graves.docx

BAB I

PENDAHULUAN

Krisis tiroid adalah kondisi hipermetabolik yang mengancam nyawa dan ditandai oleh

demam tinggi dan disfungsi sistem kardiovaskular, sistem saraf, dan sistem saluran cerna. Krisis

tiroid merupakan kondisi dekompensata dari tirotoksikosis. Krisis tiroid merupakan kegawatan

dibidang endokrinm sehingga dibutuhkan diagnosis dan penanganan yang optimal

(Tjokoprawiro, 2015). Krisis tiroid sering terjadi pada pasien dengan hipertiroid yang tidak

diberikan terapi atau mendapat terapi yang tidak adekuat, dan dipicu oleh adanya infeksi, trauma,

pembedahan tiroid atau diabetes melitus yang tidak terkontrol (Dentiko, 2013).

Angka kejadian krisis tiroid tergolong jarang dan paling sering terjadi pada pasien dengan

penyakit Graves, tiroiditis dan struma multinodosa toksik (Dentiko, 2013). Insiden krisis tiroid

tercatat kurang dari 10% pada pasien yang dirawat dirumah sakit karena tirotoksikosis, namun

demikian angka kematian yang berhubungan dengan krisis tiroid mencapai 20-30%

(Tjokoprawiro, 2015)

Tirotoksikosis merupakan suatu sindroma yang ditandai dengan gambaran klinis,

fisiologis, dan biokimia yang menunjukkan tubuh terpapar dengan hormon tiroid yang

berlebihan. Istilah hipertiroidisme hanya digunakan pada kondisi dimana terjadi overaktivitas

kelenjar tiroid hinggga menimbulkan keadaan tirotoksikosis, namun tirotoksikosis sendiri dapat

terjadi tanpa hipertiroidisme yaitu pada keadaan hormon tiroid yang tersimpan dilepaskan oleh

kelenjar tiroid yang mengalami kerusakan (contoh pada kasus tiroiditis subakut). Penyakit Grave

bertanggung jawab pada 70-80% seluruh kasus hipertiroidisme (Tjokoprawiro, 2015)

Krisis Tiroid Page 1

BAB II

KRISIS TIROID

2.1. Defenisi

Krisis tiroid adalah kondisi tirotoksikosis yang akut ditandai oleh demam tinggi

dan disfungsi sistem kardiovaskular, sistem saraf, dan sistem saluran cerna. Gambaran klinis

yang biasa dijumpai pada tirotoksikosis biasanya ada dan memberat pada krisis tiroid


2.2. Etiologi dan Patogenesis

Dalam karya tulis ilmiahHamdan, yang dikutip dari Sherwood (2012) disfungsi tiroid

berupa hipertiroid yang dapat menjadi krisis tiroid dapat disebabkan oleh beberapa faktor yaitu :

1. Adanya long-acting thyroid stimulator (penyakit graves) yang ditandai dengan

peningkatan hormone T3 dan T4 dalam sirkulasi dengan penurunan hormone TSH

2. Sekunder karena sekresi berlebihan hipotalamus atau hipofisis anterior yang ditandai

dengan peningkatan hormone T3 dan T4 sebagai hasil dari peningkatan TRH pada

hipotalamus dan TSH pada hipofisis anterior

3. Tumor tiroid dengan hiperpireksia juga menyebabkan hipertiroid dengan peningkatan

hormone tiroid dan penurunan hormone TSH

4. Factor pencetusnya krisis hingga kini belum jelas namun diduga dapat berupa free-

hormon meningkat, naiknya free-hormon mendadak, efek T3 paska transkripsi,

meningkatnya kepekaan sel sasaran dan sebagainya. Dan factor resikonya dapat

berupa surgical crisis (persiapan operasi yang kurang baik, belum eutiroid), medical

crisis (stress apapun, fisik maupun psikologis, infeksi dan sebagainya)

Faktor-faktor diatas dapat terjadi pada penyakit Graves, goiter multinodular toksik, nodul

toksik, tiroiditis Hashimoto, tiroiditas deQuevain, karsinoma tiroid folikular metastatik. Etiologi

yang paling banyak menyebabkan krisis tiroid adalah penyakit Graves (goiter difus toksik)


(Rani, 2009). Meskipun tidak biasa terjadi, krisis tiroid juga dapat merupakan komplikasi dari

operasi tiroid. Kondisi ini diakibatkan oleh manipulasi kelenjar tiroid selama operasi pada pasien

hipertiroidisme.Faktor-faktor presipitasi seperti trauma, infark miokard, dan emboli paru juga dapat

menyebabkan transisi dari tirotoksikosis menjadi krisis tiroid. Penghentian obat antitiroid atau dosis obat

yang tidak adekuat karena kepatuhan pasien yang buruk juga dapat menimbulkan krisis tiroid (Asna,

2010).

