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GUÍAS DE PRÁCTICA MÉDICA DE LA SOCIEDAD MEXICANA DE ELECTROFISIOLOGÍA Y ESTIMULACIÓN CARDIACA A.C.
MIEMBROS DE LA JUNTA DIRECTIVA 2007- 2009.
Sociedad Mexicana de Electrofi siología y Estimulación Cardiaca A.C.
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COLABORADORES:
DRA. ARGELIA MEDEIROS DOMINGOInstituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán, México D.F.
DR. BENITO ALVAREZ MOSQUERAHospital Español I.A.P. México D.F.
DR. CARLOS ENRIQUE GUZMAN RODRÍGUEZHospital La Concepción, Saltillo, Coahuila.
DR. CELSO MENDOZA GONZÁLEZInstituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”, México D.F.
DR. EDUARDO RUÍZ HERNÁNDEZChristus Muguerza. Monterrey, Nuevo León.
DR. ENRIQUE ASENSIO LA FUENTEInstituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán, México D.F.
DR. ENRIQUE LOZANO DÍAZ Hospital Español I.A.P. México D.F.
DR. ENRIQUE VELÁZQUEZ RODRÍGUEZHospital de Cardiología Centro Médico Nacional Siglo XXI del Instituto Mexicano del Seguro Social, México D.F.
DR. ERIC NOEL GONZÁLEZ ACEVESHospital de Cardiología UMAE34, Monterrey, Nuevo León.
DR. GERARDO POZAS RODRIGUEZHospital San José, Monterrey, Nuevo León.
DR. GERARDO RODRÍGUEZ DIEZ Hospital Militar. México D.F.
DR. IGNACIO RODRÍGUEZ BRIONESHospital de la Salud, San Luis Potosí, San Luis Potosí.
DR. JUAN ALEJANDRO CORDERO CABRACentro Médico Nacional de Occidente del Instituto Mexicano del Seguro Social, Guadalajara, Jalisco.
DRA. LAURA RODRÍGUEZ CHÁVEZInstituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”, México D.F.
DR. LUIS MOLINA FERNÁNDEZHospital General de México, México D.F.
DR. MILTON ERNESTO GUEVARA VALDIVIAHospital de Especialidades Centro Médico La Raza del Instituto Mexicano del Seguro Social, México D.F.
DR. ROGELIO ROBLEDO NOLASCOCentro Médico Nacional 20 de Noviembre. ISSSTE, México D.F.
DR. SUSANO LARA VACAUnidad Médica de Alta Especialidad T-1 del Instituto Mexicano del Seguro Social, León Guanajuato.
DR. ULISES ROJEL MARTÍNEZInstituto Mexicano del Seguro Social, Puebla, Puebla.
PresidenteDr. Pedro Iturralde TorresInstituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”, México D.F.
SecretarioDr. Juan Alejandro Cordero CabraCentro Médico Nacional de Occidente del Instituto Mexicano del Seguro Social, Guadalajara, Jalisco.
TesoreroDr. Santiago Nava TownsendInstituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”, México D.F.
VocalesDra. Argelia Medeiros DomingoInstituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán, México D.F.
Dr. Celso Mendoza GonzálezInstituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”, México D.F.
VicepresidenteDr. Susano Lara VacaUnidad Médica de Alta Especialidad T-1 del Instituto Mexicano del Seguro Social, León Guanajuato.
COORDINADORES DE CAPITULO DE FIBRILACIÓN AURICULARDR. LUIS DE JESÚS COLIN LIZALDE.Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”, México D.F.
DR. MANLIO FABIO MÁRQUEZ MURILLO.Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”, México D.F.
COORDINADOR DE CAPITULO DE DESFIBRILADORES AUTOMATICOS IMPLANTABLESDR. SANTIAGO NAVA TOWNSEND.Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”, México D.F.
COORDINADOR DE CAPITULO DE RESINCRONIZADOR VENTRICULARDR. PEDRO ITURRALDE TORRES.
Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”, México D.F.DR. JORGE GOMEZ FLORES.Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”, México D.F.
COORDINADOR DE CAPITULO DE SÍNCOPEDR. JESÚS ANTONIO GONZÁLEZ HERMOSILLO.Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”, México D.F.
MIEMBROS DE LA JUNTA DIRECTIVA 2007- 2009.
GUÍAS DE PRÁCTICA MÉDICA
DIRECTORIO
Sociedad Mexicana de Electrofi siología y Estimulación Cardiaca A.C.
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Sociedad Mexicana de Electrofi siología y Estimulación Cardiaca A.C.
GUÍAS DE PRÁCTICA MÉDICA
INDICE
DIRECTORIO
INTRODUCCIÓN
Tratamiento de la Fibrilación Auricular I. Generalidades
II. Aspectos del Diagnóstico
III. Pro� laxis del Trombolismo en la Fibrilación Auricular. Anticoagulación oral y
Antiagregación plaquetaria.
