antisépticos conteniendo yodo. Hijos de madre con tiroiditis autoinmune

crónica Tiroidectomía subtotal I131

HIPOTIROIDISMO TRANSITORIO

N Engl J Med 1994; 331:174-180

INTRODUCCIÓN

Los trastornos tiroideos son frecuentes en las personas mayores de 60 años.

La prevalencia del hipotiroidismo clínico es de 2-5% en mayores de 65 años, cifras que alcanzan 5-10% si se considera aquellas que presentan hipotiroidismo subclínico.

Esta prevalencia aumenta con la edad y es más elevada en las mujeres.

INTRODUCCIÓN

La disfunción tiroidea pasa desapercibida debido a sus escasas manifestaciones.

Las pruebas bioquímicas empleadas se afectan por el uso de diversos medicamentos.

Tanto la hipofunción como la hiperfunción tiroidea pueden ser muy graves en los adultos mayores o agravar problemas geriátricos.

ETIOLOGÍA

Las causas del hipotiroidismo clínico y subclínico son similares en los ancianos y en personas jóvenes.

• La enfermedad de hashimoto

• La irradiación o extirpación de la tiroides

• El hipotiroidismo idiopático

Puede aparecer hipotiroidismo transitorio tras la cirugía tiroidea o después del tratamiento con yoduro sódico radiactivo (131I) cuando la tiroides ha vaciado sus depósitos de hormona.

FISIOPATOLOGÍA

1. La captación de yodo y la síntesis y secreción de hormonas tiroideas se reducen con la edad.

2. La degradación periférica de T4 también disminuye.

3. La capacidad fijadora de las proteínas transportadoras de T4 también experimenta reducción.

4. La concentración de la fracción libre de la T4 no experimenta cambios significativos.

5. La concentración de T3 demuestra una disminución gradual con el envejecimiento.

FISIOPATOLOGÍA

6. Mayor discrepancia existe en la valoración de las concentraciones de TSH en la ancianidad.

7. Los ancianos normales presentan una respuesta de TSH posterior al estímulo con TRH de al menos 3 μU/ml o la elevación al doble de las concentraciones basales.

8. La glándula tiroides de los ancianos es más susceptible que la de las personas jóvenes a los efectos autoinmunes de la enfermedad de Hashimoto.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y DE LABORATORIO

1. En los ancianos el hipotiroidismo es un gran simulador.

2. Los síntomas suelen confundirse con los propios del envejecimiento.

3. Los pacientes ancianos tienden a presentar muchos menos síntomas específicos.

4. Muchos ancianos con hipotiroidismo presentan síndromes geriátricos inespecíficos:

• confusión• anorexia• pérdida de peso• caídas• incontinencia• disminución de la movilidad

DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y DE LABORATORIO

5. En ocasiones, aparecen derrames no inflamatorios en las articulaciones y en las cavidades pleural, pericárdica y peritoneal.

6. El diagnóstico de hipotiroidismo constituye muchas veces un reto.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y DE LABORATORIO

Cuadro clínico

Se ha encontrado que menos de la tercera parte de ancianos con hipotiroidismo manifiestan signos y síntomas.

Pueden predominar síntomas relacionados con:

• El aparato cardiovascular

• El aparato digestivo

• El sistema nervioso

DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y DE LABORATORIO

El hipotiroidismo puede presentarse con manifestaciones clínicas inespecíficas o atribuibles al proceso de envejecimiento.

• Confusión mental

• Anorexia

• Acinesia

• Intolerancia al frío

• Somnolencia

• Estreñimiento

• Apatía

• Sequedad de la piel

• Ataxia o hiporreflexia

Se recomienda el uso de preparaciones

de levotiroxina de alta calidad. La bioequivalencia de las preparaciones

de levotiroxina están basadas en las mediciones de T4 no en las concentraciones de TSH.

Bioequivalencia no es igual a equivalencia terapéutica.

TERAPIA CON LEVOTIROXINA

Endocr Pract 2002;8: 461

Muchas marcas de levotiroxina no son comparadas contra una formulación estándar.

