GLAUKOMA

Andreas1210211131

DEFINISI

Suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh pencekungan (cupping) diskus

optikus dan pengecilan lapang pandang, biasanya disertai peningkatan tekanan

intraokular

3 Faktor yang Mempengaruhi TIO

Tingkat produksi aqueous humor oleh korpus siliaris

Resistensi aliran aqueous humor

Tingkat tekanan vena episkleral

FISIOLOGI AQUEOUS HUMOR

Aqueous humor adalah cairan jernih yang dihasilkan oleh korpus siliaris yang mengisi camera oculi posterio (COP) dan camera oculi anterior (COA).

Komposisinya serupa dengan plasmaAliran aqueous humor melibatkan : • Anyaman trabekular• Kanalis schlemm• Saluran kolektor

Bagian-bagian dari Trabekular Meshwork

ALIRAN AQUEOUS HUMOR

Aqueous humor mengalir dari COP ke COA melalui pupil, keluar ke aliran sistemik melalui 2 rute berbeda :

Trabecular outflow

Uveoscleral outflow

Aliran Aqueous Humor

TRABEKULAR OUTFLOWCOA anyaman trabekular kanalis schlemm vena

episklera vena siliaris anterior vena ophtalmica

superior sinus kavernosus

UVEOSCLERAL OUTFLOWCOA otot siliar rongga

suprasiliar dan suprakoroidal

PATOFISIOLOGI GLAUKOMA

Produksi Berlebihan Pengeluaran di sudut bilik mata terganggu

Aliran humor aquos terhambat pada celah

pupil

Menekan syaraf optik beserta seluruh serabut syaraf dan sel penglihatan

Kematian sel Hilangnya penglihatan yang permanen.

DIAGNOSIS

Anamnesis Pemeriksaan TIO dengan Tonometri

Oftalmoskopi Perimetri Pemeriksaan Gonioskopi

KLASIFIKASI GLAUKOMABERDASARKAN ETIOLOGI

A. Glaukoma primer1. Glaukoma sudut terbuka

a. Glaukoma sudut terbuka primer

b. Glaukoma tekanan normal

2. Glaukoma sudut tertutupa. Akutb. Subakutc. Kronik d. Iris plateau

B. Glaukoma Kongenital

1. Glaukoma kongenital primer2. Glaukoma yang berkaitan

dengan kelainan perkembangan mata lain

3. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstraokular

C. Glaukoma sekunder

1. Glaukoma pigmentasi2. Sindrom eksfoliasi3. Akibat kelainan lensa4. Akibat kelainan traktus uvea5. Sindrom

iridokorneoendotelial (ICE)6. Trauma7. Pascaoperasi8. Glaukoma neovaskular9. Peningkatan tekanan vena

episklera10. Akibat steroid

D. Glukoma absolut

• Hasil akhir semua glaukoma yang tidak terkontrol adalah mata yang keras, tidak dapat melihat, dan sering nyeri.

Klasifikasi Berdasarkan Mekanisme Peningkatan Tekanan Intraokular

A. Glaukoma sudut terbuka1. Membran pratrabekular2. Kelainan trabekular3. Kelainan pasca

trabekular

B. Galukoma sudut tertutup1. Sumbatan pupil (iris

bombe)2. Pergeseran lensa ke

anterior3. Pendesakan sudut4. Sinekia anterior perifer

GLAUKOMA PRIMER

Glaukoma Sudut Terbuka Primer

• Proses degeneratif, anyaman trabekular, termasuk pengendapan materi ekstrasel di dalam anyaman dan di bawah lapisan endotel kanal schlemm

• Penurunan drainase aqueous humor yang menyebabkan peningkatan TIO

PATOLOGI

GEJALA KLINIS• Biasanya tidak memberi tanda-tanda dari

luar• Perjalanan penyakit perlahan-lahan dan

progresif dengan merusak papil saraf optik• Biasanya penderita baru sadar bila keadaan

lebih lanjut• Sifatnya bilateral• Kebanyakan pada usia ≥ 40 tahun

Glaukoma Tekanan Normal

PATOGENESISINYA

• Kepekaan yang abnormal terhadap TIO karena kelainan vaskular atau mekanis di cput nervus opticus.

1. Episode peningkatan TIO sebelumnya, seperti yang disebabkan oleh

uveitis anterior, trauma, atau terapi steroid topikal.2. Variasi diurnal yang besar pada TIO dengan peningkatan mencolok,

biasanya pada pagi hari.3. TIO yang berubah sesuai postur, dengan peningkatan mencolok saat

pasien berbaring rata.4. Peningkatan TIO intermiten, seperti pada penutupan sudut subakut.5. Penaksiran TIO yang terlalu rendah akibat berkurangnya ketebalan

kornea.6. Penyebab kelainan diskus optikus dan lapangan pandang yang lain

termasuk kelainan diskus kongenital, neuropati optik herediter, dan atrofi optik didapat akibat tumor atau penyakit vaskular.

Untuk diagnosis sebelumnya harus menyingkirkan hal-hal sebagai berikut :

Hipertensi Okular

• Peningkatan TIO tanpa kelainan diskus optikus atau lapangan pandang.