IV. Cardioversión Farmacológica y Mantenimiento del ritmo sinusal
V. Cardioversión eléctrica
VI. Papel del marcapasos de� nitivo para prevenir la � brilación auricular
VII. Procedimientos de ablación con catéter
VIII.Tratamiento quirurgico para la fa
El desfi brilador automático implantable (DAI) para la prevención de la muerte súbita I. Cardiopatía isquémica con y sin insu� ciencia cardiaca.
II. Insu� ciencia cardiaca y miocardiopatia dilatada no isquémica.
III. Insu� ciencia cardiaca congestiva secundaria cardiopatías congénitas,
hipertensión arterial pulmonar y cardiopatías valvulares.
IV. Cardiopatia estructural sin insu� ciencia cardiaca.
V. Miocardiopatia hipertró� ca.
VI. Sindrome de qt largo.
VII. Sindrome de qt corto.
VIII. Taquicardia ventricular polimor� ca catecolaminergica.
IX. Sindrome de brugada.
Uso del resincronizador ventricular solo o en combinación con el desfi brilador ventricular implantable en el tratamiento de la insufi ciencia cardiaca refractaria I. Introduccion a la terapia de resincronizacion cardiaca y terapia combinada con
des� brilador automatico implantable
II. Recomendaciones para la terapia de resincronización cardiaca
III. Indicaciones para la terapia de resincronizacion en combinación con des� brilador
automático implantable
El manejo del síncope I. Epidemiología, � siopatología y clasi� cación
II. Diagnostico del síncope
III. Tratamiento del sincope neuralmente mediado
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De forma reciente y en todo el mundo, hay avances en la publicación de guías de práctica médica que
establecen criterios de actualización propuestos para hacer uniforme lo que podría llamarse la mejor práctica médica, de acuerdo a los lineamientos de la literatura existente y de un grupo de expertos en cada área que
se trata por esas guías. Sin embargo, muchas preguntas surgen al enfrentar la realidad de nuestra práctica
diaria contra lo publicado en aquéllas. Siempre se ha dejado al médico la responsabilidad de la elección de
las terapias, y éste ha respondido a tal obligación � duciaria prácticamente sin evaluación de los resultados.
La complejidad para evaluar y tratar de manera justa cada caso incluye que en ciertas circunstancias son
únicos, complejos e irrepetibles.
La buena práctica médica utiliza tanto la experiencia directa del médico, como la experiencia publicada en
la literatura mundial, y ninguna de las dos, por sí sola, es su� ciente para una buena actuación clínica. Hay
procedimientos que han demostrado irrefutablemente su e� ciencia; hay otros que están en duda, o que han
cambiado, y existe también espacio para la libertad personal en la elección o el consejo al paciente.
Las guías clínicas son sugerencia en el manejo de los pacientes. Están hechas por expertos en los diferentes
temas, convocados especí� camente por sociedades o gobiernos para publicar los documentos con base en
una extensa revisión bibliográ� ca. Las recomendaciones de práctica clínica tienen como objetivo ayudar a los
profesionales de la salud en la toma de decisiones clínicas presentando una serie de opciones generalmente
aceptadas para el diagnóstico, el manejo y la prevención de enfermedades especí� cas.
El grupo de trabajo para la elaboración de recomendaciones de práctica clínica de la Sociedad Mexicana
de Electro� siología y Estimulación Cardiaca (SOMEEC) directiva 2007-2009, dirigió este proyecto y es
responsable del desarrollo, la actualización y la revisión de las guías sobre:
a) Fibrilación auricular
b) Prevención primaria y secundaria de la muerte súbita, mediante la implantación de des� briladores
ventriculares.
c)Terapia de resincronización biventricular en el tratamiento coadyuvante de la insu� ciencia cardiaca refractaria
al manejo médico.
d) Síncope vasovagal.
Se seleccionó a electro� siólogos mexicanos expertos en los temas pertenecientes a diferentes Instituciones
del sector salud y privadas con la � nalidad de examinar los datos especí� cos de cada área y redactar así estas
recomendaciones, que re� ejan la opinión consensuada de expertos y que han sido elaboradas tras la revisión
rigurosa de la evidencia cientí� ca disponible en las guías de la American College of Cardiology Foundation
(ACCF), la American Heart Association (AHA) y la Sociedad Europea de Cardiología (ESC), con el objeto de
mejorar los cuidados del paciente. La revisión de los datos, supervisada por un coordinador de cada capítulo,
está basada en la e� cacia y resultados clínicos que son la base de las recomendaciones de las presentes
guías. Incluyo la colaboración de representantes de la industria farmaceútica y de electroterapia médica.
Estas guías pretenden de� nir pautas de actuación clínica aplicables a las necesidades de la mayoría de los
pacientes mexicanos.
INTRODUCCIÓN
Sociedad Mexicana de Electrofi siología y Estimulación Cardiaca A.C.
