Glaucoma 2005'1

«Глаукома»№ 1. 2005 годНаучно-клинический журнал.

Выходит ежеквартально с сентября 2002 года.Зарегистрирован в Министерстве РФпо делам печати, телерадиовещания и средств массовой коммуникаций.Регистрационный номер ПИ №77-13207от 22 июля 2002 г.

Учредитель

Издательство «Новое в медицине»

Главный редакторЕричев В.П.

Редакционный совет:Алексеев В.Н. – (С.-Петербург) Алиев А.-Г. Д. – (Махачкала)Бессмертный А.М.– зам. гл. редактора

(Москва)Волков В.В. – (С.-Петербург)Должич Г.И. – (Ростов-на-Дону)Журавлев А.И. – (С.-Петербург)Лебедев О.И. – (Омск)Тахчиди Х.П. – (Москва)Тимошкина Н.Т. – (Москва)Шмырева В.Ф. – (Москва)Филиппова О.М. – ответст. секретарь

(Москва)

Директор издательстваПолитова Е.А.

Зам. директора издательстваТумар Л.С.

Литературный редакторЮдаева Л.Л.

Компьютерная графика и версткаВоеводская И.С. Москвичева Е.Н. Шабунин А.В.

С предложениями о размещении рекламы звонить по телефону: (095) 488-89-25

Редакция не несет ответственности за содержание рекламных материалов и не имеет возможности возвращать и рецензировать рукописи.

Номер подписан в печать 03.03.2005

© «Глаукома», 2005Журнал издается издательством «Новое в медицине».Цена договорная.

Адрес редакции: 105064, г. Москва, ул. Садовая Черногрязская, 14/19НИИ глазных болезней им. ГельмгольцаТел.: (095) 208-40-65

СОД Е РЖ А Н И Е«Глаукома», № 1, 2005 год

Оригинальные статьиП.П. БакшинскийКонтактная лазерная допплеровская флоуметрия как новый метод исследования глазной микроциркуляции у больных первичной глаукомой 3Л.О. АкопянСравнительная характеристика кристаллографической картины слезы у здоровых и у больных глаукомой 10Е.А. Степанова, О.И. Лебедев, Т.Ю. Матненко Оценка кровоснабжения сосудов глаза и орбиты при различных вариантах течения глаукомы 13Е.А. СтепановаЭффективность лечения нормотензивной глаукомы различными группами препаратов 16В.П. Еричев, А.М. Шамшинова, Дж.Н. Ловпаче, И.В. Егорова, Е.М. КоломойцеваСравнительная оценка нейропротекторного действия пептидных биорегуляторов у пациентов с различными стадиями первичной открытоугольной глаукомы 18А.С. Жердецкий, В.П. Артамонов, А.В. Селезнев, М.С. ПаршутинаЭкспериментально-клиническое обоснование применения 5-фторурацила в хирургии открытоугольной глаукомы 25Н.И. Курышева, С.А. Марных, М.В. Кизеев, С.А. Борзенок, М.В. Бочкарев, А.А. Федоров, Е.Н. ДолгинаИнтрасклеральная имплантация амниона в предупреждении избыточного рубцевания после антиглаукоматозных операций(клинико-морфологическое исследование) 29Г. Крец, А.С. Отт, Х. Грасиес, Ж. Невераускиене, И. ЛашкарСравнительная характеристика результатов непроникающей глубокой склерэктомии и трабекулэктомии в сочетании с факоэмульсификацией катаракты в комбинированной хирургии катаракты и глаукомы 36

Точка зренияИ.Н. Кошиц, О.В. Светлова, К.Е. Котляр, Ф.Н. Макаров, Б.А. Смольников Биомеханический анализ традиционных и современных представлений о патогенезе первичной открытоугольной глаукомы 41

Обзор литературыЛ.К. Мошетова, И.Б. Алексеев, Е.В. НестеренкоОсобенности лечебной тактики при хирургическом лечении глаукомы у больных с сахарным диабетом II типа (обзор литературы) 63

Новые факты 69Имена

Л.А. ДеевК 85-летию кафедры глазных болезней Смоленской государственной медицинской академии 72

ЮбилейАлексеев Владимир Николаевич 78

ИнформацияЭндоскопическая циклокоагуляция в лечении глаукомы 80Правила оформления статей 84

CO N T E N TS"Glaucoma", No. 1, 2005

"Glaucoma"No. 1, 2005Scientific-clinical journal.Published quarterly since September 2002.Registered by the Committee of the Russian Federation for press.Registration number ПИ No. 77-13207 on 22 of July, 2002.

Founder

Publishing house "New in medicine"

Editor-in-chief

Erichev V.P.

Editorial council:Alekseev V.N. – (St.-Petersburg)Aliyev A.-G.D. – (Makhachkala)Bessmertny A.M. – Assisting Editor

(Moscow)Volkov V.V. – (St.-Petersburg)Dolzhich G.I. – (Rostov on Don)Zhuravlyov A.I. – (St.-Petersburg)Lebedev O.I. – (Omsk)Takhchidi Kh. P. – (Moscow)Timoshkina N.T. – (Moscow)Shmyreva V.F. – (Moscow)Filippova O.M. – Executive Secretary

(Moscow)

Director of publishing housePolitova E.A.

The deputy director of publishing houseTumar L.S.

Literature Editor Yudaeva L.L.

Computer Graphics and ImpositionVoevodskaya I.S.Moskvicheva E.N.Shabunin A.V.

Tel. for advertising proposals:(095) 488-89-25

Editorial staff is not responsible for content of advertising materials and has not possibilities to return and review manuscripts.

The volume was sent to press on 03.03.2005

© "Glaucoma", 2004

The journal is published by "New in medicine" publishers.

Editorial Office address:Moscow Helmholtz Research Institute of Eye Diseases Sadovaya-Chernogriazskaya 14/19105064, Moscow, RussiaTel.: (095) 208-40-65

Original articlesP.P. BakshinskijContact laser Doppler phloumetria, as a new method of the research of the eye microcirculation at the patients with a primary glaucoma 3L.O. AkopyanDifferential characteristic of tear crystallographic picture on control group and patients with glaucoma 10E.A. Stepanova, O.I. Lebedev, T.U. Matnenko The evaluation of blood supply of eye and orbit vessels at the different variants of glaucoma course 13E.A. Stepanova The effectiveness of normal tension glaucoma treating by various groups of drugs 16V.P. Erichev, A.M. Shamshinova, Dj.N. Lovpache, I.V. Egorova, E.M. KolomoitcevaComparison neuroprotective effect of cortexinum and retinalaminum (bioregulatory peptides) at patients with POAG 18A.S. Zherdetskii, V.P. Artamonov, A.V. Seleznev, M.S. ParshutinaExperimental and clinical findings confirming indications for using of 5-fluorinuracilum in surgical treatment of open angle glaucoma 25N.I. Kurysheva, S.A. Marnyh, M.V. Kizeev, S.A. Borzеnoc, M.V. Bochkarev, A.A. Feodorov, E.N. DolginaEffects of scleral amniotic membrane transplantation on wound healing in glaucoma surgery: morphological and clinical study 29G. Kretz, A.S. Ott, H. Grasues, J. Neverauskiene, I. LashkarComparative effect of nonpenetrating trabeculectomy and penetrating trabeculectomy in combination with phacoemulsification 36

The point of viewI.N. Koshitz, O.V. Svetlova, K.E. Kotliar, F.N. Makarov, B.A. Smolnikov Biomechanical analysis of traditional and contemporary conceptions on pathogenesis of the primary open-angle glaucoma 41

Review of the literatureL.K. Moshetova, I.B. Alekseev, E.V. NesterenkoThe diabetic management in patients with glaucoma before and during its surgical treatment 63

New facts 69

NamesL.A. DeevTo 85-years of foundation of the Ophthalmology chair, Smolensk Medical Academy 72

АnniversaryAlexeev Vladimir Nikolaevich (60-years anniversary) 78

InformationEndoscopic cyclocoagulation in the treatment of glaucoma 80

The rules of design articles 84 ГЛАУКОМА 1/2005 3

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ

КОНТАКТНАЯ ЛАЗЕРНАЯ ДОППЛЕРОВСКАЯ

ФЛОУМЕТРИЯ КАК НОВЫЙ МЕТОД ИССЛЕДОВАНИЯ

ГЛАЗНОЙ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ У БОЛЬНЫХ

ПЕРВИЧНОЙ ГЛАУКОМОЙ

В ри наблюдении пациентовс первичной глаукомой пе-ред практикующим врачом

и научным исследователем стоит за-дача в каждом конкретном случаепредставлять особенности протека-ющего патогенетического процесса,клиническое состояние больногоглаза, а также необходимость конт-ролировать эффективность приме-няемого лечения и определять про-гноз. При выполнении этой задачизначительного внимания требует оп-ределение состояния микрогемоди-намики хороидеи и сетчатки и конт-роль над ее изменениями [1, 3, 10].До настоящего времени для этой це-ли применялись в основном калиб-рометрические методы оценки и ан-гиографические исследования [1, 8].Они помогают определить структуруи диаметр микрососудов, состояниеих тонуса, но не позволяют количест-венно определять линейные и объ-емные параметры микрокровотока вцелом, особенности его регуляции,что значительно суживает диапазони эффективность их применения. Всвязи с этим в последнее время от-мечается значительный интерес кприменению в исследованиях мик-рокровотока оболочек глаза зонди-

воток в крупных сосудах, отражен-ный сигнал из более тонкого слоя,толщиной до 1 мм, который содер-жит структуры микроциркуляторно-го русла, т.е. артериолы, терминаль-ные артериолы, капилляры, постка-пиллярные венулы, венулы и арте-риоло-венулярные анастомозы [7].

Технически доставка лазерногоизлучения к ткани и прием отра-женного лазерного сигнала в лазер-ных флоуриметрах осуществляетсянепосредственно с помощью датчи-ка или волоконного световодногозонда. Объем зондируемой тканиопределяется оптическими параме-трами световода и составляет около1 мм3 [2]. В этой связи у больныхпервичной глаукомой знания обобъемных параметрах микрокрово-тока и факторах, влияющих на него,выявляемые методом ЛДФ, предста-вляют очень большое значение.Учитывая то, что толщина склерыглаза составляет 0,3-1,0 мм, а в об-ласти экватора — 0,3-0,5 мм, а тол-щина хороидеи и сетчатки — соот-ветственно 0,1-0,2 и 0,15 мм, пред-ставляется возможным применениеконтактной методики лазерного ис-следования микроциркуляции хо-роидеи и сетчатки по всей глубине

Материал и методы

Для исследования микроциркуля-ции сосудов глаза нами впервыебыл применен отечественный ком-пьютеризированный лазерный доп-плеровский флоуриметр ЛАКК-01(НПП «Лазма», Москва) с однока-нальным датчиком, имеющим длинуволны излучения 0,63 мкм (крас-ный диапазон). Датчик имеет трисветоводных моноволокна. Одномоноволокно передает зондирую-щее излучение, а два других — при-емные, доставляют отраженное из-лучение к фотоприемнику.

Запись ЛДФ-граммы проводилис наружного отдела глазного ябло-ка при одновременном отведениии фиксации глаз пациента в проти-воположную сторону. Торец лазер-ного световода диаметром 2 ммрасполагался перпендикулярно кповерхности склеры глаза, удержи-ваясь между веками специальной,надеваемой на датчик, металличе-ской плашкой, имеющей внешнийдиаметр 9 мм. Световод жестко фик-сировали специальным металличе-ским держателем с возможностьюлегкого изменения своего положе-ния в трех плоскостях. Измерение

рующих лазерных методик. К пос-ледним относят лазерную доппле-ровскую велоситометрию (ЛДВ) и ла-зерную допплеровскую флоуметрию(ЛДФ), позволяющие определять, со-ответственно, скоростные и перфу-зионные параметры микрокровото-ка [6, 9-11]. Так, при флоуметриизондирующее лазерное излучениепозволяет получить, в отличие отультразвукового, исследующего кро-

зондируемой области в зоне проек-ции лазерного излучения [5].

Цель работы — определение воз-можности клинического примене-ния контактной лазерной доппле-ровской флоуметрии на здоровыхглазах и у больных первичной от-крытоугольной глаукомой (ПОУГ) и исследование микроциркуляциивнутренних оболочек глаза у боль-ных ПОУГ в различных стадиях.

Видновская районная больница,г. Видное

П.П. Бакшинский

П

ГЛАУКОМА 1/2005 5


крогемодинамики в группе ПОУГ. В соответствии с этим исследуемыеглаза были разделены на 2 под-группы.

При I типе микроциркуляции, от-меченном в 30 (68,2%) исследуе-мых глазах, условно названном ги-перемическим, было выявлено дос-товерное повышение показателямикроциркуляции (ПМ) в среднемна 65,7% (P<0,001), в первую оче-редь за счет роста амплитуды кар-диоритма (CF) на 36,7% (P<0,05) иамплитуды дыхательных волн (HF)на 20,5% (P>0,05). При этом такжебыло отмечено повышение ампли-туды медленных волн (LF) и ампли-туды α-ритма, соответственно в сре-днем на 31,3% (P<0,05) и 16,3%. Одновременно отмечалось увеличе-ние временной изменчивости мик-роциркуляции, описываемой σ, на31,7% (P<0,05) (рис. 2).

При II типе микроциркуляции —спастическом, обнаруженном на 14(31,8%) глазах, было отмечено сни-жение ПМ в среднем на 22,7% засчет снижения амплитуды волн CFна 20,4% и волн HF на 19,2%. У данной группы больных выявилитакже уменьшение амплитуды волн LF на 20,2% и волн α -ритма на23,3%. Отмечалось снижение уров-ня флаксмоций (σ) на 16,8%. Дан-ные различия по сравнению с соот-ветствующими показателями конт-рольной группы не были достовер-ны (P>0,05). Однако по сравнению споказателями группы с гиперемиче-ским типом микроциркуляции отме-чалось достоверное снижение зна-чений показателя микроциркуляции(ПМ) (P<0,001), среднего колебанияперфузии (σ) (P<0,05), амплитуд α-ритма (Аα) (P<0,05), медленныхколебаний (ALF) (P<0,01), высокоча-стотных колебаний (ALF) (P<0,01) икардиоритма (ACF) (P<0,001) (рис. 3).

Изменения индекса эффектив-ности микроциркуляции (ИЭМ) вобеих подгруппах были недостовер-ны, хотя отмечена тенденция кбольшему снижению его при вто-ром, спастическом типе микроцир-куляции.

Полученные данные приведеныв табл. 1.

1/2005 ГЛАУКОМА4


проводили в положении пациенталежа. Длительность записи с каж-дого глаза составляла до 6 мин. Пе-ред каждым обследованием прово-дили эпибульбарную анестезиюглаза р-ром инокаина.

Исследование проводили у боль-ных с ПОУГ в развитой, далеко за-шедшей и терминальной стадиях иимеющих при применении местнойгипотензивной терапии или без нее некомпенсированное ВГД (вы-ше 26 мм рт.ст. по Маклакову). Поднаблюдением находились 42 боль-ных (44 глаза), из них с развитойстадией было 13 глаз, далеко за-шедшей стадией — 27 глаз и с тер-минальной стадией — 4 глаза. Сред-ний возраст больных в группе со-ставил 71,9±1,6 года.

В контрольную группу вошлиглаза больных с начальной и зре-лой катарактой (16 больных, 22 глаза). Средний возраст группы —73,3±1,7 года.

При исследовании оценивалиследующие показатели:

1. Показатель микроциркуля-ции (ПМ), отражающий среднийуровень перфузии (средний потокэритроцитов) в единице объема тка-ни за единицу времени. Указаннаявеличина измеряется в относитель-ных (перфузионных или условных)единицах и выражается формулой:

ПМ = Нкп x Nк x Vср, где Нкп — капиллярный гемато-

крит, представляет собой объем-ное содержание эритроцитов в ка-пиллярной крови, выраженное впроцентах; Nк — количество функ-ционирующих в данный моменткапилляров в исследуемом объемеи Vср — усредненная скорость эри-троцитов.

2. Среднеквадратичное от-клонение (σ) амплитуды колеба-ний кровотока от величины ПМ,отображающее усредненную вре-менную колеблемость микроцирку-ляторного потока, или флакса(«flux»).

3. Коэффициент вариации,соответствующий соотношению ме-жду изменчивостью перфузии (фла-ксом) и средней перфузией (ПМ)

Кv = σ/ПМ x 100%.

Коэффициент указывает на про-центный вклад вазомоторного ком-понента в общую модуляцию ткане-вого кровотока. Чем он выше, тембольше вазомоторная активностьсосудов.

Указанные три параметра даютобщую, интегральную оценку мик-роциркуляции исследуемого участ-ка ткани. После амплитудно-час-тотной обработки полученного сиг-нала и его математического анали-за оценивали вклад различныхритмических составляющих флак-са в полученной ЛДФ-грамме и оп-ределяли показатели нейрогеннойи миогенной активности микросо-судистого русла хороидеи и сетчат-ки. Оценивали соотношение меха-низмов активной и пассивной ре-гуляции микрокровотока. Работаактивных механизмов определя-лась миогенной и нейрогенной ак-тивностью прекапиллярных вазо-моторов. Работа пассивных меха-низмов — перепадами давления ввенозной части кровотока и прито-ком крови, связанным с сердечны-ми сокращениями.

4. Нейрогенная активностьпрекапиллярных микрососудов оп-ределялась по значению макси-мальной амплитуды медленных ко-лебаний α-ритма в диапазоне 1,2-3,6 колеб/мин (Aα), а также по ее величине, нормированной на сред-неквадратичном отклонении (Аα/3σ)и выраженной в процентах.

5. Миогенная активность,представляющая собой собственноактивность миоцитов резистивныхпрекапиллярных сосудов и сфинк-теров, работающих по пейсмекерно-му механизму (диапазон медленныхволн LF «low frequency» — 4-12 ко-леб/мин), характеризовалась, соот-ветственно, ALF и ALF /3σ.

6. Максимальная амплитуда вы-сокочастотных колебаний HF («highfrequency»), ответственных в диапа-зоне 13-49 колеб/мин за веноз-ный отток — AHF и AHF/3σ (HF свя-зана с изменениями скорости ве-нозного кровотока, вызываемымидыхательными экскурсиями).

7. В диапазоне 50-180 колеб/минопределяли амплитуду, отвечающую

за артериальный приток крови(ACF и AACF/3σ) (CF «cardiodependetfrequency» — кардиоритм, связан-ный с пульсовым кровотоком).

8. Миогенный тонус прекапил-лярных резистивных микрососудовхороидеи и сетчатки (σ/ALF). Пока-затель обратно пропорционален амплитуде флаксов миогенного ди-апазона.

8. Внутрисосудистое сопроти-вление (ACF/ПМ).

9. Индекс эффективности ми-кроциркуляции, определяющийсоотношение активных и пассив-ных механизмов регуляции микро-циркуляции:

ИЭМ = ALF /ACF +AHFГлаза в контрольной группе и

имеющие ПОУГ, исследовали в 2временных режимах — 1,5 и 6 мин.При сравнении ЛДФ-грамм бра-ли записи или отрезки в ходе за-писи имеющие одинаковую вре-менную продолжительность. Исс-ледования глаз с использованиемЛДФ переносились пациентамибезболезненно, субъективно лег-ко. Каких-либо осложнений в ходепроведенных обследований отме-чено не было.

Результаты При исследовании контрольнойгруппы полученное значение ПМ хороидеи и сетчатки составило42,3±4,5 перф.ед., что значительнопревысило таковое значение, из-вестное для кровотока кожи и сли-зистых в проведенных ранее кли-нических работах [4, 7]. Также воболочках глаза значительно былиповышены значения σ и Кv, соот-ветственно до 10,1±1,2 перф.ед. и24,7±2,2% (рис. 1).

У большинства больных иссле-дуемой группы отмечались досто-верно высокие значения ВГД. Зна-чение его в данной группе состави-ло 32,4±2,0 мм рт.ст. Это позволяловыявить влияние такого достовер-но высокого офтальмотонуса на микроперфузию внутренних оболо-чек глаза у больных ПОУГ. При про-ведении лазерной флоуметрии бы-ли выявлены 2 типа изменений ми-

Рис. 1. ЛДФ-грамма с глаза больного Ч., начальная катаракта (контрольнаягруппа)

Рис. 2. ЛДФ-грамма с глаза больной Б., ПОУГ IIIb-c (гиперемический тип микро-циркуляции)





Обсуждение

Выявленные высокие показателимикроциркуляции: ПМ, СКО и Кv вконтрольной и исследуемой груп-пах отражают высокий объем пер-фузии, происходящий с хороидеи исетчатки. Применение контактнойлазерной флоуметрии позволяетвыявить интенсивность гемодина-мических процессов, происходящихво внутренних оболочках глаза.

По результатам исследования,ориентируясь на величину показа-теля микроциркуляции, выделено 2типа изменения микрогемодинами-ки у больных ПОУГ. Повышение ПМи среднего колебания перфузии (σ)при гиперемическом типе микро-кровотока можно связывать с уве-личенной нейрогенной активно-стью сфинктеров прекапилляровпри одновременном усилении при-тока крови в микроциркуляторноерусло. Последнее, по всей видимо-сти, может быть вызвано расшире-нием просвета приносящих арте-риол или уменьшением их тонуса.Данные изменения выявлялись какпри развитой стадии ПОУГ (8 глаз),так при далеко зашедшей (20 глаз)и терминальной (2 глаза) стадиях.

При спастическом типе микро-кровотока, характеризующемся сни-жением ПМ и уменьшением средне-го колебания перфузии (s), отмечает-ся значительное уменьшение, посравнению с гиперемическим ти-пом, нейрогенной, миогенной актив-ности прекапиллярных сфинктеров,а также уменьшение артериальногопритока в микроциркуляторное рус-ло и венозного оттока крови из не-го. Предположительно данные изме-нения можно связывать с увеличе-нием жесткости стенок прекапил-лярных артериол, а также сужениемих просвета. Указанные изменениябыли обнаружены при развитойстадии (5 глаз), далеко зашедшей (7глаз) и терминальной (2 глаза) ста-диях ПОУГ.

У части больных, имеющих раз-личные стадии глаукомы и уровниВГД на парных глазах, отмечались наразных глазах различные типы мик-рокровотока (рис. 4-7). Данный факт

Рис. 3. ЛДФ-грамма с глаза больного Ф., ПОУГ IVc (спастический тип микро-циркуляции)

Рис. 4. ЛДФ-грамма с глаза больного М., ПОУГ IIIc (спастический тип микроцир-куляции)

Пок

азат

ели

ВГД

и м

икро

цирк

уляц

ии п

ри и

ссле

дова

нии

на в

рем

енно

м о

трез

кев

1,5

мин

уты

(M ±

m)

Нор

ма20

,242

,310

,124

,712

,940

,21,

059,

932

,47,

322

,94,

915

,311

,80,

87

(n =

22)

± ±

± ±

± ±

± ±

± ±

± ±

± ±

±

1,5

4,5

1,2

2,2

1,8

2,5

0,06

1,2

2,0

0,9

0,8

0,7

1,1

1,4

0,07

I тип

32,3

70,1

13,3

20,1

15,0

38,0

1,06

13,0

32,5

8,8

21,9

6,7

17,9

9,9

0,86

(n =

30)

±***

±***

±*

±±

±±

±*±

±±

±*±

±±

1,1

2,3

0,8

1,8

1,2

1,9

0,04

1,0

1,2

0,7

0,7

0,4

1,1

0,8

0,04

II ти

п32

,632

,78,

426

,49,

940

,21,

067,

931

,55,

922

,83,

916

,112

,20,

82

(n =

14)

± **

*±+

++±+

±±+

±±

±++

±±+

+±

±+++

±±

±

2,3

2,5

1,3

3,7

1,7

2,4

0,06

1,3

1,5

1,0

1,5

0,6

1,2

1,7

0,04

* P<

0,05

; **

* P<

0,00

1 —

в ср

авне

нии

с ко

нтро

льно

й гр

уппо

й;+

P<0,

05;

++

P<0,

01;

+++

P<0,

001

— в

сра

внен

ии с

I ти

пом.

Груп

пыбо

льны

х

PtП

Мσ

КvАα

Аα/3

σσ/

A LFми

оген

.то

нус

A LFA LF

/3σ

A HF

A HF/

3σA CF

A CF/3

σA CF

/ПМ

ИЭМ

Пок

азат

ели



3. Краснов М.М. О внутриглазном крово-обращении при глаукоме // Вестн. оф-тальмологии.– 1998.– № 5.– С. 5-7.

4. Маколкин В.И., Бранько В.В., Богдано-ва Э.А. и др. Метод лазерной доппле-ровской флоуметрии в кардиологии:Пособие для врачей.– М., 1999.– 48 с.

5. Петров С.Ю. Анатомия глаза и егопридаточного аппарата.– М., 2003.–152 с.

6. Dennis K.J., Dixon R.D., Winsberg F. et al. Variability in measurement of cent-ral retinal artery velocity using colorDoppler imaging // J. Ultrasound. Med.– 1995.– Vol. 14.– Nо. 6.– P. 463-466.

7. Fagrell B. Problems using laser Doppleron the skin in clinical practice // Laser

Doppler.– London, Los Angeles, Nicosia,1994.– P. 49-54.

8. Flower R.W. Choroidal angiographyusing indocainine green: A review andprogress report // Ophthalmol. Dig.–1974.– Vol. 36.– P. 18-26.

9. Gugleta K., Orgul S., Flammer I. et al.Reliability of confocal choroidal laserDoppler flowmetry // Invest. Ophthal-mol. Vis. Sci.– 2002.– Vol. 43.– P. 723-728.

10. Petrig B.L., Riva C.E., Hayreh S.S. LaserDoppler flowmetry and optic nerve headblood flow // Am. J. Ophthalmol.–1999.– Vol. 127.– P. 413-425.

11. Straubhaar M., Orgul S., Gugleta K. et al.Choroidal laser-Doppler flowmetry inhealthy subjects // Arch. Ophthalmol.–2000.– Vol. 118.– P. 211-215.

Abstract

P.P. Bakshinskij

Contact laser Doppler phloumetria, as a new methodof the research of the eye microcirculation at the patientswith a primary glaucoma

The results of clinical applicationcontact laser Doppler phloumetria onhealthy eyes and patients open angleglaucoma (OAG). The research ofmicrocirculation of internal environ-ments of the eye at the patients withopen angle glaucoma in variousstages with high level IOP (more than26 mm Hg. on Maklakov) was present.To research of microcirculation of ves-sels of the eye for the first it wasapplied computerized laser Dopplerphloumeter LAKK-01 (NPP "Lazma",Moscow) with the one-channel gaugewith wavelength 0.63 mm. The controlgroups were included 16 patients withan initial and mature cataract (22eyes). 42 patients (44 eyes) with OAGwere investigated. The patients withOAG were divided on 2 groups: withhyperemia type of the microcirculation(increase of the PM at 65.7%), andwith spastic type of the microcircula-tion decrease PM on 22.7%. (P> 0.05).It is a possible to propose the first caseconnection specified changing withincreasing of blood inflow in themicrovessels by dilatation and in thesecond case the decreasing in inflowdepending on increase of a tone ofbringing microvessels.



может указывать на определеннуюстадийность в развитии глаукома-тозного процесса, отражающегося нахарактере микрогемодинамики хо-роидеи и сетчатки. Хотя нельзя доконца исключать и возможное нали-чие различных патологических ти-пов кровотока при глаукоме. Вопрособ исходном отличии двух типов ми-крогемодинамики хороидеи и сет-чатки при ПОУГ, или о возможной ихпоследовательной стадийности, без-условно, требует дальнейшего изуче-ния и пока остается открытым.

Выводы1. ЛДФ при контактном способе

применения позволяет исследоватьмикроциркуляцию сосудов внутрен-них оболочек глаза.

2. Микрогемодинамика внутрен-них оболочек глаза характеризует-ся высоким показателем микроцир-куляции, повышенной временнойколеблемостью перфузии (средне-квадратичное отклонение) и вазо-моторной активностью сосудов (ко-эффициент вариации), по сравне-нию с сосудами кожи и слизистых.

3. У больных ПОУГ с высокимуровнем ВГД выявлено 2 типа изме-нений микроциркуляции сосудовхороидеи и сетчатки.

При I типе (гиперемическом), на-блюдаемом в 68,2% случаев, отме-чено увеличение притока крови вмикрососуды хороидеи и сетчатки,что связано, по всей видимости, сих дилатацией.

При II типе (спастическом), вы-являемом в 31,8% случаев, отмеча-ется снижение притока крови, свя-занное, вероятно, с повышеннымтонусом приводящих микрососудов.

Литература1. Бунин А.Я., Кацнельсон Л.А., Яков-

лев А.А. Микроциркуляция глаза.– М., 1984.– 176 с.

2. Козлов В.И., Корси Л.В., Соколов В.Г.Биофизические принципы лазернойдопплеровской флоуметрии // Приме-нение лазерной допплеровской фло-уметрии в медицинской практике:Всероссийский симпозиум, 2-й: Мате-риалы.– М., 1998.– С. 17-25.

Рис. 5. ЛДФ-грамма с парного глаза больного М., опер. ПОУГ IIa Рис. 7. ЛДФ-грамма с парного глаза больной Ш., ПОУГ I-IIa

Рис. 6. ЛДФ-грамма с глаза больной Ш., ПОУГ IIIc (гиперемический тип микроцир-куляции)



I тип — отдельные изогнутые вет-ки папоротника, не исходящие изединого центра, ориентированныеот периферии к центру капли — 34(42,5%) глаза (рис. 2);

II тип — крестообразные кри-сталлы с четкими длинными луча-ми, в центре которых иногда нахо-дится крупный четырехгранныйкристалл — 20 (25%) глаз (рис. 3);

III тип — крупные звездчатыекристаллы, состоящие из 6-8 лучей.Лучи одной половины кристалламогут быть значительно короче, чемна противоположной стороне, соз-давая асимметрию — 14 (17,5%)глаз (рис. 4);

IV тип — некрупные звездчатыекристаллы, лучи которых исходятиз единого центра — 12 (15%) глаз(рис. 5).

У здоровых людей картина кри-сталлизата однородна. Кристаллыплотно прилегают друг к другу. Оп-ределяется закономерность наи-большей четкости рисунка в воз-расте от 20 до 30 лет, от 70 лет истарше — рисунок размытый.

Исследование фаций СЖ у 44больных с различными стадиямиглаукомы позволило выделить от-личительные особенности струк-турных параметров в зависимостиот стадии заболевания.

При обследовании больных сранней стадией глаукомы (20 глаз)во всех фациях определялось чет-кое разделение на 3 зоны: крае-вую, промежуточную и централь-ную. Вследствие образования про-межуточной зоны (краевая зона в 2 раза шире промежуточной), убольных на ранних стадиях глауко-

мы уменьшается количество ради-альных трещин. Появление проме-жуточной зоны свидетельствует оначальных процессах нарушениядифференциации белково-солевыхкомплексов, что связано с наруше-нием метаболизма в глазу. Кри-сталлические структуры имеют видспецифического кольца.

В 16 (80%) глазах преобладал Iтип кристаллов, в 4 — IV тип. Одно-родность рисунка сохранена (рис. 6).

В 26 глазах у больных с разви-той стадией глаукомы ширина

краевой белковой и промежуточ-ной зон примерно равна, в 14 гла-зах наблюдали проникновениеструктур солей в белковую зону (в6 (23%) глазах — III тип структур, в12 (46,1%) — IV тип), в 8 (30,7%) —III тип кристаллов. Это свидетель-ствует об образовании дисгармо-ничной системы белка и солейСЖ. КГК неоднородна, кристаллыразличаются по величине, не со-ставляя плотный рисунок, междуними определялись промежутки(рис. 7).



СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

КРИСТАЛЛОГРАФИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ СЛЕЗЫ

У ЗДОРОВЫХ И У БОЛЬНЫХ ГЛАУКОМОЙ

В лаукома имеет значительныйудельный вес среди основ-ных патологий в офтальмоло-

гии и отличается необратимостьюисхода [5]. Поэтому разработка но-вых методов диагностики глаукомы,позволяющих эффективно выяв-лять ее в ранние сроки, до сих порявляется актуальной проблемой вофтальмологии.

Одним из свойств всех биологи-ческих жидкостей организма чело-века и животных является кристал-лизация, представляющая по сутисвоей сложный физико-химиче-ский процесс, базирующийся на дегидратации биоматериала с обра-зованием различных по химическо-му составу и свойствам кристалло-гидратов [3].

На сегодняшний день представ-ляет интерес развитие нового на-правления лабораторной диагно-стики — клинической кристаллогра-фии, которое заключается в изуче-нии структурообразования в биоло-гических жидкостях. Положение осистемной организации биологиче-ских жидкостей базируется на ауто-волновых взаимоотношениях ихэлементов, лежащих в основе про-цессов самоорганизации [2, 6]. Пра-ктическая реализация условий са-моорганизации биологических жид-

структуры, специфичные для каждо-го человека, которые зависят отособенностей течения физиологи-ческих и патологических процес-сов, происходящих в организме.Слезная жидкость (СЖ) являетсянаиболее доступной биологическойжидкостью. Показатели ее химиче-ского состава в значительной степе-ни отражают состояние обменныхпроцессов, происходящих в органезрения [4].

Цель настоящей работы — изуче-ние возможности применения кри-сталлографического исследования(КГИ) и определение системной ор-ганизации СЖ у здорового контин-гента и у больных глаукомой.

Материал и методыВсего обследованы 44 пациента (88глаз) с глаукомой в возрасте от 40до 70 и старше, из них — 20 мужчини 24 женщины. Были выделены сле-дующие группы: 1-я — 10 больных сранней стадией, 2-я — 13 больных сразвитой, 3-я — 10 больных с дале-ко зашедшей, 4-я — 11 пациентов стерминальной стадией глаукомы.

Группу сравнения составили 40практически здоровых людей в воз-расте от 10 до 70 лет и старше (10мужчин и 30 женщин).

ние 4 ч. Исследование проводилина световом микроскопе в поляри-зованном и темном полях и в фазо-вом контрасте при увеличении в 40раз. Анализ кристаллографическойкартины (КГК) состоял в определе-нии всех типов кристаллов, присут-ствующих в препарате с выделени-ем преобладающего типа и опреде-лении соотношения двух частейСЖ: краевой белковой и основнойсолевой частей.

РезультатыВыяснилось, что высушенная капляслезы здорового человека отчетли-во делится на 2 части: основной со-левой центр и краевую белковуюзону [2]. Краевая зона имеет четкиеграницы и выглядит кольцом с мно-жеством разнонаправленных ради-альных трещин. Центральная зоназаполнена солевыми структурами.Органические и минеральные ве-щества четко разделены, что свиде-тельствует о гармоничных взаимо-отношениях элементов биожидко-сти (рис. 1).

На основании анализа получен-ных результатов кристаллографии(КГр) 40 (80 глаз) здоровых людейвыделены 4 преобладающих типакристаллов:

костей осуществляется с помощьюметода клиновидной дегидратации.Суть этого метода заключается в пе-реводе капли биологической жид-кости в твердую фазу путем высу-шивания в стандартных условиях.Высохшая капля биологическойжидкости носит название «фация»[2, 6]. Морфологическая картинаимеет структуры, характерные длякаждого вида жидкости, а также

Все больные обследованы по об-щепринятой офтальмологическойметодике. Общеклиническое обсле-дование проводили с учетом тща-тельно собранного анамнеза.

Забор слезы осуществляли сте-рильной пипеткой. Слезу переноси-ли на предварительно обезжирен-ное предметное стекло. Кристалли-зация СЖ проходила при комнат-ной температуре (20-22°C) в тече-

Микрохирургический центр «Канакер-Зейтун», Ереван

Л.О. Акопян

Г

Рис. 2. I тип кристаллов здоровогочеловека

Рис. 1. Фрагмент фаций СЖ здорово-го человека (64 года)

Рис. 3. II тип кристаллов здоровогочеловека

Рис. 4. III тип кристаллов здоровогочеловека

Рис. 5. IV тип кристаллов здоровогочеловека

Рис. 6. Фрагмент фаций СЖ у больно-го с ранней стадией глаукомы (69лет)

Рис. 7. Фрагмент фаций СЖ у больно-го с развитой стадией глаукомы (70лет)



У больных с далеко зашедшейглаукомой в 16 (80%) глазах отме-чалось отсутствие краевой белко-вой зоны, кристаллы (в основном IIтипа) с короткими лучами в цент-ральной зоне были хаотично распо-ложены, рисунок неоднородный,размытый (рис. 8).

Во всех 22 глазах у больных стерминальной глаукомой краеваязона сохранена, из них в 18 (81,8%)— она имеет четкие границы, в ос-тальных — границы размыты. Вовсех КГр с терминальной глаукомойопределяются специфичные кри-сталлы округлой формы с ядрами,совершенно отличающимися откристаллов в предыдущих стадияхглаукомы (рис. 9).

Выводы1. В слезной жидкости практи-

чески здоровых людей соотноше-ние органических веществ с соля-ми оптимальны и в фации наблю-дается их четкое разделение на 2 зоны.

2. КГИ слезной жидкости у боль-ных на различных стадиях глауко-мы отражает степень патологиче-ских сдвигов в тканях глаза.

3. В терминальной стадии глауко-мы определяются специфичные кри-сталлы округлой формы с ядрами.

4. КГИ является простым, дос-тупным и информативным методомв клинической практике для раннейдиагностики глаукомы.

Литература1. Белоглазов В.Г., Атькова Е.Л., Федо-

ров А.А. и др. Возможности приме-нения метода кристаллографии сле-зы при патологии слезоотводящейсистемы // Вестн. офтальмологии.–2003.– № 4.– С. 49-51.

2. Деев Л.А., Шабалин В.Н., Шатохи-на С.Н. Структурные особенноститвердой фазы внутриглазной жидко-сти у лиц пожилого возраста с различ-ными стадиями глаукомы // Актуаль-ные проблемы геронтологии.– М.,1999.– С. 181-183.

3. Камакин Н.Ф., Мартусевич А.К. Хара-ктеристика тезиокристаллоскопиче-ского портрета биологических жидко-

стей организма человека в норме ипатологии: Автореф. дис. … д-ра мед.наук.– М., 2000.

