Livshotande  extern  blödning,  extremitetsskador

Gunnar  Farstad,  Overlege  Lu:ambulanseavdelingen  

Sivile  skader  kontra  konflikt/terror  •  Sivilt  dominerer  stump  skademekanikk  og  80%  av  de  alvorlig  skadde  har  nedsaB  bevissthet  

– ”ATLS-­‐fokus”  starter  med  lu:vei  +  nakkestabilisering    

•  Konflikt/terror  domineres  av  penetrerende  skademekanikk  og  90%  av  de  alvorlig  skadde  er  helt  våkne  (i  begynnelsen)  

– Blodtap  av  større  betydning  for  dødeligheten  

”PotenRally  preventable  deaths”  

>6000  dødsfall  analysert  fra  Irak/Afghanistan  

•  80%  av  alle  PPD  pga  blødning!  

– 2/3  ikke  komprimerbar  blødning  (trunkus)  – 1/3  komprimerbar  blødning  (utvendig)  

•  LiB  skudd,  sRkk  og  eksplosjoner  har  også  vi…  

MEN    

•  Kunnskap  og  ferdigheter  er  overførbare  Rl  flere  typer  pasienter  

KasuisRkk  •  Frisk  mann  får  sten  ned  på  benet  fra  4  meter  =>    

 Isolert  åpen  knusningsskade  prox.  crus  med  disloserte  frakturer  og  stor  blødning.  GCS  15.  

•  Først  kommer  lokal  Ambulanse…  –  iv  (Ringer,  Morfin,  Metoklopramid)  

– Steril  bandasje  rundt  skaden  

•  Lu:ambulanse  (ank.  45  min  eBer  skaden)  

– Kompensert  blødningssjokk  (blek  og  klam,  puls  120/min,  BT  90  syst.,  GCS  15),  mye  blod  på  jorden,  bandasje  gjennomtrukket  av  blod.    

– SkadestedsRd  >1  Rme(!)  •  Ketalar++  (RSI)  •  Grovreponering  og  KTD(!)  •  Hyper-­‐HAES  500ml(!)  

•  Innpakking  før  avreise…  

Ved  ankomst  traumesenter  

•  Persisterende  lokal  blødning  (venøs…)  •  Hypotensjon  (BT  70  syst.)    •  Moderat  acidose    

•  Moderat  hypotermi    •  Anemi  og  koagulopaR  

KOAGULOPATI

Jostein Hagemo, SNLA

•  Patologiske koagulasjonsparametere finnes hos opptil 25% av traumepasienter, allerede ved ankomst i mottak

•  Koagulopati er assosiert med 4 ganger høyere mortalitet

•  Skyldes ikke hypotermi, eller iatrogen dilusjon

•  Skyldes bare delvis acidose

Akutt traumatisk koagulopati

Jostein Hagemo, SNLA

Enda  mer  koagulopaR…  

•  Vevshypoperfusjon  og  vevsskade  ser  ut  Rl  å  være  sentrale  triggere  for  Rdlig  koagulopaR  

MEN  

•  Vi  vet  samRdig  at  både  hypotermi,  fortynning  og  acidose  er  av  stor  betydning  for  koagulopaR  senere  i  forløpet!!!  

Enda  mer  bekymringer…  

•  TrombocyBfunksjon  direkte  knyBet  Rl  Hct  (alias  ”erytrocyBvolumfraksjon”)  og  faller  merkbart  allerede  fra  Hct  34%  (Rlsvarer  ca.  Hb  11)  og  nedover  

– Rheologi  vikRg  mekanisme  her  

– Hb  grense  på  7-­‐8  er  neppe  bra  ved  blødning…  

•  ErytrocyBer  er  ”NO-­‐scavengere”  •  NO-­‐mediert  vasodilatasjon  er  ikke  bra  der  det  blør!!!  

Oksygentransportkapasitet  er  fortsaB  vikRg  ☺  men  det  finnes  flere  gode  grunner  Rl  å  stanse  pågående  blodtap…  

Behandling  av  extern  blödning  

•  Stans  stor  (livshotande)  extern  blödning  umiddelbart  og  unngå  reblødning!    