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Las clases de recomendaciones y los niveles de evidencia se expresan de acuerdo con el formato de ACC/
AHA/ESC y en general publican sus sugerencias conforme a tres grupos o clases. Las recomendaciones se
basan en la evidencia y se derivan fundamentalmente de datos publicados
CLASES DE RECOMENDACIONES
Clase IEvidencia y/o acuerdo general de que un determinado procedimiento diagnóstico/tratamiento es bene� cioso,
útil y efectivo.
Clase II Evidencia con� ictiva y/o divergencia de opinión acerca de la utilidad/e� cacia del tratamiento.
Clase IIa El peso de la evidencia/opinión está a favor de la utilidad/e� cacia.
Clase IIbLa utilidad/e� cacia está menos establecida por la evidencia/opinión.
Clase IIIEvidencia o acuerdo general de que el tratamiento no es útil/efectivo y en algunos casos puede ser
perjudicial.
NIVELES DE EVIDENCIA
El nivel de evidencia se clasi� có de mayor (A) a menor (C) como sigue:
Nivel de evidencia A Datos procedentes de múltiples ensayos clínicos aleatorizados o metaanálisis
Nivel de evidencia B Datos procedentes de un único ensayo clínico aleatorizado o de grandes estudios no aleatorizados.
Nivel de evidencia C Consenso de opinión de expertos y/o pequeños estudios, práctica convencional.
Estas guías de la práctica clínica representan el punto de vista del grupo de trabajo de la Sociedad Mexicana
de Electro� siología y Estimulación Cardiaca. Se establecen las recomendaciones de práctica clínica y se ha
llegado a ellas después de un cuidadoso análisis de la evidencia disponible. Se espera que los profesionales
de la salud las tengan en cuenta en el momento de emitir su juicio clínico. No obstante, estas guías no pueden
predominar sobre la responsabilidad individual de cada médico en la toma de la decisión más adecuada, de
acuerdo a las circunstancias individuales de cada paciente.
Es de resaltar la valiosa participación de cada uno de los médicos expertos en cada uno de los temas que en
este trabajo han participado, mostrando un genuino interés que permitió su elaboración; a todos ellos, la junta
directiva agradece cumplidamente todo su apoyo.
Dr. Pedro Iturralde Torres
Presidente
I. INTRODUCCIÓN.La � brilación auricular (FA) no es una arritmia benigna,
y es la arritmia sostenida más común, como tal, es
motivo frecuente de consulta en los servicios de
Urgencia y también en la consulta clínica electiva. La
FA no ha escapado a la evolución de los avances en
el tratamiento. Por lo que consideramos conveniente
actualizar algunos conceptos del diagnóstico y
del tratamiento, así como aspectos relativos a la
prevención de sus complicaciones.
Los miembros de la Sociedad Mexicana de
Electro� siología y Estimulación Cardiaca hemos
formado un grupo de trabajo, para expresar las pautas
sobre terapéutica, diagnóstico, adecuada a nuestra
realidad, de forma muy sencilla y sintetizada. La idea
ha sido plasmar las recomendaciones generales para
las principales situaciones clínicas, con lineamientos
que pueden ayudar a los profesionales de la salud, en
la evaluación del problema y aplicar la mejor opción
terapéutica, en el entendido de que debe prevalecer
el juicio clínico del médico tratante, para bene� ciar al
máximo a los pacientes.
Las guías servirán para tomar decisiones de una
manera más acorde con el conocimiento actual de
la � siopatología de la enfermedad, así como de
las opciones de tratamiento, sin perder de vista
la disponibilidad de los distintos fármacos, tanto
antiarrítmicos aquellos empleados para el control de la
frecuencia cardiaca en la FA crónica, de los estudios
diagnósticos, y de los diferentes procedimientos a
nuestro alcance. Las guías publicadas por las diferentes
sociedades (ACC, AHA, ESC)1 representan una base
sólida de consulta y permiten ampliar de la información,
que aquí se presentan. Así como la FA engendra FA, un
buen juicio clínico redundará una buena decisión para el
manejo del paciente con FA.
I. 1. GENERALIDADES.
I. 1. A. ¿Qué es la fi brilación auricular?Es la arritmia sostenida más común y que se caracteriza
por un ritmo auricular rápido que oscila entre 400 y
700 ciclos por minuto, activación auricular irregular
(en apariencia caótica), con una respuesta ventricular
variable y también irregular.