Preferiblemente el paciente debe recibir las misma marca durante todo su tratamiento.

No usar Hormona tiroidea disecada Combinaciones de hormonas tiroideas Triyodotironina

TERAPIA CON LEVOTIROXINA

Endocr Pract 2002;8: 461

Hipotiroidismo primario Carcinoma tiroideo Hipotiroidismo subclínico

TERAPIA CON LEVOTIROXINA

N Engl J Med 1994; 331:174-180

Levotiroxina sódica Combinación de tiroxina y triyodotironina

FORMAS DE SUSTITUCIÓN

N Engl J Med 1994; 331:174-180

Hace muchos años se inicio con 200-400 µg.

Se buscaba mantener la concentración de T4 arriba del rango normal para compensar la falta de T3.

Las dosis disminuyeron al aparecer pruebas para TSH y cuando se entendió que la mayor parte de la T3 se derivaba de la deiodinación extratiroidea de T4.

DOSIFICACIÓN

N Engl J Med 1994; 331:174-180

La dosis media de reemplazo es de 1.6 g/k/d.

Una dosis inicial de 50 µg al día se considera apropiada.

La dosis se puede incrementar en intervalos de 3-4 semanas a 100-150 µg.

En menores de 30-40 años y cuando el hipotiroidismo se ha desarrollado rápidamente y detectado temprano la dósis inicial puede ser de 100 µg.

DOSIFICACIÓN

N Engl J Med 1994; 331:174-180

Tres o cuatro meses después se puede medir T4L, T4 total y TSH para ajustar la dosis.

La dosis puede ser suspendida en casos necesarios por 7 días pero no mas de 2 semanas.

DOSIFICACIÓN

N Engl J Med 1994; 331:174-180

Dosis que suprimen TSH

FC nocturna Acorta el intervalo sistólico excreción de Na urinario actividad serica de enzimas musculares y

hepáticas concentraciones séricas de colesterol

SUSTITUCIÓN EXCESIVA

N Engl J Med 1994; 331:174-180

resorción ósea

concentración de calcio sérico concentración de PTH la excreción de enlaces cruzados

de piridinio concentración sérica de

osteocalcina

SUSTITUCIÓN EXCESIVA

N Engl J Med 1994; 331:174-180

T4 , TSH Rasgos clínicos de hipotiroidismo Incremento en la morbilidad Hipotiroidismo subclínico (TSH ) Si no hay datos de adherencia pobre se

puede aumentar la dosis a 25-50 g/día y reevaluar en 3 meses.

SUSTITUCIÓN INADECUADA

N Engl J Med 1994; 331:174-180

Pobre cumplimiento Malabsorción Agentes farmacológicos

absorción Sucralfato Colestiramina Sulfato ferroso Hidroxido de aluminioo

Conversión de T4 a T3 Amiodarona

CAUSAS DE TSH AUMENTADA CON REEMPLAZO ADECUADO

BMJ 1999;319:894-899

Frecuencia Clínico 0.3%-0.5%, Subclínico 2%-3% 2.5% (TSH > 6 mUI/L) 15-18 SG Clin

Endocrinol (Oxf). 35:41–46

0.3% (TSH ↑ y T4 ↓) Clin Endocrinol (Oxf). 35:41–46

2.2% (TSH ↑), 19 % antiTPO (+) Endocr Rev. 18:404–433

0.14% mujeres japonesas N Engl J Med. 341:2016

HIPOTIROIDISMO MATERNO

J. Clin. Endocrinol. Metab., June 1, 2001; 86(6): 2349 - 2353

HIPOTIROIDISMO Y EMBARAZOCausas Fetal

Congénita Fármacos antitiroideos Prematuridad

Materna y Fetal Deficiencia de yodo

(leve/moderado, severa)