4. Касавина Б.С., Кузнецова Т.П. О диаг-ностической ценности биохимиче-ских исследований слезной жидко-сти в офтальмологии // Вестн. офталь-мологии.– 1978.– № 5.– С. 79-82.

5. Краморенко Ю.С. Клинико-биохими-ческие аспекты патогенеза первич-ной глаукомы: Автореф. дис. … д-рамед. наук.– М., 1992.– 38 с.

6. Шабалин В.Н., Шатохина С.Н. Струк-турная форма информации в биоло-гических жидкостях // Актуальныепроблемы геронтологии.– М., 1999.–С. 139-143.

Abstract

L.O. Akopyan

Differential characteristic oftear crystallographic picture oncontrol group and patients withglaucoma

The correlation of organical com-pounds with salts in lacrimal fluid ofpractically healthy people is optimaland one can see the striate divisioninto two zones in facia.

Crystallographic picture of lachry-mal fluid changes with progress ofglaucoma with says about occurring ofdisharmonic system of albumens andsalts.

Crystallographic research is simpleand informative method for differentialdiagnostic of the glaucoma levels inclinical practice.

Comparable characteristics of thecrystallographic research of lachry-mal fluid between healthy contingentand with glaucoma.

Рис. 8. Фрагмент фаций СЖ у больно-го с далеко зашедшей стадией глауко-мы (72 года)

Рис. 9. Фрагмент фаций СЖ у больно-го с терминальной стадией глаукомы(70 лет)



ОЦЕНКА КРОВОСНАБЖЕНИЯ СОСУДОВ ГЛАЗА И ОРБИТЫ

ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ВАРИАНТАХ ТЕЧЕНИЯ ГЛАУКОМЫ

В авно известно, что понятия«глаукома» и «повышениевнутриглазного давления»

не являются синонимами. Посколь-ку бывает офтальмогипертензиябез признаков глаукомы, так и глау-кома без повышения внутриглазно-го давления (ВГД). В связи с чем напервое место в прогрессированииглаукоматозной оптической нейро-патии выходят другие патогенети-ческие механизмы, в частности —нарушение кровоснабжения зри-тельного нерва.

Внедрение в практику новых ди-агностических методик, позволяю-щих дать количественную оценкусосудов, питающих зрительныйнерв, дают широкие возможностиофтальмологам в развитии ученияоб этиопатогенезе глаукоматознойоптической нейропатии [1-6].

Цель работы — изучить показа-тели гемодинамики при глаукоме снормальным давлением (ГНД) ипервичной открытоугольной глау-коме (ПОУГ) по мере прогрессиро-вания заболевания от стадии к ста-дии методом дуплексного сканиро-вания с цветным допплеровскимкартированием.

Материал и методыОбследованы 32 пациента (54 гла-за) с нормотензивной глаукомой,

вой пробы. Кровоток исследовалина приборе «Hewlett Packard»SONOS 1800 (США) датчиком 10мГц, методом дуплексного скани-рования с цветным допплеров-ским картированием.

У больных с ПОУГ ВГД былонормализовано медикаментозноили хирургически (выполнена си-нустрабекулэктомия с задней тре-панацией склеры).

Результаты Получены результаты максималь-ной систолической (S — см/сек) иконечной диастолической (D —см/сек) скорости кровотока, систо-лодиастолического соотношения(S/D) и периферического сопроти-вления (Ri) в глазничной артерии,центральной артерии сетчатки изадних коротких цилиарных арте-риях. Средние показатели по груп-пам с учетом стадии заболеванияпредставлены в таблице.

Полученные в результате иссле-дования данные свидетельствуют оналичии изменений местной гемо-динамики при ГНД уже в I стадиизаболевания. Снижаются макси-мальная систолическая и конечнаядиастолическая скорости кровото-ка в задних коротких цилиарныхартериях. Во II стадии заболеванияк этим сдвигам присоединяется

ветствующих стадиях заболева-ния при ГНД отмечается более вы-раженное снижение максималь-ной систолической скорости кро-вотока по задним коротким цили-арным артериям в I стадии заболе-вания, а во II — и по глазничнойартерии, и по центральной арте-рии сетчатки. В III стадии процес-са при ГНД более значительноуменьшается конечная диастоли-ческая скорость кровотока поглазничной артерии и задним ко-ротким цилиарным артериям приболее выраженном увеличениипериферического сопротивленияпо этим же артериям.

Выводы 1. Метод дуплексного сканиро-

вания с цветным допплеровскимкартированием позволяет полу-чить представление о состояниисосудов глаза и орбиты.

2. При глаукоме нормальногодавления основные изменения ло-кализуются в задних коротких ци-лиарных артериях и проявляютсяснижением максимальной систо-лической и конечной диастоличе-ской скорости кровотока при по-вышенном периферическом сопро-тивлении. Причем, эти измененияболее выражены при ГНД по срав-нению с ПОУГ.

116 пациентов (214 глаз) с ПОУГ ввозрасте от 48 до 82 лет и 40 паци-ентов той же возрастной группы безпризнаков глаукомы.

Диагноз глаукомы был выстав-лен на основании данных стан-дартных методик: визометрии,биомикроскопии, офтальмоско-пии, тонометрии, периметрии, то-нографии, гониоскопии, проведе-ния разгрузочной пилокарпино-

уменьшение максимальной систо-лической скорости кровотока вглазничной артерии. В III стадии —снижение максимальной систоли-ческой скорости кровотока в цент-ральной артерии сетчатки и ростпериферического сопротивления вглазничной артерии и задних ко-ротких цилиарных артериях.

При сравнении показателейкровотока при ГНД и ПОУГ в соот-

Омская государственная медицинская академия

Е.А. СтепановаО.И. ЛебедевТ.Ю. Матненко

Д



3. Михайлова Г.Д. Новый ультразвуко-вой метод исследования состояниязрительного нерва // Офтальмол.журн.– 1990.– № 8.– С. 472-474.

4. Плотникова Ю.А., Чупров А.Д., Тар-ловский А.К. Анализ результатов доп-плерографии центральной артериисетчатки в норме и при различнойглазной патологии // Вестн. офталь-мологии.– 1999.– № 5.– С. 17-19.

5. Тарасова Л.Н., Григорьева Е.Г., Абаи-мов М.А., Сайфулина И.А. Некоторыеаспекты патогенеза глаукомы нор-мального давления // Вестн. офталь-мологии.– 2003.– № 3.– С. 8-10.

6. Харлап С.И., Шершнев В.В. Цветовоедопплеровское картирование цент-ральной артерии сетчатки, централь-

ной вены сетчатки и орбитальных ар-терий // Визуализация в клинике.–1992.– № 8.– С. 19-22.

Abstract

E.A. Stepanova, O.I. Lebedev, T.U. Matnenko

The evaluation of blood supplyof eye and orbit vessels at thedifferent variants of glaucomacourse

The purpose of the research was toexplore the circulatory dynamics of eyeand orbit vessels in normal tension

glaucoma patients in comparison withthe primary open angle glaucomapatients and with the same age per-sons without glaucoma features. In theresult of this study the data testifyingthat in the case of normal tensionglaucoma the main changes are locat-ed in the posterior short ciliary arter-ies and are recognized by the maxi-mum systolic and terminal diastolicrate of bloodstream decreasing withthe increasing peripheral resistancewere obtained. However there changeswere more expressive in the case ofnormal tension glaucoma than in thecase of primary open angle glaucoma.



3. Выявленные изменения сви-детельствуют о значительной ролисосудистого фактора в патогенезеглаукомы и особенно глаукомы нор-мального давления.

Литература1. Абаимов М.А., Григорьева Е.Г. Результа-

ты триплексного сканирования орби-тальных сосудов при глаукоме // Эхо-скопия.– 2002.– Т. 3.– № 3.– С. 242-244.

2. Матненко Т.Ю. Особенности гемоди-намики при первичной глаукоме поданным дуплексного сканирования:Автореф. дис. … канд. мед. наук.–Красноярск, 2004.– 18 с.

Гемодинамические показатели у больных ГНД и ПОУГ в зависимости от стадии заболевания

Примечание. Первая строка в столбце отражает значение показателя при ГНД, вторая — при ПОУГ. * отмечены достоверные значения показателя при ГНД по отношению к норме (p < 0,01). ** отмечены достоверные значения показателя при ПОУГ по отношению к ГНД (p <0,01).

ПоказателиI (n=20/80) II (n=16/71) III (n=18/63)

Стадии заболеванияНорма (n=40)

Глазничная артерия

40,02±1,07

7,45±1,73

6,4±0,65

0,75±0,03

36,41±7,1/

38,0±0,63

8,3±3,6/

7,86±0,55

5,21±2,59/

4,84±0,24

0,75±0,08/

0,74±0,01

28,05±5,34*/

36,09±1,68**

5,29±2,77/

8,84±0,95

5,96±1,86/

4,64±,0,41

0,78±0,05/

0,75±0,02

30,9±7,8*/

39,8±0,19**

7,19±4,3/

11,54±1,12**

5,37±1,76/

4,78±0,53

0,79±0,02*/

0,71±0,02

S

D

S/D

Ri

Центральная артерия сетчатки

15,0±0,8

3,36±0,9

5,5±0,22

0,74±0,02

13,37±3,34/

15,93±1,11

2,5±1,82/

3,53±0,54

9,72±4,99/

6,5±0,42

0,77±0,13/

0,83±0,01

13,81±1,15/

21,02±2,4**

2,84±2,14/

3,45±0,7

11,06±5,22/

7,02±0,8

0,86±0,06/

0,83±0,02

11,42±2,83*/

19,12±1,88**

2,51±2,03/

3,29±0,44

7,34±5,11/

6,86±0,64

0,76±0,13/

0,81±0,01

S

D

S/D

Ri

Задние короткие цилиарные артерии

29,9±1,31

8,55±1,31

4,4±,057

0,67±0,02

25,22±4,53*/

28,14±1,3**

3,93±2,92*/

5,06±0,48

8,87±4,62/

7,37±0,6

0,81±0,11/

0,81±0,01

21,07±5,3*/

25,06±2,06

4,56±3,34/

4,66±0,86

4,57±2,29/

8,71±1,53

0,82±0,02*/

0,82±0,02

23,03±3,96*/

24,24±1,87

3,32±2,5*/

4,57±0,57**

8,23±3,99/

5,65±0,49

0,87±0,02*/

0,81±0,01**

S

D

S/D

Ri



также в глазничной артерии и взадних коротких цилиарных арте-риях.

Таким образом, наиболее благо-приятное влияние на функции зри-тельного нерва оказывают препа-раты, увеличивающие конечнуюдиастолическую скорость кровото-ка в задних коротких цилиарныхартериях и препараты, повышаю-щие максимальную систолическуюскорость кровотока в глазничнойартерии и в задних коротких цили-арных артериях. Для лечения нор-мотензивной глаукомы целесооб-разно применять препараты, улуч-шающие метаболические процессыв тканях и реологические свойствакрови.

Литература1. Абаимов М.А., Григорьева Е.Г. Результа-

ты триплексного сканирования орби-тальных сосудов при глаукоме // Эхо-

скопия.– 2002.– Т. 3.– № 3.– С. 242-244.

2. Борисова С.А. Ультразвуковая доппле-рография в офтальмологии // Вестн.офтальмологии.– 1997.– № 6.– С. 43-45.

3. Видаль специалист. Офтальмология.–1-е изд.– М.: АстраФармСервис,2003.– 272 с.

4. Киселева Т.Н. Цветовое допплеров-ское картирование в офтальмологии// Вестн. офтальмологии.– 2001.– № 6.– С. 50-52.

5. Курышева Н.И. Глаукоматозная опти-ческая нейропатия: патогенез, клини-ка, новые подходы к лечению //Вестн. офтальмологии.– 2001.– № 6.–С. 45-49.

6. Матненко Т.Ю. Особенности гемоди-намики при первичной глаукоме поданным дуплексного сканирования:Автореф. дис. … канд. мед. наук.–Красноярск, 2004.– 18 с.

7. Справочник ВИДАЛЬ. Лекарственныепрепараты в России.– М.: АстраФарм-Сервис, 1998.

8. Шмырева В.Ф., Шершнев В.В., Мазуро-ва Ю.В. Патогенез и лечение глауко-

мы низкого (нормального) давления// Вестн. офтальмологии.– 1998.– № 4.– С. 47-49.

Abstract

E.A. Stepanova

The effectiveness of normal tension glaucoma treating byvarious groups of drugs

The aim of this investigation is tostudy the influence of some medicineson optic functions and bloodstreamparameters in the orbital artery and inthe posterior short ciliary arteries innormal tension glaucoma patients. Inthe result of this study the data testifyi-ng to the most reasonable applicationof the drugs that improve metabolicprocess in tissues and reological bloodproperties in this patients’ group wereobtained.



ЭФФЕКТИВНОСТЬ ЛЕЧЕНИЯ НОРМОТЕНЗИВНОЙ

ГЛАУКОМЫ РАЗЛИЧНЫМИ ГРУППАМИ ПРЕПАРАТОВ

В ормализация параметровкровообращения в сосудахглаза и орбиты — важный

фактор в лечении ряда заболева-ний, к которым относятся сосуди-стая патология глаза, включая глау-кому и особенно глаукому нормаль-ного давления (ГНД). Для достиже-ния адекватного кровотока исполь-зуют препараты с различными ме-ханизмами действия [3, 5, 7, 8]. Од-нако их влияние непосредственнона сосуды глаза и орбиты изученонедостаточно. С появлением новыхультразвуковых приборов с высо-кой разрешающей способностью,основанных на эффекте Допплера,офтальмологи получили широкиевозможности для изучения сосудовглаза и орбиты [1, 2, 4], и в частно-сти сосудов, питающих зрительныйнерв, — задних коротких цилиарныхартерий [6].

Цель исследования — изучитьвлияние некоторых лекарственныхсредств на зрительные функции ипараметры кровотока по глазнич-ной артерии и задним коротким ци-лиарным артериям у больных с гла-укомой нормального давления.

Материал и методыПод наблюдением находились 26человек (52 глаза) с ГНД в возрастеот 48 до 76 лет. Диагноз ГНД былвыставлен на основании данных

бульбарно, пирацетам внутривеннопо 14 инъекций. Вторая группа — 10человек (20 глаз) — получала сосу-дорасширяющий препарат, а имен-но никотиновую кислоту внутримы-шечно по 10-12 инъекций. Третьягруппа — 10 человек (20 глаз) — по-лучала препарат, улучшающий рео-логические свойства крови: фрак-сипарин под кожу живота по 7-10инъекций.

Всем пациентам до и после ле-чения проводили визометрию, ки-нетическую периметрию, определя-ли критическую частоту слияниямельканий (КЧСМ) и параметрыкровотока по глазничной артерии изадним коротким цилиарным арте-риям. Кровоток исследовали наприборе "Hewlett Packard" SONOS1800 (США) датчиком 10 МГц, мето-дом дуплексного сканирования сцветным допплеровским картиро-ванием.

Результаты В 1-й группе положительная дина-мика остроты зрения отмечалась в100% случаев (12 глаз) и составля-ла в среднем 0,25, во 2-й группе по-вышение остроты зрения наблюда-лось в 88,8% случаев (17 глаз) и со-ставила в среднем — 0,26, в 3-йгруппе острота зрения повысиласьтакже у 100% обследованных (20глаз) и составила — 0,24.

КЧСМ после лечения в 1-й груп-пе увеличилась в 75% случаев всреднем на 0,5 Гц, во 2-й группе — в10% случаев (2 глаза) в среднем на0,1 Гц, а в 3-й группе в 80% случаевв среднем на 2,1 Гц.

Кроме того, в процессе исследо-вания получены данные максималь-ной систолической (S — см/сек) иконечной диастолической (D —см/сек) скорости кровотока, систо-лодиастолического соотношения(S/D) и периферического сопротив-ления (Ri) в глазничной артерии изадних коротких цилиарных арте-риях до и после лечения. Средниепоказатели по группам представле-ны в таблице.

Анализируя таблицу, можно уви-деть, что изменение параметровкровотока после применения опре-деленных лекарственных средствобусловлено их основным механиз-мом действия. При использованиипрепаратов, улучшающих метаболи-ческие процессы в тканях, досто-верно повышается конечная диа-столическая скорость кровотока взадних коротких цилиарных арте-риях. При применении никотино-вой кислоты достоверно снижаетсяпериферическое сопротивление вглазничной артерии и в задних ко-ротких цилиарных артериях. Прилечении фраксипарином достовер-но увеличивается максимальнаясистолическая скорость кровотока

стандартных методик: визометрии,биомикроскопии, офтальмоскопии,тонометрии, периметрии, тоногра-фии, гониоскопии, проведения раз-грузочной пилокарпиновой пробы.

Все пациенты были разделенына 3 группы. Первая группа — 6 че-ловек (12 глаз) — получала терапию,которая включала введение препа-ратов, улучшающих метаболическиепроцессы в тканях: тауфон пара-

По результатам кинетическойпериметрии выявлено расшире-ние периферических границ полейзрения в 1-й группе в 75% случа-ев (9 глаз) в среднем на 12,5 сум-марных градуса, во 2-й группе — в 70% случаев (14 глаз) в сред-нем на 8 суммарных градуса, в 3-й группе — в 90% случаев (18глаз) в среднем на 19,5 суммарныхградуса.

Омская государственная медицинская академия

Е.А. Степанова

Н

Параметры кровотока в глазничной артерии и задних коротких цилиарных артериях у больных с глаукомой нормального давления до и после лечения по группам

I группа до лечения 41,50±1,98/ 7,35±5,86/ 8,11±6,20/ 0,81±0,12/24,75±2,76 3,45±2,89 9,92±7,17 0,84±0,08

после лечения 48,05±4,60/ 6,78±2,60/ 7,8±3,67/ 0,85±0,07/27,40±0,42 7,55±2,62* 4,74±2,63 0,75±0,14

II группа до лечения 32,70±7,15/ 6,90±3,85/ 5,34±1,47/ 0,79±0,02/27,20±6,83 4,80±2,45 7,21±3,72 0,80±0,06

после лечения 31,8±8,60/ 8,18±3,98/ 4,38±1,62/ 0,73±0,03*/29,70±4,97 9,04±4,48 3,87±1,60 0,65±0,13*

III группа до лечения 35,19±7,83/ 8,94±3,64/ 4,38±1,62/ 0,71±0,07/25,52±6,63 5,11±3,54 7,81±5,32 0,83±0,10

после лечения 40,88±4,96*/ 10,26±4,9/ 4,62±1,84/ 0,71±0,11/30,20±6,11* 5,65±2,54 6,97±4,30 0,75±0,11

Примечание. * отмечены достоверные отличия значения показателя до и после лечения. Верхняя цифра в колонке отражает значение показателя по глазничной артерии, нижняя — по задним коротким цилиарным артериям.

Группы больных с глаукомой нормального давления

S D S/D Ri

Гемодинамические показатели в глазничной артерии и задних коротких цилиарных артериях (М ± m)



Цель настоящего исследования— сравнительная оценка эффектив-ности ретиналамина при парабуль-барном, внутримышечном и комби-нированном его применении и внут-римышечном применении кортек-сина у больных с разными стадия-ми ПОУГ. Особое внимание уделя-лось пролонгированности получен-ных результатов.

Материал и методыИсследуемые пациенты были раз-делены на 5 клинических групп, со-поставимых по возрастному и обще-соматическому статусу. В каждуюгруппу было включено примерноравное количество пациентов с на-чальной, развитой и далеко зашед-шей стадиями ПОУГ (табл. 1).

Категорическим условием вклю-чения пациентов в исследованиеявилось наличие устойчивой ком-пенсации внутриглазного давления(ВГД), достигнутое медикаментозноили хирургически и отсутствие гру-бой патологии макулярной области.Различие в группах составил видпримененного пептидного биорегу-лятора и способ его введения. Намистрого использовались только раз-решенные фармкомитетом дозы испособы введения исследуемыхпрепаратов. По способу и виду при-меняемого препарата пациенты рас-пределялись следующим образом,курс лечения в каждой группе вклю-чал 10 инъекций (табл. 2).

Всем пациентам до исследова-ния проводили визометрию, тоно-метрию по Маклакову (груз массой

10,0 г), компьютерную периметриюHumphrey Systems по программе 30-2, выборочное исследованиеконтрастной чувствительности (on-off активности колбочковой сис-темы). Контроль данных парамет-ров проводили через 7-10 дней, 3 и6 мес. после проведенного лечения.Наиболее информативными дляоценки результатов явились сроки3 и 6 мес. после лечения.

РезультатыПрименяемые биорегуляторные пе-птиды ни в одном случае не вызы-вали местные или общие побочныеэффекты.

Центральное зрение не изме-нилось у большинства пациентов. В единичных случаях отмечено не-



СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА НЕЙРОПРОТЕКТОРНОГО

ДЕЙСТВИЯ ПЕПТИДНЫХ БИОРЕГУЛЯТОРОВ

У ПАЦИЕНТОВ С РАЗЛИЧНЫМИ СТАДИЯМИ ПЕРВИЧНОЙ

ОТКРЫТОУГОЛЬНОЙ ГЛАУКОМЫ

В овышение эффективностилечения больных первич-ной открытоугольной глау-

комой (ПОУГ) остается одной из ос-новных задач современной офталь-мологии. Актуальным представляет-ся внедрение в клиническую прак-тику лекарственных препаратов,адекватно влияющих на различныезвенья патогенеза заболевания,включая нейропротекцию.

Последнее десятилетие характе-ризуется активным изучением ме-ханизмов биологической регуляциифизиологических процессов в нор-ме и при патологии. Множествен-ность регуляторных систем предпо-лагает наличие универсальных по-средников — регуляторных пепти-дов, которые участвуют в поддержа-нии структурного и функционально-го гомеостаза клеточных популя-ций. Экзогенное введение регуля-торных пептидов ведет к высвобож-дению веществ, для которых исход-ный пептид служит индуктором, по-зволяющим запустить пептидныйкаскад, лежащий в основе биологи-ческой регуляции. Таким образом,эффект от применения пептидовможет наступить спустя некотороевремя и сохраняться достаточнодолго [1].

На базе Санкт-Петербургскогоинститута биорегуляции и геронто-логии разработана оригинальнаяметодика выделения из органов итканей молодых животных поли-пептидов с молекулярной массой 1 000-10 000 ДА (дальтон), облада-ющих высокой тканеспецифично-стью после многоступенчатой очист-ки с целью получения заданной мо-лекулярной массы. Биорегулирую-щая терапия, основанная на исполь-зовании таких пептидов, отличаетсярядом существенных достоинств, и,в первую очередь, патогенетиче-ской обоснованностью. Проведен-ные исследования позволили выра-ботать ретиналамин, производимыйиз сетчатки телят или свиней в воз-расте до 1 года и кортексин, выде-ляемый из коры головного мозга те-лят или свиней до 1 года. В настоя-щем исследовании использовалсялиофилизированный порошок, со-держащий в одном случае 5 мг рети-наламина, в другом — 10 мг кортек-сина [6].

Успешное применение ретинала-мина при лечении тапеторетиналь-ной абиотрофии, диабетической ретинопатии, поствоспалительной и посттравматической дистрофиисетчатки, тромбоза вен сетчатки

Около 10 лет в неврологическойпрактике при лечении последствийчерепно-мозговой травмы, ишеми-ческого инсульта, нейроинфекции,органических психических рас-стройств, задержки психомотор-ного и речевого развития у детейшироко применяется и кортексин.Основными терапевтическими эф-фектами препарата являются ноо-тропное, нейропротекторное, про-тивосудорожное и нейротрофиче-ское действие [4, 5].

В 2002 г. на базе кафедры оф-тальмологии РГМУ г. Москвы сов-местно с ООО «Герофарм» г. Санкт-Петербург проведены исследова-ния и опубликованы результаты терапевтической эффективностипрепарата ретиналамин у больныхс компенсированной ПОУГ [2, 3].Кортексин в предложенном качест-ве нами был применен впервые.

Полученные данные, а такжеизвестные свойства пептидныхбиорегуляторов позволили нампредположить их потенциальнопозитивное влияние на функцииганглионарных клеток сетчатки изрительный нерв у больных ПОУГпри систематическом применениипрепаратов данной группы какнейропротекторов.

известно с 1991 г. Основными те-рапевтическими эффектами рети-наламина являются стимулирую-щее действие на фоторецепторысетчатки, улучшение взаимодейст-вия пигментного эпителия и фото-рецепторов, нормализация прони-цаемости сосудов, стимуляция ре-паративных процессов, уменьше-ние проявления воспалительнойреакции [1, 6].

Московский научно-исследовательский институт глазных болезнейим. Гельмгольца

В.П. Еричев, А.М. Шамшинова, Дж.Н. Ловпаче,И.В. Егорова, Е.М. Коломойцева

ПТаблица 1

Характеристика клинических групп (число глаз)

1-я 20 14 13 47

2-я 10 8 7 25

3-я 12 18 17 37

4-я 8 8 5 21

5-я 7 6 7 20

Группыначальная развитая далеко зашедшая всего

Стадии ПОУГ

Таблица 2

Распределение клинических групп по виду применяемого препарата и способу его введения

1-я 47 кортексин 10 мг внутримышечно

2-я 25 кортексин 10 мг внутримышечноретиналамин 5 мг парабульбарно

3-я 37 ретиналамин 5 мг внутримышечноретиналамин 5 мг парабульбарно

4-я 21 ретиналамин 5 мг парабульбарно

5-я 20 ретиналамин 5 мг внутримышечно

Группа Число глаз, n Вид препарата, доза Способ введения



которое (до 0,15) улучшение остро-ты зрения. Некоторые пациенты,несмотря на отсутствие достоверно-го объективного улучшения, отмеча-ли субъективное улучшение зри-тельных функций. Поскольку полу-ченные данные оказались недосто-верны, динамика этого показателяграфически не представлена.

Изменения периферическогозрения (пороговой чувствитель-ности сетчатки) оказались более

показательными. Положительнаядинамика разной степени выражен-ности отмечена практически вовсех клинических группах и былаболее выражена при начальной иразвитой стадиях заболевания, что,вероятно, свидетельствует о резерв-ных возможностях сетчатки и зри-тельного нерва.

Выявлены различия в сроках истабильности полученного резуль-тата. При внутримышечном введе-

нии кортексина максимальное уве-личение пороговых показателейсетчатки приходится на 2-3 мес. после лечения (до 16,3% случаев),однако к 6 мес. в большинстве слу-чаев они возвращаются к исход-ным данным.

Наиболее эффективной оказа-лась комбинация парабульбарногои внутримышечного и только пара-бульбарного введения ретинала-мина (группы 3, 4). В 3-й группе че-



рез 3 мес. после лечения показате-ли пороговой чувствительностисетчатки превысили исходные дан-ные на 19,3% с нарастанием эффе-кта до 22,6% к 6 мес. после лече-ния. Данные пороговой чувстви-тельности в 4-й группе возросли на21,2% через 3 мес. и увеличилисьдо 24,2% к 6 мес. после лечения

Рис. 1. Увеличение пороговой чувствительности сетчатки

Рис. 4. Больная Н. (2-я группа) до лечения Рис. 5. Та же больная через 3 мес. после лечения

(рис. 1). Клинические примеры, ил-люстрирующие положительную ди-намику показателей пороговойчувствительности сетчатки, пред-ставлены на рис. 2-9.

Отмечено незначительное досто-верное улучшение показателей поро-говой чувствительности у пациентов2-й и 5-й групп через 3 мес. после ле-

чения с быстрым регрессом этих по-казателей до исходных данных.

Для оценки изменений в состоя-нии функциональной активностиколбочковой системы сетчатки ря-ду пациентов с начальной и разви-той стадиями глаукомы до и послепроведенного курса лечения былопроведено исследование контраст-

Рис. 2. Больная Б. (1-я группа) до лечения Рис. 3. Та же больная через 3 мес. после лечения



мечено улучшение контрастнойчувствительности во всех исследуе-мых зонах, что выражалось в досто-верном снижении времени сенсо-моторной реакции по сравнению сисходными показателями (рис. 12).У пациентов этой группы с разви-той стадией заболевания также от-мечено снижение показателей вре-мени сенсомоторной реакции наахроматические стимулы темнее исветлее фона в зонах 1 и 5° от точ-ки фиксации, свидетельствующееоб относительном улучшении конт-растной чувствительности в дан-ных зонах. Достоверного снижениявремени сенсомоторной реакции взоне 10° от центра выявлено не бы-ло (рис. 13).

Вероятно, появляющиеся на са-мых ранних стадиях развития глау-комного процесса изменения конт-растной чувствительности в зоне

10° являются необратимыми. Изме-нения же в более центральных зо-нах, определяющиеся, как правило,в более позднем периоде, являют-ся функциональными и не столь ус-тойчивыми, о чем свидетельствуетих регресс в ответ на воздействиепрепарата.

У ряда пациентов нами отмече-ны очень быстрые (на 7-10-й день)и стойкие положительные резуль-таты при внутримышечном приме-нении кортексина и местном при-менении ретиналамина со стойкимсохранением полученных резуль-татов.

Но также имелись и единичныеслучаи отрицательной динамикипоказателей периферического зре-ния. Наша попытка выявить какую-либо закономерность в каждом кон-кретном случае успеха не принесла.Возможно, в этих случаях не было

достигнуто устойчивого «давленияцели», отсутствовала стабилизациясистемной гемодинамики, наблюда-лась декомпенсация хроническихзаболеваний. Все это, очевидно,свидетельствует о не вполне понят-ном механизме воздействия пеп-тидных биорегуляторов на сетчаткуи зрительный нерв, нуждающемся вдальнейшем изучении.

Выводы 1. Применение пептидных био-

регуляторов является перспектив-ным направлением нейропротек-торной терапии у пациентов с раз-личными стадиями ПОУГ.

2. Наиболее эффективным мож-но считать комбинированное и ме-стное введение ретиналамина ивнутримышечное введение кортек-сина.



ной чувствительности в централь-ном поле зрения (1-5-10° от точкификсации). Исследование проведе-но у пациентов 1-й (лечение кортек-сином) и 4-й групп (комбинирован-ное лечение ретиналамином) с на-чальной и развитой стадиями забо-левания. В 1-й группе пациентов сначальной глаукомой после внутри-

мышечных инъекций кортексинабыло выявлено достоверное сни-жение показателей времени сенсо-моторной реакции на ахроматиче-ские стимулы светлее и темнее фо-на во всех исследуемых зонах цент-рального поля зрения, свидетельст-вующие об улучшении функцио-нальной активности каналов кол-

бочковой системы сетчатки (рис.10). При развитой стадии достовер-ных различий в показателях време-ни сенсомоторной реакции до и по-сле лечения выявлено не было(рис. 11).

На фоне комбинированного ле-чения ретиналамином у пациентовс начальной стадией ПОУГ было от-

Рис. 8. Та же больная через 3 мес. после лечения Рис. 9. Та же больная через 6 мес. после лечения

Рис. 6. Та же больная через 6 мес. после лечения Рис. 7. Больная М. (4-я группа) до лечения

Рис. 10. Изменение времени сенсомоторной реакции при ле-чении кортексином пациентов с начальной стадией ПОУГ

Рис. 11. Изменение времени сенсомоторной реакции прилечении кортексином пациентов с развитой стадией ПОУГ

Рис. 12. Изменение времени сенсомоторной реакции прикомбинированном лечении ретиналамином пациентов с на-чальной стадией ПОУГ

Рис. 13. Изменение времени сенсомоторной реакции прикомбинированном лечении ретиналамином пациентов сразвитой стадией ПОУГ



3. Нуждается в дополнительнойдоработке определение кратности ипоследовательности примененияпрепаратов этой группы, а такжевозможность ее сочетания с други-ми группами препаратов нейропро-текторной терапии при ПОУГ.

Литература1. Максимов И.Б., Нероев В.В., Алексе-

ев В.Н. и др. Применение препаратаретиналамин в офтальмологии: По-собие для врачей.– СПб., 2003.– 20 с.

2. Налобнова Ю.В., Егоров Е.А., Ставиц-кая Т.В. и др. Изучение влияния пеп-тидного биорегулятора — ретинала-мина на состояние зрительных функ-ций у больных ПОУГ // Российский

национальный конгресс «Человек илекарство», 10-й: Тез. докл.– М., 2003.–С. 286.

3. Налобнова Ю.В., Егоров Е.А., Ставиц-кая Т.В. и др. Электрофизиологиче-ская оценка эффективности пептид-ного биорегулятора — ретиналаминау больных ПОУГ // Клин. офтальмоло-гия.– Т. 4.– № 3.– С. 110-113.

4. Рыжак Г.А., Малинин В.В., Платоно-ва Т.Н. Кортексин и регуляция функ-ций головного мозга.– СПб.: ИКФ «Фо-лиант», 2003.– 188 с.

5. Рыжак Г.А., Малинин В.В., Платоно-ва Т.Н. Применение кортексина призаболеваниях центральной нервнойсистемы у детей: Метод. реком.– СПб,2002.– С. 5.

6. Хавинсон В.Х., Трофимова С.В. Пеп-тидные биорегуляторы в офтальмоло-гии.– СПб, 2004.– 48 с.

Abstract

V.P. Erichev, A.M. Shamshinova, Dz.N. Lovpache, I.V. Egorova, E.M. Kolomoitceva

Comparison neuroprotectiveeffect of cortexinum and retinalaminum (bioregulatorypeptides) at patients with POAG

We learned the neuroprotectiveeffect of cortexinum and retinala-minum at patients with different statesof POAG. We displayed the best andlong effect (till 3-6 months) of cortec-sini intramuscular injections and reti-nalamini parabulbar injections andcombination intramuscular and parab-ulbar injections together.



ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНО-КЛИНИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ

ПРИМЕНЕНИЯ 5-ФТОРУРАЦИЛА В ХИРУРГИИ

ОТКРЫТОУГОЛЬНОЙ ГЛАУКОМЫ

В нтиглаукоматозные опера-ции приостанавливают те-чение глаукомы в 70-90%

случаев, однако со временем гипо-тензивный эффект вмешательствавследствие рубцевания фистулы умногих больных снижается, и оф-тальмотонус вновь возрастает. Дляпредупреждения процессов рубце-вания в зоне операции и формиро-вания новых путей оттока камернойвлаги применяются различные ма-териалы: ауто- и милитированнаясклера [1], аллотрансплантат хрящагортани [6], гидрогелевые пленки[7], лиофилизированный коллаген[5], аллоплант из углерода [2] и др.

С середины 80-х годов в хирургииглаукомы получило развитие новоенаправление, связанное с примене-нием препаратов цитостатическогоряда в качестве антифиброзныхагентов. В ГУ МНТК «Микрохирур-гия глаза» им. акад. С.Н. Федорова,Санкт-Петербургской медицинскойакадемии последипломного образо-вания и других ведущих клиникахРоссии прошли клинические апроба-ции антиглаукоматозные операции сприменением цитостатиков — мито-мицина-С [3] и проспидина [9].

Для подавления рубцевания ря-дом авторов используется антиме-таболит 5-фторурацил (5-ФУ) с раз-

Материал и методы

Методика операции. После мест-ной анестезии производят разрезконъюнктивы в верхней половинеглазного яблока длиной 7,0 мм. Выкраивают полоску из субконъюн-ктивы длиной 6,0 мм и шириной 1,0 мм параллельно лимбу и ин-фильтрируют 1% раствором 5-ФУ сцелью создания депо цитостатика.С помощью круглого ножа формиру-ют склеральный лоскут и отсепаро-вывают к лимбу. Из глубоких слоевсклеры перпендикулярно лимбу ис-секают зону размерами 1,0х4,0 мм,захватывающую шлеммов канал.Производят базальную иридэкто-мию. На дно склерального ложа ук-ладывают полоску аутосубконъюнк-тивы. На углы поверхностного скле-рального лоскута накладывают дваузловых шва. Конъюнктиву ушива-ют непрерывным шелковым швом.

Новизна предлагаемой операциизаключается в том, что 5-ФУ вводит-ся непосредственно в аутосубконъ-юнктивальный дренаж, помещае-мый в интрасклеральное ложе. Политературным данным, подобногоспособа применения цитостатикане использовалось [8, 9].

Экспериментальная часть рабо-ты проведена на 24 глазах кроли-

меру оперированного глаза инсули-новым шприцем вводили 0,1-0,2 млраствора черной туши с целью мар-кировки путей оттока камернойвлаги. Энуклеированные глаза фик-сировали в 10% буферном нейт-ральном формалине и заливали впарафин. Срезы производили в ме-ридиональном направлении и окра-шивали гематоксилин-эозином.

Отсутствие токсического влия-ния на ткани глаза 5-ФУ позволилопровести клиническую апробациюпредложенной модификации ТЭК.

Результаты клинической частиработы основаны на исследовани-ях 75 больных (81 глаз) с развитойи далеко зашедшей глаукомой ввозрасте от 45 до 75 лет: мужчин —47, женщин — 28. С развитой стади-ей глаукомы было 36% больных, сдалеко зашедшей — 64%.

В соответствии с целью исследо-вания больные были разделены на2 группы. В 1-ю (основную) группувошли 35 человек (37 глаз), кото-рым выполняли ТЭК с дренажемсубконъюнктивы в сочетании с 5-ФУ.Во 2-ю (контрольную) группу быливключены 40 больных (44 глаза),прооперированных по той же мето-дике без применения цитостатика.

Сроки наблюдений составили 3и более лет (в среднем 4 года).

личной степенью успешной дли-тельной стабилизации ВГД: от 40 до 70% больных [8, 10-12]. Препа-рат 5-ФУ относится к группе инги-биторов фермента тимидин-синте-тазы, принимающего участие в син-тезе нуклеиновых кислот.

Цель работы — разработать но-вый способ применения 5-ФУ в хи-рургическом лечении открытоуголь-ной глаукомы.