I. 1. B. ¿Cuál es su expresión electrocardiográfi ca?Electrocardiográ� camente se mani� esta por la ausencia
de ondas “P”, y de la línea isoeléctrica la cual es
sustituida por las ondas “f” que pueden variar en sus
características. Dos son las principales variedades
electrocardiográ� cas, la FA de ondas gruesas, en
ocasiones puede mostrarse con voltaje su� cientemente
alto y ondas f ordenadas que obligan a diferenciar del
� úter o aleteo auricular y la de ondas � nas, que puede
hacer difícil su identi� cación, y que la irregularidad
misma de los intervalos de los complejos QRS ofrece
un dato que orienta al diagnóstico, así, la irregularidad
de los complejos R-R es característica de la respuesta
ventricular en la FA, depende de las propiedades de
la conducción auriculo-ventricular, por ello también se
le conoce como la “arritmia completa”, ya que existe
irregularidad tanto de la activación auricular como
de la ventricular. Esta irregularidad reviste especial
importancia en los casos en los que la FA se asocia
con el del síndrome de Wolff-Parkinson-White, que se
Tratamiento de la Fibrilación auricular.
Sociedad Mexicana de Electrofi siología y Estimulación Cardiaca A.C.
COORDINADORES:DR. LUIS DE JESÚS COLIN LIZALDE., DR. MANLIO FABIO MÁRQUEZ MURILLO.
GRUPO DE TRABAJO:Drs. Luis Colin Lizalde, Manlio F. Marquez Murillo, Alejandro Cordero Cabra, Enrique Lozano Díaz, Gerardo Pozas Rodríguez,Enrique Velazquez Rodríguez.
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muestra como una taquicardia de QRS ancho (> 0.12
seg.) sumamente irregular, a diferencia de la taquicardia
ventricular, que es solo ligeramente irregular. En
los pacientes con periodo refractario corto del haz
anómalo (< 220 ms.), la morfología electrocardiográ� ca
y la frecuencia de los complejos QRS, pudiera semejar
una � brilación ventricular, (en algunos casos se puede
realmente tratar de una � brilación ventricular) y su
reconocimiento es relevante ya que estos pacientes
representan un grupo de alto riesgo de fallecer
súbitamente.
I. 2. EPIDEMIOLOGÍA. PRONÓSTICO Y ASPECTOS GENERALES.La FA se presenta entre el 1 y el 2% de la población
general y su prevalencia se incrementa con la edad.
Esta es la arritmia más común en la práctica clínica,
responsable del 35% de todas las arritmias. Afecta a mas
del 5% de las personas mayores a 65 años.(1-3) y en la
década pasada se duplicó el número de cardioversiones
eléctricas por dicha arritmia. (4)
La FA tiene enorme importancia en la clínica, debido
a que puede ser la causa o consecuencia de algunas
cardiopatías, asociada con frecuencia a insu� ciencia
cardiaca. La prevalencia de la FA se incrementa con
la gravedad de la IC. Como lo muestran los estudios
SOLVD (6), DIAMOND-CHF (9), CHF-STAT (14) y
CONSENSUS (8), a medida que disminuye la clase
funcional, aumenta la prevalencia de la FA.
Su detección puede signi� car un factor de riesgo
adicional de morbi-mortalidad.
En el Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”,
del trabajo prospectivo de arritmias en urgencias del 1°
de enero al 30 de junio del 2007, se obtuvieron los
siguientes datos: (5) de 5,083 pacientes que acudieron
al Servicio de Urgencias, hubo 561 pacientes (11 %)
cuyo motivo de consulta fue algún tipo de arritmia, de
éstos 126 (22.45 %) tuvieron FA crónica y 29 (5 %) FA
de reciente inicio. En el mismo Instituto, la frecuencia
de FA en la consulta externa de la Clínica de Arritmias
representa el 6.35 % de los pacientes y está incluido
como diagnóstico en el 14 % de los pacientes que
egresan del hospital, ya sea como diagnóstico primario
o asociado a algún tipo de cardiopatía.
A diferencia de otros países, en los que predominan
los problemas degenerativos de la valvulopatía mitral,
en nuestro medio la prevalencia de la FA asociada a
la cardiopatía mitral reumática, sigue siendo alta. Este
grupo merece especial atención, debido a que en los
casos quirúrgicos, la realización de la técnica de laberinto
(versión III), representa una oportunidad para resolver el
problema arritmico.
La FA puede ser complicación de in� nidad de cardiopatías,
puede ser la causa de inestabilidad hemodinámica
y empeorar la clase funcional del cardiópata; de su
resolución o control dependerá la evolución del paciente.
I. 3. CONSIDERACIONES DE LA FISIOPATOLOGÍA DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR. Mucho se desconoce acerca de la � siopatología de la
� brilación, se empiezan a publicar algunos datos que
pudieran explicar la parte genética de esta entidad,
aún hoy, no hay una explicación clara de la � brilación
auricular primaria, solitaria o criptogénica, hay mucho
camino por recorrer.