Beberapa teori tentang patogenesis terjadinya krisis tiroid antara lain(Tjokoprawiro, 2015)

1. Terjadinya perubahan mendadak kadar protein binding. Turunnya kadar protein

binding secara mendadak, misalnya setelah operasi menyebabkan kenaikan mendadak

kadar hormon bebas. Peningkatan cepat hormon tiroid juga dapat terjadi ketika

kelenjar dimanipulasi selama operasi atau palpasi terlalu keras saat pemeriksaan fisik.

2. Aktivasi reseptor adrenergik. Saraf simpatis menginervasi kelenjar tiroid dan

katekolamin menstimulasi sintesis hormon tiroid. Peningkatan hormon tiroid

kemudian menigkatkan densitas reseptor beta-adrenergik, kemudian meningkatkan

efek katekolamin.

3. Toleransi jaringan pada hormon tiroid. Adanya chatecholamine like substance yang

unik pada tirotoksikosis, efek simpatomimetik langsung hormon tiroid sebagai bagian

kesamaan struktur antara hormon tiroid dan katekolamin.

2.3. Gambaran Klinis Krisis Tiroid

Gambaran klinis yang mucul pada krisis tiroid berhubungan dengan efek pelepasan

hormon tiroid yang berlebihan, dimana bisa dikategorikan menjadi 4 disfungsi sistem yang

utama, yaitu (Tjokoprawiro, 2015)

1. Sistem termoregulator (suhu lebih dari 38,5 0C, terkadang lebih dari 40 0C)

2. Sistem saraf pusat (agitasi, delirium, kejang, koma)

3. Sistem gastrointestinal-hepatik (diare, muntah, nyeri abdomen, ikterus)

4. Sistem kardiovaskuler (takikardi(paling banyak supraventrikular, seperti fibrilasi

atrium, tetapi takikardi ventrikular juga dapat terjadi), gagal jantung, aritmia, atrial

fibrilasi, henti jantung)


Selain 4 gambaran utama diatas, terdapat pula gangguan-gangguan yang menyertai krisis tiroid

antara lain penurunan berat badan karena hipermetabolisme, ketidakstabilan emosi, konsentrasi yang

buruk, perubahan siklus menstruasi, penurunan libido, sesak, palpitasi, dan nyeri dada yang menyerupai

angina pectoris. Gambaran kelenjar tiroid juga dapat bervariasi sesuai penyakit yang mendasari (Dentiko,

2013)

2.4. Diagnosis

Krisis tiroid dapat dibagi menjadi klasik dan non-klasik. Krisis tiroid non-klasikdapat

didiagnosis dengan menggunakan skor BW. Burch-Wartofsky point score (BWPS) atau skor

BW. Skor total 45 atau lebih sangat mungkin merupakan krisis tiroid, skor antara 25-44

merupakan krisis tiroid yang mengancam dan skor kurang dari 25 jarang merupakan krisis tiroid


Krisis tiroid klasik dapat didiagnosis jika dijumpai adanya goiter (G) dan atau tanda

orbita (O) dan faktor presipitan (P) ditambah suhu tubuh ≥ 39,5 0C dan denyut jantung takikardi

≥ 120 x/menit. Seluruh komponen tersebut daspat disingkat G/O.P.39,5.120. Formula ini

memberikan hasil skor > 50 dimana perhitungannya adalah P (presipitan) memiliki skor 10, suhu

tubuh ≥39,5 0C memiliki skor 25 dan denyut jantung takikardi ≥ 120x/menit memiliki skor 15,

sehingga skor total adalah 10+25+15 =50 (diagnosis krisis tiroid). Diagnosis krisis tiroid dapat

ditegakkan dalam waktu 5 menit menggunakan formula ini (Tjokoprawiro, 2015)