Materna (clínico, subclínico) Autoinmunidad

(principal), hipofisitis linfocítica, tratamiento para hipertiroidismo

Postiroidectomía

Factores de riesgo

DM

Deficiencia de yodo

Ablación o cirugía tiroidea

Historia de enfermedad tiroidea

Bocio

Historia de abortos espontáneos

Síntomas

J. Clin. Endocrinol. Metab., June 1, 2001; 86(6): 2349 - 2353

J. Clin. Endocrinol. Metab., Jan 2007; 92: 203 - 207.

REPERCUSIONES DEL HIPOTIROIDISMO EN EMBARAZO

MATERNAS Disminución de la

fertilidad. Riesgo aumentado

de abortos Anemia Hipertensión

gestacional Abruptio placentae Hemorragia

postparto

FETALES Parto prematuro Peso bajo al nacer Distress

respiratorio Muerte fetal y

perinatal

J. Clin. Endocrinol. Metab., Aug 2007; 92: s1 - s47 Endocrine Reviews 1997,18 (3): 404-433

Mujeres hipotiroideas son relativamente

menos fértiles 34% de hipotiroideas se embarazan:

11% HC, 89% HSC

Hipotiroidismo en embarazo 0.3%-0.7%. Mas frecuente en embarazadas con

DMT1 Ac antitiroideos (+)

Ac antitiroideos son 5 veces más frecuentes en hipotiroidismo subclínico.

HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO EN EL EMBARAZO

Endocrine Reviews 1997,18 (3): 404-433

CARACTERISTICAS MATERNAS DE HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO

Características Características maternasmaternas

Hipotiroidismo Hipotiroidismo subclínico (Nsubclínico (N= 404)= 404)

TSH normal (NTSH normal (N=15,689)=15,689) PP

Edad (años)Edad (años) 26.9 26.9 5.9 5.9 25.5 25.5 5.6 5.6 < .001< .001

35 a35 a 4 (11)4 (11) 1,161 (7)1,161 (7) .009.009

Raza o etnicidad Raza o etnicidad < < .001.001

HispanaHispana 341 (84)341 (84) 13,472 (86)13,472 (86)

AfroamericanaAfroamericana 27 (7)27 (7) 1,588 (10)1,588 (10)

Blanca Blanca 16 (4)16 (4) 321 (2)321 (2)

OtraOtra 20 (5)20 (5) 308 (2)308 (2)

NuliparidadNuliparidad 145 (36)145 (36) 5,672 (36)5,672 (36) .915.915

Semana de Semana de reclutamientoreclutamiento

12.2 12.2 4.0 4.0 11.9 11.9 3.8 3.8 .211.211

IMC (k/m2)IMC (k/m2) 32.1 32.1 6.3 6.3 31.7 31.7 5.5 5.5 .163.163

Los valores están en DE o %. Se comparan mujeres con TSH en o arriba del percentil 95 y T4L normal (hipotiroidismo subclínico) con mujeres cuyos valores de TSH están entre el 5 y 95 percentil (normal)

Obstet. Gynecol., February 1, 2005; 105(2): 239 - 245.

Aumento del riesgo de deterioro del

índice de desarrollo neurosicologico Disminución de IQ al menos 7 puntos

menos comparados con hijos de mujeres sanas o adecuadamente tratadas con LT4.

La deficiencia de yodo puede provocar una reducción de 13.5 puntos del IQ en las funciones neuromotoras y cognitivas.

RELACIÓN ENTRE LA CONCENTRACIÓN DE HORMONAS MATERNAS Y EL DESARROLLO

CEREBRAL

J. Clin. Endocrinol. Metab., Aug 2007; 92: s1 - s47

Mayor aporte de I (250 /d) a

embarazadas y lactantes. Hipotiroidismo clínico y subclínico

efectos adversos en el embarazo y feto Corregir el hipotiroidismo antes del

embarazo. Tratar hipotiroidismo subclínico.

HIPOTIROIDISMO Y EMBARAZOThe Endocrine Society. The Latin American Thyroid Society, Asia and Oceania Thyroid

Society, American Thyroid Association, t European Thyroid Association, and the American Association of Clinical Endocrinologists

J. Clin. Endocrinol. Metab., Aug 2007; 92: s1 - s47