Existen varios modelos animales que han sido desa-
rrollados para el estudio de la FA, pero quizá el más
ampliamente empleado es el de la estimulación
auricular rápida que mantenida por algunas semanas
lleva a la � brilación sostenida, una posible conclusión
de este modelo experimental, supondría un mecanismo
de un foco automático de alta frecuencia como
desencadenante de la arritmia, en su traducción
clínica, se trataría de un foco localizado en las venas
pulmonares, que actúa como disparador de la arritmia,
la cual su vez, el remodelado eléctrico auricular, el
cual de manera sencilla se puede explicar como el
acortamiento de los periodos refractarios auriculares,
de ahí, que la � brilación se auto perpetúa, � nalmente,
la FA engendra FA.
El enfoque clínico para cada tipo de � brilación está en
relación son su � siopatología. Desde MacKenzie hasta
la actualidad han sido diversas las teorías de le génesis y
perpetuación de la FA, para ello se ha utilizado modelos
animales de FA aguda y crónica. En la búsqueda de la
explicación de cuales son los mecanismos de inicio y de
mantenimiento de la FA, han habido al menos tres líneas
de investigación: 1) múltiples ondillas propagadas al
azar; 2) descargas eléctricas focales; y 3) una reentrada
localizada que tenga conducción � brilatoria.
La hipótesis de las ondillas múltiples fue desarrollada por
Moe y colaboradores y posteriormente con� rmada en el
laboratorio, el acortamiento de los periodos refractarios,
el número de ondillas y el aumento de la masa auricular
son los factores que perpetúan la FA.
Son relevantes los estudios del grupo del Dr. Jalife y
col, que con su modelo experimental, estudian como
mediante un sustrato heterogéneo, un disparador focal,
se genera un mecanismo de rotor, que pudiera tener
conducción � brilatoria y se desarrolle FA. La conducción
intra e interauricular es distinta y puede condicionar
activación auricular fragmentada, y que puede dar lugar
a dicha conducción � brilatoria. Con el estudio del dominio
de las frecuencias a través de la transformada rápida de
Fourier, se han se han podido identi� car diversas zonas
de actividad automática en de la aurícula izquierda,
las cuales serían susceptibles de ablación. Cuando la
activación auricular de alta frecuencia se mantiene por
periodos prolongados, da lugar a cambios de los canales
iónicos y condiciona la remodelación eléctrica del
sustrato. 13-15. Tanto la alta frecuencia auricular como
la cardiopatía contribuyen a la remodelación estructural
y la perpetuación de la FA. Lo anterior explica como la
FA evoluciona a la cronicidad.
Sin duda un parteaguas en la � siopatología de
la � brilación, fue la descripción de Häisaguerre y
colaboradores de que un foco de descarga puede actuar
como desencadenante de la arritmia y que en estos
casos, su eliminación se traduce en la posible curación,
este tipo de FA “focal”, centró la atención en las venas
pulmonares (VVPP) y en la pared posterior de la aurícula
izquierda (AI), y además, en la inervación autonómica de
esa región, este mecanismo explica el comportamiento
de los paroxismos de la FA, lo anterior se relaciona con
lo escrito por MacKenzie en 1914: “he estudiado cientos
de casos y visto iniciar esta condición bajo una variedad
de circunstancias, particularmente en individuos con
extrasístoles frecuentes”, seguramente originadas en
las venas pulmonares. Se pudo documentar que había
� bras musculares en la parte proximal de las venas
que daban asiento a estos focos. También se reforzó el
concepto de que para el desarrollo de la FA se requiere
de un “disparador” y un sustrato anatómico capaz de
dar iniciar y perpetuar la � brilación. La estenosis de las
venas pulmonares fue la complicación de la ablación
realizada directamente sobre estos focos, por lo que la
técnica tuvo que ser cambiada.
Es importante considerar el posible mecanismo básico,
pues de este conocimiento derivan las acciones
terapéuticas, desde el empleo de los fármacos
antiarrítmicos, la cardioversión eléctrica en casos
seleccionados, el empleo de técnicas de estimulación
eléctrica cardiaca, hasta la eliminación de los focos
de las venas pulmonares o de estructuras adyacentes
(seno coronario, ligamento de Marshall, venas cavas)
en la � brilación paroxística o la ablación más extensa
del tejido auricular, primordialmente izquierdo, como en
la técnica de Pappone con el empleo de la cartografía
electroanatómica, la búsqueda y erradicación de
potenciales fragmentados (Nademanee), o aquellos de
alta frecuencia de la FA “focal” (Häissaguerre), que no
están solamente limitados a la aurícula izquierda, ya
que también en la aurícula derecha existen zonas de
activación de alta frecuencia, cuya ablación es parte
fundamental en la terminación de la � brilación auricular
crónica. A lo anterior se añade la técnica quirúrgica
descrita por Cox, que en nuestro medio se emplea
de manera ocasional, principalmente para algunos
pacientes que son sometidos a cambio valvular mitral,
cuando debiera ser ya una práctica regular, no solo para
el paciente valvular, sino también para el isquémico.