ков породы шиншилла, которым вы-полняли операцию фистулизирую-щей трабекулэктомии (ТЭК). На 15глазах использовали 5-ФУ, а на 9глазах, составивших контрольнуюгруппу, цитостатик не применяли.Глаза экспериментальных живот-ных энуклеировали в сроки: 7 дней,1 и 3,5 мес. после оперативноговмешательства. Непосредственноперед энуклеацией в переднюю ка-

Кафедра офтальмологии Ивановской ГМА

А.С. Жердецкий В.П. АртамоновА.В. Селезнев М.С. Паршутина

А



Таким образом, в основной груп-пе нормализация ВГД достигнута на33 (89,2%) глазах, в контрольной —на 31 (72,7%) глазу.

Суммируя данные, полученныенами при проведении клиническихисследований, можно сделать за-ключение о том, что технология опе-рации ТЭК с инфильтрацией аутод-ренажа из субконъюнктивы 5-ФУсущественно снижает риск рубце-вания в зоне хирургического вме-шательства, уменьшает частоту ге-моррагических и воспалительныхосложнений и, что в конечном ито-ге наиболее важно, обеспечиваетстойкую нормализацию ВГД.

Выводы 1. В сравнительном эксперимен-

те установлено, что применение 5-ФУ способствует формированиюболее рыхлого фильтрационногорубца.

2. Применение дренажа, насы-щенного 5-ФУ, при трабекулэкто-мии влияет на течение послеопе-рационного периода, способствуясозданию благоприятной офталь-могипотензии для больных с дале-ко зашедшей открытоугольной гла-укомой.

Литература1. Абрамов В.Г., Вакурин Е.А. Фистулизи-

рующие варианты трабекулэктомиипри открытоугольной глаукоме //Вестн. офтальмологии.– 1985.– № 5.–С. 7-10.

2. Бакуткин В.В., Максимова Л.В. Пока-зания и методика выполнения суб-склеральной меридиональной угле-родопластики у пациентов с первич-ной некомпенсированной открыто-угольной глаукомой // Сб. тез. докл.–Саратов, 1998.– С. 42-43.

3. Иванова Е.С. Профилактика избыточ-ных репаративных процессов припроведении антиглаукоматозных опе-раций: Автореф. дис. … канд. мед. на-ук.– М., 1998.

4. Жердецкий А.С. Гипотония глаза какусловие длительного сохранения зри-тельных функций при открытоуголь-ной далекозашедшей оперированнойглаукоме: Автореф. дис. … канд. мед.наук.– М., 1995.



Офтальмологическое обследо-вание включало визометрию, пери-метрию, тонографию, офтальмоско-пию.

Результаты и обсуждениеЭкспериментальные исследова-ния. В срок 1 неделя изучение се-рийных срезов показало, что инт-расклеральное ложе заполнено од-нородным слоем аутосубконъюнк-тивы, покрытой черным пигментомтуши. Глыбки туши также отмеченыи в толще соединительной ткани.Имеет место слабая воспалитель-ная инфильтрация, о чем свидетель-ствует присутствие в соединитель-ной ткани и в интрасклеральном ложе лимфоцитов, гистиоцитов, не-зрелых грануляций. Значительноеотложение туши наблюдается вдольшовного материала. Введенный вполоску субконъюнктивы раствор5-ФУ не вызывает специфическо-го (токсического) воздействия насклеру, субконъюнктиву, конъюнк-тиву глаза. В большинстве срезовкак в основной, так и в контроль-ной группах по ходу субконъюнкти-вальной ткани и склерального ложапросматриваются клеточные эле-менты фибробластического ряда всостоянии цитолиза. По-видимому,субконъюнктивальный дренаж сти-мулирует воспалительно-фибробла-стическую реакцию. Также наблю-дается импрегнация тушью цилиар-ного тела, что подтверждает его активное участие в оттоке камер-ной влаги.

В срок наблюдений 1 мес. в кон-трольной группе исследуемых глазнаблюдаются следующие измене-ния: на стенках склерального ложавидны овально-вытянутые эндоте-лиоподобные клетки с участкамирыхлой грануляционной ткани, сре-ди грануляций имеется макрофа-гальная реакция, одни из них с про-зрачной цитоплазмой, другие — свключением туши. На поверхностидренажа располагаются множест-венные мелкие круглые клетки потипу эндотелиоцитов и макрофагов.Очевидно, макрофагальная реак-ция развилась на присутствие суб-

конъюнктивы, как «чужеродной»ткани. В оперированных глазах сприменением цитостатика эндоте-лиоподобных клеток и макрофаговнаблюдалось в меньшем количест-ве. Они встречались единичнымиколониями, не образуя сплошногопласта ткани, как на участках суб-конъюнктивы, так и на стенкахсклеры. Вероятно, слабая макрофа-гальная реакция связана с введе-нием 5-ФУ в аутодренаж.

Через 3,5 мес. в глазах конт-рольной группы просвет интраск-леральной щели выполнен пучка-ми коллагеновых волокон с еди-ничными меланоцитами. Стенкиложа выстланы эндотелиоподоб-ными клетками и грануляциями.Местами просвет склерального ло-жа заполнен рубцовой тканью в виде грубых коллагеновых пучковиз соединительной ткани. Междупучками коллагена, а также в рас-ширенных участках наблюдаетсяскопление туши. В глазах с ауто-субконъюнктивальным лоскутом,инфильтрированным 5-ФУ, расши-ренные участки склерального ло-жа эндотелизированы, но субэн-дотелиальная мембрана остаетсяеще рыхлой по сравнению с конт-рольной группой. Грануляционнаяткань расслаивает субконъюнкти-ву и интенсивно импрегнированапигментом туши. Эндотелиоподоб-ные клетки образуют рыхлыйпласт ткани по типу акантоза.

Клинические исследования.Сравнительный анализ клинико-функциональных исходов опера-ций показал, что интра- и послеопе-рационные осложнения составилив основной и контрольной группах47,2 и 78,0% соответственно. Осо-бенно заметная разница в двухсравниваемых группах определя-лась в частоте послеоперационнойгипертензии. Так, у больных основ-ной группы гипертензия встреча-лась с частотой 15,1%, а в конт-рольной группе — в 37,0% случаев.По-видимому, применение 5-ФУ за-медляет процессы рубцевания в зо-не хирургического вмешательства испособствует формированию болеевыраженной интрасклеральной и

субконъюнктивальной фильтрациикамерной влаги. Послеоперацион-ный иридоциклит зарегистрированприблизительно у одинакового чис-ла пациентов (12,0 и 12,1% соот-ветственно).

Из других осложнений, способ-ных оказать неблагоприятное воз-действие на конечные результатыопераций, зарегистрированы: гифе-ма, которая наблюдалась в основ-ной группе в 10% случаев, тогда какв контрольной — 16,6% случаев; от-слойка сосудистой оболочки на-блюдалась в 10,1 и 12,3% случаевсоответственно.

Эффективность нормализацииВГД представлена в таблице. Каквидно из таблицы, в отдаленныесроки наблюдения среднестатисти-ческие показатели Р0 в основнойгруппе оказались в пределах 16,4±0,5 мм рт.ст., тогда как в контроль-ной — 19,0±0,7 мм рт.ст. Ранее про-веденные нами исследования по-казали, что при оперированной да-леко зашедшей глаукоме наиболееблагоприятным диапазоном ВГДдля стабилизации зрительныхфункций у больных является 12-18 мм рт.ст. [4]. Поле зрения сохра-нилось в 32 (86,5%) глазах и в 34 (77,4%) глазах соответственно.Сужение поля зрения в основнойгруппе наблюдалось в 5 (13,5%)глазах, в контрольной — в 10(22,7%) глазах, в основном у боль-ных со значениями ВГД свыше 18 мм рт.ст. Снижение остроты зре-ния наблюдалось в основной груп-пе в 12 (32,4%) глазах, в контроль-ной — в 13 (29,5%) глазах за счетпрогрессирования катаракты.

Анализ динамики состоянияфильтрационных подушечек (ФП)показал, что к первому году послеоперации у 91,4% больных основ-ной группы и 76,1% контрольнойФП были средней величины — вы-сотой 1,5 мм и диаметром 4,0 мм. В позднем послеоперационном пе-риоде (2-4 года) у 82,8% больныхосновной группы сохранились хо-рошо выраженные ФП, при 57,5% в контрольной, что свидетельствуето менее выраженных пролифера-тивных процессах в зоне операции.

Дин

амик

а оф

таль

мот

онус

а и

пока

зате

лей

гидр

один

амик

и гл

аз

посл

е пр

овед

ения

ант

игла

уком

атоз

ных

опер

аций

с п

рим

енен

ием

5-Ф

У (о

снов

ная

груп

па)

и тр

адиц

ионн

ым

спо

собо

м (к

онтр

ольн

ая г

рупп

а) (M

±m)

Pt

(тон

омет

риче

ское

ВГД

, мм

рт.с

т.)

38,6

±1,5

18,7

±0,5

20,8

±0,3

21,4

±0,8

22,1

±0,9

39,6

±1,3

19,3

±0,3

21,9

±0,5

22,6

±0,6

23,8

±0,2

P o(и

стин

ное

ВГД,

мм

рт.с

т.)29

,4±0

,814

,4±0

,815

,4±0

,215

,6±0

,316

,4±0

,530

,7±1

,217

,2±0

,518

,1±0

,318

,4±0

,519

,0±0

,7

C (о

тток

ВГЖ

, мм

3 /мин

•мм

рт.ст

.) 0,

08±0

,005

0,3±

0,00

30,

29±0

,002

0,27

±0,0

010,

26±0

,002

0,09

±0,0

040,

26±0

,002

0,25

±0,0

030,

22±0

,001

0,2±

0,00

4

F (п

роду

кция

ВГЖ

, мм

3 /мин

) 2,

4±0,

132,

45±0

,12,

45±0

,12

2,47

±0,1

52,

55±0

,17

2,4±

0,15

2,4±

0,2

2,35

±0,1

22,

4±0,

152,

35±0

,1

КБ

(коэ

ффиц

иент

Бек

кера

,P o/С

)37

9±20

,148

,0±2

,553

,0±3

,558

,0±5

,563

,0±2

,030

9±16

,066

,0±2

,772

,0±4

,584

,0±9

,095

,0±1

0,5

Дост

овер

ност

ь ра

злич

ий м

ежду

сра

внив

аемы

ми г

рупп

ами

(р<

0,05

)

Пок

азат

ели

Осно

вная

гру

ппа

1 го

д2

года

3 го

да4

года

исхо

дны

е да

нны

е1

год

2 го

да3

года

4 го

да

исхо

дны

е да

нны

е

Конт

роль

ная

груп

па

срок

и по

сле

опер

ации

срок

и по

сле

опер

ации



5. Сапрыкин П.И. Сравнительная оцен-ка хирургического лечения глаукомыс использованием экспладренажей //Офтальмохирургия.– 1990.– № 2.– С. 28-31.

6. Смирнов В.П., Зайкова М.В. Модифи-цированная глубокая склерэктомия саллодренированием при открыто-угольной глаукоме // Офтальмохирур-гия.– 1995.– № 1.– С. 22-24.

7. Чеглаков Ю.А. Эффективность глубо-кой склерэктомии с применением дре-нажа из гидрогеля в отдаленном пери-оде // Офтальмохирургия.– 1990.–№ 3.– С. 28-31.

8. Шмырева В.Ф., Мостовой Е.Н. О при-менении цитостатической терапии 5-фторурацилом в хирургии глаукомы// Вестн. офтальмологии.– 2004.– № 3.– С. 7-10.

9. Январева О.К. Интрасклеральное ми-кродренирование в лечении глауком

у детей: Автореф. дис. …канд. мед. на-ук.– С-Пб., 1999.

10. Broadway J. // J. Glaucoma.– 1998.–Vol. 2.– P. 234-237.

11. Perkins A. et al. // J. Glaucoma.– 1998.–Vol. 2.– P. 252-256.

12. Summer I.J. // J. Glaucoma.– 1997.– Vol. 1.– P. 256-260.

Abstract

A.S. Zherdetskii, V.P. Artamonov, A.V. Seleznev, M.S. Parshutina

Experimental and clinical findings confirming indicationsfor using of 5-fluorinuracilum in surgical treatment of openangle glaucoma

Antiglaucomatous operations stopdevelopment of glaucoma in 70-90 %cases, but during time effect of opera-tion, owing to scaring of fistula, themost patient low and IOP again up. Theexperimental study showed that usingof auto-subconjunctival drainage satu-rated with 5-fluorinuracilum promotesforming of more porous filter-scar.

The clinical studies performed on78 patients (81 eyes) having beenoperated for primary open angle glau-coma have confirmed that applying adrainage saturated with 5-fluorinu-racilum diminishes risk of excessivescaring providing (follow up period of 4 years) stable normalization ofintraocular pressure in patient withprimary open angle glaucoma.



ИНТРАСКЛЕРАЛЬНАЯ ИМПЛАНТАЦИЯ АМНИОНА

В ПРЕДУПРЕЖДЕНИИ ИЗБЫТОЧНОГО РУБЦЕВАНИЯ

ПОСЛЕ АНТИГЛАУКОМАТОЗНЫХ ОПЕРАЦИЙ

(КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ)

Избыточное рубцевание путей отто-ка внутриглазной жидкости, создан-ных в ходе антиглаукоматознойоперации (АГО) — основная пробле-ма в хирургии глаукомы. Она заклю-чается в чрезмерной пролиферациифибробластов и выработке коллаге-на в зоне вмешательства при усло-вии дефицита антипролифератив-ных факторов.

Наиболее распространеннымметодом предупреждения избыточ-ного рубцевания после АГО являет-ся применение цитостатиков и ан-тиметаболитов, блокирующих син-тез ДНК и ингибирующих пролифе-рацию фибробластов. Однако из-вестно, что это сопровождаетсябольшим количеством осложнений:буллезной кератопатией (48%), рас-хождением краев конъюнктиваль-ной раны (10%), цилиохориоидаль-ной отслойкой (14%), эндофтальми-том (25%) [11].

В этой связи особую актуаль-ность приобретает поиск естествен-ных биологически активных ве-ществ (или их стимуляторов), спо-собных модулировать процесс зажи-вления раны и обеспечивать образо-вание рубца, содержащего незначи-тельный объем новообразованной

ткани и, таким образом, обладающе-го большей проницаемостью.

В предыдущих исследованияхмы показали эффективность комп-лекса природных цитокинов (препа-рата «Суперлимф»), который можетбыть использован с этой целью [2].Позднее наше внимание привлекамнион как биологически активнаяткань.

Впервые трансплантация амнио-на в офтальмохирургии была осу-ществлена в 1940 г. De Rotth, кото-рый применил его для пластикиконъюнктивальной полости по по-воду симблефарона [17]. С тех пор идо сегодняшнего дня амнион с успе-хом используется в качестве покры-тия при патологии конъюнктивы и,главным образом, роговицы [21, 22].

Пристальное внимание исследо-вателей к амниотической мембранена протяжении более полувека вы-звано ее уникальными свойствами.Было установлено, что амнион уско-ряет эпителизацию, снижает воспа-ление, подавляет избыточное руб-цевание, уменьшает адгезивныепроцессы в тканях и васкуляриза-цию [19]. Перечисленные биологи-ческие эффекты амниона связыва-ют с тем, что в нем содержится ряд

ства амниона составляют его важ-ную биологическую сущность и со-храняются в процессе криоконсер-вации данной ткани, что имеет пре-имущества перед другим методомконсервации амниона — его высу-шиванием на силикогеле [23].

Уникальные свойства амнионапозволяют рассматривать его ис-пользование как перспективное на-правление в хирургии глаукомы.Вместе с тем до сих пор амниотиче-ская мембрана применялась лишь спластической целью при истончен-ных фильтрационных подушках илишь в единичных работах упоми-нается интрасклеральная имплан-тация амниона при АГО [1, 6, 20].

Цель настоящей работы — изу-чить влияние интрасклеральнойимплантации амниона на формиро-вание путей оттока внутриглазнойжидкости (ВГЖ) после АГО и иссле-довать в эксперименте и клиникемеханизмы этого влияния.

Материал и методыКлинические исследования. Поднашим наблюдением находились162 больных первичной открыто-угольной глаукомой, 90 женщин и

цитокинов, в том числе IL-4, 6 и I0,факторы роста (EGF, FGF, TGF, HGF), атакже ингибиторы протеаз. Важнойособенностью амниона являетсяего способность подавлять актив-ность систем, ответственных за вы-работку факторов роста в фиброб-ластах конъюнктивы и склеры (TGF-signaling system), что существенноснижает их митогенную активность[14]. Все вышеперечисленные свой-

Институт повышения квалификации Федерального управления «Медбиоэкстрем» при Минздраве РФ, Москва;1ГУ МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова, Москва;2ГУ НИИ глазных болезней РАМН, Москва;3Российский государственный медицинский университет, Москва

Н.И. Курышева, С.А. Марных, М.В. Кизеев, С.А. Борзенок1, М.В. Бочкарев1, А.А. Федоров2, Е.Н. Долгина3



в целом гладкое течение как самойоперации, так и послеоперационно-го периода во всех группах живот-ных. Было отмечено формированиеразлитых фильтрационных поду-шек, которые сохранялись на всехэтапах последующего наблюдения(рис. 2). Таким образом, амнион, по-лученный из плаценты человека,являясь гетерологической тканьюдля кроликов, тем не менее не вы-зывал реакции бионесовместимо-сти, что подчеркивает его иммун-ную ареактивность. У животных, ко-торым во время операции или в послеоперационном периоде при-меняли антиметаболиты, также на-блюдалось гладкое течение после-операционного периода, однакоформировавшиеся фильтрацион-ные подушки были аваскулярны,более локализованы, а в 1 случаебыло отмечено расхождение конъ-юнктивальной раны на 2-е суткипосле операции с применением ми-томицина С.

Гистологические исследова-ния. Важными для нас явились сле-дующие гистологические находки.

Во-первых, выяснилось, чтотрансплантированный амнион эво-люционирует через стадию лизиса,когда многочисленные ячейкипридают ему некую губчатую стру-ктуру, способную депонироватьВГЖ и тем самым участвовать в создании новых путей ее оттока.При этом не наступает индуциро-ванная фибротизация близлежа-щей склеры, что нередко происхо-дит при имплантации чужеродногоматериала.

Во-вторых, было установлено,что интрасклеральная имплантацияамниона ведет к расширению под-лежащих хориоидальных сосудов, в результате чего значительная

часть ВГЖ попадает в супрахориои-дальное пространство и далее дре-нируется интра- и эписклеральны-ми сосудами. Другими словами, соз-даются условия шунтированногоувеосклерального пути оттока: зад-няя камера ➞ губчатая фильтру-ющая структура имплантата ➞супрахориоидальное пространство➞ эписклеральные вены.

В-третьих, полное замещениеткани амниона рыхлой соедини-тельной тканью происходит к 3-мумес. после операции.

Данные выводы подтверждают-ся микрофотографиями (рис. 3). Длясравнения приводим также микро-фотографию препарата, полученно-го 6 недель спустя после склерэкто-мии с аппликацией митомицина С(рис. 4), демонстрирующую снижен-



72 мужчины в возрасте от 45 до 80лет (средний возраст 63,5 ± 18,5лет), распределенных на следующиегруппы:

• 1-ю группу составили 60 боль-ных (60 глаз), которым в ходе АГОбыла имплантирована амниотиче-ская мембрана по разработаннойнами методике, описанной ниже. На35 глазах амниотическая мембранаимплантирована в ходе синустра-бекулэктомии (СТЭ); в 25 случаях —в ходе непроникающей глубокойсклерэктомии (НГСЭ);

• группу сравнения составили62 пациента (66 глаз), которым ам-нион не имплантировали, а с цельюпредупреждения избыточного руб-цевания тканей глаза применялисубконъюнктивальные инъекции 5-фторурацила (5-FU) по 0,1 мл 5%р-ра через день (на курс 5 инъек-ций) как после СТЭ (40 глаз), так ипосле НГСЭ (26 глаз);

• контрольная группа представле-на 40 больными (40 глаз), которымбыли выполнены СТЭ (20 глаз) иНГСЭ (20 глаз) в классическом вари-анте. При этом амниотическую мемб-рану не имплантировали и 5-FU неприменяли.

В 1-й группе особенностью пред-ложенной хирургической манипуля-ции явилось то, что во всех случаях,независимо от того, выполняли лиСТЭ или НГСЭ, под поверхностный

лоскут склеры имплантировали ам-ниотическую мембрану (рис. 1), из-готовленную из плаценты человекаи подвергнутую криоконсервациипо методу Tseng S. [21] на базе глазного банка центра транспланта-ции и хирургии роговицы ГУ МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад.С.Н. Федорова. Амниотический им-плантат размером 2 ×3 мм фиксиро-вали одним узловым швом (8-0) кглубоким слоям склеры.

Динамическое наблюдение забольными осуществляли в течение18 мес.

Экспериментальные иссле-дования выполнены на 14 кроли-ках породы шиншилла (28 глаз). В 1-й группе животных произведенасклерэктомия с интрасклеральнойимпланацией амниотической мемб-раны (13 глаз); во 2-й — склерэкто-мия с аппликацией митомицина С(0,2 мг/мл) в течение двух минут (5глаз); в 3-й — склерэктомия с пос-ледующим применением 5-FU (50мг/мл) в виде ежедневных субконъ-юнктивальных инъекций в течение1 недели (5 глаз); в 4-й (контроль) —склерэктомия без имплантации ам-ниона и применения антиметаболи-тов (5 глаз). В сроки 1, 3, 6 и 12 не-дель после операции животных вы-водили из эксперимента путем воз-душной эмболии. Глазные яблокиконсервировали в 10% р-ре форма-

лина. Препараты подвергали гисто-логическому исследованию, ко-торое выполняли на парафиновыхсрезах толщиной 4-6 мкм. Окрашен-ные гематоксилин-эозином срезыисследовали на световом микро-скопе «Фотомикроскоп III» (Opton,Германия).

Иммунологические исследо-вания проводили до операции, через 1 неделю и 1 мес. после нее. В слезной жидкости (СЖ) больныхисследовали концентрацию транс-формирующего фактора роста TGF-β1 методом иммуноферментного ана-лиза с применением коммерческихтест-систем (фирма «BIOSOURCE»,Бельгия) и содержание интерферо-на-гамма (ИФН-γ) методом иммуно-ферментного анализа с применени-ем коммерческих тест-систем (фирма«АО ЦИТОКИН», Санкт-Петербург).Контролем служила слезная жид-кость 30 здоровых людей соответст-вующего возраста и пола.

Статистическую обработку полу-ченных результатов осуществляли сиспользованием методов вариаци-онной статистики с выявлением до-стоверностей различия по крите-рию Стьюдента и χ2.

Результаты Экспериментальные исследова-ния. В эксперименте наблюдалось

Рис. 1. Этап операции — интрасклеральная имплантацияамниона в клинике

Рис. 2. Глаз кролика на 7-е сутки после интрасклеральнойимплантации амниона. Заметна разлитая фильтрацион-ная подушка

Рис. 3. Интрасклеральная имплантация амниона. А. 3 не-дели после операции. Амниотическая мембрана (стрелки) винтрасклеральном кармане фрагментирована врастаю-щей фиброзной тканью с формированием псевдокист. Ок-раска гематоксилин-эозином, ув. ×40. Б. 12 недель послеоперации: практически полное замещение ткани амниона(красная стрелка) врастающей фиброзной тканью; пери-лимбальный склеральный рубец в зоне операции (синяястрелка). Окраска гематоксилин-эозином, ув.×40. В. 12 не-дель после операции. Резко дилатированная хориоидальнаявена синусоидного типа, сообщающаяся с расширенным су-прахориоидальным пространством. Окраска гематокси-лин-эозином, ув.×50

БА

В



ную регенерацию склеры в зоневоздействия цитостатика.

Таким образом, эксперименталь-ные и морфологические исследова-ния выявили более физиологичныйхарактер репаративных процессовна фоне субсклеральной импланта-ции амниона по сравнению с ис-пользованием антиметаболитов.

Клинические исследования.Во всех случаях операции прошлибез осложнений, однако они наблю-дались в раннем послеоперацион-ном периоде: отслойка сосудистойоболочки развилась у 2 больных 1-й группы (амнион), 4 пациентовгруппы сравнения (5-FU) и 4 боль-ных в контроле; гифема — по 2 слу-чая в каждой группе. Обращала насебя внимание выраженная гипото-ния (без остальных признаков ци-лиохориоидальной отслойки) у 10больных после имплантации амни-она и у 5 пациентов, получавших 5-FU. Следует отметить, что гипото-нию, как и все остальные осложне-ния, наблюдали только после фисту-лизирующих операций, и не встре-чали ни в одном случае после НГСЭ.Низкое внутриглазное давление(ВГД) (3-5 мм рт.ст.) сохранялось втечение всей 1-й послеоперацион-

ной недели и постепенно достигалонормальных значений (13-15 ммрт.ст.) на фоне противовоспалитель-ной терапии. Во всех случаях на фо-не имплантации амниона формиро-вались разлитые фильтрационныеподушки, сохранявшиеся в отдален-ные сроки наблюдения (рис. 5). У 3больных, получавших 5-FU, наблю-далось расхождение конъюнкти-вальной раны.

Динамика офтальмотонуса пос-ле операции представлена на рис. 6.В отдаленном периоде нормализа-ция офтальмотонуса достигнута у93% больных основной группы, в75% случаев — у больных группы

сравнения (5-FU) и в 65% — в конт-роле.

Таким образом, результаты кли-нических наблюдений показалибезопасность и достаточно высо-кую эффективность интрасклераль-ной имплантации амниона при АГО.

Иммунологические исследо-вания. Результаты определенияуровней TGF-β1, цитокина, усилива-ющего пролиферацию, и антипроли-феративного цитокина ИФН-γ вы-явили различную их динамику всравниваемых группах больных. Дооперации во всех 3 группах наблю-далось в среднем повышенное со-держание TGF−β1 в слезе и относи-



тельно невысокий уровень ИФН-γ(рис. 7).

Заслуживает внимания тот факт,что на фоне интрасклеральной имплантации амниона наблюда-лось неуклонное снижение уровняTGF-β1, достигающее нормы ужеспустя 1 мес. после операции. Этогоснижения не наблюдалось у паци-ентов, получавших 5-FU, в после-операционном периоде, и больныхконтрольной группы (различия посравнению с этими группами стати-стически достоверны: p<0,05).

ОбсуждениеTGF-β1 является одним из наиболееважных цитокинов, участвующих вформировании рубца. С одной сто-роны, он является сильным ингиби-тором пролиферации эндотелиаль-ных и эпителиальных клеток, сни-жая активность других провоспали-тельных цитокинов [12]. С другойстороны, TGF-β1 способен усили-вать в ране дифференцировку фиб-робластов, продукцию гликозами-ногликанов, синтез коллагена и, та-ким образом, активизировать репа-

ративный процесс, а в избыточныхколичествах даже нейтрализоватьдействие митомицина С [7, 18]. Вработах Tripathi R. впервые быловыявлено превышающее норму со-держание TGF-β1 в водянистой вла-ге больных глаукомой [20]. ПозднееОбразцовой Е.Н. было обнаруженовысокое содержание TGF-β1 в слез-ной жидкости при глаукоме: этот по-казатель в 20 раз превышал анало-гичный у здоровых доноров и паци-ентов с сенильной катарактой [5].Данные литературы о динамике об-разования TGF-β1 после АГО проти-воречивы, что, по всей вероятно-сти, связано с бимодальным эффе-ктом этого цитокина: ряд авторовотмечает повышение его уровня вслезе после АГО, согласно другимрезультатам исследований, концен-трация TGF-β1 в слезе снижаетсядо нормального уровня уже через 1 неделю после операции, что ассо-циируется с благоприятным форми-рованием послеоперационного руб-ца [2, 5, 6].

Аналогичные результаты былиполучены в ходе настоящего иссле-дования: снижение уровня TGF-β1 в

слезе мы расценивали как благо-приятное явление, что сопровожда-ло сохранение созданных путей от-тока ВГЖ в отдаленном послеопера-ционном периоде.

Использование амниона для по-давления продукции TGF-β являет-ся, на наш взгляд, альтернативой кприменению недавно открытых ипока мало доступных траниласта и трабио, представляющих собойкомплекс олигонуклеотидов, илимоноклональных антител к актив-ной форме TGF-β и, таким образом,ингибирующих его активность [9,13].

Анализ динамики содержания вслезе ИФН-γ показал повышениеего уровня во всех группах больныхуже через 1 неделю после операции(см. рис. 7). Однако спустя 1 мес. этоснижение было достоверно болеевыраженным у больных с импланти-рованной амниотической мембра-ной.

Известно, что интерфероны(ИФН-α и -γ) обладают выраженнымантипролиферативным действием[10]. В предыдущих исследованияхнами была показана роль ИФН-γ в

Рис. 5. Больная К., 65 лет. 1 мес. после синустрабекулэк-томии с имплантацией амниона. В зоне операции разлитаяфильтрационная подушкаРис. 4. 6 недель после глубокой склерэктомии с аппликаци-

ей митомицина С. В зоне операции воронкообразная впади-на, выполненная эпителиальной выстилкой. В подлежащейзоне рыхлая гипоцеллюлярная масса неоформленной соеди-нительной ткани (стрелка). Окраска гематоксилин-эози-ном, ув.×50

Рис. 7. Динамика содержания цитокинов в слезной жидкости у оперированных больных глаукомой: на рис. слева по оси ор-динат — содержание TGF-β1 в слезе, на рис. справа — содержание ИФН-γ в слезе; по оси абсцисс на обоих рисунках — этапыобследования. Горизонтальной пунктирной линией отмечен нормальный уровень цитокинов

Рис. 6. Динамика офтальмотонуса у оперированных боль-ных глаукомой. По оси абсцисс — этапы обследования, пооси ординат — уровень офтальмотонуса в мм рт.ст.



Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.– 2001.–Vol. 42.– Nо. 8.– P. 1762–1768.

8. Cordeiro M., Reichel M. et al. Transform-ing growth factor beta-1 in culturedhuman Tenon’s capsule fibroblasts //Eur. J. Ophthalmol.– 2000.– Vol. 10.– P. 110–115.

9. Cordeiro M., Gay J., Khaw P. Human anti-transforming growth factor-beta2 anti-body: a new glaucoma anti-scarringagent // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci —1999.– Vol. 40.– P. 2225–2234.

10. Gillies M., Brooks A., Young S. еt al. A randomized phase II trial of interfer-on-alpha2b versus 5-fluoroucil after tra-beculectomy // Aust. NZ. Opthalmol.–1999.– Vol. 27.– P. 37–44.

11. Greenfield D., Suner I., Miller M. Endo-phtalmitis after filtering surgery with mi-tomycin-C // Arch. Ophthalmol.– 1996.–Vol. 114.– No. 7.– P. 943-949.

12. Gupta A., Mongoy D., Li Z. Transforminggrowth factor beta-1 and beta-2 inhuman tear fluid // Curr. Eye Res.–1996.– Vol. 15.– No. 6.– P. 605–614.

13. Ito S., Sakamoto N., Nahara Y. еt al. Theeffect of tranilast on experimental pro-liferative vitreoretinopathy // Graefe’sArch. Clin. Exp. Ophthalmol.– 1999.–Vol. 237.– P. 691–696.

14. Кhaw P., Doyle J., Sherwood M. еt al.Prolonged localized tissue effects from5-minute exposures to fluorouracil andmitomycin C // Arch. Ophthalmol.–1993.– Vol. 111.– P. 263–267.

15. Lee S., Li D., Tan D., Tseng S. Suppressionof TGF-β signaling in both normal con-junctival fibroblasts and pterygial bodyfibroblasts by amniotic membrane //

Curr. Eye Res.– 2000.– Vol. 20.– P. 325-334.

16. Occleston N., Crowston J., Khaw Р. Ef-fects of antimetabolite induced cellulargrowth arrest on fibroblast-fibroblastinteraction // Exp. Eye Res.– 1999.– Vol. 69.– P. 117–127.

17. Rotth A. Plastic repair of conjunctivaldefects with fetal membranes // Arch.Ophthalmol.– 1940.– Vol. 23.– P. 522-525.

18. Siriwardena D., Khaw P., King A. Humanantitransforming growth factor beta(2)monoclonal antibody — a new modula-tor of wound healing in trabeculectomy:a randomized placebo controlled clini-cal study // Ophthalmology.– 2000.–Vol. 109.– P. 427-431.

19. Trelford J.D., Trelford-Sauder M. Theamnion in surgery, past and present //Am. J. Obstet and Gynecol.– 1979.– Vol. 134.– P. 833-845.

20. Tripathi R. Aqueous humor in glaucoma-tous eyes contains increased amountsof TGF-β // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.– 1994.– Vol. 35.– No. 4.– P. 2741-2758.

21. Tseng S.C.G., Prabhasawat P., Lee S.H.Amniotic membrane transplantation for conjunctival surface reconstruction// Am. J. Ophthalmol.– 1997.– Vol. 124.–P. 765-774.

22. Tseng S.C.G., Prabhasawat P., Barton K.Amniotic membrane transplantationwith or without limbal autografts forcorneal surface reconstruction in pa-tients with limbal sterm cell deficiency// Arch. Oththalmol.– 1998.– Vol. 116.–P. 431–441.

23. Young S., Jones L., Smith V. A compara-tive study of intact and denuded amni-otic membrane as an aid to ocular surface repair // Conference of theEuropean Eye Bank Assocoation, 15th.–Brussels, 2003.– P. 43.

Abstract

N.I. Kurysheva, S.A. Marnyh,M.V. Kizeev, S.A. Borzеnoc, M.V. Bochkarev, A.A. Feodorov, E.N. Dolgina

Effects of scleral amniotic membrane transplantation on wound healing in glaucomasurgery: morphological and clinical study

Amniotic membrane transplanta-tion and its effects on wound scarringprocess has been studied in experi-ments (rabbits) and in clinic in compar-ison with 5-FU. The results haverevealed the advantages of amnioticmembrane on 5-FU due to its proper-ties to modulate the cytokine produc-tion: to reduce the TGF-b1 level and toimprove the interferon-g concentration.The morphological study revealed thatamniotic membrane transplantationprovided facilitating aqueous humoroutflow through uveoscleral pathway.



репаративных процессах послеАГО, а также было определено, чтоуровень данного цитокина в слезенакануне операции ниже или рав-ный 25 пкг/мл повышает риск из-быточного рубцевания в 16 раз [3].Настоящее исследование подтвер-дило эти данные, в связи с чем по-казатель 25,0 пкг/мл был выбран вкачестве порогового критерия из-быточного рубцевания после АГО,на который мы ориентировалисьпри отборе больных на операцию.Так, из 60 пациентов, которым в хо-де АГО была имплантирована амни-отическая мембрана, у 20 больныхнакануне операции уровень ИФН-γне превышал 25,0 пкг/мл, а у 5 паци-ентов ИФН-γ в слезе вообще не оп-ределялся. Несмотря на это, избы-точное рубцевание в этой группе на-блюдалось достоверно реже, чем вгруппе сравнения при исходно ана-логичных неблагоприятных показа-телях уровня ИФН-γ (см. таблицу).

Таким образом, в противополож-ность основной группе больных, упациентов, получавших 5-FU, не от-мечалось снижения TGF-β1 в после-операционном периоде, равно как ине было зарегистрировано повыше-ние ИФН-γ. Такое, на первый взгляд,парадоксальное отсутствие реакциицитокинов на применение антимета-болита согласуется с литературныминаблюдениями. Действительно, не-смотря на способность антиметабо-литов подавлять пролиферативнуюактивность клеток («cellular growth

arrest»), было замечено, что эти са-мые измененные под действием ан-тиметаболита клетки стимулируютокружающие клетки к продукциифакторов роста и, таким образом,активизируют рубцевание вокругтой зоны, где пролиферация подав-лена [14, 16].

Результаты настоящего исследо-вания позволяют предположить, чтоамниотическая мембрана при ее ин-трасклеральной имплантации, ока-зывает модулирующее действие напродукцию эндогенных цитокинов,в частности подавляя образованиеTGF-β1 и активизируя выработкуИФН-γ. По всей вероятности, имен-но этим можно объяснить высокуюэффективность данного метода впредупреждении избыточного руб-цевания после АГО.

Выводы1. Интрасклеральная импланта-

ция амниона является безопасными эффективным методом хирургиче-ского лечения глаукомы.

2. Амниотический имплантатспособствует формированию искус-ственных путей оттока ВГЖ, преоб-разуясь в ячеистую структуру и ак-тивизируя увеосклеральный оттокВГЖ в хориоидальные вены.

3. Имплантация амниона спо-собствует предупреждению избы-точного рубцевания тканей глаза,модулируя местный цитокиновыйответ.

Литература

1. Каспаров А.А., Маложен С.А., Труфа-нов С.В. Трубчатые микродренажи иконсервированный амнион при пато-логиях роговицы, сочетающейся сглаукомой // Вестн. офтальмологии.–2003.– № 4.– С. 10–14.

2. Курышева Н.И., Ганковская Л.В., Ко-вальчук Л.В., Шилкин Г.А. Применениекомплекса цитокинов для предупреж-дения избыточного рубцевания приантиглаукоматозных операциях не-проникающего типа // Офтальмохи-рургия.– 2001.– № 3.– С. 28–35.

3. Курышева Н.И., Долгина Е.Н., Ганков-ская Л.В., Ковальчук Л.В. Способ прогнозирования избыточного руб-цевания после непроникающей глу-бокой склерэктомии — Патент РФ № 2177155 от 20.12.01.

4. Ловпаче Д.Н. Клинико-иммунологиче-ское прогнозирование и хирургиче-ская профилактика избыточного руб-цевания после антиглаукоматозныхопераций: Автореф. дис. … канд. мед.наук.– М., 2000.– 25 с.

5. Образцова Е.Н. Анализ состава цито-кинов слезной жидкости и сывороткикрови в норме и при некоторых видахофтальмопатологии: Автореф. дис. …канд. мед. наук.– М., 1996.– 25 с.

6. Хорошилова-Маслова И.П., Ганков-ская Л.В., Андреева Л.Д. и др. Ингиби-рующее влияние комплекса цитоки-нов на заживление ран после глауко-мофильтрующей операции в экспери-менте (гистологическое и иммуноги-стохимическое исследование) //Вестн. офтальмологии.– 2000.– № 1.–C. 5-9.