5 Menit Diagnosis dan Terapi Cepat Krisis Tiroid

(Pengalaman Klinik Tjokoprawiro 2007-20014

Krisis Tiroid Klasik Krisis Tiroid Non-Klasik

Gejala Klinis Jelas

Goiter + dan/atau Orbital +

Skor G/O.P : 2007

Skor G/O.P.39,5.120

Gejala Klinis Tidak Jelas

Goiter – dan/atau Orbita –

Skor BW :1993

Skor BURCH-WARTOFSKY

TX 1. Umum 2. Kausal : presipitan 3. Spesifik :Tc-41668.24.6 dan CS-7.1.5


SkorKriteria Burch danWartofskyuntuk Diagnosis KrisisTirod

KRITERIA SKOR

1. DisfungsiPengaturanSuhu

Suhu 37,2°– 37,7°C 5

Suhu 37,8° - 38,2°C 10

Suhu 38,3° - 38,8°C 15

Suhu 38,9° - 39,3°C 20

Suhu 39,4° - 39,9°C 25

Suhu 40°C ataulebih 30

2. GangguanSistemSarafPusat

Tidak ada : 0

Ringan : Agitasi 10

Sedang : Delirium 20

Psikosis

Lethargi Berat

Berat : Kejangataukoma 30

3. Disfungsi Gastrointestinal

Tidakada : 0

Sedang : Diare 10

mual, muntah

nyeri abdomen

Berat : Ikterik 20

4. DisfungsiKardiovaskular (0-25)

Takikardi : 90 – 109 5

110 – 119 10

120 – 129 15

130 – 139 20

≥ 140 25

GagalJantungKongestif

Tidakada : 0

Ringan : Edema Tungku 5

Sedang: RhonkiBasahHalus 10

Berat : Edemaparu 15

Fibrilasi Atrium

Tidak ada : 0

Ada : 10

Riwayatadanyakondisi/penyakitpemicu

Tidak Ada : 0

Ada : 10

Krisistiroidtegakjika total skor ≥ 45

Krisis tiroid mengancam 25-44

Bukan krisis tiroid 25


2.5. Laboratorium dan Pemeriksaan Penunjang

Diagosis krisis tiroid didasarkan pada kecurigaan atas tanda-tanda klinis krisis tiroid,

dengan kelainan yang khas maupun yang tidak khas. Kecurigaan akan terjadi krisis apabila

terdapat triad, yaitu menghebatnya tanda tirotoksikosis, kesadaran menurun, dan hipertermi

(Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, 2009)

Hasil laboratorium yang sering dijumpai adalah peningkatan T3 dan T4, T4 bebas, T3

resin uptake, TSH yang tersupresi dan peningkatan iodine-uptake 24 jam. TSH tidak

tersupresi jika etiologi adalah ekses sekresi TSH. Hasil darah lengkap bisa menunjukkan

lekosistosis ringan, dengan pergeseran ke kiri. Fungsi liver menunjukkan abnormalitas yang

non-spesifik seperti peningkatan SGOT< SGPT, LDH, Kreatinin kinase, alkali fosfatase, dan

bilirubin serum. Pemeriksaan radiologis tidak diperlukan untuk membuat diagnosis krisis

tiroid, tapi foto thoraks diperlukan jika diduga ada kemungkinan sumber infeksi dari paru-

paru sebagai faktor pencetusnya. Pemeriksaan elektrokardiogram sebagian besar

menunjukkan hasil sinus takikardi atau atrial fibrilasi (Tjokoprawiro, 2015)

2.6. Diagnosis Banding

Diagnosis banding dari krisis tiroid antara lain (Tjokoprawiro, 2015)

1. Hiperpireksia malignan

2. Sepsis

3. Infeksi sistem saraf pusat

4. Obat-obat adrenergik

2.7. Terapi

Tatalaksana dari krisis tiroid meliputi terapi suportif dan terapi spesifik(Tjokoprawiro,

2015)

A. Terapi suportif

1. Pemasangan selang nasogastrik untuk memberikan obat oral

2. Jaga keseimbangan cairan dan elektrolit, juga infus glukosa untuk nutrisi

3. Oksigen

4. Status kardiorespirasi

5. Kompres dingin


6. Pemberian asetaminofen atau parasetamol (hindari pemeberian aspirin, karena

aspirin, akan menggeser T4 dari TBG, sehingga meningkatkan kadar FT4

serum). Klopromasin (50-100 mg i.m) selain dapat digunakan mengatasi

agitasi, juga karena efek inhibisi termoregulasi sentral dapat digunakan untuk

terapi hiperpireksia

7. Fenobarbital, berguna sebagai sedatif yang merangsang metabolisme T4

melalui sistem enzim mikrosomal hepatik

8. Multivitamin

B. Terapi spesifik dan terapi faktor presipitasi

Terapi spesifik dapat diberikan formula 41668.24.6 dengan urutan pemberian

sebagai berikut (Tjokoprawiro, 2015)

4 berarti 400 mg dosis loading awal PTU, dengan dosis pemeliharaan 100-200

mg PTU tiap 4 jam. Alternatif lain adalah methimazole 40 mg sebagai dosis

loading dengan dosis peeliharaan 10 mg tiap 4 jam.