Como parte de las modalidades no farmacológicas
está la estimulación eléctrica, con diferentes abordajes
o algoritmos, diseñados para sincronizar las aurículas
o proporcionar las terapias de estimulación o sobre
estimulación para prevenir o terminar un episodio de FA
paroxística, respectivamente.
Una preocupación inherente, ante la FA principalmente
crónica, es la enfermedad cardio-tromboembólica
sistémica, debida a la ine� ciencia contráctil auricular,
la formación de trombos es una consecuencia natural,
principalmente en los pacientes de alto riesgo, por tal
motivo hay que identi� car este grupo para establecer la
terapia anticoagulante mas adecuada, y considerar las
recomendaciones para aquellos pacientes que han de
someterse a la cardioversión eléctrica o farmacológica.
12 13
II. ASPECTOS DEL DIAGNÓSTICO.
II. 1. CLASIFICACION. (Tabla 1)I. Según la frecuencia ventricular. Dependiendo de
la frecuencia ventricular media, la FA puede ser rápida
(> 120/min) o lenta (<50/min); la FVM se considera
“adecuada” entre 50 lpm (en reposo) y 120 lpm (con
ejercicio).
II. Según su etiología puede ser primaria (idiopática
o “solitaria”) o secundaria (a un síndrome coronario
agudo, cirugía cardíaca, miocarditis, embolia pulmonar,
neumonía, hipertiroidismo, uso de fármacos beta-
adrenérgicos [salbutamol], etc.).
III. Según su presentación clínica se puede clasi� car
como: paroxística (auto-limitada), persistente (cuando
se requiere una intervención para terminar el episodio,
duración de 2 días a semanas) y permanente (crónica,
duración de meses a años). Aunque la presentación
más común de la FA en nuestro medio sigue siendo la
FA crónica asociada a valvulopatía reumática inactiva
(secundaria, y permanente), en la práctica diaria cada
vez son más frecuentes los enfermos con FA paroxística
e idiopática (primaria).
IV. Según la sintomatología que provoque: asintomática
o sintomática.
II. 2. SINTOMATOLOGIA. (Tabla 2)La sintomatología depende de tres factores, la
frecuencia, la irregularidad del ritmo ventricular y
el daño miocárdico o patología subyacente (p.e.
síndrome de Wolff-Parkinson-White). En pacientes
sin daño miocárdico (FA primaria) el ritmo ventricular
es el único responsable de los síntomas. El paciente
se queja de palpitaciones irregulares, pueden o no
ser rápidas dependiendo de la conducción en el
nodo AV hacia los ventrículos; si la FA es paroxística
serán de principio y � nal súbitos. En un paciente sin
cardiopatía, una frecuencia ventricular rápida durante
un tiempo prolongado puede condicionar un tipo de
insu� ciencia cardíaca (“taquimiocardiopatía”), que
característicamente es reversible si se controla la
frecuencia ventricular. Si existe cardiopatía isquémica,
la FA podrá desencadenar angina o equivalentes
anginosos. En un paciente con insu� ciencia cardíaca
podrá provocar deterioro de la clase funcional (por
disminución de la contribución auricular al gasto
cardíaco); en un paciente con estenosis aórtica o
miocardiopatía hipertró� ca puede precipitar síncope;
incluso se asocia con muerte súbita en enfermos con
síndrome de Wolff-Parkinson-White debido a que la
conducción hacia los ventrículos a través de un haz
anómalo es mucho más rápida que por el nodo AV, por
lo que se comporta eléctrica y hemodinámicamente
como una arritmia ventricular maligna.
II. 3. COMPLICACIONES. (Tabla 3)Las principales complicaciones que puede inducir la FA
son: embolismo cerebral, embolismo periférico, choque
cardiogénico (en sujetos con cardiopatía estructural
severa), síncope (en sujetos susceptibles) y muerte súbita
(en presencia de síndrome de Wolff-Parkinson-White).
Independientemente de la enfermedad subyacente,
una de las complicaciones más temidas en la FA son
las embolias por coágulos cerebrales, pulmonares
o periféricos. En ausencia de anticoagulación oral
el embolismo cerebral ocurre en un 5 a 7% de los
pacientes por año. Los factores de riesgo para el
desarrollo de complicaciones tromboembólicas en
la FA son (Tabla 4): la edad > 65 años, la disfunción
ventricular izquierda, la valvulopatía mitral reumática,
las prótesis valvulares cardíacas, la diabetes mellitus,
la hipertensión arterial sistémica, el hipertiroidismo,
los antecedentes de embolismo cerebral (con infarto o
ataque isquémico transitorio). De acuerdo al número
y tipo de factores de riesgo la FA se clasi� ca de bajo,
intermedio y alto riesgo tromboembólico.