7. Barton K., Budenz D., Khaw P., Tseng S.Glaucoma filtration surgery using am-niotic membrane transplantation //

Зависимость частоты рубцевания путей оттока ВГЖ после АГО от уровня ИНФ-γ в слезной жидкости накануне операции

≤ 25,0 25 23 4 (16) 15 (65)

p<0,01

> 25,0 35 43 0 (0) 2 (4,6)

Содержания ИНФ-γ(пкг/мл)

амнион 5-FUабс. (%)

Частота рубцевания путей оттока ВГЖ

амнион

абс. (%)

5-FU

Число глаз



жалку 4-0. Разрез конъюнктивы улимба выполняли на протяжении6,0 мм. На склере проводили мини-мальный гемостаз. Затем губку, про-питанную раствором 5-FU (50 мг/мл),на 5 мин. укладывали на обнажен-ную склеру. Остатки 5-FU смывалифизиологическим раствором. По-верхностный лоскут склеры основа-нием к лимбу размером 4,0 x4,0 ммвыкраивали на 1/3 ее толщины. В области лимба поверхностныйлоскут на 1,0 мм входит в прозрач-ные слои роговицы. Второй лоскутв форме треугольника основаниемк лимбу выкраивали в глубокихслоях склеры на 1/3 ее толщины.После удаления наружной стенкишлеммова канала и обнажения десцеметовой мембраны второй ло-скут иссекали. Затем осторожноудаляли эндотелиальную выстилкушлеммова канала и наблюдалифильтрацию внутриглазной жидко-сти через трабекулокорнеальнуюмембрану.

Вторым этапом выполняли фако-эмульсификацию. Тоннельный раз-рез проводили ножом 3,2 мм в слояхроговицы в височной области у лим-ба. Капсулорексис (6,0 мм) осущест-

вляли при помощи иглы. После про-ведения гидродиссекции ядро икортикальные массы удаляли мето-дом факоэмульсификации. Разрезроговицы увеличивали ножом до 3,8 мм. С помощью инжектора в кап-сульный мешок имплантировалиэластичную ИОЛ «Staar». Вискоэла-стик полностью удаляли. Тоннель-ный роговичный разрез автогерме-тичен, поэтому швы на него не накладывали. Поверхностный скле-ральный лоскут укладывали на глу-бокие слои склеры без фиксацииего швами. На конъюнктиву по кра-ям разреза круглой иглой наклады-вали два викриловых шва 8-0. Вконъюнктивальную полость закла-дывали офтальмологическую мазь«Sterdex», содержащую окситетра-циклин и дексаметазон.

Трабекулэктомия и факоэ-мульсификация (фако-ТЕ). В ком-бинированной хирургии фако-ТЕ наверхнюю прямую мышцу наклады-вали фиксирующий шов. Разрезконъюнктивы, гемостаз, примене-ние 5FU и формирование поверхно-стного склерального лоскута прово-дили так же, как и при фако-SP (см.выше). Факоэмульсификацию ката-

ракты и имплантацию гибкой ИОЛ«Staar» выполняли также по выше-описанной методике. Убедившись вавтогерметичности разреза рогови-цы, проводили собственно трабеку-лэктомию. На поверхностный лос-кут накладывали 2 узловых шва 10-0. Так же, как и при фако-SP,конъюнктиву фиксировали 2 шва-ми и закладывали в конъюнкти-вальную полость офтальмологиче-скую мазь «Sterdex».

Послеоперационное лечение вобеих группах было одинаковым:местное применение дексаметазо-на и неомицина («Chibro-Cardon») и 0,1% раствор индометацина(«Indocollyre») 3 раза в день в тече-ние 6 недель.

После проведения фако-ТЕ па-циентам дополнительно назначалимидриатик тропикамид 0,5% 3 разав день в течение 2 недель, затем 1 раз в день в течение 4 недель.

Послеоперационное наблюде-ние осуществляли на следующийдень после операции, через 1 неде-лю, через 1, 3, 6, 12, 18, 24, 30 и 36 мес. после операции. При каж-дом осмотре измеряли ВГД, опреде-ляли остроту зрения. С помощью



СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РЕЗУЛЬТАТОВ

НЕПРОНИКАЮЩЕЙ ГЛУБОКОЙ СКЛЕРЭКТОМИИ

И ТРАБЕКУЛЭКТОМИИ В СОЧЕТАНИИ С ФАКОЭМУЛЬ-

СИФИКАЦИЕЙ КАТАРАКТЫ В КОМБИНИРОВАННОЙ

ХИРУРГИИ КАТАРАКТЫ И ГЛАУКОМЫ

В настоящее время при нали-чии у больных глаукомы икатаракты возможны раз-

личные подходы в хирургическомлечении такой сочетанной офталь-мопатологии.

Решение о выборе метода хи-рургического лечения принимает-ся врачебным консилиумом инди-видуально для каждого пациента.

Преимущества комбинирован-ного хирургического вмешатель-ства у пациентов, страдающихглаукомой и катарактой, хорошоосвещены в предшествующих ис-следованиях. На сегодняшнийдень широкое распространениеполучила операция, включающаятрабекулэктомию и факоэмульси-фикацию катаракты. Недавнеевведение в хирургическую прак-тику глаукомы новой неинвазив-ной методики — непроникающейглубокой склерэктомии (НГСЭ) —которая успешно применяется внашем учреждении, дает вооду-шевляющие функциональные ре-зультаты, подтвержденные лите-ратурными данными.

выполнено комбинированное хи-рургическое вмешательство: анти-глаукоматозная операция и факоэ-мульсификация катаракты без рис-ка осложнений. В 15 глазах провелиНГСЭ и факоэмульсификацию ката-ракты (фако-SP), в 2 случаях — сприменением цитостатика 5-фтору-рацила (5 FU). В 14 глазах выполни-ли трабекулэктомию и факоэмуль-сификацию катаракты (фако-TE), в2 случаях — с применением в ходеоперации 5-FU. Во всех случаях вкапсульный мешок с помощью ин-жектора имплантировали эластич-ную интраокулярную линзу (ИОЛ)«Staar». Сроки наблюдения состав-ляли в среднем 17,62±11,66 мес.

Пациенты распределены в 2группы.

В 1-ю группу включены больныемоложе 85 лет, с предоперацион-ным ВГД ниже 30 мм рт.ст. У всехбольных отсутствовали псевдоэкс-фолиативный синдром и пигмент-ная дисперсия, после отмены мио-тиков получен хороший мидриаз.

Во 2-ю группу включены темно-кожие пациенты (меланодермы) мо-

Двум пациентам (по одному изкаждой группы) 5 лет назад былапроведена аргонлазерная трабеку-лопластика. Один пациент в группефако-SP за 16 лет до операции пе-ренес тромбоз центральной венысетчатки.

В табл. 1 представлена клиниче-ская характеристика каждой груп-пы, включающая основную инфор-мацию о пациенте.

В исследовании участвовали 4хирурга. Операционная техника длякаждой группы стандартизирована(см. ниже). Все вмешательства осу-ществляли под местной инъекцион-ной анестезией 2% раствора мепи-вакаина с применением гиалурони-дазы 500 U.I.

Непроникающая глубокаясклерэктомия и факоэмульси-фикация (фако-SP). При проведе-нии комбинированной фако-SP на I этапе на 12 ч выполняли НГСЭ, наII этапе — факоэмульсификацию ка-таракты роговичным доступом.

После обработки операционногополя и анестезии на верхнюю пря-мую мышцу накладывали шов-дер-

Цель данной работы — сравнитьэффективность НГСЭ и трабекулэк-томии в сочетании с факоэмульсифи-кацией катаракты у пациентов, стра-дающих катарактой и глаукомой.

Материал и методыИсследования проведены у 21 па-циента (29 глаз), страдающего ката-рактой и глаукомой. Всем больным

ложе 40 лет, имеющие в анамнезефильтрующие антиглаукоматозныеоперации, операции по поводу от-слойки сетчатки. У этих пациентоввыявлена вторичная (увеальная,неоваскулярная), врожденная, за-крытоугольная глаукома. Средняяпродолжительность антиглаукома-тозного лечения (медикаментозно-го и хирургического) составляет8,1±5,1 лет (от 3 до 24 лет).г. Париж

Г. КрецА.С. ОттХ. ГрасиесЖ. НевераускиенеИ. Лашкар

В

Таблица 1

Характеристика 2 групп пациентов после фако-склерэктомии (фако-SP) и фако-трабекулэктомии (фако-ТE)

Число глаз (n) 15 14

Число пациентов (n) 13 13

Пол: M / Ж (n) 4/9 5/8

Типы глауком 13 ПОУГ, 2 ГНД 13 ПОУГ, 1 ГНД

Время заболевания (лет) 7,67±4,37 8,57±5,91

Кол-во медикаментов 1,47±0,64 1,36±0,63

ВГД до операции (мм рт.ст.) 18,80±4,44 19,00±4,13

Острота зрения с корр. до опер. 0,28±0,15 0,33±0,16

Срок наблюдения после опер. (мес.) 19,87±12,78 15,21±10,25

ПОУГ– первичная открытоугольная глаукома, ГНД — глаукома с нормальным давлением

Основные характеристики Фако-TEФако-SP



биомикроскопии наблюдали за со-стоянием фильтрационной подуш-ки. При повышении ВГД назначалигипотензивное медикаментозноелечение. В группе фако-SP через 24 мес. вследствие недостаточнойфильтрации внутриглазной жидко-сти и повышения ВГД>21 мм рт.ст.одному пациенту проведена YAG-ла-зерная гониопунктура трабекуло-корнеальной мембраны.

В ходе послеоперационных ос-мотров в группе фако-ТЕ через 12,18 и 30 мес. было отмечено 3 слу-чая низкого офтальмотонуса (ВГД <7 мм рт.ст.). Статистическую обра-ботку результатов в обеих группахпроводили методом Каплана-Майе-ра и сравнивали путем тестирова-ния Chi2. Данные статистически до-стоверны при р < 0,05.

Результаты и обсуждениеС точки зрения статистики, резуль-таты в обеих группах идентичны сотносительным коэффициэнтом ус-пешности 100% (ВГД≤21 мм рт.ст.при применении гипотензивногоместного лечения или без него).

За этот срок констатируется сни-жение ВГД на 17,58% в группе фа-ко-SP и на 32,61% в группе фако-ТЕ.Количество гипотензивных медика-ментозных препаратов, применяе-мых после хирургического вмеша-тельства, значительно снизилось вобеих группах.

Среднее предоперационное ВГДв группе фако-SP составляет 18,80±4,44 мм рт.ст. (от 13 до 28 мм рт.ст.),в группе фако-ТЕ — от 19,00±4,13 ммрт.ст. (от 14 до 26 мм рт.ст.). Послео-перационное наблюдение показы-вает значительное и стабильноеснижение офтальмотонуса в обеихгруппах, но более выражено сниже-ние ВГД в группе фако-ТЕ (рис. 1).Выявленные средние значения ВГДдо хирургического лечения и в раз-ные сроки после операции предста-влены в табл. 2.

Уровень полного долгосрочного(до 30 мес. после операции) успеш-ного исхода в обеих группах анали-зируется графиками Каплана-Майе-ра и показан на рис. 2. Через 24 мес.

полный успех (ВГД≤21 мм рт.ст. безлечения) в обеих группах идентиченс вероятностью 0,90±0,09 при мето-де фако-SP и 0,92±0,08 при фако-ТЕ.

Острота зрения с коррекцией дохирургического лечения идентичнав обеих группах, в среднем 0,28±0,15 в группе фако-SP и 0,33±0,16 вгруппе фако-ТЕ. Более успешноевосстановление остроты зрения от-мечается в группе фако-SP (рис. 3).

В группе фако-ТЕ выполненытри YAG-лазерные капсулотомии че-рез 15,00±1,41 мес. после комбини-рованной операции.

Результаты восстановления ост-роты зрения (с 0,70±0,18 через 18 и 0,60±0,19 через 24 мес.) говорят в пользу группы фако-SP (см. рис. 3).Острота зрения у пациентов груп-

пы фако-ТЕ восстанавливается всреднем на порядок меньше, т.е.0,56± 0,29 через 18 и 0,40±0,20 че-рез 24 мес. соответственно. Следуетпринять во внимание, что YAG-ла-зерная капсулотомия лазером ND вгруппе фако-ТЕ (21,4%) осуществля-ется чаще, чем в группе фако-SP(13,3%). Возможно, это объясняетсятем, что вторичная катаракта связа-на с послеоперационными воспали-тельными реакциями, более выра-женными в группе фако-ТЕ, чем вгруппе фако-SР (табл. 3).

Оценка осложнений в раннем исреднем послеоперационном перио-дах (в течение первых 4 недель) явнопоказывает меньшее число воспа-лительных реакций и признаков ги-потонии в группе фако-SP (табл. 3).



Количество медикаментов, ис-пользуемых после хирургическоголечения, значительно уменьшено вобеих группах при более выражен-ном снижении среднего ВГД в груп-пе фако-ТЕ. Средняя разница ВГД вобеих группах объясняется 3 случа-ями гипотонии (ВГД<7 мм рт.ст.) вгруппе фако-ТЕ. В группе фако-SPодному пациенту выполнена YAG-

лазерная гониопунктура через 24мес. после операции (ВГД=24 ммрт.ст. без медикаментозного лече-ния), в результате чего ВГД снизи-лось до 21 мм рт.ст. без гипотензив-ной терапии.

Комбинированное хирургиче-ское лечение катаракты и глаукомыуспешно применяется уже многолет. Наиболее широко распростра-

ненной методикой является трабе-кулэктомия и факоэмульсифика-ция катаракты, которая успешноснижает ВГД и восстанавливаетостроту зрения. С другой стороны,имеет место риск таких осложне-ний, как гипотония, мелкая перед-няя камера, гифема, цилиохориои-дальная отслойка, воспалительнаяреакция. Несколько лет назад была

Рис. 1. Изменение ВГД после факосклерэктомии (фако-SP) и фако-трабекулэкто-мии (фако-TE)

Рис. 2. Уровень полного успеха (ВГД ≤ 21мм рт.ст. без медикаментозного лече-ния) после фако-склерэктомии и фако-трабекулэктомии

Рис. 3. Острота зрения после фако-склерэктомии и фако-трабекулэктомии

Таблица 2

ВГД до и после операции в группах пациентов с фако-склерэктомией (фако-SP) и фако-трабекулэктомией (фако-TE)

До операции 18,80±4,44 19,00±4,13

После операции 1 неделя 10,00±4,01 8,00±4,621 месяц 13,10±4,01 10,42±3,963 месяца 13,08±3,26 11,15±4,046 месяцев 14,50±3,75 10,88±3,8312 месяцев 14,92±2,33 10.40±4.9318 месяцев 13,40±3,13 10,60±3,8524 месяца 17,40±4,83 12,33±2,08

Срок наблюдения ВГД, мм рт.ст., M±SD

Фако-SP Фако-TE

Таблица 3

Послеоперационные осложнения в раннем и ближайшем послеоперационном периодах после фако-склерэктомии (фако-SP) и фако-трабекулэктомии (фако-TE)

Внутриглазная воспалительная реакция 2 13,3 8 57,1

Гифема 0 0 0 0

Отсутствие перед. камеры 0 0 2 14,3

Отслойка хориоидеи 0 0 4 28,6

Гипотония 0 0 3 21,4

Наружная фильтрация (проба Seidel) 0 0 1 7,1

Nd:YAG-гониопунктура 1 6,7 0 0

Nd:YAG-капсулотомия 2 13,3 3 21,4

Осложнения n % n %

Фако-SP Фако-TE



предложена непроникающая хи-рургическая методика — НГСЭ. Эф-фективность данного нового хи-рургического метода лечения под-тверждена многими исследовани-ями, где указывается на удовле-творительное снижение ВГД и значительное снижение риска пос-леоперационных осложнений. Вслучае повышения ВГД в после-операционном периоде непрони-кающую операцию можно перевес-ти в проникающее вмешательствопри помощи YАG-лазера. YАG-ла-зерная гониопунктура нормализу-ет офтальмотонус, крайне редковызывая такое осложнение, какгипотония. С другой стороны, не-проникающая фильтрующая тех-

ника более сложна, операция про-ходит более длительно. У пациен-тов с открытоугольной глаукомой(при возможности достижения хо-рошего мидриаза) мы рекоменду-ем для комбинированной хирур-гии глаукомы и катаракты НГСЭ ифакоэмульсификацию.

Таким образом, непроникающаяглубокая склерэктомия и факоэ-мульсификация катаракты такжеэффективно снижают ВГД и восста-навливают остроту зрения через 24 мес., как и фако-трабекулэкто-мия. Однако несомненным преиму-ществом при непроникающей глу-бокой склерэктомии и факоэмуль-сификации является уменьшениепослеоперационных осложнений.

Abstract

G. Kretz, A.S. Ott, H. Grasues, J. Neverauskiene, I. Lashkar

Comparative effect of nonpe-netrating trabeculectomy and penetrating trabeculectomy in combination with phacoem-ulsification

Nonpenetrating trabeculectomyand penetrating trabeculectomy incombination with phacoemulsificationhave well controlled IOP and visualeffect past 24 mounth after surgery.Nonpenetrating trabeculectomy withphacoemulsification is more preferen-tial thanks to not numerous postoper-ative complications.


ТОЧКА ЗРЕНИЯ

БИОМЕХАНИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ ТРАДИЦИОННЫХ

И СОВРЕМЕННЫХ ПРЕДСТАВЛЕНИЙ О ПАТОГЕНЕЗЕ

ПЕРВИЧНОЙ ОТКРЫТОУГОЛЬНОЙ ГЛАУКОМЫ

В ыступления ведущих оф-тальмологов мира на всту-пительных лекциях ряда

последних международных конфе-ренций зачастую совпадают в окон-чательном выводе: даже имея ог-ромный опыт изучения такого мно-гофакторного заболевания, как пер-вичная открытоугольная глаукома(ПОУГ), мы пока не можем опреде-ленно сказать, какой процесс яв-ляется основным в его патогенезе.И этот вывод возник не случайно.

Например, мировая офтальмоло-гия, к сожалению, в полном объемедо сих пор не сумела:

• разработать нормы внутриглаз-ного давления (ВГД) для здоровых иглаукомных глаз;

• объяснить хотя бы на гипотети-ческом уровне ряд накопленных па-радоксальных клинических фактовдля здоровых и глаукомных глаз[29-31, 37];

• дать убедительный ответ навнешне простой вопрос о том, чтопервично: «яйцо или курица?», т.е.что сначала — снижение легкостиоттока по дренажному (трабекуляр-ному) пути и только потом рост ВГД,или наоборот?!

В большинстве расчетов не при-меняется давно известная точнаяформула определения истинного

ВГД [9], а используется приближен-ное соотношение, введенное, по-ви-димому, впервые Фриденвальдом[72], что приводит к значительнымсуммарным погрешностям метода.Сегодня на основе серьезных дос-тижений XX века в различныхсмежных научных дисциплинах, по-явилась реальная возможностьпроведения синергетической дис-куссии по современным представ-лениям о патогенезе ПОУГ с пози-ций физиологии, морфологии, оф-тальмологии, теории управления,биофизики и механики, но с обяза-тельным учетом и анализом накоп-ленных обширных клиническихданных.

До настоящего времени три ос-новные теории патогенеза первич-ной открытоугольной глаукомы, до-вольно глубоко проработанные втечение прошлого века, поддержи-ваются разными группами офталь-мологов:

• это достаточно распространен-ная сосудистая теория патогенезаПОУГ в виде развития системныхнарушений в гемодинамике глаза,приводящих к деструктивным пато-логическим изменениям глазныхструктур, включая, в первую оче-редь, гибель аксонов ганглиозныхклеток (АГК). Сосудистая теория па-

экскавация РПС является первосте-пенной причиной в появлении час-тичных выпадений поля зрения ввиде скотом [90];

• это наиболее распространен-ная и общепринятая ретенцион-ная теория патогенеза ПОУГ в видепостепенного повышения ВГД из-запатологических процессов в дре-нажной системе глаза, влияющих науровень сопротивления оттоку во-дянистой влаги (ВВ). Ретенционнаятеория (по сути механическая) оп-ределяет возрастание гидравличе-ского сопротивления по трабеку-лярному пути оттока как основнуюпричину роста ВГД, приводящую кпоследующей «опасной» экскава-ции РПС и постепенному отмира-нию АГК;

• и, наконец, метаболическаятеория ПОУГ, основанная на главен-ствующей роли именно деструкциивнутриглазных структур, включая исоединительно-тканные структурыРПС, что также приводит к посте-пенному разрушению АГК из-за рос-та ВГД и/или необратимой экскава-ции РПС. Метаболическая теорияобъясняет повышение ВГД и разви-тие глаукомной оптической нейро-патии воздействием свободных ра-дикалов, пептидов, липоидов и др.на дренажные структуры, сетчатку и

тогенеза ПОУГ придает основноезначение нарушениям в работе сосудов, сосудистым изменениями/или рассогласованиям в системекровоснабжения глаза и связаннымс ними ростом ВГД, метаболическимнарушениям питания АГК и тканейдиска зрительного нерва — решет-чатой пластинки склеры (РПС) сог-ласно современной международнойанатомической номенклатуре, когда

ЗАО «Питерком/MC Консультационная группа», Санкт-Петербург; 1Медицинская Академия последипломного образования, Санкт-Петербург; 2Мюнхенский технический университет, Мюнхен, Германия; 3Институт физиологии им. И.П. Павлова РАН, Санкт-Петербург; 4Государственный политехнический университет; Санкт-Петербург

И.Н. Кошиц, О.В. Светлова1, К.Е. Котляр2, Ф.Н. Макаров3, Б.А. Смольников4

В

• Определение порога электрической чувствительности• Определение электролабильности• Проведение лечебной электростимуляцииРеализует «Способ лечения заболеваний зрительного тракта» Сафиной З.М. (Патент РФ №216991019). Утвержден МЗ РФ.Преимущества: создание отдельных на каждый глаз программ стиму-ляции и автоматическое их исполнение, возможность индивидуальнойнастройки 8 параметров тока на основании характеристик фосфена,широкий спектр показаний, высокая эффективность терапии.

Электростимулятор офтальмологическиймикропроцессорный ЭСОМ

Медицинское научно-производственное предприятие «Нейрон»450022, Уфа, ул. Менделеева 141/2, оф. 215. Тел./факс (3472) 28-17-55, 50-80-25, 74-02-46. E-mail: [email protected]



ной степенью интенсивности, но постоянно, а не периодически иликак-то по-другому.

В традиционной теории оттоканепосредственно не отмечается уча-стие упругопластической тканисклеры как в регуляции скоростиоттока или расхода ВВ (если гово-рить более точно в терминах гидра-влики), т.е. в регуляции количествапрокачиваемой через полость глазаводянистой влаги в единицу време-ни, так и в авторегуляции поддержа-ния ВГД в пределах необходимогостационарного уровня, или в мгно-венном нивелировании скачковВГД в моменты, например, внешнихконтузионных воздействий.

Кроме того, участие микрорастя-жений склеры в качестве одного изнеобходимых исполнительных ме-ханизмов оттока ВВ, а также влия-ние степени ригидности склеры науровень и разброс значений ВГДфактически не учитываются тради-ционной теорией, хотя при расчетахистинного давления степень эла-стичности фиброзной оболочки гла-за в первую очередь определяет ха-рактеристики ВГД.

Разработанные нами на основеболее ранних исследований пред-ставления о возможной работе внорме механизма авторегуляции,когда микрорастяжения склеры иг-рают определяющую роль в поддер-жании уровней ВГД и расхода ВВ,представлены на структурной схеме(рис.1) [40, 48, 86-89].

Проведенные теоретическаяоценка и анализ эксперименталь-ных результатов исследования эла-стичности склеры различными ав-торами позволили нам с помощьюосновных законов термодинамикии механики выявить следующее:значения обратной величины эла-стичности — ригидности — здоро-вых молодых и глаукомных (какправило, старых) глаз составляют,соответственно, 2 и 6 мегапаскалей(1 МПа = 106 Н/м2), т.е. практическиразличаются в 3 раза [50]. Это суще-ственно влияет на точность пере-счета от полученных косвенным пу-тем значений тонометрическогоВГД к истинному давлению в глазу,

поскольку на практике при расчетахиспользуется коэффициент ригид-ности склеры молодого глаза.

Суммарная ошибка метода тоно-метрии (с определением истинногоВГД не прямым, а только косвеннымспособом!), включающая абсолют-ную погрешность метода исследова-ния и относительную погрешностьнепосредственных измерений припроведении исследований, а такжеи расчетную ошибку обработки по-лученных величин при пересчетеВГД на истинные значения, можетбыть высока. Например, прямыеклинические измерения истинногоВГД в передней камере глаза черезвведенную тонкую иглу, проведен-ные непосредственно после аппла-национной тонометрии, показыва-ют, что сравнительная величинасуммарной ошибки определенияВГД по выполненным косвеннымизмерениям и расчетам может дос-тигать 20-50% (табл. 1) [71].

Такие большие значения сум-марной погрешности измеренийсвязаны в первую очередь с тем,что, смещая роговицу с помощьюдлительного (например, по Макла-кову) или импульсного (пневмото-нометр, ударный тонометр Пилец-кого) силового воздействия для ди-агностики глаукомы, мы практиче-ски измеряем не ВГД, а степень «по-

датливости» склеры или ее способ-ность к изменению внутреннегообъема под действием дополни-тельно «вброшенного» внутрь глаза(т.е. вытесненного кзади вогнутойроговицей) объема несжимаемойВВ. Т.е. фактически получаем обоб-щенную характеристику ригидно-сти склеры.

Кроме того, отметим значитель-ную дополнительную величину по-грешности косвенных методов из-мерения ВГД, связанную как с фи-зиологическими скачками давле-ния (иногда на 7-14 мм рт.ст.!) в те-чение суток в глазах с высокоригид-ной склерой (старых глазах), так и свнезапным «проседанием» поверх-ности роговицы под тонометриче-ским грузом в момент открытия тра-бекулярного пути оттока. Высоко-профессиональные врачи-исследо-ватели, как правило, начинают от-мечать эти факты после накоплениясравнительно большого количестваизмерений ВГД, т.е. уже при доста-точно большом собственном прак-тическом опыте.

Становится понятным, почемупредложенный ранее великолеп-ный с теоретической точки зренияметод эластотонометрии не нашелширокого применения в практике:слишком велики оказались суммар-ные погрешности измерений, вклю-



зрительный нерв и, на наш взгляд,наиболее близко подошла к осозна-нию того факта, что именно наруше-ния в питании АГК, происходящиепо разным, в т.ч. и механическимпричинам, являются основой разви-тия непоправимых дефектов в полезрения [3].

Появившуюся в 1980 г. гипотезуLevene R.Z. о возможном существо-вании тензионезависимой глауко-мы, приобретшую немало последо-вателей, мы не будем рассматриватьв данном исследовании, посколькуее четкий критический анализ ужевыполнен Волковым В.В. [11, 80].

Отметим, что с выявлением т.н.нормотензивной глаукомы илиПОУГ при псевдонормальном дав-лении и по мере накопления в кон-це XX века других достоверныхклинических фактов, полученных спомощью новейших способов и

средств диагностики, эволюция ми-ровоззрений на ПОУГ у привержен-цев всех вышеуказанных теорийприближалась к тому общему мне-нию, что в процессе постепенного«выключения» из работы АГК, все-таки, важнейшую роль в каждомконкретном глазу играет не меха-низм повышения ВГД, а механизмэкскавации РПС из-за высокого перепада давлений с обеих сторонэтой пограничной структуры, разде-ляющей полости глаза и черепа[10].

Перед рассмотрением каждой изтрех вышеуказанных и наиболеераспространенных теорий патогене-за ПОУГ оценим на современномуровне знаний степень взаимодей-ствия друг с другом систем крово-снабжения и водоснабжения глаза,но также оценим достоверность иконечную точность широко приме-

няемых в офтальмологии методовопределения ВГД с помощью непрямых, а косвенных измерений.

Влияние ригидности склеры на гемодинамику, продукцию и отток ВВОбщепринятая до настоящего вре-мени традиционная теория отто-ка, сформулированная Leber T. в1903 г., подразумевает постоянноеравенство в глазу продукции и отто-ка водянистой влаги (ВВ) как во вре-мя сна, так и в моменты бодрствова-ния [79]. Эта теория предполагает,что глаз настроен на поддержаниепостоянства ВГД в любой моментвремени и (по умолчанию — прим.авт.), как следствие, важнейшуюроль в управлении этим процессомдолжны были бы играть барорецеп-торы глаза. Кроме того, предполага-ется, что отток ВВ происходит с раз-

Рис. 1. Структурная схема работы компенсаторного механизма авторегуляции уровней расхода ВГД и ВВ при внешнем воздействии

Таблица 1

Погрешности тонометрии

КосвенныйАппланационный тонометр 8,0-32,0Perkins

КосвенныйАппланационный тонометр 7,0-38,0 0,448-0,713Tonopen

Прямое измерение Превышение над В передней камере через иглу косвенным измерением

от +1,2 до +10,0;средняя +4,6

Способ измерения ВГД

Толщина роговицы, мм

Значение истинного ВГД, мм рт.ст.



чая и погрешности расчетов. Поэто-му огромный ряд измерений ВГД, стаким трудом добытых многими по-колениями офтальмологов, требуетобъективного анализа, посколькусуммарная величина ошибки изме-рений по используемым на практи-ке методикам может, зачастую, пре-вышать значения самой измеряе-мой величины истинного ВГД, когдаригидность склеры по мере ее ста-рения существенно возрастает. Вомногом именно с этим связан по-стоянный поиск новых прямых икосвенных способов измеренияВГД, например, появившийся не-давно способ контурной тономет-рии, позволяющий по замыслу ав-торов снизить ошибки измерений[67, 70, 74, 77]. Следует также упо-мянуть новейший способ измере-ния «роговичного гистерезиса»,способный по предположениям егоавторов внести существенные по-правки в аппланационную тономет-рию [64].

Отметим также, что представлен-ная в многочисленных публикациях«расчетная доверительная вероят-ность» результатов измерения ВГДявляется априори существенно за-вышенной, поскольку, как правило,не учитывает величину погрешно-стей метода измерений и расчетов.Поэтому все нижеиспользуемыедля наших рассуждений клиниче-ские результаты, не имеющие оцен-ки погрешностей метода, будем по-ка считать не количественными, атолько качественными, однако поз-воляющими в первом приближенииговорить о сравнительных и отно-сительных тенденциях в рассматри-ваемых процессах.

Гипотетически возможно былобы предположить, что именно нали-чие барорецепторов в глазу позво-ляет активно регулировать уровеньстационарного ВГД, нивелироватьскачки давления в глаукомных гла-зах, а также, вполне возможно, сни-жать величину экскавации РПС длявосстановления площади поля зре-ния до нормы. Однако на практикемы этого не наблюдаем, а морфоло-гические и анатомические исследо-вания напрямую не сообщают о на-

личии в глазу нервных терминалей,работающих именно как барорецеп-торы [32, 38].

После многолетнего исследова-ния возможных биомеханизмоввозникновения ПОУГ, мы пришли к«еретической» мысли о том, что здо-ровый глаз, как взаимосвязаннаясистема, непосредственно не на-строен на быстрое и активное (т.е. спомощью активного усилия реснич-ной мышцы) поддержание постоян-ства уровня ВГД [40, 48]. Яркимклиническим подтверждением это-го положения являются те парадок-сальные случаи, когда при воздей-ствии миотиками или мидриатика-ми на здоровый глаз (т.е. при напря-жении или расслаблении реснич-ной мышцы) ВГД не меняется, а, со-гласно традиционным представле-ниям о регуляции оттока, должноизменяться [37]!

Используя значения ВГД какодин из основных диагностическихпризнаков для оценки стадии глау-комного процесса, мы сильно рис-куем в определении точности нашихпредставлений о его скорости и тя-жести. Возможно, в том числе и поэ-тому в своих последних предложе-ниях Волков В.В. вообще исключилвеличину ВГД из основных критери-ев оценки стадии ПОУГ, а сохранилтолько процент доли его снижениякак ориентир «целевого давления»для практики в зависимости от уг-розы прогрессирования глаукомы.При этом основными критериямиоценки уровня стабилизации глау-комы им были предложены состоя-

ние экскавации РПС и статус зри-тельных функций [11].

Действительно, известны еди-ничные клинические примеры, ко-гда даже при значениях ВГД в 32-35 мм рт.ст. глаукомный процесс недиагностируется. А обнаруживаетсяприблизительно у 6,5% пациентов синдивидуально повышенным ВГД,включая глаза c глаукомой псевдо-нормального давления [10]. И далеевозникает совсем «неуместный» во-прос: а нужно ли вообще измерятьВГД в глазу, если это не всегда явля-ется однозначным признаком нали-чия глаукомного процесса?! И неявляется ли наше приближенноезнание об индивидуально «высо-ких» значениях ВГД у пациентатолько своеобразными «костылями-подпорками» в «окончательном» ди-агнозе?! И что тогда надо измерять«механически», чтобы иметь надеж-ный дополнительный признак уже вранней диагностике глаукомы? На-личие таких «неприятных» вопро-сов показывает, что, видимо, дейст-вительно существовали серьезныеобъективные причины для отсутст-вия до последнего времени реаль-ных разработок норм ВГД для здо-ровых глаз.

Фундаментальный шаг вперед взадаче разработки норм ВГД сделалв 1998 г. Нестеров А.П., предложив-ший следующие диапазоны нормистинного ВГД здоровых глаз(табл. 2) [34].

Эта рабочая гипотеза Нестеро-ва А.П., основанная на колоссаль-ном практическом опыте, ознамено-



вала собой прорыв в понимании того, что диапазоны ВГД строго ин-дивидуальны. И бессмысленно са-мо определение «среднего ВГД побольнице» (или по определенной«контрольной» группе здоровыхили больных пациентов) без раз-бивки их на функциональные «ВГД-диапазоны». Аналогично разбивкена гипертоников, нормотоников игипотоников в общей физиологии.

Стало понятно, что и в диагно-стику глаукомных глаз логично по-пытаться ввести диапазоны низкой,средней и высокой нормы превы-шения ВГД относительно его физио-логического нормального уровня.Это позволило бы не только полу-чить определенное представлениеоб остаточной работоспособностимеханизма «домкрата» зрительногонерва, описанного нами ранее и от-ветственного за поддержание РПС в анатомически нормальном поло-жении, но и более обоснованно при-нимать решение об уровне меди-каментозного или хирургическоговоздействия на определенной ста-дии заболевания для достиженияфизиологического «давления цели»в соответствии с процентом сниже-ния ВГД по графику, рекомендован-ному Европейским глаукомным об-ществом [11, 41, 45, 48].

Предложенные Нестеровым А.П.диапазоны ВГД для здоровых глаз,конечно, будут уточняться по меренакопления и более тщательной об-работки массивов измерений, одна-ко сегодня уже ясно, что в них долж-ны обязательно присутствовать дваважнейших критерия: возраст и ар-териальное давление (АД) (рис. 2, 3)[28].

В предыдущих исследованияхпо развитию представлений о тео-риях оттока и патогенеза ПОУГ мыуказывали на целесообразностьпринятия следующих обобщенныхгипотез для объяснения всех накоп-ленных клинических фактов [39,40, 43, 46, 48, 49, 86-88]:

1) взаимосвязанная работа сис-тем продукции и оттока в первуюочередь обеспечивает прокачива-ние через полость глаза необходи-мого для метаболизма объема ВВ и

только во вторую очередь — поддер-жание требуемого ВГД. Среднесу-точный минимально-необходимыйобъем ВВ для полноценного метабо-лизма внутриглазных структур — ме-та-объем — является в период ак-тивной жизнедеятельности челове-ка величиной постоянной;

2) в глазу постоянно действуетквазистатический (т.е. мало изменя-ющийся по величине) механизм от-тока («отток покоя»), обеспечиваю-щий непрерывное прокачиваниечерез полости глаза минимальнонеобходимого объема ВВ для осу-ществления метаболизма внутри-глазных структур, в том числе и в неактивный период суток;

3) в активный период суток вглазу также действует динамиче-ский (т.е. значительно изменяющий-ся по величине) механизм оттокаВВ («динамический отток»), функци-онирующий за счет упругих микро-растяжений склеры на фоне посто-янно действующего минимально не-обходимого «оттока покоя»;

4) ведущим механизмом авторе-гуляции необходимого стационар-ного уровня ВГД является пассив-ный (т.е. не регулирующийся с помо-щью активной деятельности рес-ничной мышцы) механизм упругогосжатия-растяжения склеры (первыйуровень регуляции в терминах тео-рии управления);

Таблица 2

Истинное ВГД (по А.П. Нестерову)

Низкая 9-12

Средняя 13-16

Высокая 17-22

Зоны нормального давления Уровень ВГД, мм рт.ст.

Рис. 2. Изменения истинного ВГД здоровых глаз в зависимости от возраста [28]

Рис. 3. Изменения истинного ВГД здоровых глаз в зависимости от системногоАД [28]



5) продукция ВВ происходит по-стоянно, а отток (т.е. не конвекцион-ное перемешивание, а прямое уда-ление массы ВВ из полости глаза) впериод бодрствования может про-исходить периодически, например,через 5-20 мин. [76];

6) глаз должен контролироватьсямозгом не по давлению, а по относи-тельному перемещению его соеди-нительнотканных структур в слояхнаружной оболочки глаза (чтобыглаз не лопнул от перерастяженияслоев ткани фиброзной оболочки),что с точки зрения теории управле-ния всегда более эффективно.

Эти ключевые положения помо-гут нам в последующем рассмотре-нии теорий патогенеза ПОУГ.

В сутки через полости глаза про-ходит в среднем от 500 см3 (миопи-ческий глаз) до 1800 см3 (глаз ги-перметропа) крови и только около3-5 см3 ВВ, т.е. примерно в 100-600 (!) раз меньше. Прямо таки ли-липут (система водоснабжения) иГулливер (система кровоснабже-ния)! Такая существенная разница вобъемах расходуемых этими систе-мами массовых компонентов, напервый взгляд, должна предпола-гать их малую взаимосвязанность, атакже несопоставимость в мощно-стях их систем регуляции. Или (наязыке теории управления) в нормедолжно быть выражено отсутствиевысокого коэффициента корреля-ции между ними.