• Resiko meningkat seiring dengan peningkatan TIO, bertambahnya usia, riwayat glaukoma pada keluarga, dan mungkin riwayat miopia, DM, serta penyakit kardiovaskular dalam keluarga.

Terjadi bila terbentuk iris bombe yang menyebabkan oklusi COA oleh iris perifer menghambat aliran keluar aqueous dan TIO meningkat dengan cepat, menimbulkan :– nyeri hebat– kemerahan– dan penglihatan kabur

Glaukoma Sudut Tertutup Akut Primer

TEMUAN KLINIS

• Pasien tampak sakit berat• Sakit kepala• Muntah-muntah• Penglihatan sangat kabur• Kelopak mata bengkak• Konjungtiva bulbi sangat hiperemis (Injeksi siliar) • Kornea berkabut• COA dangkal• Pupil dilatasi• Tajam penglihatan menurun sampai hitung jari

Dibagi menjadi :

• Kelainan perkembangan yang terbatas pada sudut COA

Glaukoma Kongenital Primer

• Sindrom Axenfeld-Reiger• Anomali Peters• Keduanya disertai kelainan

perkembangan iris dan kornea

Anomali Perkembangan Segmen Anterior

• Aniridia• Sindrom Sturege-Weber• neurofibromatosis

Berbagai Kelainan Lain

GLAUKOMA KONGENITAL

TRIAS KLASIK GALUKOMA KONGENITAL

Blefarospasme

Fotofobia Epifora

Glaukoma Kongenital

GLAUKOMA SEKUNDER

Glaukoma Pigmentasi

• Disebabkan oleh degenerasi epitel pigmen iris dan korpus siliaris.

• Pigmen mengendap di permukaan kornea posterior (Krukenberg Spindle) dan tersangkut di jaringan trabekular, mengganggu aliran keluar aqueous humor.

Sindrom Eksfoliasi (Glaukoma

Pseudoeksfoliasi)Dijumpai endapan bahan berserat mirip serpihan di permukaan lensa anterior, prosesus siliaris, zonula, permukaan posterior iris, dan jaringan trabekula

Glaukoma Akibat Tekanan Lensa

• Terjadi akibat trauma atau spontan (sindrom Marfan)• Dislokasi anterior sumbatan pada bukaan pupil

iris bombe dan penutupan sudut

Dislokasi Lensa

• Lensa yang menyerap cukup banyak air sewaktu mengalami perubahan katarak, sehingga ukuran membesar

Intumesensi Lensa

• Katarak stadium lanjut mengalami kebocoran kapsul lensa anterior protein lensa mencair masuk COA jalinan trabekula edema dan tersumbat peningkatan TIO mendadak

Glaukoma Fakolitik

Glaukoma Akibat Kelainan Traktus Uvealis

• Jalinan trabekular dapat tersumbat oleh sel-sel radang dari COA disertai edema sekunder

Uveitis

• Melanoma traktus uvealis dapat menimbulkan glaukoma akibat pergeseran korpus siliaris ke anterior penutupan sudut sekunder

Tumor

• Beberapa kelainan yang ditandai dengan endotelium kornea yang abnormal yang menyebabkan derajat variabel atrofi iris, galukoma sudut tertutup sekunder, dan edema kornea.

Sindrom Iridokorneoendotel

Glaukoma Akibat

Trauma• Cedera kontusio bola mata

dapat disertai peningkatan TIO akibat perdarahan ke COA (hifema) darah bebas menyumbat jalinan trabekular yang mengalami edema akibat cedera.

Glaukoma Neovaskularisasi

• Paling sering disebabkan oleh iskemi retina yang luas, seperti yang terjadi pada retinopati diabetik stadium lanjut dan oklusi vena sentralis retina iskemik.

OBAT-OBAT GLAUKOMA

• Supresi Pembentukan Aqueous Humor– Penyekat adrenergik-beta : • Timolol maleat, betaxolol, levobunolol, metipranolol,

carteolol

– Apraclonidine– Brimonidine– Dorzolamide hydrochloride– Penghambat anhidrase karbonat : • Asetazolamide, dichlorphnenamide, methazolamide

• Fasilitasi Aliran Keluar Aqueous Humor– Analog prostaglandin– Obat parasimpatomimetik– Epinephrine

• Penurunan Volume Vitreus– Obat-obat hiperosmotik– Glycerin (glycerol)

• Miotik, Midriatik, dan Siklopegik– Cyclopentolate– atropine

TERAPI BEDAH dan LASER

1. TrabekulektomiMembuat lubang yang menghubungkan bilik depan mata & subkonjungtiva

2. Trabekuloplasti laserMembuat sikatriks/jaringan parut di trabekulum sehingga celah melebar

3. Gonioplasti / iridoplastiMembuat sikatriks di iris perifer sehingga sudut menjadi terbuka

4. Non penetrating surgeryviscocanalostomy deep sclerectomy menghubungkan bilik depan mata tidak langsung

5. Tube shuntImplant Baerveldt, Ahmed, Molteno menghubungkan bilik depan mata dengan subkonjungtiva

6. SiklodestruksiDengan krio atau laser merusak badan silier produksi HA turun