II. 4. ESTUDIOS DIAGNOSTICOS
II. 4. A. Electrocardiograma.El ECG es la base del diagnóstico objetivo de la
FA. Se observa un registro auricular generalmente
desorganizado y de muy alta frecuencia (más de 400 lpm)
que característicamente da origen a las denominadas
ondas “f”. Por lo irregular del ritmo se originó el término
“arritmia completa”. La única excepción a esta regla es
cuando existe bloqueo AV completo, en cuyo caso el ritmo
ventricular será regular y lento (la frecuencia dependerá
del marcapaso de rescate: el nodo AV o el miocardio
ventricular). Los complejos ventriculares generalmente
son de duración normal. Las excepciones son: cuando
existe aberrancia de conducción, bloqueo de rama o
síndrome de preexcitación.
II. 4. B. Holter.El monitoreo ECG continuo y ambulatorio (estudio
Holter) puede ser útil para documentar episodios de
FA paroxística y en los casos de FA crónica sirve para
valorar la frecuencia ventricular. Esta información puede
servir para hacer ajustes al tratamiento cuando se realiza
la terapia de “control de la frecuencia”.
II. 4. C. Prueba de esfuerzo.La prueba de esfuerzo se puede realizar cuando se
desea conocer la respuesta ventricular al ejercicio. Esta
información también puede servir para hacer ajustes al
tratamiento cuando se realiza la terapia de “control de la
frecuencia”. La prueba de esfuerzo no es un método útil
en la investigación de isquemia miocárdica en aquellos
pacientes bajo tratamiento con digital, debido al efecto de
éste fármaco sobre el segmento ST (“efecto digitálico”).
II. 4. D. Ecocardiografía.Son dos las indicaciones para realizar un
ecocardiograma en la FA: para valorar la presencia
de patología cardíaca estructural y para valorar la
presencia de trombos intracavitarios. En el primer caso,
puede ser su� ciente un ecocardiograma transtorácico,
mientras que para descartar trombos es necesaria
la valoración con el estudio transesofágico (ETE).
Siempre es conveniente contar con un ETE cuando se
quiere cardiovertir un enfermo. Actualmente se acepta
incluso cardiovertir a un enfermo con FA de reciente
instalación (menos de 48 horas), aunque no este
anticoagulado, siempre y cuando un ETE demuestre la
ausencia de trombos intracavitarios. Son indicadores
ecocardiográ� cos de riesgo tromboembólico (Tabla
5): una fracción de expulsión < 45%, la presencia
de contraste espontáneo en aurícula izquierda, un
tamaño de aurícula izquierda > 45 mm.
III. PROFILAXIS DEL TROMBOEMBOLISMO EN LA FIBRILACIÓN AURICULAR. ANTICOAGULACIÓN
ORAL Y ANTIAGREGACIÓN PLAQUETARIA
III. 1. INTRODUCCIÓN.Probablemente la complicación mas devastadora de la
� brilación auricular (FA) son los eventos tromboembólicos
particularmente el cerebral. Aunque la patogénesis del
tromboembolismo es compleja y no bien determinada,
se estima que más del 25% de los eventos vasculares
cerebrales (EVC) pueden ser debidos a enfermedad
cerebrovascular intrínseca ó enfermedad ateromatosa
de la aorta y de sus vasos. (1) La incidencia y prevalencia
va directamente de la mano con la edad y la asociación a
otras factores de riesgo o no. En pacientes entre los 80 y
90 años de edad, el 36% de los EVC ocurren en aquellos
que tienen FA. El riesgo anual de EVC en octogenarios
es del 3 al 8 % y depende de los factores de riesgo
que tengan asociados. (2) Un análisis de 5 estudios en
pacientes con FA, demuestran claramente la relación
directa de la FA con la edad, la cual alcanza hasta un
8% de incidencia anual en mayores de 75 años. (3)
III. 2. ¿CUÁLES SON LOS FACTORES DE RIESGO DE TROMBOEMBOLISMO EN INDIVIDUOS CON FA Y VALVULOPATÍA?El principal factor de riesgo es la anticoagulación
subóptima (INR < 2.0), en presencia de estenosis mitral
reumática y de prótesis valvulares cardíacas mecánicas.
III.3. ¿CUÁLES SON LOS FACTORES DE RIESGO PARA TROMBOEMBOLISMO EN INDIVIDUOS CON FA “NO-VALVULAR”?La presencia de FA solitaria (“lone atrial � brillation”),
de� nida como aquella que se presenta en pacientes
menores de 60 años sin antecedentes clínicos o
ecocardiográ� cos de enfermedad cardiopulmonar, fue
de 1.3% en el estudio Olmsted Country, Minnesota en
un seguimiento de 15 años, (4) contrasta con el 28.2%
en el estudio Framingham, este último incluye a estos
pacientes con cardiopatía de fondo principalmente
asociados a hipertensión arterial o cardiomegalia en una
radiografía de tórax. (5).Se han identi� cado factores de
riesgo independiente para tromboembolismo sistémico
o cerebral en pacientes con FA no valvular, con un
incremento de riesgo relativo de 1.4 a 2.5 y en pacientes
que ya sufrieron un EVC o una isquemia cerebral
transitoria (ICT) el riesgo relativo se incrementa a 3.0
Tabla 1(4)
III.4. ¿EXISTE ALGÚN ÍNDICE PARA ESTRATIFICAR EL RIESGO DE TROMBOEMBOLISMO EN INDIVIDUOS CON FA “NO-VALVULAR”?Un esquema para la estrati� cación de riesgo de EVC,
es la clasi� cación conocida como CHADS2, del inglés:
Cardiac Failure, Hypertension, Age, Diabetes, Stroke
2 (2: por resultar del análisis de dos estudios), integra
14 15
elementos de varios esquemas anteriores. Este
esquema le asigna una puntuación a cada uno de los
factores de riesgo independientes relacionados con
EVC, involucró el análisis de 1733 pacientes con FA
no valvular con edad entre 65 y 95 años que fueron
egresados del hospital sin terapia antitrombótica.