Однако наши теоретическиепроработки и достоверные клини-ческие факты показывают, что сте-пень зависимости системы крово-снабжения глаза от системы «про-качивания» через его внутренниеполости необходимого для метабо-лизма объема ВВ может быть вели-ка, поскольку обе эти системы вы-нуждены совместно функциониро-вать в замкнутом внутриглазномпространстве, окруженном прочнойфиброзной оболочкой. А уже ее эла-стичность, как будет показано ниже,существенно зависит от конкретно-го возраста человека и от исходнойрефракции глаза: по некоторым ко-свенным клиническим наблюдени-ям у миопов ригидность склеры мо-

жет быть на 30% ниже, чем у эмме-тропов, а у гиперметропов, соответ-ственно, на 13% выше [20].

Для глаз с диапазоном верхнейнормы по Нестерову А.П. (17-22 ммрт.ст.) естественное повышение ВГДс возрастом теоретически в первуюочередь может привести к такомупредельному состоянию, когда его«пороговый уровень» будет достато-чен для того, чтобы настолько сда-вить внутриглазным давлением со-суды системы кровоснабжения гла-за, что изменение их наружногодиаметра в момент систолы станетневозможным. При этом и амплиту-да глазоорбитального пульса долж-на значительно уменьшиться илиполностью прекратиться. Как пока-зала наша расчетная оценка, этот«пороговый уровень» может начи-наться с давления в 35-45 мм рт.ст.

Эта расчетная оценка подтвер-дилась данными последних клини-ческих исследований, когда у рядаглаукомных глаз уровень ВГД в 33мм рт.ст. практически «выключает»способность сосудов сетчатки иувеального тракта к колебаниям(авторегуляции!) их диаметра вовремя систолы [7, 78]. Воистину ли-липут постепенно заставляет Гулли-вера «уважать себя»! И без помощипотерявшей эластичность фиброз-ной оболочки как в здоровом, так ив глаукомном глазу такое биомеха-ническое «чудо» явно не могло со-стояться.

Особенно важен для наших рас-суждений результат исследованийPerkins E.S.: достоверная корреля-ция между амплитудой глазногопульса и офтальмотонусом у нор-мальных глаз (т.е. с эластичной скле-рой — прим. авт.) отсутствовала, авот амплитуда глазного пульса в гла-зах с ПОУГ (т.е. с менее эластичнойсклерой — прим. авт.) была выше,чем в нормальных [84]. Повышениеамплитуды глазного пульса уже ста-новилось значительным при ростеофтальмотонуса до 30 мм рт.ст. и бо-лее медленным — при большей вели-чине ВГД (когда склера фактическидостигла максимума своей ригидно-сти — прим. авт.). При этом отмеча-лось и естественное снижение объ-

емного кровотока из-за превыше-ния порога внешне допустимого «об-жатия» сосудов увеального тракта ивыключения вследствие этого меха-низма пульсации их диаметра.

Значительное число исследова-телей глаза справедливо считает,что уровень ВГД (из-за повышения,например, ригидности склеры —прим. авт.) во многом определяетуровень глазной гемодинамики. На-пример, результаты исследованийКозлова В.И. показали, что возрас-тание ВГД в глаукомных глазах накаждые 5 мм рт.ст. снижает их объ-емный пульс на 5,5% [22].

Многие другие клинические экс-перименты подтверждают большоевлияние ригидности фибрознойоболочки глаза на взаимосвязан-ное функционирование систем во-до- и кровоснабжения, а также вы-являют у части глаз неспособностьих внутричерепных биомеханизмовсоздать компенсаторное ликворноедавление (КЛД) необходимого уров-ня. Это, по нашему сегодняшнемупониманию, в первую очередь иприводит к ПОУГ, включая и «нор-мотензивную» глаукому.

Т.е. заметное развитие ПОУГ на-чинается с того момента, когда внут-ричерепная биосистема, создающаядля работы «механизма домкрата»необходимое «давление напора» ли-квора в арахноидальном мешке — вмежоболочечном пространстве сог-ласно Uchio E. c cоавт. — зрительно-го нерва, не справляется с задачейкомпенсации повышенного ВГД. Не-достаточный уровень КЛД приводитк нижеследующей последовательно-сти изменений в АГК в местах высо-ких значений деформации силовогокаркаса РПС:

• сначала происходит локальноеискривление и частичное передав-ливание (деформация) поперечногосечения аксонов ганглиозных кле-ток, при этом возникает частичныйблок аксонного транспорта в обоихнаправлениях — от нейрона к си-наптическому узлу и в противопо-ложном направлении — к телу ней-рона от периферии [63, 75];

• затем (пока по нашему предпо-ложению! — прим. авт.) эта дефор-



мация может приводить к увеличе-нию информационных потерь в ме-стах перегибов АГК при передачесигналов от сетчатки в корковыезрительные центры анализа изо-бражений. Возможно, в месте пере-гиба увеличивается электрическоесопротивление каждого деформи-рованного, но еще «живого» аксона;при этом доходящий от аксона уро-вень информационного сигнала мо-жет быть недостаточен для того,чтобы, как обычно, превысить уста-новленный физиологический уро-вень сигнала в норме и «включить»систему анализа изображения вмозге;

• и, наконец, при опасных уров-нях деформации сечений в каждомАГК создаются предпосылки к пос-ледующему медленному развитиюнеобратимых патологических изме-нений в его биоструктурах и к по-степенной гибели аксонов и самихганглиозных клеток сетчатки из-заблокирования в АГК нормальногопрямого и обратного аксонноготранспорта.

В процессе перехода от эластич-ной склеры молодого возраста с ин-дивидуально-нормальным ВГД кмалоэластичной (т.е. высокори-гидной) склере пожилого возрастас относительно-повышенным ВГДглазной пульс, согласно законаммеханики, будет становиться всеболее заметным, поскольку склерабудет постепенно терять с возрас-том свою способность за счет мик-рорастяжений нивелировать скач-ки ВГД, связанные с пульсовымиизменениями объема сосудов уве-ального тракта.

Объясняя увеличение амплиту-ды глазного пульса давления приросте ВГД, Phillips C.L. et al. пред-ставляет сосудистую оболочкуименно как помповый механизмавторегуляции ВГД, вытесняющий«лишнюю» ВВ для поддержаниятребуемого офтальмотонуса [39,85, 88]. В полном соответствии сзаконами механики, начиная с оп-ределенного уровня ригидностисклеры и при дальнейшем ее по-вышении, эффективность такого

«пульсового механизма выталкива-ния» ВВ из глаза будет возрастать.Рост в моменты систолы величиныпульса кровяного давления созда-ет в задней и передней камерахглаза и более высокое фильтрую-щее давление для ВВ.

Эти скачки фильтрующего дав-ления, в свою очередь, будут улуч-шать отток ВВ через слой юкстака-наликулярной ткани (ЮКТ) трабеку-лярного аппарата и через межволо-конный матрикс ресничного тела. Всоответствии с законами гидравли-ки рост стационарного уровняи/или пульсации ВГД должен при-водить к увеличению расхода ВВ,что согласуется с эксперименталь-ными результатами работы Астахо-ва Ю.С. и в полной мере соответст-вует экспериментальным даннымработы Козлова В.И. (рис. 4).

Из графиков на рис. 4 видно,что коэффициент легкости оттокапри увеличении компрессионнойнагрузки на глаз (или внутреннихскачков ВГД при «проявлении»глазного пульса давления) падает,

Рис. 4. Зависимость гидродинамических показателей глаукомного глаза от компрессионной нагрузки [22]



но уровень расхода ВВ (в терминахгидравлики) при этом растет! Т.е.скорость оттока при повышенииВГД до определенного момента непадает, а возрастает, посколькувозрос уровень гидравлическогонапора (в терминах гидравлики)ВВ на фильтрующие слои ЮКТ имежволоконного матрикса реснич-ного тела.

Как показали клинические ис-следования, при повышении ком-прессионного давления и при опре-деленном уровне ригидности скле-ры процесс продукции ВВ становит-ся также менее эффективным [22](рис. 5).

Действительно, гораздо труднее«вбросить» в емкость с жесткиминеэластичными стенками, и к томуже заполненную несжимаемым со-держимым, очередную порцию «све-жей» и несжимаемой ВВ! Поэтомудля глаза нежелательно повышениеВГД, т.к. это снижает эффективностьмеханизма продукции ВВ и, как бы-ло показано на рис. 4, увеличиваетрасход вытекающей ВВ. Что в своюочередь снижает эффективностьпроцессов метаболизма внутриглаз-ных структур.

Однако в жизни мы наблюдаемпостепенное повышение ВГД с воз-растом даже в здоровых глазах [27,28, 53]. Что это — ошибка природыили ответная реакция системы уп-равления водоснабжением глаза?Конечно же, это ответная реакциясистемы снабжения глаза ВВ. И вотпочему. Ведь для безусловного и ус-тойчивого обеспечения работы ме-ханизма водоснабжения глаза, иг-рающего главную роль в метаболиз-ме в том числе и преломляющихсвет прозрачных внутриглазныхструктур, необходимо повышатьуровень стационарного (среднего)ВГД при росте ригидности склеры:иначе невозможно растянуть «за-твердевшую от старения» фиброз-ную оболочку глаза на требуемуювеличину, чтобы позволить прини-мать внутрь глаза необходимый ме-та-объем ВВ. Это положение пре-красно подверждается проведен-ным ранее уникальным клиниче-ским экспериментом Козлова В.И.по оценке растяжимости склерыздоровых и глаукомных глаз [23,40, 50].

Запомним изложенные вышефакты и перейдем к рассмотрению

влияния нарушений в гемодинами-ке глаза на развитие ПОУГ.

Сосудистая теория патогенеза ПОУГ (нарушения в гемодинамике)Выполненный самарскими исследо-вателями Затулиной Н.И., Панормо-вой Н.В. и Сенновой Л.Г. многофак-торный клинический эксперимент спродолжительностью наблюдений в15 лет, позволил дать новую концеп-цию патогенеза ПОУГ, когда «изуче-ние микроциркуляторного рус-ла хориоидеи (прим.: в соответст-вии с современной международнойанатомической номенклатурой, ви-димо, более правильно хороидеи(сhoroidea, см. [90])), сетчатки,зрительного нерва показало,что изменения сосудов вторич-ны (выделено нами — прим. авт.) поотношению к патологии соедини-тельной ткани. Проведенные иссле-дования свидетельствуют, что на-чальным звеном в патогенезе пер-вичной глаукомы является нараста-ющая дезорганизация, деструкциясоединительной ткани как передне-го, так и заднего отрезков глаза, чтов последующем было подтверждено



изучением интегрального показате-ля начальной стадии глаукомы поклиническим признакам» [15].

А это означает, что, по-видимому,нарушения в системе кровоснабже-ния глаза пока не следует считатьпервоочередным звеном в патогене-зе ПОУГ. И бытующее среди ряда ис-следователей представление о на-личии активной (и, возможно, глав-ной!) микрорегуляции ВГД с помо-щью изменения кровенаполнения(т.е. объема) сосудов увеальноготракта, представляется в свете вы-шеуказанных фактов не в полноймере обоснованным.

Разумеется, мы крайне далекиот мысли о том, что изменения в си-стеме кровоснабжения глаза вооб-ще не нужно учитывать среди при-чин развития ПОУГ. Конечно, нужно,но пока как главную «фоновую», со-путствующую и, несомненно, опре-деляющую скорость развития глау-комного процесса, что частичноподтверждается клиническими ре-зультатами работ [4, 22, 27].

А пока будем считаться с имею-щимися клиническими фактами иполагать, что изменения в системекровообращения вторичны для раз-вития глаукомного процесса посравнению с первоочередным влия-

нием на него старения внутриглаз-ных тканей и структур. И до настоя-щего момента эта сосудистая тео-рия патогенеза глаукомы не можетбыть в полной мере принята как ос-новная и нуждается в дальнейшемизучении и развитии.

Ретенционная теория патогенеза ПОУГ (изменения в системе оттока ВВ)Теперь рассмотрим ретенционнуютеорию патогенеза ПОУГ, предпола-гающую приоритетной причинойроста ВГД постепенное ухудшениелегкости оттока ВВ в первую оче-редь из-за деструктивных патологи-ческих изменений в трабекулярнойзоне глаза и, как следствие, связан-ных с этим возрастанием ВГД и экс-кавации РПС. Т.е. фактически доста-точно близко к взглядам привер-женцев «сосудистого происхожде-ния» ПОУГ.

Наши сегодняшние представле-ния о работе глаза заключаются втом, что в течение активного перио-да жизни человека его внутриглаз-ные системы настроены, в первуюочередь, на прохождение через по-лости глаза постоянного ежесуточ-ного объема ВВ и только во вторую— на поддержание ВГД [40, 48]. При

этом основным биомеханизмом,обеспечивающим полноценную дос-тавку к внутриглазным структурамнеобходимого для метаболизма объ-ема ВВ, является механизм «дыха-ния склеры», описанный нами ранее[39, 43, 46, 48, 49, 51].

Углубленная проработка биоме-ханических моделей исполнитель-ных механизмов оттока ВВ показа-ла, что основное сопротивление от-току по дренажному пути в нормесосредоточено не в трабекулах (5-10%), а в следующем за ними слоеЮКТ (до 85%) и уж совсем незначи-тельно (3-5%) — в венозном синусесклеры (рис. 6) [46, 48, 61, 69, 81,83].

Поскольку проницаемость слояЮКТ в норме регулируется с помо-щью вырабатываемых эпителиемтрабекул простагландинов, то любоесжатие межтрабекулярных проме-жутков из-за «первичного» возраста-ния ВГД сначала должно приводитьк существенной потере эффективно-сти этой основной функции, регули-рующей интенсивность оттока ВВ[36, 62]. А потом, уже как следствие,— к вторичному «дополнительному»возрастанию ВГД и последующейдеструкции трабекулярных тканей[41, 47]. Почему же в норме всегда

Рис. 5. Зависимость кратковременного изменения минутного объема влаги от значения фильтрующего давления [22]

Рис. 6. Характерные перепады ВГД по пути ВВ



должно происходить постепенное«первичное» повышение ВГД с воз-растом даже в здоровом глазу?

Как показали наши исследова-ния, постепенная потеря с возрас-том эластичности тканей склерыобъективно вынуждает систему пи-тания глаза работать при условииестественного физиологическогороста ВГД, чтобы обеспечить полно-ценный метаболизм для всех егоструктур. Если проводить аналогиюс сосудистой системой человека вцелом, то постепенный рост с воз-растом артериального давления (ги-пертония) необходим для того, что-бы безусловно обеспечить «прогон-ку» по теряющим эластичность со-судам минимально-необходимогодля его выживания ежесуточногообъема крови. Точно также и потерясклерой эластических свойств при-водит к росту (и неминуемым скач-кам!) ВГД, что позволяет обеспечитьбезусловное функционирование ме-ханизмов доставки минимально не-обходимого объема ВВ для обеспе-чения нормального метаболизмавнутриглазных структур.

Вышеуказанные диапазоны нор-мы ВГД по Нестерову А.П. в первуюочередь зависят от анатомическихособенностей строения дренажнойзоны глаза [26, 47]. Естественныйрост ВГД с возрастом приводит кразвитию механизма «стопора скле-ральной шпоры», который посте-пенно выключает механизм относи-тельного перемещения трабекул,снижает величину межтрабекуляр-ных промежутков, «убивая» возмож-ность доставки к слою ЮКТ про-стагландинов, регулирующих про-ницаемость этого слоя [46-48].Только после заметного развитияуказанных изменений должна про-исходить деструкция трабекуляр-ной зоны в целом. Поэтому — снача-ла должно наблюдаться относитель-ное повышение ВГД, а только потом— патологические изменения в тра-бекулярной зоне.

По мере старения склеры физио-логическое повышение уровня ин-дивидуального ВГД в любом здоро-вом глазу должно приводить к сле-дующему: например, уже немолодой

пациент, в молодости «стартовав-ший» с диапазона низкой нормыВГД (по анатомическим причинамстроения его дренажной системы), кданному «возрастному моменту»формально будет находиться в обла-сти ВГД более высокой нормы, и«давлением цели» для него при пла-нировании гипотензивных воздей-ствий будет именно тот диапазонВГД, который соответствует диапа-зону его первоначальной нормы вмолодом возрасте. Это нижняя фи-зиологическая граница ВГД для дан-ного пациента, за которой можноожидать развитие у него гипотонии.

Теперь стало понятно, как важноопределить тот уровень ВГД, на ко-торый должно повышаться давле-ние во всех без исключения глазахпо мере увеличения ригидностисклеры: наши теоретические расче-ты, основанные в том числе и на ка-чественных клинических данных,показали, что «дополнительная до-бавка» к соответствующему диапа-зону нормы значений ВГД для здоровых (т.е. молодых!) глаз можетсоставлять 12-14 мм рт.ст. И это оказался именно тот диапазон (10-12 мм рт.ст.), на который практиче-ски снижается ВГД после проведе-ния операций несквозной склеро-томии, выводящей склеру опять на«индивидуально-молодой» уровеньригидности [40, 73]!

Именно ригидность склеры, какпоказал наш теоретический анализ,является наиболее достовернымклиническим признаком работоспо-собности склеры как ключевогозвена в исполнительном механизмеподдержания постоянства ежесу-точного расхода (в терминах гидра-влики) ВВ через полость глаза.

При заметном росте ригидностисклеры нормальное изменение объ-ема глаза за счет микрорастяженийсклеры становится невозможным. Адругие компенсаторные механизмыв виде ответной реакции сосудовхороидеи, изменений оттока и про-дукции ВВ обладают высоким уров-нем запаздывания (в терминах тео-рии управления), т.е. не могут реаги-ровать на изменения внешних усло-вий также мгновенно как склера.

И этот признак — ригидность, естественно, прекрасно должен «от-слеживать» предрасположенность к развитию определенной стадииПОУГ у каждого конкретного глаза.Сформулируем очередной «еретиче-ский» вывод: измерять надо в пер-вую очередь ригидность фибрознойоболочки глаза, а не ВГД! И восста-навливать в первую очередь надоэластичность склеры, а не ВГД!

Поэтому, обращаясь к первона-чальному вопросу, следует при-знать, что первична «курица» (по-вышение ВГД как естественная фи-зиологическая реакция системыпитания глаза ВВ на рост ригидно-сти склеры), а вторично «яйцо»(снижение коэффициента легкостиоттока). И рассматривать ретенци-онную теорию патогенеза ПОУГ сключевым звеном в виде «ухудше-ния проницаемости трабекул» какосновную на сегодня, на нашвзгляд, (в свете рассмотренных вы-ше представлений), нет достаточ-ных оснований. Поэтому и ретен-ционная теория пока нуждается вболее глубокой проработке и раз-витии.

Метаболическая теория патогенеза ПОУГЭта теория патогенеза ПОУГ, на нашвзгляд, наиболее близка к объясне-нию важнейшего факта проявлениясклероза склеры как первопричиныповышения ВГД.

Видимо не зря некоторые авто-ры справедливо выделяют ПОУГкак часть общего атеросклеротиче-ского процесса в организме [12,21, 33, 57, 65]. Системный атеро-склероз приводит к развитию вы-раженных морфологических изме-нений и в трабекулярном аппарате[14], и в РПС [16]. Значительноеистончение склеры и РПС при ате-росклерозе в сочетании с систем-ной гипотонией, может, по мнениюряда авторов, вызвать значитель-ное ухудшение опорных свойствэтих структур и усиливает рискэкскавации РПС.

И здесь в первую очередь, по на-шему мнению, следует обратитьвнимание на лавинообразно нарас-



тающий липоидоз в возрасте 40-55лет, начиная с переднего отдела гла-за [8] (рис. 7).

В связи с появлением на внут-ренних поверхностях цилиарного

тела мощного слоя из «осажденийлипоидов», видимо, резко ухудшает-ся процесс доставки к наружнымслоям склеры водянистой влаги, не-обходимой для воспроизводства

коллагена III рода и поддержания сего помощью эластических свойствсклеры, точнее, механизма ее «ды-хания» [14, 18, 24, 40, 46, 48] (рис.8, табл. 3).

Рис. 7. Инволюционный липоидоз в здоровых глазах [8]

Рис. 8. Возможный биомеханизм нарастания ригидности склеры здоровых глаз



Те же тенденции наблюдаются ив уменьшении толщины роговицы свозрастом (табл. 6) [58]. Заметим,что отмеченное сегодня в ряде ев-ропейских стран возрастание чис-ла осложнений в виде развития ке-ратоконуса через 10-15 лет послепроведения кераторефракционныхопераций является, на наш взгляд,возможным следствием развитиясклеротических процессов в опор-ных структурах глаза и связанногос этим физиологически естествен-ным повышением ВГД.

А вот теперь отметим, что пря-мое влияние возможного разбалан-са в системе кровообращения илив химических реакциях, происходя-щих в строме отростков цилиарно-го тела (ЦТ), на интенсивность про-цесса «разрушения или растворе-ния» липоидов по мере старенияструктур глаза сбрасывать со счетапреждевременно [48, 62]. Возмож-но, будущие исследования покажут,что первопричина процесса слабо-го растворения и осаждения накоп-ленных липоидов кроется именно встарении системы кровообраще-ния! Недаром ряд ведущих иссле-дователей ПОУГ уже сегодня гово-рит о сосудисто-метаболическойтеории развития глаукомы [см., на-пример, 3].

Проявление положений метабо-лической теории, в виде нарушенийв процессах питания, обмена и вос-

производства тканей внутриглаз-ных структур присутствует как обя-зательное звено во всех рассмот-ренных теориях ПОУГ, является об-щими для каждой из них и по-сво-ему объединяет их вместе. На нашвзгляд, у этих теорий вообще нет«антагонистических противоречий»и они прекрасно дополняют другдруга. Однако из вышеизложенногоследует, что и метаболическая тео-рия патогенеза ПОУГ также нужда-ется в дальнейшем развитии иобобщении.

Разработка концепции обобщенной теории патогенезаПОУГОсновные идеи, использованныенами для биомеханического анали-за традиционных теорий патогене-за ПОУГ были сформулированыпри разработке динамической тео-рии оттока. Основные положенияэтой теории опубликованы намиранее [39, 40, 42, 44, 48, 49, 86-89].При этом разработанная динами-ческая теория оттока не отвергаеттрадиционную теорию Leber T., а



В табл. 3 обращает на себя вни-мание высокое содержание фосфо-ра и кальция в склерах пожилыхлюдей. Это приводит к проявлениям«жесткости остова» фиброзной обо-лочки глаза, потере ею эластиче-ских свойств, необходимых дляпроцесса микрорастяжений («дыха-ния») склеры и, как следствие, к от-носительному повышению ВГД свозрастом во всех первоначальноздоровых глазах.

Полученные в работе «гистологи-ческие данные позволяют считать,что вследствие дистрофических иатрофических процессов, ведущих кисчезновению эластических воло-кон из стромы склеры, к нарастаю-щему склерозу и ожирению, склератеряет способность к растяжению икомпенсации при увеличении со-держимого глаза, при измененияхоттока и притока крови и внутри-глазных жидкостей» [38]. Действи-тельно, многое уже было четко сде-лано и сказано, как мы убедились, вболее ранних клинических исследо-ваниях. Надо просто чаще возвра-щаться к уже выполненным фунда-ментальным исследованиям, чтобы«увидеть» и другие их грани на но-вом витке обобщений.

Клинически достоверно наблю-даемое значительное истончениесклеры с возрастом (табл. 4, 5) на-прямую связано, по нашему мне-нию, с постепенным ростом ВГД помере старения склеры [13].

Снижение более чем на 40% (!)толщины склеры в наружной поло-вине экваториальной части глаза,

согласно данным табл. 5, полностью«укладывается» в положение меха-ники о двукратном превышении по-перечных напряжений над продоль-ными у тел вытянутой цилиндриче-ской или эллипсоидной (как глаз)формы: именно потому сосиска все-гда лопается вдоль, а не поперек!Вот почему приведенные данныеработы еще раз косвенно подтвер-ждают рост ВГД в здоровых и глау-комных глазах [13]. Как мы отмеча-ли ранее, именно старение склерыявляется ключевой механическойпервопричиной роста ВГД и после-дующего развития в ряде глаз ПОУГ[42, 44].

Неравномерность уменьшения свозрастом толщины склеры с внут-ренней и наружной сторон из-заувеличения ВГД является, возмож-

но, основной причиной перехода отпрямого астигматизма к обратномув пресбиопическом периоде у боль-шинства людей, когда склеральноеопорное кольцо роговицы претерпе-вает существенные изменения [54,56]. Вторая по важности рефракци-онная или физиологическая причи-на роста офтальмотонуса, описан-ная нами ранее, во многом связанаименно с наличием в глазу смешан-ного астигматизма при переходепрямого астигматизма в обратный впресбиопическом периоде [39, 40,49]. Отдельно отметим также, чтовозрастные значения толщинысклеры с возрастом могут являться,на наш взгляд, достоверным клини-ческим признаком оценки текущейэффективности работы механизма«дыхания склеры».

Таблица 3

Развитие склероза фиброзной оболочки глаза [24]

У детей от 11 до 15 лет 29-36 32,0 1,60 17-33 23,2 2,25

У людей средних лет 44-58 50,6 2,53 23-30 25,4 2,47

У пожилых людей 106-124 116 5,78 58-65 62 5,97

Возрастные группыдиапазон средн. коэфф. увелич.

у экватора диапазон средн. коэфф. увелич.у экватора

Содержание кальция, в мг Содержание фосфора, в мг

Таблица 4

Толщина боковых отделов склеры в зависимости от возраста (мм)

55-59 0.465 0,548

60-64 0,455 0,536

65-69 0,454 0,493

70-75 0,421 0,476

76-80 0,408 0,465

Среднее 0,441 0,496

Возраст, лет Внутреняя половинаНаружная половина

Таблица 5

Толщина различных отделов склеры в норме и при разных стадиях глаукомы

Контроль 55-80 лет 0,440 0,441 0,776 0,483 0,496 0,821

Начальная 0,468 0,428 0,660 0,471 0,483 0,662

Развитая 0,462 0,373 0,613 0,469 0,442 0,649

Далеко зашедшая 0,381 0,354 0,501 0,452 0,421 0,561

Терминальная 0,357 0,256 0,502 0,357 0,368 0,541

Стадии глаукомыу ЦМ экват. у ДЗН у ЦМ экват. у ДЗН

Наружная половина Внутреняя половина

Таблица 6

Изменения толщины роговицы с возрастом [58]

0-10 0.504 0,660

11-20 0,507 0,688

21-30 0,532 0,726

31-40 0,534 0,707

41-50 0,519 0,669

51-60 0,540 0,667

61-70 0,518 0,629

71-80 0,518 0,618

81-90 0,528 0,520

Возраст, летТолщина роговицы, мм

центральная часть периферическая часть



только теоретические предпосылки,и нет «полновесных» клиническихподтверждений правильности неко-торых заложенных в нее гипотез.Поэтому, по нашему глубокому убе-ждению, все три основные традици-онные теории патогенеза ПОУГ сле-дует развивать и далее, посколькуони, дополняя друг друга, позволя-ют получать новые теоретические иэкспериментальные данные, так не-обходимые для создания обобщен-ной теории ПОУГ, которая явнодолжна включать в себя положенияи «наработки» традиционных тео-рий патогенеза ПОУГ.

«Первым китом» обобщеннойтеории патогенеза ПОУГ должнобыть, на наш взгляд, положение отом, что минимально-необходимыйобъем ВВ (мета-объем), проходящийчерез глаз в сутки, видимо, долженбыть постоянным в течение всей ак-тивной жизни человека [40, 48]. Чтоподтверждается некоторыми клини-ческими экспериментами [22].

«Вторым китом» обобщеннойтеории ПОУГ должно быть положе-ние о том, что первопричиной ростаВГД является повышение ригидно-сти склеры [39, 40, 42, 44, 48, 49,86-89]. Что впрямую или косвенноподтверждается некоторыми клини-ческими экспериментами [4, 13, 22,24, 73].

«Третьим китом» обобщеннойтеории ПОУГ должно быть положе-ние о том, что выпадение полей зре-ния связано с разбалансом работы«механизма домкрата» зрительногонерва из-за системно-низкого уров-ня компенсаторного ликворного да-вления [41, 45, 48]. Или из-за пато-логического уменьшения прочноститканей РПС. И то, и другое пока вполном объеме не подтвержденоклиническими экспериментами.

Признаем, что обобщенная тео-рия патогенеза ПОУГ в предложен-ном виде будет являться в большойстепени механической теорией!

Конечно, любая теория мертва,пока она в полном объеме не под-тверждается клиническими данны-ми и не позволяет «предсказывать»результат лечебного вмешательства.Поэтому, безусловно, и обобщенная

теория патогенеза ПОУГ должнабыть «проверена» достовернымиклиническими экспериментами. Од-нако уже сегодня имеющееся углуб-ленное понимание того, в каком на-правлении надо двигаться, позволя-ет, на наш взгляд, более успешно про-водить врачебные вмешательства.

Вышеизложенный клинико-ана-литический подход дал возмож-ность сгруппировать на рис. 9 обоб-щенные представления о механиз-мах и характере перераспределе-ния оттока ВВ по дренажным путямпо мере естественного роста ВГД вздоровых и глаукомных глазах сучетом данных других исследовате-лей и на основе положений разра-ботанной нами динамической тео-рии оттока [26, 40, 42, 44, 48, 50, 51,86-89].

Состояние внутриглазных про-цессов в каждой из фаз приведенона рис. 9 следующим образом. Назубчатом коричневом поле в каж-дой из фаз рис. 9 указана возмож-ная расчетная величина ригидностисклеры (модуля Юнга, в терминахмеханики) в мегапаскалях. По мереестественного роста ВГД с увеличе-нием ригидности склеры объемпродукции ВВ, начиная с опреде-ленного момента, будет падать, т.к.постепенно будет «задавливаться»механизм прямой ультрафильтра-ции ВВ в заднюю камеру, а это мо-жет привести к потере не менее25% продукции ВВ [48]. Кроме то-го, заметим, что постепенное паде-ние эффективности работы клапа-на-трабекулы (ЭРКТ) по мере ростаВГД даже в здоровых глазах будетприводить к перераспределениюоттока от трабекулярного пути(ТПО) к увеосклеральному пути от-тока (УСПО). Предполагаемые ги-потетические значения ЭРКТ в каж-дой из фаз приведены в процентах.Предполагаемое перераспределе-ние расхода ВВ по путям оттока помере роста ригидности склеры отра-жено на стрелках в каждой фазесхемы (см. рис. 9) желтыми цифра-ми также в процентах. Для установ-ки предварительных «погранич-ных» ориентиров будем считать, чтов фазах 1 и 2 — нормы и нормотен-

зии, соответственно, расход ВВ поТПО должен составлять не менее50%, а, начиная, с фазы 3 — гипер-тензии / преглаукомы расход ВВ поУСПО должен быть уже более 50%.В фазе 7 — терминальной глаукомыучтено действие описанных намиранее механизмов трабекулярногои увеосклерального порогов ВГД,когда индивидуальный уровень ВГДв глазу становится настолько боль-шим, что ТПО полностью перекры-вается из-за коллапса венозного си-нуса склеры по Нестерову А.П., адальнейшее катастрофическое уве-личение ВГД ведет к полному пере-крытию УСПО из-за прижатия внут-риглазным давлением цилиарноготела к склере и сдавливания его ма-трикса и межволоконных промежут-ков [43, 46, 48]. С этого моментапродуцируемая ВВ может уходитьиз полости глаза только через скле-ру и венозную сеть радужки.

Теоретическая схема на рис. 9,конечно же, должна быть в обяза-тельном порядке подтверждена иуточнена достоверными клиниче-скими экспериментами. Однако ееналичие, на наш взгляд, может по-мочь исследователям глаза и прак-тическим врачам, поскольку в пер-вом приближении позволяет по-нять, какова должна быть патогене-тическая направленность лечения икакие физиологические воздейст-вия могут быть более эффективны вкаждой из возможных фаз.

Например, сразу понятно, чтопри фазах 5 и 6 — соответственно,при развитой и далеко зашедшейглаукоме — дохирургическое меди-каментозное воздействие, направ-ленное на уменьшение продукцииВВ с помощью бета-блокаторови/или активацию расхода ВВ поТПО с помощью миотиков или про-стагландинов, может быть малоэф-фективным из-за высокой степениразвития механизма стопора скле-ральной шпоры, что явно не позво-лит заметно изменить расход ВВ поэтому пути оттока. И в этом случае,скорее всего, может оказаться бо-лее эффективной активация расхо-да ВВ по УСПО с помощью, напри-мер, траватана, ксалатана или про-



развивает и продолжает ее. Важнозаметить, что пока мы не имеем ниодного из известных клиническихфактов, которые нельзя было быобъяснить с помощью этой теории.

Однако окончательно выяснить,насколько мы оказались правы,станет возможным только послепроведения широких клиническихэкспериментов по проверке ключе-

вых гипотез динамической теорииоттока.

Пока же мы должны признать,что и для разработки обобщеннойтеории патогенеза ПОУГ созданы

Рис. 9. Схема перераспределения расхода ВВ по путям оттока и характерные стадии «выключения» исполнительных механизмов оттока по мере роста ригидности склеры



общее состояние глаза в фазе 3«Преглаукома», в основном, соот-ветствует физиологически нормаль-ному, однако есть первые признаки,позволяющие рассматривать этосостояние как начало заболевания.

Фаза 4. Начальная глаукома.Наблюдается первичная, т.е. частич-но обратимая экскавация сегмен-тов РПС и соответственно растетпроцент относительных скотом вЦПЗ. Возможны единичные абсо-лютные скотомы. Наблюдается так-же средний уровень развития меха-низма стопора склеральной шпоры.Заметная недостача уровня ликвор-ного давления в межоболочечномпространстве (МОП) зрительногонерва (ЗН). Расчетный рост ригид-ности склеры достигает 4,5 МПа.ЭРКТ составляет приблизительно40%. Основной отток идет по увеос-клеральному пути. Доля УСПО в общем оттоке ВВ из глаза может со-ставлять около 60%, а доля ТПО —менее 30%. В системе кровоснабже-ния глаза наблюдаются физиологи-ческие изменения в виде отчетли-вого проявления глазного пульса.Выполнение профилактических ме-роприятий для выведения РМ в сре-днее тоническое положение и/илиповышение АД у гипотоников целе-сообразно. Состояние глаза в фазе4 является физиологически ненор-мальным, и есть все основания ужепричислить его к развивающемусязаболеванию.

Фаза 5. Развитая глаукома.Наблюдается выраженная необра-тимая и частично обратимая экска-вация различных сегментов РПС.Границы периферического полязрения с носовой стороны находят-ся в пределах от 45 до 15°. Наблю-дается «прорыв» экскавации к краюРПС и соответствующее сужениенейроретинального пояска. Наблю-дается высокий уровень развитиямеханизма стопора склеральнойшпоры. Произошла необратимая ги-бель части аксонов ганглиозныхклеток (АГК). Значительная недос-тача уровня ликворного давления вМОП ЗН и/или частичная дегенера-ция опорных структур РПС. Расчет-ный рост ригидности склеры дости-

гает 5,0 МПа. ЭРКТ составляет при-близительно 40%. Основной оттокидет по увеосклеральному пути. До-ля УСПО в общем оттоке ВВ из гла-за может составлять около 70%, адоля ТПО — менее 20%. Из-за ростаВГД ежеминутный уровень продук-ции ВВ может уменьшиться более,чем на 10%, что должно приводить кболее коротким промежуткам меж-ду сменами ВВ внутри глаза дляудержания постоянства ежесуточ-ного мета-объема ВВ, прокачивае-мого через глаз. В системе крово-снабжения глаза наблюдаются фи-зиологические изменения в видемаксимального проявления и/илипоследующего затухания глазногопульса. Состояние глаза в фазе 5является физиологически ненор-мальным и есть все основания при-числить его к развившемуся заболе-ванию.

Фаза 6. Далеко зашедшаяглаукома. Наблюдается кольцеваяскотома и выраженная необрати-мая экскавация различных сегмен-тов РПС. Границы периферическогополя зрения с носовой стороны ста-новятся менее 15°. Возможно со-хранение только трубчатого полязрения. Наблюдается дальнейшеесужение или полное исчезновениенейроретинального пояска. Наблю-дается тотальный уровень разви-тия механизма стопора склераль-ной шпоры. Произошла необрати-мая гибель значительной частиАГК. Критическая недостача уров-ня ликворного давления в межобо-лочечном пространстве зрительно-го нерва и/или дегенерация опор-ных структур РПС. ЭРКТ составляетприблизительно 10%. Расчетныйрост ригидности склеры достигает5,0 МПа. Основной отток идет поувеосклеральному пути. Доля УСПОв общем оттоке ВВ из глаза можетсоставлять около 80% [25], а доляТПО — менее 5%. Из-за роста ВГДежеминутный уровень продукцииВВ падает более, чем на 20%, чтодолжно приводить к более корот-ким промежуткам между сменамиВВ внутри глаза для удержания по-стоянства ежесуточного объема ВВ,прокачиваемого через глаз. В сис-

теме кровоснабжения глаза могутнаблюдаются физиологические из-менения в виде полного затуханияглазного пульса. Состояние 6 явля-ется физиологически ненормаль-ным и есть все основания причис-лить его к заключительной стадиизаболевания.

Фаза 7. Терминальная глауко-ма. Наблюдается тотальная необра-тимая экскавация РПС и тотальнаягибель АГК, а также светоощущениес неправильной проекцией, слепо-та. Критическая недостача уровняликворного давления в межоболо-чечном пространстве зрительногонерва и/или дегенерация опорныхструктур РПС. Расчетный рост ри-гидности склеры достигает 6,0 МПа.Происходит достижение трабеку-лярного и увеосклерального поро-гов ВГД. Уровень ВГД вырос на-столько (например, до 45-50 ммрт.ст.), что полностью прижал трабе-кулярную сеточку к сквозным на-тяжным волокнам, проходящимсквозь трабекулы от ресничного те-ла к строме роговицы [19, 43, 46,47]. Ресничное тело вкруговую мощ-но прижато к склере, и межволокон-ные промежутки практически отсут-ствуют. Наблюдается коллапс ве-нозного синуса склеры и полное пе-рекрытие УСПО. Трабекулярный иувеосклеральный оттоки ВВ отсут-ствуют. Из-за роста ВГД ежеминут-ный уровень продукции ВВ падаетболее чем на 30%. Ежесуточная про-дукция ВВ минимальна и равна то-му объему, который может быть сум-марно удален по транссклерально-му пути оттока и через радужку. Всистеме кровоснабжения глаза на-блюдаются физиологические изме-нения в виде полного затуханияглазного пульса. Последняя стадиязаболевания.