•  Koagulasjonen  må  få  nok  Rd…  

•  Metodene  må  Rlpasses  

–  Omstendighetene  

–  Tilgjengelige  ressurser  (personell  og  utstyr)  –  Skaden(e)  

”La  koagulasjonen  få  nok  0d”  

–  Etablering  av  et  stabilt  koagel  tar  Rd.    •  Anbefalingen  er  i  dag  10  min.  DeBe  er  lenge…  

–  Ved  bruk  av  moderne  ”hemostaRsk”  materiell  kan  kompresjonsRden  kortes  ned  Rl  5(3)  min.  

Temperaturavhengige  prosesser!  

Nok  et  argument  for  å  tenke  

     temperaturkonservering  hos    

       ALLE  pasienter  HELE  Rden!!!  

Vi  vet  at  alvorlig  skadde  med  kjernetemperatur  under  32  grader  har  dødelighet  nær  100%...  

Komprimerende  bandasjer  

•  ”Vedlikehold”  av  etablert  koagel  – eBer  10  min.  manuell  kompresjon  

•  Behandling  av  siving    –  fra  frakturer,  større  sårflater  og  lokal  vaskulær  hyperpermeabilitet  ved  stor  vevsskade  

Metoder  som  reduserer  blod0lførsel  

•  Elevasjon  virker  kapillært,  venøst  og  ved  uBalt  arteriell  hypotensjon…  

•  Trykkpunkter  (inkl.  Aorta?)  

•  Tourniquet  (ekstremiteter  distalt  for  lyske/axille)  

ABDOMINAL AORTIC TOURNIQUET ®

SISTE  NYTT…  

20  

21  

Trykkpunkt…

J Trauma. 2009 Mar;66(3):672-5.

Tourniquets revisited. Swan KG Jr et al.

Tourniquet  

•  Omdiskutert  

•  Veldokumentert  

•  EffekRvt  

•  Risikabelt  

•  Aktuelt  ved  livshotande  ekstremitetsblødninger  

•  Omstendighetene  er    minst  like  vikRg  for  indikasjonen  som  skader  og  pasientens  Rlstand  

•  ”High  and  Rght”  

Tourniquet-­‐  moderne  fakta  

•  Vondt  fra  start,  +ischemi  eBer  15-­‐20  min.  

•  Bred  tourniquet  =  mindre  vondt,  mer  effekRvt  

•  Stase  gis  økt  venøs  blødning…  •  <2  Rmer  =  sjeldent  permanent  skade  

•  >6  Rmer  =  normalt  amputasjon  

•  NB!  Sjekk  for  blødning  eBer  leieforandring  etc…  

Unngå  at  etablerte  koagler  ødelegges  

–  Hold  kontroll  på  pasientens  BT    •  Obs!  Gjennombruddsmerter  hos  de  våkne  og  leB  anestesi  hos  

de  anesteserte  (NMB  gir  ikke  analgesi!)  

–  Varsom  håndtering  (spjelk  også  uten  frakturer…)  

–  OpRmaliser  oksygenering  og  unngå  acidose  –  Unngå  hypotermi  (forebygging  >  behandling)  

–  Unngå  unødig  fortynning  

Utvikling  prehospitalt:  •  Blod/Væskevarmer  som  standard  

•  Tranexamsyre  1g.  iv  (Cyclokapron  ®)  

•  Frysetørret  plasma  (Lyoplas®)  

•  ErytrocyBer  (0-­‐)  

•  Fibrinogenkonsentrat  (Riastap®)  •  Faktorkonsentrat  (Octaplex/Protromplex)  

•  Kaldlagret  ”lavRter”  leucocyuiltrert  fullblod  

•  Aortablokker  (REBOA)  26  

KasuisRkken  igjen…  •  Manglende  lokal  blødningskontroll!!!  

•  SkadestedsRd  – Hypotermi  

– Acidose  – Fortynning  – Anemi  

•  Traksjonsspjelk  (KTD/Sager  etc)  er  kontraind.  ved  crusfraktur  og  gir  venøs  stase…  

SPØRSMÅL???