1 berarti PTU harus diberikan minimal 1 jam sebelum memberikan iodin

untuk memblok sintesa hormon melalui efek Wolft-Chaikoff. Pada sebagian besar

pasien, inhibisi sintesis hormon tiroid baru dari kelenjar tiroid oleh tionamide

harus dimulai setelah pemberian terpai iodine., untuk mencegah stimulasi sintesis

hormon tiroid baru yang dapat terjadi jika iodin diberikan lebih dahulu.

6 (6 yang pertama) berarti 6 tetes larutan lugol atau SSKI (larutan kalium

yodida jenuh 5 tetes) tiap 6 jam untuk menghambat pelepasan hormon tiroid dari

kelenjar tiroid dan harus dievaluasi setelah 6 hari.

6 (6 yang kedua) berarti pemberian propanolol 10-40 mg (untuk memblok

sistem saraf simpatis) tiap 6 jam untuk menurunkan denyut jantung, kontraksi

miokard, tekanan darah dan kebutuhan oksigen miokard. Reevaluasi pemberian

propanolol harus dilalukan setelah 6 hari. Terapi suportif umum juga harus

disertakan pada saat formula ini dilakukan.

8 berarti hidrokortison hemisuksinat 100-200 mg IV atau deksametason 2 mg

IV atau metilprednisolon 25 mg IV tiap 8 jam untuk memblok konversi T4

menjadi T3. Formula CS 7.1.5 dapat digunakan sebagai pedoman pemberian


kortikosteroid. Stress dose diperlukan untuk mengganti produksi dan degradasi

kortisol yang diklaserasi oleh hormon tiroid.

24 berarti dengan terapi supresif tiroid dan blokade sistem simpatis yang

adekuat akan memberikan perbaikan klinis dalam 24 jam.

6 (6 yang ke tiga) berarti krisis tiroid akan pulih dengan terapi adekuat dalam

6 hari.

Selain menggunakan formula TC-41668.24.6 mengobati faktor pencetus (seperti

infeksi) juga harus dilakukan (Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, 2009)

Terapi Spesifik Krisis Tiroid dengan Formula TC-41668.24.6 dan CS-7.1.5

Petunjuk praktis terapi krisis tiroid

(pengalaman klinik : Tjokroprawiro 2002-2014)

Formula TC-41668.24.6 dan CS-7.1.5 : dilakukan secara berurutan

4. Loading dose (sering diperlukan) : 400 mg PTU atau 40 mg Thyrozol Oral

Maintenance : 100-200 mg PTU atau 10-20 mg Thyrozol. Tiap 4 jam

1. Minimal 1 jam setelah PTU atau Tyrozol, dan kemudian Lugol dapat diberikan

6. LUGOL’S SOL diberikan 6 tetes/6 jam (artinya : 6 tetes tiap 6 jam) atau

sodium iodide 0.25 g IV tiap 6 jam

6. Propanolol Oral (Perut Kosong) diberikan 10-40 mg tiap 6 jam atau 1-3 mg/

Propanolol IV pelan, tidak melebihi 1 mg/menit, dan tidak diulang dalam 2

menit (jika diperlukan)

8. Injeksi Intravena : Metilprednisolone 25 mg/ 8 jam dengan menggunakan

formula CS-7.1.5 : diberikan 7 pagi – 1 siang – 5 sore

24. Perbaikan klinik harus tercapai dalam 24 jam

6. Krisis harus membaik dalam 6 hari


2.8. Komplikasi

Komplikasi krisis tiroid merupakan kondisi sekunder, gejala atau gangguan yan

disebabkan oleh krisis tiroid. Pada banyak kasus sulit membedakan antara komplikasi dengan

gejala krisis tiroid. Komplikasi yang dapat terjadi antara lain (Tjokoprawiro, 2015)

a. Dehidrasi

b. Gangguan gastrointestinal seperti mual muntah, diare, ikterus

c. Gangguan irama jantung

d. Gagal jantung

e. Gangguan kesadaran kematian

2.9. Prognosis

Angka kematian krisis tiroid berkisar antara 10-75% dari pasien yang dirawat inap di

RS. Pada sebagian besar pasien yang survive, didapatkan perbaikan klinis yang dramatis

dalam 24 jam pertama. Selama periode penyembuhan dalam beberapa hari berikutnya,

pemberian terapi suportif seperti kortikosteroid, antipiretik dan cairan intravena dapat

diturunkan dan dihentikan secara bertahap, bergantung pada kondisi klinis pasien serta

asupan kalori dan cairan peroral (Tjokoprawiro, 2015)


Documents

graves.docx