Теперь, с возможных позицийобобщенной теории патогенеза ПОУГ и на основе упомянутой вышебиомеханической модели «дыханиясклеры», попробуем объяснить ре-зультаты клинических эксперимен-тов Козлова В.И. по определениюскачков ВГД в норме и при разныхстадиях глаукомы [22]. Названиестадий глаукомы оставим в терми-



стагландинов, увеличивающих про-ницаемость межволоконного матри-кса ресничной мышцы для прохож-дения ВВ. Зная рефракцию пациен-та и используя безусловный при-оритет системы управления аккомо-дацией над системой управленияоттоком, возможно также профила-ктическое снижение ВГД с помо-щью такого рефракционного воз-действия, которое будет выводитьресничную мышцу в среднее тони-ческое состояние: например, миопу,возможно, следует дать полную кор-рекцию c превышением на 0,25дптр, а гиперметропу, соответствен-но, неполную c «недобором» на 0,25дптр [39, 40, 49]. Еще одним из воз-можных путей дохирургического ле-чения на этих фазах может бытьприменение пилокарпина меньшейконцентрации или использованиеранее достаточно широко извест-ной сочетанной терапии, заключаю-щейся в одновременном примене-нии миотика и мидриатика: напри-мер, пилокарпина с адреналиномили его аналогами. При любом изэтих воздействий должна быть дос-тигнута главная цель: вывести рес-ничную мышцу (РМ) на средний то-нус ее работы [44, 49].

Непосредственные физиологи-ческие особенности каждой из фазна рис. 9 таковы.

Фаза 1. Норма. Характерна дляздорового и еще молодого глаза. Ра-счетная ригидность склеры мини-мальна и равна 2,0 МПа. Суточныймета-объем, т.е. минимальный объ-ем продукции ВВ, необходимый длябезусловного обеспечения нор-мального метаболизма внутриглаз-ных структур, постоянен для всехфаз. Эффективность работы клапа-на-трабекулы — ЭРКТ = 100% [46,47]. Распределение расхода ВВ впроцентах по путям оттока в нормесоответствует клиническим даннымработ [35, 52, 55, 59, 60].

Фаза 2. Нормотензия. Склерозсклеры, вызванный началом разви-тия возрастного эластоза и липои-доза после 45 лет, начинает прояв-ляться в:

• росте ригидности склеры дорасчетного значения 3,5 МПа;

• ответной физиологической ре-акции системы управления водо-снабжением глаза в виде пассивно-го (т.е. без активного участия рес-ничной мышцы) роста ВГД до инди-видуального уровня нормотензии(например, превышение ВГД над ин-дивидуальным диапазоном нормына 3-4 мм рт.ст.), при котором расходВВ по путям оттока начинает срав-ниваться, поскольку естественно-повышенное ВГД уменьшает эффек-тивность работы трабекулярногоаппарата;

• начальном развитии механиз-ма стопора склеральной шпоры [39,43, 46, 47, 49], заключающегося в:

• уменьшении межтрабекуляр-ных промежутков из-за увеличенияусилия прижатия возросшим ВГДтрабекулярных пластин друг к другу;

• увеличении усилия трения ме-жду трабекулярными пластинами;

• снижении эффективности ме-ханизма доставки требуемого объе-ма простагландинов, вырабатывае-мого эпителием трабекул и улучша-ющих проницаемость слоя ЮКТ дляпрохождения ВВ и, как следствие,снижении в целом эффективностиработы клапана-трабекулы до зна-чения примерно 80%;

• снижении расхода ВВ по трабе-кулярному пути оттока до расчетно-го уровня не менее 50%;

• увеличении расхода ВВ по УСПО до расчетного уровня около40%.

Такое постепенное перераспре-деление расхода ВВ по путям оттокапроисходит по следующим причи-нам. Суточный уровень продукцииминимального мета-объема ВВ, ис-ходя из требований физиологии пообеспечению достаточного уровняметаболизма, необходимо удержатьпостоянным и равным по величинекак в фазе 1. А развитие механизмастопора склеральной шпоры ухуд-шает эффективность ТПО. Поэтомучасть трабекулярного оттока дол-жен взять на себя увеосклеральныйотток, а для этого необходимо адек-ватное повышение ВГД, посколькузначительно увеличить эффектив-ность оттока по этому пути возмож-но только путем дополнительного

увеличения фильтрационного дав-ления [39, 43, 44]. Поскольку скле-ра в этой фазе еще достаточно эла-стична, то глазной пульс в ряде слу-чаев будет слабо определяться. Фа-за 2 соответствует физиологическинормальному состоянию и нет осно-ваний рассматривать его как забо-левание.

Фаза 3. Гипертензия / прегла-укома. Соответствует сравнитель-но высокому давлению, например,с превышением индивидуальногоуровня на 5-6 мм рт.ст. или до уров-ня истинного ВГД в 22-28 мм рт.ст.для глаз с верхней нормой ВГД (17-22 мм рт.ст.) по Нестерову А.П. Ростригидности склеры до расчетногозначения в 4,0 МПа и ответное уве-личение уровня ВГД приводят кдальнейшему снижению эффектив-ности трабекулярного пути оттокаиз-за продолжающегося развитиямеханизма стопора склеральнойшпоры. ЭРКТ составляет приблизи-тельно 60%. Доля УСПО в общем от-токе ВВ из глаза составляет более50%, а доля ТПО — менее 40%. В си-стеме кровоснабжения глаза на-блюдаются некоторые физиологи-ческие изменения в виде нараста-ния проявлений глазного пульса,однако, как было показано выше,при ВГД более 33 мм рт.ст. глазнойпульс может уже не определяться.Гипертензия при отсутствии изме-нений в зрительных функциях, ви-димо, должна быть отнесена к нор-ме, и не требует лечения, однакопровести профилактические меро-приятия для выведения РМ в сред-нее тоническое состояние целесо-образно. Пациенты с индивидуаль-но повышенным уровнем ВГД, безсомнения, должны принадлежать кгруппе риска.

Преглаукома. Патологическаяэкскавация РПС отсутствует, одна-ко может наблюдаться расширениеслепого пятна и частичное падениесветочувствительности в централь-ном поле зрения (ЦПЗ) после нагру-зочной пробы. Выполнение профи-лактических мероприятий для вы-ведения РМ в среднее тоническоеположение и/или повышение АД угипотоников целесообразно. Хотя



Предположим, что глаз являетсяизотропной оболочкой, имеющейформу шара, а толщина оболочкиравняется средней толщине склеры,обозначенной как h=0,6 мм [91].Модуль Юнга, характеризующий вкакой-то мере ригидность склеры иопределяемый обычно по экспери-ментальным результатам продоль-ного растяжения узкой плоской по-лоски, вырезанной из ткани скле-ры, обозначим — E; коэффициентПуассона склеры, характеризую-щий связь продольных и попереч-ных деформаций ткани склеры приее растяжении под действием кон-кретного значения прироста ВГД,обозначим и примем равным µ =0,45 [9]; радиус глаза обозначим ипримем равным R=12 мм, величинумета-объема обозначим ∆V, а необ-ходимый соответствующий приростВГД обозначим ∆P.

Отмечая, что в формуле (1) из-вестные анатомические параметрыпрактически постоянны для каждо-го конкретного глаза, перепишем ееотносительно ∆P так:

∆P = E

(1-µ)(λ∆V) (2),

где λ =h

2πR4 есть величина посто-янная, а коэффициент Пуассонасклеры µ, в свою очередь, есть малоизменяющаяся со временем харак-теристика деформационных осо-бенностей ткани склеры, но, по-ви-димому, связанная определеннымобразом с ростом модуля Юнгасклеры Е.

Из формулы (2) четко видно сле-дующее. При постоянстве значениймета-объема ВВ в период активнойжизнедеятельности (т.е. при ∆V =constant) произведение (λ∆V) будеттакже величиной постоянной, поэ-тому величина скачков давления вглазу будет напрямую соответство-вать текущему значению величиныригидности (модулю Юнга) склеры,которое, как было показано выше,увеличивается постепенно по мерестарения фиброзной оболочки гла-за с 2 до 6 МПа. Поэтому значениявеличины скачков ВГД для каждогоконкретного глаза должны бытьпрямо пропорциональны текущему

значению величины ригидности егосклеры и, в принципе, могут изме-няться не менее, чем в 3 раза.

И если исходные расчетныеформулы, использованные Козло-вым В.И., верны, то фактическое ра-венство расчетных объемов допол-нительной ВВ при разных стадияхглаукомы не только подтверждаетнашу гипотезу о постоянстве длялюбого возраста ежесуточного объ-ема проходящей через глаз ВВ, но ипозволяет установить однозначнуюсвязь между амплитудой колебанияВГД и степенью развития глаукомы.Причем вполне надежным диагно-стическим критерием скорости раз-вития начавшегося глаукомногопроцесса может быть характер на-растания ригидности склеры вовремени.

Кроме того, необходимо отме-тить, что приведенные эксперимен-тальные данные не противоречатгипотезе о наличии в глазу биоме-ханизма «дыхания склеры», а, впринципе, клинически подтвержда-ют ее.

Тесная взаимосвязь уровня искачков ВГД (по мере развития гла-укомного процесса в ряде глаз) с ро-стом ригидности склеры позволяетвыделить направление научных ис-следований по поиску медикамен-тозных или хирургических методов«включения в работу» еще сохра-нившихся эластических волоконсклеры как одно из самых перспек-тивных в борьбе с глаукомой.

Используя разработанные адек-ватные биомеханические модели,обобщенная теория ПОУГ позволя-ет достаточно подробно объяснитьпроцессы, происходящие по мерестарения глаза, и поэтому, в первомприближении, может рассматри-ваться как вполне надежная теоре-тическая основа для будущих кли-нических исследований.

ВыводыСосудистая, ретенционная и мета-болическая теории патогенеза ПОУГ не могут быть признаны абсо-лютно адекватными всем имею-щимся клиническим фактам и нуж-

даются в более глубокой проработ-ке и обобщении.

Предложенная динамическаятеория оттока позволяет объяснитьизвестные клинические факты ивыявить наиболее перспективныепути гипотензивных воздействий.

Естественное возрастное повы-шение уровня ВГД в здоровых гла-зах (как правило, после 45 лет) связано с ответной реакцией глазана увеличение ригидности скле-ральной оболочки.

Необходимость сохранения нор-мальной работы механизма «дыха-ния склеры» для поддержания пол-ноценного метаболизма внутриглаз-ных структур приводит к пассивно-му увеличению рабочих диапазонов(скачков) изменения ВГД по мерестарения оболочек глаза.

Конкретные значения величиныригидности склеры, в принципе, мо-гут являться четким диагностиче-ским признаком скорости нараста-ния глаукомного процесса.

Предлагаемая обобщенная тео-рия патогенеза ПОУГ не отрицает, аэволюционно развивает традицион-ные теории, не противоречит имею-щимся клиническим данным, спо-собна объяснить парадоксальныерезультаты наблюдений и позволя-ет на основе ее основных гипотезразрабатывать адекватные клини-ческим данным биомеханическиемодели взаимосвязанной работывнутриглазных систем.

Литература1. Алексеев В.Н., Егоров Е.А., Мартыно-

ва Е.Б., Садков В.И. Критерии оценкиуровня ВГД при лечении больных ПОУГ // Офтальмология на рубеже ве-ков: Научно-практ. конф.: Сб. науч. тр.ВМА.– СПб., 2001.– С. 127-128.

2. Алексеев В.Н., Мартынова Е.Б. Но-вые подходы к гипотензивной тера-пии первичной открытоугольной гла-укомы // Consilium Medicum.– 2001.–C. 3-9.

3. Алексеев В.Н., Мартынова Е.Б., Саму-сенко И.А. Морфологический взглядна роль метаболических факторов вразвитии глаукомы // Офтальмологияна рубеже веков: Научно-практ. конф.:Сб. науч. тр. ВМА.– СПб., 2001.– C. 128-129.



нах классификации ПОУГ, применя-емой в тот период времени.

На рис. 10 приведены средниесуточные колебания ВГД по даннымКозлова В.И., которые составили внорме 2,0 мм рт.ст., при компенсиро-ванной глаукоме — 2,2 мм рт.ст., присубкомпенсированной глаукоме —3,4 мм рт.ст. и при некомпенсиро-ванной глаукоме — 5,3 мм рт.ст. [22].

Характерно, что рассчитаннаяКозловым В.И. величина прираще-ния объема ВВ, соответствующаяскачкам ВГД в норме и при разныхстадиях ПОУГ (даже с учетом воз-можных больших погрешностей приизмерении и расчетах истинногоВГД) и приведенная на нижнем гра-фике рис. 10, практически одинако-ва для здоровых и глаукомных глаз!Это можно рассматривать как весо-мый клинический факт, говорящийв пользу динамической теории отто-

ка: мета-объем ВВ, необходимыйдля осуществления нормальногометаболизма внутриглазных струк-тур, видимо, является в период ак-тивной жизнедеятельности величи-ной постоянной.

Потому-то естественное повыше-ние средней величины ВГД по мереувеличения стадии глаукомы и при-водит фактически к одинаковымрасчетным значениям соответству-ющего дополнительного объема ВВ,необходимого для обеспеченностиразных по величине уровней скач-ков ВГД. Сформулируем этот важ-ный факт в практическом приложе-нии: при постепенном росте ригид-ности склеры физиологическийпроцесс «вбрасывания» в полостьглаза необходимого мета-объема ВВдля безусловного обеспечения пол-ноценного питания его структурвозможен только при адекватном

увеличении диапазона скачков ВГД(размаха суточной тонометриче-ской кривой).

Используя упомянутую в началестатьи точную формулу, связываю-щую прирост давления в глазу с ве-личиной «вброшенного» внутрь гла-за дополнительного объема ВВ,можно еще раз оценить, наскольконаша гипотеза о связи скачков дав-ления с ригидностью склеры жизне-способна.

Будем считать, что модуль Юнга(т.е. ригидность склеры) постояненпри изменении давления на вели-чину ∆P во время «вбрасывания»внутрь оболочки глаза соответству-ющего мета-объема ∆V и характери-зуется следующей известной линеа-ризованной зависимостью, [см., на-пример, 9]:

(1)

Рис. 10. Среднесуточные значения уровня и максимальной амплитуды колебаний ВГД (А) на фоне соответствующих мак-симальной амплитуде расчетных приращений внутреннего объема у здоровых и глаукомных глаз при разных стадиях глау-комы (Б) [22]

E = 2π(1−µ)R4∆P

h∆V



ного давления // Биомеханика-99:Росс. научн. конф.: Тез. докл.– Пермь,1999.– С. 85-86.

42. Светлова О.В., Кошиц И.Н. Старениеоболочек глаза — возможное ключе-вое звено в патогенезе открытоуголь-ной глаукомы // Съезд офтальмоло-гов России, 7-й: Тез. докл.– М., 2000.–Ч. 1.– C. 193.

43. Светлова О.В., Кошиц И.Н. Взаимо-действие основных путей оттока вну-триглазной жидкости с механизмомаккомодации: Уч. пособ.– СПб.: МАПО,2002.– 30 с.

44. Светлова О.В., Кошиц И.Н., Яфаи Ю.Р.Биомеханическое взаимодействиетрабекулярного и увеального путейоттока при начальной стадии откры-тоугольной глаукомы // Вопросы оф-тальмологии: Сб. науч. тр.– Красно-ярск, 2001.– С. 83-84.

45. Светлова О.В., Скобликов А.С. Биоме-ханические аспекты работы зритель-ного нерва при травме // Науч. конф.,посв. 100-летию проф. Б.Л. Поляка,ВМА.– СПб., 1999.– С. 74-75.

46. Светлова О.В., Стегаев В.А., Засее-ва М.В. и др. Морфологические и биомеханические особенности стро-ения и функционирования дренаж-ной зоны глаза // Биомеханика гла-за — 2004: Сб. науч. тр.– М.: МНИИ ГБ им. Гельмгольца, 2004.– С.109-120.

47. Светлова О.В., Стегаев В.А., Пархо-мов С.Д. и др. Биомеханические при-чины сравнительно низкой эффек-тивности повторной лазерной трабе-кулопластики // Глаукома.– 2004.– № 3.– С. 29-39.

48. Светлова О.В., Суржиков А.В., Кот-ляр К.Е. и др. Биомеханические осо-бенности регуляции систем продук-ции и оттока водянистой влаги // Гла-укома.– 2004.– № 2.– С. 66-76.

49. Светлова О.В., Суржиков А.В., Ко-шиц И.Н. Биомеханическое обосно-вание эффективности новых гипо-тензивных воздействий // Биомеха-ника глаза-2002: Сб. науч. тр.– М.:МНИИ ГБ им. Гельмгольца, 2002.– С. 70-78.

50. Светлова О.В., Суржиков А.В., Собо-лев Д.А. и др. Биомеханическая оцен-ка достоверного диапазона модуляЮнга склеры для разработки нормригидности здоровых и глаукомныхглаз // Биомеханика глаза 2002: Сб.науч. тр.– М.: МНИИ ГБ им. Гельмголь-ца, 2002.– С. 96-100.

51. Скобликов А.С., Светлова О.В, Ко-шиц И.Н, Смольников Б.А. Разработ-ка биомеханической модели общейсистемы управления оттоком внутри-глазной жидкости // Белорусский

конгресс по механике, 2-й: Сб. науч.тр.– Минск, 1999.– С. 365-367.

52. Ставицкая Т.В. Увеосклеральный от-ток и его роль в регуляции офтальмо-тонуса // Клин. офтальмология.–2000.– № 1.– С. 19-21.

53. Панков О.В. Возрастные диагностиче-ские критерии гидродинамическихпоказателей // Новое в диагностике и лечении глаукомы. / МНИИ ГБ им.Гельмгольца: Сб. науч. тр.– М., 1976.–C. 36-37.

54. Розенблюм Ю.З. Рефракция, аккомо-дация и зрение // Клиническая фи-зиология зрения: Сб. науч. тр.– М.,1993.– С. 180-198.

55. Ронкина Т.И., Хорасаян-таде А.А., Ва-син В.И. и др. Состояние задних путейоттока внутриглазной жидкости ввозрастном аспекте и при открыто-угольной глаукоме // Офтальмол.журн.– 1987.– № 5.– C. 303-307.

56. Фаллух Ш.Ш., Розенблюм Ю.З. Стати-ческая и динамическая рефракцияглаза в зоне дальнейшего виденияпри различных методах исследова-ния // Динамическая рефракция гла-за в норме и при патологии: Сб. науч.тр.– М., 1981.– С. 87-89.

57. Федоров С.Н., Пучков С.Г. Состояниегидро- и гемоциркуляции глаза в воз-растном аспекте и при открытоуголь-ной глаукоме // Актуальные вопросысовременной офтальмохирургии: Сб.науч. тр. ММСИ им. Н.А. Семашко.– М.,1977.– С. 12-14.

58. Цит. по: Каган И.И., Канюков В.Н. Кли-ническая анатомия органа зрения.–СПб., 1999.– 192 с.

59. Черкасова И.Н., Воропай О.А. Экспе-риментальное определение функцио-нальной роли различных путей отто-ка внутриглазной жидкости // Вестн.офтальмологии.– 1977.– № 4.– С. 6-9.

60. Черкасова И. Н., Румянцева О.А. Ис-следование проницаемости склеры вэксперименте // Вестн. офтальмоло-гии.– 1979.– № 1.– C. 30-32.

61. Allingham R.R., de Kater A.W., Ethier C.R.Schlemm’s canal and primary openangle glaucoma: correlation betweenSchlemm’s canal dimension and out-flow facility // Exp. Eye Res.– 1996.– Vol. 62.– P. 101-109.

62. Alm A., Kaufman P.L., Kitazawa Y. at all.Uveoscleral Outflow. Biology and Cli-nical Aspects.– London: Mosby–Wolfe,1998.– 99 р.

63. Anderson D.R., Hendrickson A. Effect ofintraocular pressure on rapidaxoplas-mic transport in monkey optic nerve //Invest. Ophthalmol.– 1974.– Vol. 13.–No. 10.– P. 771-783.

64. Bhojwani R.D. The use of the ReichartOcular Response Analyzer (ORA) to

compare the corneal hysteresis (as ameasure of ocular rigidity) and excessocular pressure (EOP) of normal andkeratoconic eyes // ARVO-2004.– Abstr.No. 2890.

65. Carter C., Brooks D., Doyle D., Drance S.Investigations into a vascular etiologyfor low-tension glaucoma // Ophthalmo-logy.– 1990.– Vol. 97.– No. 1.– P. 49-55.

66. Costagliola C., Trapanese A., Pegano M.Intraocular pressure in a healthy popu-lation: a survey of 751 subjects //Optom. Vis. Sci.– 1990.– Vol. 67.– No. 3.– P. 204-206.

67. Duba I., Wirthlin A.C. Dynamic contourtonometry for post-LASIK intraocu-lar pressure measurements // Klin. Mo-natsbl. Augenheilkd.– 2004.– Vol. 221.–No. 5.– P. 347-350.

68. Duke-Elder S. System of Ophthalmology,Vol. IV: The Physiology of the Eye and ofVision.– St. Louis: Mosby, 1968.

69. Ethier C.R., Kamm R.D., Palaszewski B.A.et al. Calculations of flow resistance inthe juxtacanalicular meshwork // Invest.Ophthalmol. Vis. Sci.– 1986.– Vol. 27.– P. 1741-1750.

70. Fatt I., Weissman B.A. Physiology of theeye. An introduction to the vegetativefunctions // Butteworth-Heinemann,1992.– 275 p.

71. Feltgen N., Leifert D., Funk J. Correlationbetween corneal thickness, applanationtonometry, and direct intracameral IOPreadings // Br. J. Ophthamol.– 2001.–Vol. 85.– P. 85-87.

72. Friedenwald J.S. The formation of theintraocular fluid // Am. J. Ophthalmol.–1949.– Vol. 32.– No. 9.

73. Fukusaku H., Marron J. Anterior ciliary’ssclerotomy with silicone expansion plugimplantation: effect on presbyopia andintraocular pressure // Int. Ophtalmol.Clin.– 2001.– Vol. 41.– No. 2.– Р. 133-141.

74. Hoffmann E.M., Grus F.H., Pfeiffer N.Intraocular pressure and ocular pulseamplitude using dynamic contourtonometry and contact lens tonometry// BMC Ophthalmol.– 2004.– Vol. 23.–No. 4 (1).– P. 4.

75. Hollander H., Makarov F.N. et al. Evi-dence of constriction optic axons at the lamina cribrosa in the normotensiveeye in humans and other mammals //Ophthalmic. Res.– 1995.– Vol. 23.– No. 1.– P. 71-75.

75. Holm O., Krakau C.E.T. A method ofmeasuring pupillary aqueous flow //Acta Ophthalmol.– 1968.– Vol. 46.– No. 3.– P. 558-563.

76. Kanngiesser H.E., Nee M., Kniestedr C. et al. Simulation of dynamic contuortonometry compared to in-vitro studyrevealing minimal influence of corneal



4. Астахов Ю.С. Глазо-орбитальныйпульс и клиническое значение его исследования: Дис. ... д-ра мед. наук.–Л., 1990.

5. Астахов Ю.С., Джалиашвили О.А. Сов-ременные направления в изучениигемодинамики глаза при глаукоме // Офтальмол. журн.– 1990.– № 3.– С. 179-183.

6. Егоров Е.А, Алексеев В.Н., Мартыно-ва Е.Б., Харьковский А.О. // Патогене-тические аспекты лечения первич-ной открытоугольной глаукомы.– М.,2001.– 118 с.

7. Бакшинский П.П. Влияние консерва-тивной терапии и хирургического ле-чения на региональную гемодинами-ку глаза при первичной открыто-угольной глаукоме: Дис. … канд. мед.наук.– М., 2000.

8. Бакурская В.Я. Сравнительные дан-ные об отложении липоидов в перед-нем отрезке склеры у больных с абсо-лютной глаукомой и при разной сте-пени выраженности общего атеро-склероза // Офтальмол. журн.– 1974.–№ 2.– C. 120-125.

9. Бауэр С.М., Любимов Г.А., Товстик П.Е.Физический анализ измерения внут-риглазного давления методом Макла-кова // Биомеханика глаза-2004 /МНИИ ГБ им. Гельмгольца: Сб. науч.тр.– М., 2004.– С. 91-96.

10. Волков В.В. Глаукома при псевдонор-мальном давлении.– М., 2001.– 350 с.

11. Волков В.В. Трехкомпонентная клас-сификация открытоугольной глауко-мы на основе представлений о ее патогенезе // Глаукома.– 2004.– № 1.–C. 57-67.

11. Гуртовая Е.Е. Особенности гемодина-мики глаз у больных глаукомой приатеросклерозе и гипертонической болезни: Автореф. дис. ... канд. мед.наук.– М., 1971.– 16 с.

12. Затулина Н.И. Изменения парамет-ров склеры в реализации сил внутри-глазного давления // Физиология ипатология внутриглазного давления:Респ. сб. научн. тр.– М., 1987.– С. 38-42.

13. Затулина Н.И. Морфологическое игистохимическое изучение возрас-тных изменений дренажной зоны уг-ла передней камеры глаза человека // Офтальмол. журн.– 1976.– № 4.– С. 297-302.

15. Затулина Н.И., Панормова Н.В., Сен-нова Л.Г. Концепция патогенеза пер-вичной открытоугольной глаукомы //Съезд офтальмологов России, 7-й: Тез. докл.– М., 2000.– Ч. 1.– C. 131.

16. Затулина Н.И., Панормова Н.В., Сен-нова Л.Г., Мальцев В.В. Количествен-ные биомеханические сдвиги в со-единительной ткани заднего отрезка

глазного яблока при глаукоме и ате-росклерозе // Вестн. офтальмологии.–1989.– № 2.– С. 37-41.

17. Затулина Н.И., Сеннова Л.Г. Морфоло-гические особенности дренажной си-стемы глаза при сердечно-сосудистыхзаболеваниях атеросклеротическогогенеза // Офтальмол. журн.– 1979.– № 8.– С. 461-463.

18. Затулина Н.И., Сеннова Л.Г. Об эла-стических волокнах дренажной сис-темы глаза человека // Офтальмол.журн.– 1983.– № 8.– С. 497-499.

19. Золотарев А.В. Непроникающая хи-рургия первичной открытоугольнойглаукомы: гистотопографический под-ход: Дис… д-ра мед. наук.– Самара,2000.– 192 с.

20. Иомдина Е.Н. Биомеханика склераль-ной оболочки глаза при миопии: Дис.… д-ра биол. наук.– М., 2000.

21. Кашинцева Л.Г., Кривицкий А.К. Состо-яние местной и общей гемодинамикиу больных глаукомой и системнымисосудистыми заболеваниями // Оф-тальмол. журн.– 1976.– № 8.– С. 582-587.

22. Козлов В.И. Кровообращение глаз ициркуляция водянистой влаги в нор-ме и при глаукоме: Дис. … д-ра мед. наук.– Запорожье, 1976.

23. Козлов В.И. Новый метод изучениярастяжимости и эластичности обо-лочек глаза при изменении офталь-мотонуса // Вестн. офтальмологии.–1967.– № 2.– С. 5-9.

24. Колосов В.И. Некоторые возрастныеособенности фиброзной оболочкиглаза в изучении механизма пер-вичной глаукомы // Научно-практ.конф. офтальмол. Северного Кавказа,5-я: Материалы.– Краснодар, 1974.–С. 179-182.

25. Косых Н.В. Хирургическая активиза-ция внедренажного оттока внутри-глазной жидкости при глаукоме: Дис. … д-ра мед. наук.– Омск, 1992.–215 с.

26. Котляр К.Е. Разработка и анализ ма-тематических моделей независимогои связанного функционирования дре-нажной и аккомодационной регуля-торных систем человеческого глаза: Дис. … канд. техн. наук.– СПб, 1998.–182 с.

27. Кунин В.Д. Исследование кровообра-щения глаз и его значение в диагно-стике, лечении и прогнозе первичнойоткрытоугольной глаукомы и ее раз-новидностей: Дис. … д-ра мед. наук.–М., 2003.

28. Кунин В.Д. Офтальмодинамография визучении гемодинамики глаз у здоро-вых лиц в зависимости от возраста иуровня артериального давления //

Вестн. офтальмологии.– 2000.– № 6.–C. 33-35.

29. Логинова Н.Е. Возможности медика-ментозной активации увеосклераль-ного оттока у больных первичной от-крытоугольной глаукомой: Автореф.дис. … канд. мед. наук.– Красноярск,2002.

30. Логинова Н.Е, Косых Н.В., Лебедев О.И.Результаты клинического изучениямеханизма действия латанопроста убольных открытоугольной глаукомойи офтальмогипертензией // Глауко-ма.– 2001.– № 1.– С. 29-32.

31. Макашова Н.В. Применение ксалата-на при нестабилизированной глауко-ме у больных с миопией // Вестн. оф-тальмологии.– 2002.– № 5.– С. 44-46.

32. Молоткова И.А. Особенности гисто-архитектоники вегетативных нерв-ных терминалей цилиарного тела внорме и при глаукоме: Автореф. дис. …канд. мед. наук.– Санкт-Петербург,1999.

33. Московченко К.П. Атеросклероз внут-ренних сонных артерий при глаукоме// Офтальмол. журн.– 1979.– № 8.– С. 458-460.

34. Нестеров А.П. Основные принципыдиагностики первичной открыто-угольной глаукомы // Вестн. офталь-мологии.– 1998.– № 2.– С. 3-6.

35. Нестеров А.П., Бунин А.Я., Кацнель-сон Л.А. Внутриглазное давление.– М.,1974.– 381 с.

36. Нестеров А.П., Егоров Е.А., Батма-нов Ю.Е. Глаукома: патогенез, принци-пы лечения // Съезд офтальмологовРоссии, 7-й: Тез. докл.– М., 2000.– Ч. 1.– C. 87-91.

37. Нестеров А.П., Романова Т.Б., Смирно-ва С. В., Торопыгин С.Г. Влияние пило-карпина и циклоплегических препа-ратов на офтальмотонус здоровых иглаукомных глаз // Вестн. офтальмо-логии.– 2002.– № 1.– С. 3-6.

38. Пригожина А.Л. Патологическая ана-томия и патогенез глаукомы.– М.: Ме-дицина, 1966.– 220 с.

39. Светлова О.В. Биомеханические осо-бенности взаимодействия основныхпутей оттока внутриглазной жидкостив норме и при открытоугольной глау-коме // Биомеханика глаза-2001: Сб.науч. тр.– М.: МНИИ ГБ им. Гельмголь-ца, 2001.– C. 95-107.

40. Светлова О.В., Засеева М.В., Суржи-ков А.В., Кошиц И.Н. Развитие теорииоттока водянистой влаги и перспек-тивные гипотензивные воздействия// Глаукома.– 2003.– № 1.– С. 51-59.

41. Светлова О.В., Малаховский И.В.,Скобликов А.С., Смольников Б.А. Воз-можный механизм компенсации дав-ления при глаукоме псевдонормаль-



radius and astigmatism. The theoreticalfoundations of contuor tonometry //ARVO 2003.– Poster No. 350.

77. Kotliar K.E., Vilser W., Nagel E., Lanzl I.M.Retinal vessel reaction in response tochromatic flickering light // Graefe’sArchive Clin. Exp. Ophthalmol.– 2004.–Vol. 242.– P. 377-392.

78. Leber T. Die zirkulation des auges //Graefe-Saemisch’s Handbuch der gesam-ten Augenheilkunde.– Leipzig, 1903.– Bd. 2.

79. Levene R.Z. Low tension glaucoma: clini-cal review and new material // Surv.Ophthamol.– 1980.– Vol. 24.– P. 621-664.

80. McEwen W.K. Application of poiseuille’slaw to aqueous outflow // Arch. Oph-thalmol.– 1958.– Vol. 60.– No. 2.– P. 290-294.

81. McLeod S.C., West S.C., Quigley H.A.,Fozzard J.L. A longitudinal study of therelationship between intraocular andblood pressure // Invest. Ophthalmol.Vis. Sci.– 1990.– Vol. 31.– P. 2361-2366.

82. Moses R.A. Circumferential flow inSchlemm’s canal // Am. J. Ophthalmol.–1979.– Vol. 88.– P. 585-591.

83. Perkins E.S. The ocular pulse and in-traocular pressure as a screening testfor carotid artery stenosis // Br. J.Ophthalmol.– 1985.– Vol. 69.– No. 9.– P. 676-680.

84. Phillips C.L., Tsukahara S., Hosaka O.,Adams W. Ocular pulsation correlateswith ocular tension: The choroid as piston for an aqueous pump? //Ophthalmic Res.– 1992.– Vol. 24.– P. 338-343.

85. Svetlova O.V., Koshitz I.N., Rodzevich G.V.Etiology and pathogenesis of primaryopen-angle glaucoma // CollectedArticles XIV ICER, OSA.– Santa-Fe,2000.– P. 51.

86. Svetlova O.V., Koshitz I.N., Surzhikov A.V.et al. New dynamic theory of the aque-ous outflow — a result of biomechanicalanalysis of non-explained clinical data// Ophthalmic Res.– 2003.– No. 35.– S. 1.– P. 147.

87. Svetlova O.V., Zinovieva N.V., Krylova I.S.et al. Elaboration of the conception ofthe biomechanical мodel of the aque-

ous outflow // Russ. J. Biomеchanics.–2001.– No. 3, P. 23-29.

88. Svetlova O.V., Zinovieva N.V., Tomilo-va E.V. et al. Elaboration of a valid bio-mechanical model of aqueous numoroutflow // Acta of Bioengineering andBiomechanics.– Wroclaw, 2002.– Vol. 4.–Suppl. 1.– P. 718.

89. Terminologia Anatomica. Международ-ная анатомическая номенклатура (софициальным списком русских эк-вивалентов).– М., Медицина, 2003.–220 c.

90. Uchio E., Ohno S., Kudoh J. et al. Simu-lation model of an eyeball based onfinite element analysis on a supercom-puter // Br. J. Ophthalmol.– 1999.– Vol. 83.– No. 10.– Р. 1106-1111.

Abstract

I.N. Koshitz, O.V. Svetlova, K.E. Kotliar,F.N. Makarov, B.A. Smolnikov

Biomechanical analysis of tra-ditional and contemporary con-ceptions on pathogenesis of theprimary open-angle glaucoma

Purpose: Elaboration of principalhypotheses on the generalized theoryof the open angle glaucoma (OAG).The analysis of the retention, vascularand metabolic theories of OAG wascarried out from the positions of thecontrol theory and taking into consid-eration of mechanical laws. Keyhypotheses were formulated on thebase of the author’s own theoreticalconsiderations and the profoundanalysis of the clinical facts accumu-lated during the last 50 years. Thesehypotheses are needed for the formu-lation of the generalized theory of theglaucoma on the base of traditionaltheories.

Results: Increase of age-relatedintraocular pressure (IOP) in all origi-

nally healthy eyes is a natural respon-sive reaction of the biosystem, which is needed for guaranteed aqueoushumor supply of the eye, underincreased rigidity of the sclera. Thisincrease of age-related IOP regardingto the individual normal range has toreduce gradually the efficiency of thebiosystem, which regulates permeabil-ity of the juxtacanalicular layer of thetrabecular meshwork. Furthermorethis IOP increase results in the ade-quate increase of the compensatoryliquor pressure (CLP) in subarachnoidspace (SAS) of the optic nerve in orderto maintain normal anatomical posi-tion of the lamina cribrosa (LC).Development of the dangerous exca-vation of LC is observed whenintracra-nial biosystem, which createsneces-sary "head pressure" of theliquor in SAS, is no more be able tocope with its task to compensateincreased IOP .

Discussion: In the certain parts ofdangerously excavated LC insufficientlevel of CLP results firstly in the localcompression and partial pinching ofthe cross-section of the ganglion cellaxons (GCA). This leads to a possibleincrease of the loss of information inthe points of GCA deformation whenthe signal from the retina is trans-mitting to visual brain centers. Sub-sequently this creates the prerequisi-tes for the following slow developmentof pathological changes in the GCAbiostructures. Suggested hypothesesare needed for the elaboration of thegeneralized theory of OAG pathogene-sis. They allowed us to explain in gener-al terms paradoxical clinical data andto reveal most perspective researchdirections of the elaboration of the pre-ventive measures and treatment of OAG.


ОБЗОР

ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕБНОЙ ТАКТИКИ

ПРИ ХИРУРГИЧЕСКОМ ЛЕЧЕНИИ ГЛАУКОМЫ

У БОЛЬНЫХ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ II ТИПА

(ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

В настоящее время сахарныйдиабет во всех развитыхстранах является первосте-

пенной медико-социальной пробле-мой как среди болезней эндокрин-ной системы, так и в группе хрони-ческих неинфекционных заболева-ний [1, 12, 14, 19, 23, 24, 34, 35, 38, 41, 45, 47, 48]. Ежегодно числобольных сахарным диабетом (СД)увеличивается примерно на 6% [23, 24, 31, 33, 42, 50]. По даннымВОЗ, слепота у больных СД отмеча-ется в 10 раз чаще, чем в остальнойпопуляции [15, 26, 35]. Больныe СДимеют большую предрасположен-ность к развитию первичной от-крытоугольной глаукомы (ПОУГ)[32, 40, 51].

Среди больных СД глаукомавстречается значительно чаще, чемсреди остального населения старше40 лет — от 4,7 до 14,1% [16, 40]. В8,5% случаев глаукома протекает потипу первичной, в 2,3% — по типувторичной [1, 40, 51]. С увеличени-ем длительности и тяжести СД зна-чительно повышается число боль-ных с узким углом передней камеры(33,3%) [8].

Первые сообщения о состоянииофтальмотонуса у больных СД при-

когда стали проводиться профилак-тические осмотры органа зрениясреди лиц с различными соматиче-скими заболеваниями, в том числеи среди больных СД старше 40 лет сцелью раннего выявления глауко-мы. Первые сообщения показали,что при СД имеется более высокийпроцент выявляемой первичнойглаукомы, чем среди не отобранногонаселения соответствующего воз-раста — 4,8 против 1,2-2% [18, 40].

Последующие сообщения под-твердили это. При этом одни авторынаходили, что в целом у больных СДофтальмотонус более высок, чем уздоровых лиц соответствующеговозраста [17, 25, 40]. Другие при-шли к мнению, что при СД офталь-мотонус либо не изменяется, либонесколько снижается в сравнении свозрастной нормой [51]. В 1996-1999 гг. провели исследование ВГДу 100 больных СД в возрасте стар-ше 40 лет. Для клинического изуче-ния отбирались больные только синсулинонезависимым СД, кото-рые составляют 75-80% от общегочисла больных СД. Полученныеданные подтвердили мнение боль-шинства офтальмологов о болеенизком уровне истинного ВГД у

оттока и продукция внутриглазнойжидкости [17, 27]. Отмечена зави-симость этих показателей от дли-тельности и тяжести течения СД. Вто же время Armaly M.F., Balgolou P.J.не нашли такой зависимости, а Вой-това Р.Н., Poliner L.S. находили по-вышение продукции ВГЖ у больныхсахарным диабетом [7, 36, 45].

Что касается патогенеза глауко-мы при СД, то в настоящее времянаиболее распространенной являет-ся нижеприведенная теория. Придлительном течении СД возникаютдеструктивные и воспалительныепоражения сосудистого тракта гла-за. К деструктивным изменениям ра-дужки относятся деформации ее со-судов, новообразованные сосуды,микрокровоизлияния, депигмента-ция стромы. Наиболее выраженнаястадия сосудистых изменений ра-дужки — рубеоз, обусловленный ак-тивным образованием новых сосу-дов, проникающих в угол переднейкамеры, что приводит к развитиювторичной глаукомы [8, 26, 35, 43].Вторичная неоваскулярная глауко-ма возникает при длительном тече-нии СД на фоне поражения сосуди-стого тракта глаза. Начальные явле-ния неоваскуляризации радужки

надлежат немецким врачам Heinе иKrause (1903-1904 гг.). Они сообщи-ли о резком снижении внутриглаз-ного давления (ВГД) при диабетиче-ской коме. Этот симптом впоследст-вии стал патогномоничным для ги-пергликемической комы при СД [18, 35].

Мнение о том, что для больныхСД характерна тенденция к сниже-нию ВГД, господствовало до 60-х гг.,

больных СД [27]. Такая противоре-чивость мнений обусловлена, види-мо, различием применяемых мето-дик, разнородностью групп обсле-дованных [18].

Нет единого мнения также о со-стоянии гидродинамики глаза убольных СД. По данным МошетовойЛ.К., Кашинцевой Л.Т. (1971, 1999),у этих больных относительно нор-мы снижены коэффициент легкости

Кафедра офтальмологии с курсом детской офтальмологиии курсом офтальмоонкологии и орбитальной патологииРоссийской медицинской академиипоследипломного образования, Москва

Л.К. МошетоваИ.Б. АлексеевЕ.В. Нестеренко

В


ОБЗОР

2. Бессмертный А.М. Хирургическое ле-чение диабетической катаракты //МРЖ.– 1988.– № 11.– С. 22-24.

3. Бесхмельницина Н.В. Прогностиче-ская ценность определения уровнягликозилированного гемоглобина убольных с диабетической ретино-патией // Актуальные проблемы оф-тальмологии: Материалы научно-практ. конф., посв. 100-летию Дмит-рова.– Красноярск, 1997.– С. 193-195.

4. Бирич Т.В., Короткий Н.Е. Криоэкс-тракция катаракты у больных сахар-ным диабетом и колебания гликемииу них // Офтальмоэндокринология.–1978.– № 3.– С. 78-79.

5. Бочаров В.Е., Иванов М.Н., Ганцов-ский П.И., Беляева М.И. Роль уровнягликозилированного гемоглобина впрогнозировании результатов им-плантации ИОЛ у больных сахарнымдиабетом // Актуальные вопросы оф-тальмологии: Сб. тр. научно-практ.конф., посв. 170-летию Московскойофтальмол. клин. б-цы.– М., 1996.– С. 208-210.

6. Бочаров В.Е., Иванов М.Н., Ганцов-ский П.И., Беляева М.И. Уровень гли-козилированного гемоглобина и срокдавности сахарного диабета в опреде-лении показаний к имплантации ИОЛ// Актуальные проблемы офтальмоло-гии: Материалы симпоз., посв. 30-ле-тию ГУ НИИ глазн. бол. РАМН.– М.,2003.– С. 284-285.

7. Войтова Р.Н. // Вопросы нейрохирур-гии, офтальмологии и оториноларин-гологии.– М., 1968.– С. 23-24.

8. Воробьева И.В. Гидродинамика глазау больных сахарным диабетом второ-го типа: Автореф. дис. … канд. мед. наук.– М., 2000.– 21 с.

9. Глинчук Я.И., Сидоренко В.Г., Файзи Н.А.,Деев Л.А. Применение интраокуляр-ной коррекции при комбинирован-ном хирургическом лечении больныхс пролиферативной диабетическойретинопатией и катарактой // Оф-тальмохирургия.– 1993.– № 4.– С. 14-19.

10. Гмыря А.И., Красников П.Г., Бобро-ва И.И. и др. Хирургическое лечениеглаукомы у больных сахарным диабе-том // Офтальмоэндокринология.–1978.– С. 85-86.

11. Денисов И.О. Неоваскулярная глауко-ма — особенности патогенеза, диагно-стики и лечения: Автореф. дис. ... канд.мед. наук.– М., 1987.– 23 с.

12. Добромыслова Л.Г., Зыкова Т.А. Осо-бенности лечебной тактики при оф-тальмологических операциях у боль-ных сахарным диабетом // Офталь-мол. журн.– 1990.– № 2.– С. 96-99.

13. Егорова Э.В., Иошин И.Э., Толчинс-кая А.И. Экстракция катаракты убольных сахарным диабетом (воз-можность интраокулярной коррек-ции афакии) // Избранные вопросыофтальмологии: Сб. науч. тр.– Самара,1994.– С. 39.

14. Ефимов А.С. Некоторые проблемыклинической диабетологии // Пробл.эндокринологии.– 1989.– № 5.– С. 85-88.

15. Калинин А.П., Можеренков В.П., Про-кофьева Г.Л. Офтальмоэндокриноло-гия.– М., 1999.– 159 с.

16. Кашинцева Л.Т., Кривицкий А.К. Мик-рохирургия глаукомы у больных са-харным диабетом // Офтальмоэндок-ринология.– 1978.– С. 107-108.

17. Кашинцева Л.Т. Глаукома у больныхсахарным диабетом (вопросы патоге-неза, клиники, лечения): Дис. … д-рамед. наук.– Одесса, 1971.– 450 с.

18. Кашинцева Л.Т., Козина Л.В. Измене-ния офтальмотонуса и гидродинами-ки глаза при сахарном диабете в за-висимости от характера его течения// Офтальмол. журн.– 1986.– № 6.– С. 343-345.

19. Кашинцева Л.Т., Козина Л.В., Милень-кая Т.М. Нарушения кровоснабженияглаза при сахарном диабете и приме-нение тканевых препаратов в комп-лексной терапии больных с раннимистадиями диабетических измененийглазного дна // Офтальмол. журн.–1985.– № 4.– С. 231-233.

20. Киселев Г.А., Чекмарева О.Г. Вопросыклиники и лечения глаукомы у боль-ных сахарным диабетом // Офтальмо-эндокринология.– 1978.– С. 109.

21. Краснов М.М. Клинико-прогностиче-ские критерии отбора больных сахар-ным диабетом для интраокулярнойкоррекции афакии // Вестн. офталь-мологии.– 1998.– № 5.– С. 34-36.

22. Кривицкий А.Н. Отдаленные результа-ты хирургического лечения глаукомыу больных сахарным диабетом и ате-росклерозом // Офтальмол. журн.–1990.– № 2.– С. 123-125.

23. Королева Т.В. Клинические аспектынарушений внутрисосудистой микро-циркуляции у больных сахарным ди-абетом: Дис. ... д-ра мед. наук.– М.,1999.

24. Лукьянчиков В.С. Спорные вопросыэтиологии, патогенеза и лечения диа-бетической микроангиопатии // Кар-диология.– 1991.– № 11.– С. 88-91.

25. Марголис М.Г. Заболевания глаз присахарном диабете // Основы офталь-моэндокринологии / Под ред. Н.А.Пучковской.– М., 1977.– С. 51-144.

26. Можеренков В.П., Калинин А.П. Диа-бетические поражения органа зрения

// Офтальмол. журн.– 1991.– № 1.– С. 54-57.

27. Мошетова Л.К. К вопросу о наруше-нии офтальмотонуса у больных сахар-ным диабетом II типа // Деп. руко-пись.– М., 1999.

28. Мулдашев Э.Р. Сочетанное хирургиче-ское лечение вторичной диабетиче-ской неоваскулярной глаукомы // Сб.науч. тр.– Красноярск, 1998.

29. Нестеров А.П. Первичная глаукома.–М., 1982.– 187 с.

30. Рогозина Р.Д. Особенности экстрак-ции катаракты у больных с диабети-ческой ретинопатией // Офтальмол.журн.– 1981.– № 7.– С. 436-438.

31. Сахарный диабет: Доклад исследова-тельской группы ВОЗ.– Женева,1987.

32. Семенов А.Д., Тимохов В.Л. Диабетиче-ская ретинопатия: патогенез, формы,диагностика и лечение // Моск. мед.журн.– № 1.– С. 19-21.

33. Сент-винсентская декларация. Диа-бет: медицинская помощь и научныеисследования в Европе.– 1989.

34. Чумаева Е.А. Офтальмологические по-следствия сахарного диабета: соци-ально-гигиенические и клиническиеаспекты // Вестн. офтальмологии.–2003.– № 5.– С. 43-45.

35. Шульпина Н.Б., Нудьга Л.И. Хирурги-ческое лечение катаракты у больныхсахарным диабетом // Актуальные во-просы терапии, эндокринологии, нев-ропатологии.– М., 1979.– С. 64-65.

36. Armaly M.F., Balgolou P.J. Diabetes andthe eye // Arch. Ophthalmol.– 1967.–Vol. 77.– No. 4.– P. 485-492.

37. Burlando G. et. al. Diabetes mellitus andacute myocardial infarktion (Argenti-na) // Internationales congresse uberDiabetes mellitus in Wein., IV — 1995.–X. P. 517A.

38. Cheng H., Franklin S. Treatment ofcataract diabetes with and withoutretinopathy // Eye.– 1988.– Vol. 2.– P. 607-614.

39. Ignat F., Preda M., Olaru C. Diabetes mel-litus and glaucoma // Ophthalmologia.–2002.– Vol. 55.– No. 4.– P. 43-47.

40. Kim N.J., Lee J.H. Effect of an acrylic pos-terior chamber intraocular lens on pos-terior capsule opacification in cataractpatients with associated risk factors // J. Cataract. Refract. Surg.– 2003.–Vol. 29.– No. 8.– P. 1575-1578.

41. Krans H.M.I., Porta M., Keen H., StaehrJ.K. Diabetes care and research inEurope: The st. Vinsent Declarationaction programma. Implementationdocument.– 1995 WHO Regional Of-fice for Europe, Copenhagen; Giorno Ita-liano di Diabetologia.– 1995.– Vol. 15.–P. 1-85.


ОБЗОР

проявляются образованием допол-нительных сосудистых петель взрачковой зоне, цилиарном поясеили углу передней камеры, что является важным моментом диаг-ностики ранних этапов развитияданного состояния [11]. Неоваску-ляризация радужки возникает ипротекает на фоне выраженных на-рушений микроциркуляции в пе-реднем отделе увеального тракта.Течение неоваскулярной глаукомысопровождается явлениями мета-болического ацидоза водянистойвлаги и стекловидного тела в соче-тании с дисметаболической фор-мой эндогенной гипероксии, чтоможет служить повреждающим фа-ктором и стимулятором процессовангиогенезa [11, 20, 28].

Важнейший показатель норма-лизации метаболизма при СД — нор-могликемия, при которой частичноили полностью компенсируются идругие виды обмена [35]. Гипоглике-мические состояния являются ос-новной причиной осложнений прихирургических вмешательствах наглазном яблоке [36]. Частое сочета-ние катаракты и глаукомы с други-ми поражениями органа зрения де-лает хирургическое вмешательствопри СД достаточно сложным, воз-можны тяжелые осложнения, в ре-зультате чего функциональные ис-ходы не всегда бывают удовлетво-рительными [9, 13, 39, 44].

Одним из непременных условийкачественного проведения опера-ции является выбор адекватногометода обезболивания. Хорошееобезболивание позволяет не толькоограничить психоэмоциональнуюреакцию больного, но и способству-ет нормализации общего и местногокровотока, снижению ВГД после хи-рургического вмешательства, чтоспособствует уменьшению операци-онных и послеоперационных ос-ложнений [1]. Для профилактикиосложнений во время хирургиче-ского лечения глаукомы у больныхСД имеет значение регуляция об-менных процессов. Предлагается сцелью профилактики гипокликеми-ческих состояний снижать дозу ин-сулина как в день операции, так и в

первый день после нее или же отме-нять его вообще [2, 4, 30, 36]. Дляпрогнозирования возможных ос-ложнений во время операции и враннем послеоперационном перио-де рекомендуется оценивать уро-вень гликозилированного гемогло-бина (HbA1c), т.к. он является точ-ным, объективным, интегральнымпоказателем компенсации СД илиее отсутствия в отличие от лабиль-ных уровней гликемии и гликозу-рии [3, 5, 6, 21].

При первичной глаукоме эффек-тивно применение гипотензивныхпрепаратов. При отсутствии ком-пенсации ВГД целесообразнее при-бегать к операции фистулизирую-щего типа [26, 35]. ПредлагаемыйМулдашевым Э.Р. метод хирургиче-ского лечения вторичной глаукомывключает в себя сочетание фисту-лизирующих операций различноготипа (глубокая склерэктомия, двух-камерное дренирование, супраци-лиарная канализация) и реваскуля-ризацию переднего отдела увеаль-ного тракта и угла передней камеры[28]. По показаниям автором осу-ществлялась задняя реваскуляри-зация хориоидеи и частичная вит-рэктомия. Нестеровым А.П. с соавт.была предложена фильтрующая витрэктомия, способствующая вряде случаев нормализации ВГД истойкому сохранению зрительныхфункций [29].

Своевременное хирургическоелечение больных глаукомой в соче-тании с СД особенно важно, т.к. уних более резко нарушены крово-снабжение глаза и его гемомикро-циркуляция уже в начальной стадииглаукоматозного процесса [22]. Ана-лиз проведенного автором исследо-вания показывает, что хирургиче-ское лечение глаукомы у больных сСД наиболее эффективно в началь-ной стадии заболевания, т.к. позво-ляет стабилизировать глаукоматоз-ный процесс в 95-97% случаев. Ос-новной причиной снижения остро-ты зрения в отдаленные сроки убольных с начальной глаукомой,протекающей на фоне СД, по мне-нию Кривицкого А.Н. (1990), явля-ется прогрессирование или разви-

тие катаракты, что требует проведе-ния общего медикаментозного лече-ния, направленного на улучшениегемодинамики и обменных процес-сов в тканях глаза в послеопераци-онном периоде [22]. При подготовкебольных к операции исследователидобивались максимальной компен-сации СД, тщательно изучали состо-яние переднего отдела глаза и углапередней камеры, микроциркуля-ции слизистой и радужной оболо-чек, выявленных новообразован-ных сосудов [10, 16].

По данным литературы, до при-менения микрохирургической тех-ники при хирургических вмешатель-ствах у больных СД, наблюдались:кровоизлияния в переднюю камеру(14,9%), иридоциклит (13,1%), от-слойка сосудистой (14,2%) [16]. Частота осложнений зависела от тяжести течения диабета. Большевозможности для уменьшения чис-ла осложнений при хирургическомлечении глаукомы у больных СД дает микрохирургическая техника.Она обеспечивает проведение па-тогенетически обоснованного вме-шательства, тщательный гемостаз,хорошую герметизацию раны, аглавное при микрохирургическойтехнике мало травмируются окру-жающие ткани.

Таким образом, в результате при-менения микрохирургической тех-ники заметно снизилось количест-во осложнений при антиглаукома-тозных операциях у больных СД.Однако процент осложнений ещедостаточно высок, что связано с от-сутствием четко выработанной так-тики ведения пациента с СД во вре-мя операции на глазном яблоке.Следовательно, хирургические вме-шательства у больных СД требуюттщательной медикаментозной под-готовки, особого внимания во вре-мя операции и в послеоперацион-ном периоде.

Литература1. Бессмертный А.М. Имплантация инт-

раокулярной линзы у больных с диа-бетической катарактой: Дис. … канд.мед. наук.– М., 1990.


ОБЗОР

42. Lathey J., Francis R., Kearney J. Combi-ning phacoemulsification with parsplana vitrectomy in patients with prolif-erative diabetic rethinopathy: a seriesof 223 cases // Am. J. Ophthalmol.–2003.– Vol. 110.– No. 7.– P. 1335-1339.

43. Lavin M., Kineaid M., Eiffer C. et al.Effect of cataract surgery and Intra-ocular lenses on diabetic retinopathy // J. Cataract Refract. Surg.– 1998.–Vol. 14.– P. 642-649.

44. Panzarm G., Pi Barek D., Lundershau-sen R., Schauer U.I.W. Prospektiv ver-laufsbeobachtungen beim langzeitdia-betes. Ergebnisse der erfurtstudie //Dtsch. Med. Wschr.– 1997.– Vol. 112 .–No. 34.– P. 1283-1287.

45. Poliner L.S., Christianson D.G., Escoffe-ry R.F. et al. Neovascular glaucoma after intracapsular and extracapsularcataract extraction in diabetic patients

// Am. J. Ophthalmol.– 1985.– Vol. 100.–No. 5.– P. 637-643.

46. Rohan T.E., Frast C.D., Wald N.I. Pre-vention of blindness by screening fordiabetic retinopathy: A quantative ass-esment // Br. Med. J.– 1989.– Vol. 299.–P. 1198-1201.

47. Segawa I., Shimizu K., Ohashi H. et al. A study of 24 cases of diabetic gan-grene // J. Jpn. Diabet. Soc.– 1989.– Vol. 32.– No. 10.– P. 742.

48. Standl E. Diabetische Mikroangiopa-thien Internist.– 1987.– Vol. 28.– No. 4.–P. 262-272.

49. Treiman R.L. Peripheral vascular diseasein diabetic patients: Evoluation andtreatment // Mt. Sinai I. Med.– 1987.–Vol. 54.– No. 3.– P. 241-244.

50. Zghal I., Jeddi A., Malouche N. Primaryopen-angle glaucoma and diabetes.Tunis Med.– 2000.– Vol. 78.– No. 8-9.– P. 518-521.

Abstract

L.K. Moshetova, I.B. Alekseev, E.V. Nesterenko

The diabetic management inpatients with glaucoma beforeand during its surgical treatment

In the review of the literature thefollowed questions are represented:pathogenesis of glaucoma and its sur-gical treatment in diabetic patients;the aims of diabetic management inthis patients (correction of the meta-bolic abnormalities, attainment andmaintenance of ideal blood testing,including HbA1c), because of the pre-vention of complications during theglaucomatous operation.

Х И Р У Р Г И Ч Е С К О Е О Б О Р У Д О В А Н И Е

1 0 9 1 4 7 , М о с к в а , ул . М а р к с и с т с к а я , д . 3 , с т р . 1 , о ф и с 3 1 1 . Те л . : ( 0 9 5 ) 7 8 5 - 8 8 - 3 2 ( м н о г о к а н ал ь н ы й ) . E - m a i l : i n f o @ t ra d o m e d - i n v e s t . r u

Эксклюзивный дистрибьютор

Medtronic в России и странах СНГ –

фирма ТРЕЙДОМЕД ИНВЕСТ

Фирма «Трейдомед Инвест» представляетновейшую систему для эндоскопическойлазерной микрохирургии различных формглаукомы Многофункциональная хирургическая система для выпол-

нения эндоскопической циклофотокоагуляции (ЭЦФК):

OPHTHALMICS

Роговичный разрез

Разрез, выполненный в проекцииpars plana

ОсвещениеКс е н о н о в ы йи с т о ч н и к с в е т амощностью 175 Вт дает панорамноеосвещение до 110° и позволяет макси-мально визуали-зировать опера-ционное поле

И з о б р а ж е н и еВ о з м о ж н о с т ь получения пано-рамного и локаль-ного изображенияструктур перед-н е г о и з а д н е г оо т р е з к о в гл а з а с р а з р е ш е н и е м 1 0 0 0 0 п и к с е л е й

Л а з е рД и о д н ы й л а з е р с д л и н о й в ол н ы 8 1 0 н м , м о щ н о с т ь ю2 , 0 В т , в о з м о ж -н о с т ь ю р а б о т а т ь в и м п ул ь с н о м и н е п р е р ы в н о мр е ж и м а х

Освещение

Изображение

Лазер

• В ы с о к а я т о ч н о с т ь и э ф ф е к т и в н о с т ь л е ч е б н о й п р о ц е д у р ы

• П р о в е д е н и е х и р у р г и ч е с к о г о л е ч е н и я гл ау к о м ы з а 2 - 3 м и н у т ы с в и з у ал и з а ц и е й к а ж д о г о ц и л и а р н о г о

о т р о с т к а в о в р е м я ф о т о к о а г ул я ц и и

• М а к с и м ал ь н о щ а д я щ а я т е х н оло г и я п р о в е д е н и я ц и к ло ф о т о к о а г ул я ц и и

• Э н д о х и р у р г и я ч е р е з р о г о в и ч н ы й , л и м б ал ь н ы й р а з р е з и л и р а з р е з , в ы п ол н е н н ы й в п р о е к ц и и п ло с к о й ч а с т и ц и л и а р н о г о т е л а

• В о з м о ж н о с т ь к о м б и н и р о в а н н о г о в м е ш а т е л ь с т в а – Э Ц Ф К и ф а к о э м ул ь с и ф и к а ц и и , Э Ц Ф К и в и т р е о р е т и -н ал ь н о й э н д о х и р у р г и и

• Ко м п а к т н ы й б ло к , в к л ю ч а ю щ и й в и д е о к а м е р у , к с е н о н о в ы й и с т о ч н и к с в е т а и д и о д н ы й л а з е р


НОВЫЕ ФАКТЫ

Цель. Изучить встречаемость глаз-ной гипертензии (ГГ) и глаукомы убольных с тромбозом центральнойвены сетчатки (ЦВС) и ее ветвей ивторичное снижение внутриглазно-го давления (ВГД) у таких больных.

Материал и методы. Обследованы674 пациента с одностороннимтромбозом ЦВС (584 глаза) и тром-бозом ветвей ЦВС (126 глаз). Всеслучаи были разделены на две фор-мы: ишемическую и неишемиче-скую. Частота ГГ и глаукомы средибольных с тромбозом ЦВС и тром-бозом ветвей ЦВС была сравнена стаковой в общей популяции.

Результаты. Общая заболевае-мость глаукомой в популяции соста-вила 9,9%, ГГ — 16,2%. Выявленодостоверное (р<0,0001) увеличениеколичества больных глаукомой и ГГсреди больных с тромбозом ЦВС иее ветвей по сравнению с общей по-пуляцией.У 48% больных тромбозом ЦВС и ееветвей давление в пораженном гла-зу было ниже, чем в парном. Преоб-ладание ГГ было достоверно(р<0,0001) чаще у больных с глауко-мой или ГГ, не получавших гипотен-зивной терапии, чем у пациентовбез глаукомы. Среди пациентов сглаукомой преобладание ГГ досто-

верно отличалось (р=0,007) придвух формах тромбоза ЦВС.

Заключение. Тромбоз ЦВС и ееветвей достоверно связаны с ГГ иглаукомой, а также с последующимвторичным снижение ВГД в боль-ном глазу. Некоторые больные стромбозом ЦВС и ее ветвей имеютповышенное ВГД как в больном гла-зу, так и в парном здоровом. Оченьважно исключить глаукому и ГГ впарном глазу у больных с тромбо-зом ЦВС. Полезным может быть на-значение гипотензивной терапии вглазах с тромбозом ЦВС и ее ветвейдаже при нормальном его уровне.

Изменения внутриглазного давления у больных с тромбозом центральной венысетчатки и ее ветвейIntraocular pressure abnormalities associated withcentral and hemicentral retinal vein occlusion

Ophthalmology.– 2004.– Vol. 111.–P. 133-141.

Hayreh S.S., ZimmermanM.B., Beri M., Podhajsky P.

Цель. Изучить возможности опти-ческой когерентной томографии(ОКТ) для обнаружения ранней гла-укомы.

Материалы и методы. Один глаз у50 здоровых, 42 лиц с подозрениемна глаукому и 59 больных с началь-ной глаукомой, отвечающих следу-ющим критериям включения в ис-

следование: возраст больше 40 лет,оптическая коррекция менее 5дптр, астигматизм менее 3 дптр иострота зрения выше 20/30.Начальная глаукома определяласькак повторно зарегистрированныеизменения ахроматического полязрения. Подозрение на глаукому ус-танавливалось при измененияхДЗН и отсутствии изменений полей

зрения. Измерялась общая средняятолщина слоя нервных волокон(ТСНВ) и по четырем квадрантамсетчатки.

Результаты. Общая средняя ТСНВсоставила 128,4±15,4; 102,0±25,4;и 86,5±31,5 мкм в норме, при подо-зрении на глаукому и при началь-ной глаукоме соответственно. Этот

Выявление начальной глаукомы с иcпользованием оптической когерентнойтомографииIdentifying early glaucoma with optical coherence tomographyAm. J. Ophthalmol.– 2004.–

Vol. 137.– P. 228-235.

Nouri-Mahdavi K.,Hoffman D., Tannenbaum D.P., Law S.K., Capriolli J.





Цель. Определить адекватность кор-реляции показателей, полученныхпри исследовании анализаторомтолщины слоя нервных волокон сет-чатки и конфокальной сканирующейлазерной томографии диска зри-тельного нерва.

Материал и методы. Обследованы20 глаз у 20 здоровых доброволь-

цев. Изображения диска зрительно-го нерва обоими методами были по-лучены одним и тем же исследовате-лем. Результаты сравнивались по 10параметрам.

Результаты. Из 10 исследованныхпараметров для обоих методов точносовпадали следующие три: макси-мальная глубина (r=0,926, p=0,001),

средняя глубина (r=0,857, p=0,001) иформа экскавации (r=0,672, p=0,002).

Заключение. При использованиидвух методов наиболее совпадают по-казатели, дающие информацию о мор-фологии экскавации. Субъективностьисследователя при описании конту-ров ДЗН приводит к снижению корре-ляции результатов этих методов.

Корреляция между исследованием толщины слоя нервных волокон сетчатки и конфокальной сканирующей лазерной томографией диска зрительного нерваCorrelations between retinal thickness analyzer (RTA)and confocal scanning laser tomography (HRT) in opticdisc analysis

Archives de la Sociedad Espanolade Oftalmologia.– 2004.– Vol. 79.–P. 21-25.

Martinez de la Casa J.M.,Garcia Feijoo J., Castillo Gomez A., Garcia Sanchez J.

Долговременное использованиепрепаратов, снижающих выработ-ку внутриглазной жидкости (ВГЖ),таких, как тимолол и дорзоламид,или увеличивающих отток ВГЖ, таких, как аналоги простагландинаF2α , могут вызывать снижениеперфузии в трабекулярной сети ивызывать вторичное уменьшениеоттока ВГЖ.Авторы изучали механизм подав-ления образования ВГЖ при ис-пользовании тимолола в глазахобезьян путем измерения уровняаскорбата в ВГЖ. Было установле-но, что подавление выработки ВГЖможет приводить к последующемууменьшению оттока, и это коррели-рует с изменением уровня фибро-нектина во влаге передней камеры.

Отток и приток ВГЖ изучали в раз-личные сроки (4 дня, 4 и 7 недель)при применении тимолола, дорзола-мида и комбинации тимолола и дор-золамида, к которой у несколькихживотных добавили простагландинF2a-изипропил эстер, в один глаз.Результаты сравнивали с другим,контрольным глазом.Отток ВГЖ не изменялся через 4 дня после использования ком-бинации тимолола и дорзоламида,с тенденцией к снижению через 4 и 7 недель после начала леченияи был достоверно ниже в леченомглазу, чем в контрольном, на фонелечения тимололом + дорзоламид + простагландин. В обоих случа-ях, в леченом глазу, по сравне-нию с контрольным, уровень фиб-

ронектина в ВГЖ был ниже 0,01мкг мл-1.Не было разницы в уровне аскор-бата в передней камере между ле-ченым и контрольным глазом, посравнению с их исходным уровнем.Исследование показало, что тимо-лол не оказывает влияния натранспорт аскорбата в цилиарномэпителии и уровень фибронектинав ВГЖ. Подавление продукции ВГЖчерез определенный период време-ни может приводить к снижениюоттока. Будущая гипотензивная те-рапия глаукомы может быть напра-влена на увеличение оттока черезтрабекулярную сеть, в противопо-ложность подавлению продукцииВГЖ или увеличению увеоскле-рального оттока.

Изучение механизма влияния тимолола на эффект подавления и рециркуляции внутриглазной жидкости через пути оттокаStudies on the mechanism of action of timolol and onthe effects of suppression and redirection of aqueousflow on outflow facility

Exp. Eyе Res.– 2004.– Vol. 78.– P. 639-651.

Kiland J.A., Gabelt B.T.,Kaufman P.L.

показатель для здоровых глаз отли-чался (р<0,001) от показателей двухдругих обследованных групп. Наи-более показательными при подоз-рении на глаукому и начальной гла-укоме (р=0,03) были изменения

ТСНВ в верхнем квадранте и в ме-ридиане 11 ч. Чувствительность ме-тода для диагностики при подозре-нии на глаукому и при начальнойглаукоме составила 71 и 85% соспецифичностью 90%.

Заключение. Метод ОКТ помогаетв диагностике начальной глаукомы.Однако различия между здоровымиглазами и при подозрении на глау-кому при использовании этого ме-тода определяются хуже.

Внутриглазное давление представ-ляет собой баланс оттока и прито-ка ВГЖ. Основная стратегия меди-каментозного лечения глаукомысостоит в снижении притока ВГЖ.Для этого важно понимание меха-низма притока ВГЖ и его регуля-ции. Многие механизмы притока

ВГЖ уже определены, однако ме-нее ясны их взаимосвязь и регуля-ция.ВГЖ секретируется цилиарным эпи-телием путем переноса жидкостичерез строму цилиарных отростковв заднюю камеру глаза пассивнымдвижением жидкости. Эпителий со-

стоит из 2 слоев: пигментных эпите-лиальных клеток, граничащих состромой, и беспигментных эпители-альных клеток, контактирующих сВГЖ.Процесс секреции разделяют на 3стадии: 1) перемещение ионов NaClиз стромы к пигментному эпителию

Детали механизма секреции внутриглазной жидкостиThe ins and outs of aqueous humor secretionExp. Eye Res.– 2004.– Vol. 78.–

P. 625-631.

Civan M.M., Macknight A.D.

электроннейтральными переносчи-ками, 2) перемещение ионов NaClот пигментного эпителия к беспиг-ментному через отверстия (каналы),3) освобождение ионов Na+ и Cl-ферментами Na+, К+- активирован-ными АТФ-азами и через Cl- каналы.В основном современное понима-ние механизмов притока ВГЖ по-строено на изучении тканевых иклеточных препаратов. Особенномного информации было получено сиспользованием метода электрон-ного рентгеновского микроанализаэлементного состава, выделенногоиз пигментного эпителия глаз кро-лика. Использование этого методаподтвердило идею о том, что парная

активация ионов Na+/H+ и Cl-/HCO3- может быть главным меха-низмом первой фазы секреции, ко-гда стромальный NaCl захватывает-ся клетками пигментного эпителиярадужки.Кроме того, электронный рентге-новский микроанализ показал, чтооборот Cl- происходит быстрее в пе-редней, чем в задней части эпите-лия. На противоположной поверх-ности эпителия освобождение Na+через Na+, K+-активированныеАТФ-азы клеток беспигментногоэпителия также более выражено впередней его части.Освобождение ионов Cl- через ка-налы ионов происходит путем уве-

личения агонистов к А3 аденозино-вым рецепторам. По результатам исследования invitro, предложена концепция о том,что активация парных ионов важнадля захвата стромального NaCl, ичто А3 аденозиновые рецепторы ре-гулируют высвобождение NaCl вВГЖ. Эти выводы подтверждаютсяисследованиями ВГД у мышей invivo.Результаты исследования подтвер-дили предположение о том, что ин-гибиторы Na+/H+ антипортов ведутк снижению ВГД, и что агонисты иантагонисты А3 аденозиновых ре-цепторов влияют на повышение иснижение ВГД соответственно.


ИМЕНА


ИМЕНА

К 85-ЛЕТИЮ КАФЕДРЫ ГЛАЗНЫХ БОЛЕЗНЕЙ

СМОЛЕНСКОЙ ГОСУДАРСТВЕННОЙ МЕДИЦИНСКОЙ

АКАДЕМИИ

В афедра глазных болезнейорганизована при меди-цинском факультете Смо-

ленского университета в 1920 г. Документальных данных о ее ра-боте в первые годы деятельности не сохранилось. Известно только,что первым заведующим кафедройглазных болезней был доктор меди-цинских наук Чемолосов А.С., асси-стентами: доктор медицинских наукКрылов Т.И. и кандидаты медицин-ских наук Гапеев П.И., Липович Н.С.

С 1920 по 1936 гг. научная дея-тельность коллектива кафедры бы-ла отражена в выполнении доктор-ской и 2 кандидатских диссерта-ций, публикации 23 научных работ.

С ноября 1936 г. кафедру глаз-ных болезней возглавил избранныйпо конкурсу Михаил Захарович Попов, который в марте 1937 г. ус-пешно защитил докторскую диссер-тацию, а в 1938 г. ему было присво-ено звание профессора. Ассистента-ми кафедры в период с 1936 по1941 гг. работали: Ростовцев Б.И.,Михайлова А.Ф., Спиридонова А.В.

В довоенный период клиникаглазных болезней располагалась набазе 1-й областной клиническойбольницы, имея 80 штатных коек.

В начале Великой Отечествен-ной войны большая часть врачеб-

пов был награжден орденами Оте-чественной войны I и II степени, ме-далями «За взятие Кенигсберга»,«За победу над Германией».

После освобождения Смоленскаи восстановления института кафед-рой глазных болезней (с января1944 по ноябрь 1945 г.) руководилканд. мед. наук Липович Н.С.

С ноября 1945 г. кафедру, имев-шую всего 15 коек, вновь возглавилпроф. Попов М.З.

В ноябре 1945 г. ассистентомкафедры стала Берггрюн Л.С., кото-рая в марте 1950 г. защитила кан-дидатскую диссертацию на тему «К лечению сульфидином трахома-тозного паннуса». В августе 1951 г.Берггрюн Л.С. переведена на долж-ность ассистента кафедры гистоло-гии, где в дальнейшем под руковод-ством профессора Попова М.З. за-щитила докторскую диссертацию иработала профессором кафедры ги-стологии.

С 1951 по 1958 гг. в должностиассистентов на кафедре работалиЕсаулова З.А., Бакеренков Б.Т., Кова-лев Д.С., выполнившие под руковод-ством проф. Попова М.З. кандидат-ские диссертации. Ковалев Д.С. впо-следствии стал заведующим кафед-рой глазных болезней Витебскогомедицинского института.

Расширение научно-клиниче-ской работы сопровождалось укреп-лением штатов. Новые ассистенты(Хряпченкова М.П., Борейко Т.Г., Вет-кина Э.М.) успешно занимались на-учными исследованиями и под руко-водством проф. Попова М.З. защити-ли кандидатские диссертации. Этиисследования касались экстракциикатаракт (Хряпченкова М.П.), прони-кающих ранений глазного яблока(Борейко Т.Г.), аномалии рефракциишкольников (Веткина Э.М.).

Научные исследования в этотпериод проводились совместно скафедрой фармакологии СГМИ (зав.кафедрой проф. Яснецов В.С.) и бы-ли направлены на изучение влия-ния фармакологических препара-тов на внутриглазное давление, атакже на разработку комплексногомедикаментозного лечения первич-ной глаукомы. Итогом работы сталазащита кандидатской диссертацииассистентом кафедры фармаколо-гии Божефатовым А.С. на тему «Вли-яние фармакологических средствна гемодинамику глаза», 1971, (на-учные руководители — проф. В.С. Яс-нецов, доцент Н.М. Яснецова).

В 1971 г. под руководствомпроф. Попова М.З. Яснецовой Н.М.была защищена докторская диссер-тация на тему «Эффективность ком-

ного и среднего медицинского пер-сонала, а также проф. Попов М.З.были призваны в ряды СоветскойАрмии.

Проф. Попов М.З. служил в дей-ствующей армии с 1941 по 1945 гг.Демобилизован в звании подпол-ковника медицинской службы сдолжности главного офтальмолога3-го Белорусского фронта. За бое-вые заслуги Михаил Захарович По-

В 1964 г. ассистентом кафедрыстановится Яснецова Н.М., защитив-шая диссертацию на тему «Опера-ция иридосклерэктомии при глауко-ме», научный руководитель — проф.Попов М.З.

В январе 1966 г. за большойвклад в подготовку научных кадровпрофессору Попову М.З. присвоенозвание «Заслуженный деятель нау-ки РСФСР».

Смоленская государственная медицинская академия

Л.А. Деев

К

А.С. Чемолосов М.З. Попов Л.С. Берггрюн

З.А. Есаулова Б.Т. Бакеренков Д.С. Ковалев

Н.М. Яснецова М.П. Хряпченкова Э.М. Веткина


ИМЕНА

плексного лечения больных первич-ной глаукомой в зависимости от со-путствующей патологии сердечно-сосудистой системы».

В декабре 1971 г. ассистентомкафедры избрана канд. мед. наукТарасцова М.М., защитившая в 1969 г. кандидатскую диссертациюна тему «Нарушения глубинногозрения при содружественном косо-глазии и методы его восстановле-ния» (научный руководитель —проф. Аветисов Э.С.).

В сентябре 1972 г. проф. По-пов М.З. переведен на должностьнаучного консультанта кафедры. Завремя работы зав. кафедрой (с ноября 1936 по сентябрь 1972 гг.)проф. Поповым М.З. были подготов-лены и защищены 3 докторские и 7 кандидатских диссертаций, опуб-ликовано 95 научных работ в меж-дународной и центральной печати.

В сентябре 1972 г. в связи с ухо-дом профессора Попова М.З. на пен-сию зав. кафедрой была избрана до-цент Яснецова Н.М., которой в июне1974 г. присвоено ученое званиепрофессора. В этой должности Ясне-цова Н.М. проработала до 1987 г.

С 1976 г. ассистент кафедры Та-расцова М.М. принимала (совместнос отделом охраны зрения Москов-ского НИИ глазных болезней им.Гельмгольца) участие в комплекс-ных разработках, заключавшихся всоздании и внедрении в практиче-

ское здравоохранение новой систе-мы лечения содружественного косо-глазия — «Диплоптика».

С 1980 г. и по настоящее времяклиника и кафедра глазных болез-ней располагаются на базе Смолен-ской областной клинической боль-ницы (главный врач — проф. Е.И. Ка-манин), построенной на средстваВсесоюзного общества слепых. Всостав клиники входят: 1-е глазноеотделение на 55 коек (зав.– Кумер-данк И.П.), 2-е глазное отделение на55 коек (зав.– Евдокимова О.А.), дет-ское глазное отделение на 35 коек(зав.– Ковалев В.Д.).

С мая 1982 г. в клинике начина-ется внедрение микрохирургиче-ской техники при проведении глаз-ных операций. Этому способствова-ло научное сотрудничество с МНТК«Микрохирургия глаза» МЗ РФ, зна-чительный вклад в которое внесГлинчук Я.И.

Совместно с МНТК «Микрохи-рургия глаза» в 1984-1987 гг. на ка-федре изучалась роль витрэктомиии лазерных вмешательств в комп-лексном хирургическом лечениипролиферативных форм диабетиче-ской ретинопатии (Деев Л.А.).

В августе 1985 г. Тарасцова М.М.защитила докторскую диссертациюна тему «Диплоптическое лечениесодружественного косоглазия у де-тей раннего и дошкольного возрас-та», научный консультант — проф.

Аветисов Э.С. (МНИИ глазных бо-лезней им. Гельмгольца).

В апреле 1987 г. на профессораТарасцову М.М. были возложеныобязанности зав. кафедрой глазныхболезней СГМИ, а в декабре 1987 г.проф. Тарасцова М.М. была избранана эту должность. Яснецова Н.М. пе-реведена на должность второго про-фессора кафедры.

В ноябре 1987 г. на должность ас-систента кафедры избран Деев Л.А.,закончивший целевую аспиранту-ру (1984-1987 гг.) на кафедре глаз-ных болезней Московского меди-цинского стоматологического ин-ститута (зав. кафедрой — член-корр.АМН СССР докт. мед. наук., проф.Федоров С.Н.).

Научные изыскания в этот пери-од заключались в продолжении раз-работок новых методов исследова-ния и восстановления зрительныхфункций при содружественном ко-соглазии (Тарасцова М.М., Белько-ва А.Г.), а также в совершенствова-нии комплексного хирургическоголечения осложненных форм проли-феративной диабетической ретино-патии и микрохирургического лече-ния больных первичной глаукомой(Деев Л.А.).

В феврале 1988 г. ассистент ка-федры Деев Л.А. защитил кандидат-скую диссертацию на тему «Витрэк-томия и лазерные вмешательства вкомплексном хирургическом лече-нии осложненных форм пролифера-тивной диабетической ретинопа-тии», (научный руководитель — член-корр. АМН СССР, проф. Федоров С.Н.).

Перед сотрудниками кафедрыректором института профессоромКозловым Н.Б. была поставлена за-дача — внедрить в клинику самыепередовые технологии леченияглазных болезней.

В апреле 1988 г. на базе клини-ки совместно с отделом травматоло-гии и реконструктивной хирургииинститута глазных болезней им.Гельмгольца (зав. — проф. Гундоро-ва Р.А.) была проведена Республи-канская конференция по пробле-мам травматизма органа зрения.

В апреле 1991 г. Деев Л.А. избранна должность доцента кафедры.


ИМЕНА

Т.Г. Борейко М.М. Тарасцова Я.И. Глинчук

Л.А. Деев Н.Б. Козлов А.Г. Белькова

В.В. Могилевцев Е.В. Крюкова И.А. Молоткова

С.П. Войтова А.А. Быстревская


ИМЕНА

ренции принимала участие лауреатГосударственной премии СССР, За-служенный деятель науки РФ, член-корр. РАМН проф. Бровкина А.Ф.

В апреле 2001 г. проведена об-ластная конференция офтальмоло-гов, посвященная проблемам лече-ния диабетической ретинопатии. Вработе конференции принимал уча-стие и выступил с докладом дирек-тор Центра диагностики и хирургиизаднего отдела глаза проф. Столя-ренко Г.Е. (Москва).

С мая 2001 по апрель 2002 г. нарегулярно проводимых заседанияхобщества офтальмологов г. Смолен-ска с докладами, посвященными са-мым актуальным вопросам офталь-мологии, выступили: зав. отделомпатологии роговицы ГУ МНТК «Мик-рохирургия глаза» им. акад. С.Н. Фе-дорова МЗ РФ проф. Мороз З.И. и за-ведующий отделением этого центра,ведущий научный сотрудник Калин-ников Ю.Ю.; руководитель отделе-ния глаукомы МНИИ им. Гельмголь-ца, руководитель проблемной ко-миссии по глаукоме МЗ РФ проф.Еричев В.П.; зам. директора Рома-ненко С.Я. и директор Калужскогофилиала ГУ МНТК «Микрохирургияглаза» к.м.н. Терещенко А.В.; Заслу-женный деятель науки России проф.Егорова Э.В., проф. Корецкая Ю.М. идоцент Алексеев И.Б.; докт. мед. наукГришина Е.Е.; проф. Копаева В.Г..

В апреле 2004 г. проведена сту-денческая научная конференция,посвященная памяти академикаФедорова С.Н., с участием Федоро-вой И.Е. и проф. Копаевой В.Г.

Лечебно-консультативная ра-бота. Клиника оснащена совре-менной аппаратурой и микрохирур-гическим инструментарием. Всеоперативные вмешательства выпол-няются с использованием микрохи-рургической техники.

С января 1993 по январь 2004гг. хирургическая активность кли-ники выросла с 36 до 70%. Сотруд-никами клиники сегодня успешнопроводятся операции по импланта-ции различных моделей искусст-венного хрусталика, оптико-рекон-структивные и антиглаукоматозныеоперации, хирургическое лечение

отслойки сетчатки и прогрессирую-щей близорукости, различные видылечебной и оптической кератопла-стики, лечение косоглазия, первич-ная хирургическая обработка травми т.д. В 1998 г. в клинике внедренаультразвуковая факоэмульсифика-ция для удаления катаракты, с дека-бря 1998 г. широко применяютсялазерные вмешательства для лече-ния различной патологии глаза. Вдиагностике различных заболева-ний применяется ультразвук (В-ска-нирование). С июня 1999 г. исполь-зуется магнитотерапия для лечениячастичной атрофии зрительногонерва, кровоизлияний, воспали-тельных заболеваний глаза.

За этот же период времени сот-рудниками клиники пролечено 49152 (из них 15 224 — сотрудникамикафедры) и прооперированы 34238 больных (из них сотрудникамикафедры — 12 774). Сотрудникамикафедры проводится большая кон-сультативная работа.

Работа с органами здравоох-ранения. С января 1993 по январь2005 гг. прошли повышение квали-фикации 143 практических врача,закончили клиническую ординату-ру — 34, интернатуру — 35.

На кафедре с 1997 г. созданаквалификационно-сертификаци-онная комиссия (председатель —Деев Л.А.). За этот период сертифи-каты получили 185 врачей Смолен-ской, Орловской, Калининградской,Брянской, Калужской и других об-ластей России. Прошел первичнуюспециализацию 21 врач.

Впервые ординатуру прошлиграждане иностранных государств:Сирии, Кувейта, Ливана.

Научными направлениями ка-федры в настоящее время являют-ся: изучение патогенеза, ранняя ди-агностика и разработка новых хи-рургических методов лечения раз-личных стадий глаукомы (Деев Л.А,Могилевцев В.В., Войтова С.П.); изучение характера приживлениятрансплантанта роговицы в зависи-мости от возраста и давности насту-пления клинической смерти донора(Могилевцев В.В.); проблемы биосо-вместимости ИОЛ с тканями глаза

(Белькова А.Г.); внедрение новыхметодов удаления катаракты и кор-рекции афакии (Могилевцев В.В.,Белькова А.Г.); изучение морфоло-гии биологических жидкостей орга-низма в диагностике различных за-болеваний глаза (Деев Л.А., Быст-ревская А.А.); разработка методовлазерного лечения диабетическойретинопатии и сосудистой патоло-гии глазного дна (Деев Л.А.).

Многие выпускники СГМА, окон-чившие клиническую ординатуру накафедре глазных болезней, успеш-но работают в практическом здра-воохранении, некоторые защитилидиссертации и продолжают зани-маться научно-исследовательскойработой (Деев Л.А., Белькова А.Г.,Могилевцев В.В., Крюкова Е.В., Вой-това С.П., Быстревская А.А. (Смо-ленск); к.м.н. Андреев Ю.В., к.м.н. Калинников Ю.Ю., к.м.н. Ванич Н.Е.(Москва); д.м.н. Белый Ю.А., к.м.н. Те-рещенко А.В., к.м.н. Молоткова И.А.(Калуга) и т.д.).

Немногочисленный, но полныйэнергии и творческих планов колле-ктив кафедры (заведующий кафед-рой докт. мед. наук, проф. Деев Л.А.,канд. мед. наук, доценты: Могилев-цев В.В., Белькова А.Г., канд. мед. на-ук, ассистенты: Войтова С.П., Быст-ревская А.А., ст. лаборант Стальма-кова Т.Л.) с оптимизмом смотрят вбудущее и готовы не только продол-жать, но и преумножать дела своихвыдающихся учителей.

Abstract

L.A. Deev

To 85-years of foundation of the Ophthalmology chair,Smolensk Medical Academy

The Ophthalmology chair, Smo-lensk Medical Academy has the sameage as the Smolensk Medical Academyand the way of them development wasjointly. Nowadays they is young com-mand of the chair, the middle age ofthem-45 years old. In this historicalwork we get the analyze of the scientif-ic role of everybody in the success ofthe chair.


ИМЕНА

В феврале 1993 г. ассистентом ка-федры была избрана Белькова А.Г.,защитившая в ноябре 1991 г. канди-датскую диссертацию на тему «Ис-пользование светофильтров в иссле-довании и восстановлении биноку-лярных функций», научный руково-дитель — проф. Кащенко Т.П., (МНИИглазных болезней им. Гельмгольца).

В феврале 1993 г. доцент Лео-нид Алексеевич Деев избран надолжность заведующего кафедройглазных болезней. Тарасцова М.М. сфевраля 1993 г. переведена на долж-ность профессора кафедры.

В июле 1993 г. доцент Хряпчен-кова М.П. ушла на пенсию. Онаопубликовала 37 научных работ вцентральной и местной печати, под-готовила 1 учебно-методическое по-собие для студентов. Ее работы по-священы диагностике и лечениювоспалительных заболеваний глаз удетей, патологии хрусталика, диаг-ностике и лечению врожденных за-болеваний органа зрения.

С сентября 1993 г. ассистентом ка-федры назначен канд. мед. наук Моги-левцев В.В., который в марте 1994 г.защитил кандидатскую диссертациюна тему «Непроникающая глубокаясклерэктомия с коллагенопластикойв лечении первичной открытоуголь-ной глаукомы» (научный руководи-тель — докт. мед. наук Козлов В.И.).

В 1996 г. на кафедре вновь былаоткрыта аспирантура. Аспирантамикафедры стали: Крюкова Е.В. (1996-1998), Молоткова И.А. (1997-1999),Быстревская А.А. (2000-2001), Ку-мерданк И.П. (2002-2005).

С сентября 1998 г. ассистентом ка-федры принята Крюкова Е.В., прорабо-тавшая в этой должности до 2000 г.

В июне 1999 г. проф. ТарасцоваМ.М. ушла на пенсию. За времяучебно-педагогической работы про-фессором М.М. Тарасцовой опубли-кованы 54 научные статьи в между-народной, центральной и местнойпечати, получено авторское свиде-тельство на изобретение, изданы 3методических рекомендации дляврачей и 5 учебно-методических по-собий для студентов.

С сентября 1999 г. ассистентомкафедры назначена Молоткова И.А.,

в декабре 1999 г. ею была защище-на кандидатская диссертация натему «Особенности гистоархитекто-ники вегетативных нервных терми-налей цилиарного тела в норме ипри глаукоме» (научные руководи-тели — доцент Деев Л.А. и проф. До-росевич А.Е.).

В марте 2000 г. ассистентомКрюковой Е.В. защищена канди-датская диссертация на тему «Сос-тояние процессов гидратации вкрови и стекловидном теле у боль-ных глаукомой» (научные руково-дители — доцент Деев Л.А. и проф.Фаращук Н.Ф.).

За время учебно-педагогическойработы Е.В. Крюковой опубликова-ны 23 научные статьи в централь-ной и местной печати, изданы 4учебно-методических пособия длястудентов.

В октябре 2000 г. ассистентомкафедры назначена Войтова С.П.,защитившая в июне 2000 г. канди-датскую диссертацию на тему «Ра-циональная гипотензивная терапияпервичной открытоугольной глауко-мы» (научный руководитель — проф.Егоров Е.А.).

В 2002 г. Белькова А.Г. была из-брана на должность доцента кафед-ры, а в ноябре 2003 г. ей было при-своено ученое звание доцента. В этомже году ассистентом кафедры назна-чена аспирантка Быстревская А.А.

В январе 2002 г. доцентом Дее-вым Л.А. была защищена доктор-ская диссертация на тему «Новыеаспекты патогенеза, диагностики илечения первичной открытоуголь-ной глаукомы на основе изучениябиологических жидкостей глаза(клинико-лабораторные исследова-ния)», (научные консультанты —акад. РАМН, проф. Шабалин В.Н.,проф. Линник Л.Ф.).

В мае 2004 г. ассистентом Быст-ревской А.А. защищена кандидат-ская диссертация на тему «Возраст-ные особенности морфологическойкартины слезной жидкости челове-ка» (научные руководители — проф.Деев Л.А. и проф. Шатохина С.Н.).

В июне 2004 г. профессору Дее-ву Л.А. присуждена премия им. акад.С.Н. Федорова.

За период с февраля 1993 по ян-варь 2005 гг. работа на кафедре ве-лась по следующим направлениям:

Научная работа. Защищены до-кторская диссертация (Деев Л.А.) и 5 кандидатских диссертаций (Моги-левцев В.В., Молоткова И.А., Крюко-ва Е.В., Войтова С.П., БыстревскаяА.А.), опубликовано 96 научных ста-тей в международной, центральнойи местной печати. Получено патен-тов — 8, авторских свидетельств — 3.

Учебно-методическая работа.Подготовлено и издано 26 учебно-методических пособий по всем раз-делам учебной программы для сту-дентов, разработаны тесты програм-мированного контроля для студен-тов лечебного, педиатрического истоматологического факультетов,методические разработки лекций ипрактических занятий для студен-тов лечебного, педиатрического истоматологического факультетов.

Организационная работа. В1995 г. проведена Всероссийскаяконференция «Актуальные пробле-мы офтальмологии», посвященная75-летию СГМА, с участием ведущихроссийских офтальмологов. По ре-зультатам конференции издан сбор-ник научных работ. Проведено вы-ездное заседание президиума Все-российского научно-медицинскогообщества офтальмологов и заседа-ния учебно-методической комиссииМЗ РФ (руководитель — проф. Кова-левский Е.И.).

В 1996 г. коллективом кафедрыглазных болезней СГМА совместно скафедрой глазных болезней Акаде-мии последипломного образованияпроведен выездной сертификацион-но-аттестационный цикл с последую-щей аттестацией и сертификациейврачей и сотрудников кафедры.

В 1997 г. проведено совместноезаседание областного офтальмоло-гического общества и Центра «Диа-бет глаза» при МНТК «Микрохирур-гия глаза» по лечению патологииглаза у больных сахарным диабетом.

В апреле 2000 г. проведена об-ластная конференция офтальмоло-гов, посвященная проблемам диаг-ностики и лечения онкозаболева-ний органа зрения. В работе конфе-


ЮБИЛЕЙ

венной и количественной оценкистабилизации глаукомного процес-са. Созданы и успешно зарекомен-довали себя программы определе-ния показаний к различным видамхирургического лечения глаукомы,оценки прогноза оперативных ос-ложнений. Разработанная системапрофилактических мер по улучше-нию исходов антиглаукомных опе-раций позволила повысить эффек-тивность оперативного лечения идоказала свою медико-социальнуюзначимость.

За последние 15 лет под руко-водством Алексеева В.Н. в клиниче-ской ординатуре кафедры подгото-влено свыше 100 врачей-офталь-мологов. Сотрудниками кафедрыопубликовано несколько сотен научных статей, вышли в свет сбор-ник научных трудов и ряд моно-графий, изданы методические ре-комендации по преподаванию оф-тальмологии на медико-профилак-тическом факультете, пособие дляиностранных студентов, учебноепособие по офтальмологии на анг-лийском языке, пособие по офталь-мологии для семейных врачей. Алексеев В.Н. и сотрудники кафед-ры являются активными участни-ками многих российских и между-

народных конгрессов, симпозиу-мов, съездов и конференций.

Алексеев В.Н. является членомЕвропейского глаукомного общест-ва, избран действительным членомАкадемии медико-технических наук.

Алексеев В.Н. входит в составправления Санкт-Петербургского иВсероссийского Общества офталь-мологов, является членом проблем-ной комиссии по глаукоме секцииофтальмологии Ученого совета Мин-здрава РФ, членом комиссии по лекарственным средствам, специ-ально применяемым в офтальмоло-гии, Фармакологического комитетаМЗ РФ, членом редколлегии журна-лов «Клиническая офтальмология»,«Глаукома», «Белорусский офталь-мологический журнал», специали-зированного совета по присвоениюученых степеней в Военно-меди-цинской академии.

Коллективы кафедры офтальмо-логии СПбГМА, Санкт-Петербург-ское научное медицинское общест-во офтальмологов поздравляютВладимира Николаевича со знаме-нательным юбилеем и желают емуздоровья и долгих лет творческойжизни.

Cотрудники кафедры

Abstract

Alexeev Vladimir Nikolaevich(60-years anniversary)

The article is dedicated to a 60-anniversary of the head of oph-thalmology Department of the St.-Petersburg State Medical Academy.It is widely covered life course of V.N. Alekseev, his main scientificinterests and achievements. V.N.Alekseev's basic scientific interests— research of etiology and deeppathogeneses aspects of glaucomapathology, its pharmacotherapy, sur-gical treatment. He is the author ofmore than 200 scientific works, 9monographs. Alexeev V.N. — is theskilled teacher, the fine lecturer. Heis a Member of European GlaucomaSociety, member of executive com-mittee of Russian OphthalmologicSociety, member of special glaucomaCommittee at RF Ministry of Healthand other.

Collective of ophthalmology De-partment of the St.-Petersburg StateMedical Academy and St.-Peter-sburg scientific ophthalmologic so-ciety congratulate Alexeev V. N. onsignificant anniversary and wish himhealth and long years of creative life.


ЮБИЛЕЙ

В ятого февраля исполняется60 лет со дня рожденияАлексеева В.Н.

Алексеев Владимир Николаевич родился в Ленинграде. В 1968 г. за-кончил 1 Ленинградский медицин-ский институт (ныне — Санкт-Петер-бургский государственный меди-цинский университет им. И.П. Пав-лова). С 1968 по 1970 г. он обучалсяв клинической ординатуре на ка-федре офтальмологии 1 Ленинград-ского медицинского института (зав.кафедрой — Н.Н. Бохон), а с 1970 по1973 г. — в аспирантуре кафедрыофтальмологии Ленинградского са-нитарно-гигиенического медицин-ского института (ЛСГМИ), где подруководством профессора Добро-мыслова А.Н. выполнил и досрочнозащитил кандидатскую диссерта-цию, посвященную одному из наи-более частых осложнений хирурги-ческого лечения глаукомы — цилио-хориоидальной отслойке.

После окончания аспирантурыАлексеев В.Н. работает ассистентомкафедры офтальмологии ЛСГМИ, ак-тивно занимаясь хирургией глауко-мы, катаракты, ургентной офтальмо-логией, много сил вкладывая в обу-чение студентов и будущих врачей.

Деловые и личные качества Але-ксеева В.Н. явились основанием кизбранию его в 1984 г. на должностьдоцента кафедры офтальмологииЛСГМИ. В 1988 г. Алексеевым В.Н.успешно защищена докторская дис-сертация на одну из актуальных тем: «Осложнения и причины неудачхирургии глаукомы (прогноз, профи-лактика, лечение)».

Очень большой опыт АлексеевВ.Н. приобрел во время работы вРеспублике Йемен (1989-1990 г.).За это время им было пролечено огромное количество больных сразличной, зачастую экзотическойпатологией, проведено более 600операций.

В 1990 г. Алексеев В.Н. возгла-вил кафедру офтальмологии ЛСГМИ(ныне — Санкт-Петербургской госу-дарственной медицинской акаде-мии им. Мечникова И.И.).

Основные научные интересы Алексеева В.Н.: исследование эти-о-логии и глубоких патогенетиче-ских аспектов глаукомной нейрооп-тикопатии, ее фармакотерапии и хирургического лечения. Им опубли-ковано более 200 научных работ, 9 монографий, подготовлено 13 кан-дидатов наук. Алексеев В.Н. — опыт-ный педагог, прекрасный лектор.

Под его руководством активнопродолжается изучение проблема-тики первичной глаукомы. Прово-дятся фундаментальные исследо-вания этиологии и патогенеза глау-комы, изучаются вопросы нейро-протекции при глаукоме. Кафедраодной из первых в стране началаразработку компьютерных про-грамм ранней диагностики, качест-

ПРедакция журнала «Глаукома» присоединяется к поздравлениям,

желает удачи, благополучия и творческого долголетия.

АЛЕКСЕЕВ ВЛАДИМИР НИКОЛАЕВИЧ

(К 60-ЛЕТИЮ СО ДНЯ РОЖДЕНИЯ)


ИНФОРМАЦИЯ

ктику принципиально новых техно-логий лечения глаукомы.

«Это прорыв офтальмологиче-ской науки в ХХI веке, открытиеперспективного направления в со-вершенствовании методов леченияглаукомы», — подчеркнула в своемвступительном слове профессор Корецкая Ю.М.

Представитель фирмы «Medtro-niс» Killengray D. рассказал об ис-тории развития эндоскопическихтехнологий в лечении глаукомы.Он подчеркнул, что в 90-х гг. про-шлого столетия появились первыесообщения в США и Европе об ис-пользовании эндоскопической ци-клокоагуляции. Однако это былисообщения о небольшом числе на-блюдений. И лишь доктор Uram M.располагал наибольшим числомпроведенных вмешательств и мак-симальными сроками наблюденийза результатами. Компания «Med-troniс» в сотрудничестве с Uram M.разработала и внедрила в офталь-мологическую практику новое обо-рудование и технологию для лече-ния глаукомы.

Выступающий отметил, что одно-моментная визуализация цилиарно-го тела с лазерной диодной коагуля-цией отростков цилиарного тела —это новое малотравматичное вме-шательство, дающее хороший и дос-таточно стабильный гипотензивныйэффект при глаукоме. Кроме того, Killengray D. подробно осветил тех-нические принципы работы уни-кальной системы EndoOptics Е2. Эн-докоагулятор представляет собойкомпактный блок, в состав котороговходят осветитель, ксенон 175 Вт,видеокамера высокого разрешения10 000 пикселей и диодный лазер810 нм (2 Вт). Микроэндоскоп диа-метром 0,9 мм совмещает в себе трифункции: освещение, лазерное из-лучение и видеоизображение (рис.2). Прибор оснащен двумя видамимикроэндоскопов: прямым и изог-нутым. Изображение, получаемоепри помощи микроэндоскопа, хи-рург наблюдает на мониторе.

В заключение представительфирмы «Medtroniс» подчеркнул, чтоосновным преимуществом эндоско-пической циклокоагуляции являет-ся возможность дозированной се-лективной коагуляции тканей (эпи-телия цилиарных отростков) дляснижения продукции внутриглаз-ной жидкости.

Доктор Tyson F. (США) поделилсяс аудиторией двухлетним клиниче-ским опытом работы с прибором Е2по новой методике эндоскопиче-ской коагуляции отростков цилиар-ного тела при глаукоме. Он опреде-лил показания и противопоказанияк данному виду вмешательства, рас-сказал об особенностях работы сэндонаконечником. Для хирурга более привычно получать изобра-жения через микроскоп, т.е. сверхувниз. При работе с эндокоагулято-ром хирург видит изображение не-посредственно изнутри глаза. Этоявляется одной из особенностей вработе с прибором. Для накопленияопыта Tyson F. рекомендовал ис-пользовать прямой микроэндоскоп,т.к. он дает изображение той частиглаза, в которую он направлен.

Операция достаточно безопасна ималотравматична, позволяет провес-ти селективную коагуляцию цилиар-ных отростков при непосредственнойвизуализации процесса и обеспечи-вает хорошие клинические результа-ты. Одним из преимуществ эндокоа-гулятора является возможность вы-бора различных доступов в зависи-мости от задач хирурга, т.е. это можетбыть роговичный разрез или разрезчерез плоскую часть цилиарного те-ла (рис. 3). Для достижения гипотен-



«КРУГЛЫЙ СТОЛ»

ЭНДОСКОПИЧЕСКАЯ ЦИКЛОКОАГУЛЯЦИЯ

В ЛЕЧЕНИИ ГЛАУКОМЫ

22 ноября 2004 г., Москва

В последние десятилетия гла-укома закрепила за собойстатус проблемы, имеющей

большое медико-социальное значе-ние. На сегодняшний день она явля-ется одной из главных причин сла-бовидения, слепоты и первичнойинвалидизации. Несмотря на суще-ственные успехи в медикаментоз-ном, лазерном и хирургическом ле-чении этого заболевания, значи-тельное число больных продолжаюттерять зрительные функции. В связис этим несомненный интерес пред-ставляют современные методы лече-ния глаукомы.

К сожалению, прогнозироватьрезультаты традиционных антиглау-коматозных операций практическиневозможно. Формирование допол-нительных путей оттока внутриглаз-ной жидкости, как при выполнениивмешательств проникающего, так и

непроникающего типов, зависит отразвития репаративных процессов,от индивидуальных особенностейзаживления операционной раныпациентов. Нередко возникают не-предсказуемые осложнения в ран-нем и позднем послеоперационномпериодах. Не представляется воз-можным определить заранее разви-тие реактивного синдрома и срокисохранения достигнутого гипотен-зивного эффекта.

В настоящее время разрабаты-ваются новые безопасные и эффек-тивные методы хирургического ле-чения глаукомы. Появляются новыевозможности использования лазер-ных установок с разными парамет-рами излучения.

В 1990 г. доктор Uram M. (США)предложил использовать новую ла-зерную технологию для леченияглаукомы — эндоскопическую цик-

локоагуляцию. С этого момента впечати появились сообщения оф-тальмологов из различных стран опервых и достаточно успешных ре-зультатах эндоскопического методалечения глаукомы, позволяющегоконтролировать снижение продук-ции внутриглазной жидкости у па-циентов с первичной открытоуголь-ной и рефрактерной глаукомой. Насовременном этапе с развитием хи-рургии малых разрезов, эндоскопи-ческая циклокоагуляция приобре-тает все больший и особый интерес,т.к. позволяет проводить ее одномо-ментно с факоэмульсификацией.

22 ноября 2004 г. в Москве, вотеле «Балчуг Кемпински» фирма«Трейдомед Инвест» провела «круг-лый стол» на тему «Эндоскопиче-ская циклокоагуляция цилиарныхотростков в лечении глаукомы» ипредставила аудитории уникальнуюсистему EndoOptics E2 фирмы «Med-tronic» (США) (рис. 1). На «кругломстоле» присутствовали более 40 ве-дущих офтальмохирургов и руково-дителей отделений лазерной хирур-гии РФ и стран СНГ. Среди них: д.м.н.Першин К.Б., к.м.н. Анисимова С.Ю.,д.м.н. Куренков В.В., д.м.н. Большу-нов А.В., д.м.н. Шмырева В.Ф., д.м.н.Слонимский Ю.Б., д.м.н. Алексеев И.Б.,д.м.н. Аржиматова Г.Ш., д.м.н. Его-ров А.Е., д.м.н. Касимов Э.М. (Азербай-джан) и др. Вели заседание «круглогостола»: Killengray D. (Великобрита-ния), Tyson F., M.D. (США), д.м.н. Ко-рецкая Ю.М. (РМАПО, Москва) ик.м.н. Джафарли Т.Б. (РГМУ, Москва).

Открыл заседание Джафарли Т.Б.,который, приветствуя участников«круглого стола», подчеркнул акту-альность и своевременность вне-дрения в офтальмологическую пра-

В

В зале заседаний

Рис. 1. Cистема EndoOptics E2 для эндоскопической лазерной микрохи-рургии различных форм глаукомы

Рис. 2. Освещение Изображение Лазер

Рис. 3. Роговичный разрез Разрез, выполненный в проекции pars plana



зивного эффекта доктор Tyson F. ре-комендовал проводить коагуляциюна протяжении 270-320°. В резуль-тате коагуляции хирург должен уви-деть побеление и сморщивание ци-лиарного отростка. Tyson F. особоподчеркнул целесообразность ис-пользования эндоскопической цик-локоагуляции ввиду отсутствия та-ких серьезных осложнений, как гипотония и субатрофия глазногояблока. При проведении комбини-рованного лечения катаракты на фо-не глаукомы доктор рекомендовалпроводить эндоскопическую цикло-коагуляцию одномоментно с факоэ-мульсификацией и имплантациейИОЛ.

Джафарли Т.Б. обратил вниманиена самые актуальные аспекты эндо-скопической циклокоагуляции: вы-сокую гипотензивную эффектив-ность, безопасность и возможностьвизуализации всего хода операции.

Многие специалисты в своих вы-ступлениях подтвердили целесооб-разность и необходимость введениявискоэластика в цилиарную бороз-ду для большей визуализации зонывоздействия. В ходе дискуссии бы-

ли заданы вопросы, касающиеся от-личий эндоскопической коагуляцииот классической транссклеральнойциклодеструкции. Отвечая на них,доктор Tyson F. отметил, что в отли-чие от классической транссклераль-ной циклодеструкции, эндоскопиче-ская циклокоагуляция проводится упациентов на глазах с сохраненны-ми зрительными функциями. Самаоперация и послеоперационный пе-риод протекают безболезненно. Ги-потония и субатрофия глазного яб-лока не наблюдаются. Дозированно-сти гипотензивного эффекта можнодостичь повторными вмешательст-вами. Самым главным отличием эн-доскопической коагуляции от клас-сической транссклеральной цикло-деструкции является возможностьвизуализации и дозированностивоздействия. Коагуляция на протя-жении 320° окружности занимает от5 до 10 минут.

На вопрос о сроках возникнове-ния гипотензивного эффекта Ty-son F. ответил, что гипотензивныйэффект возникает постепенно, на 2-8-й неделе после операции, поэ-тому не рекомендуется сразу отме-

нять регулярный прием гипотензив-ных средств.

Завершая работу заседания,проф. Корецкая Ю.М. отметила но-ваторство Азнабаева Б.М., которыйвпервые в России провел подобныеэндоскопические циклокоагуляциив лечении глаукомы, и подчеркнулаведущую роль офтальмологов Вели-кобритании, США и России в разви-тии и усовершенствовании новыхтехнологий лечения глаукомы.

После завершения дискуссиигостям «круглого стола» была предо-ставлена возможность приобреcтинавыки работы с уникальной систе-мой EndoOptics E2.

Подобные форумы ведущих оф-тальмологов России, стран ближне-го и дальнего зарубежья, проводи-мые фирмой «Трейдомед Инвест»,являются доброй традицией в оф-тальмологической научной жизни.

Профессор кафедрыофтальмологии РМАПО,

д.м.н. Корецкая Ю.М.

Ст. науч. сотрудник РГМУ,к.м.н. Джафарли Т.Б.



Представитель фирмы «Medtronic» демонстрирует возможности системыEndoOptics E2

Во время практических занятий

Выступает доктор Tyson F. (США)


1. Объем оригинальных статей,включая таблицы, рисунки, литера-туру и резюме, не должен превы-шать 10-12 страниц, обзоров и лек-ций — 12-15 страниц, кратких сооб-щений — 3-5 страниц.

2. Статья должна быть подписа-на всеми авторами и руководителемучреждения. Необходимо указатьфамилию, имя и отчество автора, скоторым редакция будет вести пе-реписку, его адреса, телефоны идругие возможные виды контактов(желательно сообщать e-mail).

3. Статья представляется в редак-цию в печатном виде в 2 экземпля-рах (один экземпляр статьи долженбыть заверен печатью учреждения) ина дискете или компакт-диске.Статья должна быть напечатана по-луторным интервалом в текстовомредакторе WinWord любой версии,шрифтом Times New Roman 14 пунк-тов, включая таблицы, литературу,подписи под рисунками, резюме.

4. В выходных данных указыва-ются: инициалы и фамилии авто-ров; название работы; название уч-реждения, в котором выполнена ра-бота; город.

5. Оригинальные статьи научно-теоретического характера строятсяпо традиционному плану с выделе-нием следующих рубрик: цель, мате-риалы и методы, результаты и обсу-ждение, выводы или заключение.

6. Обзоры, лекции, статьи прак-тического и методического характе-ра в помощь практикующему оф-тальмологу строятся по свободномуплану. Изложение статьи должнобыть ясным, без длинных историче-ских введений.

7. Применяемые лекарственныевещества и методы их введениядолжны быть утверждены Фармако-логическим комитетом МинздраваРФ и разрешены для клиническогоприменения. Материалы по новым

аппаратам, приборам и инструмен-там, применяемым в офтальмоло-гии, должны иметь разрешение Ко-миссии по новой медицинской тех-нике Минздрава РФ.

8. Графики, гистограммы и схе-мы, выполненные в формате Wordили Excel, представляются в редак-цию в электронном виде на дискете(компакт-диске). Графики, гистограм-мы, схемы и другие иллюстративныематериалы желательно выполнять вцвете с указанием номера рисунка.

9. Микрофотографии, фотогра-фии, слайды, негативы могут бытьчерно-белыми или, что желательно,цветными. Иллюстративный мате-риал в электронном виде долженбыть представлен в формате TIFF сразрешением не менее 600 точек надюйм для графики и 300 для фото-изображений.

10. Подписи к рисункам пред-ставляются отдельно в конце ста-тьи или отдельным файлом. В нихприводятся: а) название рисунка;б) объяснение значения всех услов-ных обозначений кривых, букв,цифр и др. В подписях к микрофото-графиям указываются метод окра-ски (или импрегнации) материала иувеличение.

11. В тексте и на полях статьидолжны быть обозначены места рисунков и таблиц (рис. 1, табл. 1. и т.д.). Места, где в тексте помещают-ся таблицы и рисунки, отмечаютсяквадратами на поле слева. В квад-ратах ставятся номера таблиц и ри-сунков.

12. Таблицы должны иметь на-звание, быть компактными, нагляд-ными, заголовки граф должны точ-но соответствовать их содержанию,для каждого показателя необходи-мо указать единицы измерения. Всецифры в таблицах должны соответ-ствовать цифрам в тексте и быть об-работаны статистически.

13. Сокращения (кроме обще-принятых) не допускаются. Услов-ные обозначения специальных тер-минов при первом упоминании при-водятся полностью.

14. В библиографическом спи-ске приводятся только относящиесяк обсуждаемому вопросу работы нарусском и иностранном языках: фа-милия и инициалы авторов, назва-ние работы, издательство, место игод издания, том, номер, выпуск,страницы и другие области и эле-менты библиографического описа-ния (ГОСТ 7.1-84 «Библиографиче-ское описание документа»). Просимобратить внимание: в качествеобразца оформления библиогра-фии использовать предыдущиеномера журнала «Глаукома». Ну-мерация работ должна соответство-вать нумерации [в квадратных скоб-ках] в тексте статьи. Работы должнырасполагаться в алфавитном поряд-ке. За точность библиографии несетответственность автор.

15. К оригинальной статье долж-но быть приложено резюме (крат-кое содержание статьи) с указани-ем фамилий всех авторов статьии ее названия на английском ирусском языках объемом до 1/3страницы машинописи.

16. Редакция оставляет за собойправо при редактировании сокра-щать материалы статьи. Корректурыавторам не высылаются, вся работас ними проводится по авторскомуоригиналу.

17. При несоблюдении перечис-ленных правил статьи редколлеги-ей не рассматриваются и не возвра-щаются авторам.

Статьи следует направлятьпо адресу: 105064, Москва, ул. Са-довая-Черногрязская, 14/19, Мос-ковский НИИ глазных болезней им.Гельмгольца, отделение глаукомы,Еричеву В.П. E-mail: [email protected]

ПРАВИЛА ОФОРМЛЕНИЯ СТАТЕЙ

Documents

Glaucoma 2005'1