Tabla 2. (6,7). Este índice es válido para la población
de pacientes estudiada y permite identi� car al grupo
de mayor bene� cio para la anticoagulación (riesgo
mayor del 5%/año), también al grupo en el que la
anticoagulación no con� ere bene� cios (riesgo menor
3%/año), es motivo de controversia, el bene� cio
para el grupo de riesgo intermedio (3 – 5%/año) en
cuanto a la indicación para la anticoagulación, en este
grupo la decisión deberá ser individualizada, deberá
tomarse en forma conjunta con el paciente y su
médico, obviamente se deberán considerar entre otros
factores la posibilidad de llevar un control periódico
de los tiempos de protrombina (INR), para evitar
riesgos de eventos tromboembólicos o de sangrados
innecesarios.
En la tabla 3 se describe una guía práctica que resume
las indicaciones antes descritas.
III. 5. ¿EXISTEN OTROS FACTORES DE RIESGO DE TROMBOEMBOLISMO EN INDIVIDUOS CON FA?Entre otros factores que se han relacionado con el
tromboembolismo se incluyen: la disfunción endotelial,
los niveles elevados de factor de von Willebrand y los
niveles de � brinógeno elevados. Sin embargo, para
ninguno de estos factores hay evidencia su� cientemente
contundente para recomendar su medición rutinaria.
Un factor que se relaciona con la incidencia de FA
postoperatoria es la detección de niveles elevados de
proteína C reactiva.
III. 6. ANTICOAGULACION ORAL CON ANTAGONISTAS DE LA VITAMINA K.Los antagonistas de la vitamina K, como la warfarina
y la acenocumarina, son el tratamiento de elección
para la pro� laxis tromboembólica sistémica o central
para los pacientes con riesgo alto e intermedio. Cabe
aclarar que aunque la mayoría de los estudios se han
realizado con warfarina, los resultados son igualmente
aplicables a la acenocumarina que tiene propiedades
farmacológicas similares.
III. 6. A. ¿Cuál es el benefi cio de la anticoagulación oral?Un meta-análisis de 5 estudios de prevención primaria
y uno de secundaria demostraron una disminución de
riesgo del 62% (95% IC 48 – 72%) comparado con
placebo, a 2 años de seguimiento. (8-12)
III. 6. B. ¿Cuál es la dosis recomendada?La dosis de los anticoagulantes debe ser la necesaria
para que el tiempo de protrombina tenga un INR entre
2 y 3, que es el límite que brinda la mayor protección
contra la embolia y la menor frecuencia de sangrados
mayores o intracraneales. Sin embargo, la intensidad de
anticoagulación deberá individualizarse, de tal manera
que en los pacientes con menos factores de riesgo,
con di� cultad para llevar un seguimiento estrecho de la
anticoagulación, o quienes tienen riesgo de sangrado,
el nivel de anticoagulación puede ser menor (quizá
INR 2.0), ó bien, en los pacientes que tienen además
de la � brilación auricular, insu� ciencia cardiaca o son
portadores de prótesis valvulares mecánicas, el nivel
de anticoagulación posiblemente deberá ser mayor
(INR 3.0).
III. 6. C. ¿Cuáles son sus limitaciones?Aunque la anticoagulación oral hoy en día es la mejor
opción de tratamiento en la prevención de EVC en
pacientes con FA, tiene como limitaciones la necesidad
de realizar de forma periódica el tiempo de protrombina
con su índice normalizado (INR), durante el tiempo que
dure el tratamiento, que en la mayoría de los casos es
inde� nido, de la misma manera un fuerte inconveniente
es la interacción que tiene con diversos medicamentos
y algunos alimentos, que pueden hacer necesario el
ajuste de la dosis.
III. 7. ANTIAGREGACIÓN PLAQUETARIA
III. 7. A. Ácido acetil-salicílico (aspirina).Este antiagregante plaquetario ofrece solo una modesta
protección en contra del EVC en pacientes con FA. Un
meta-análisis de 5 estudios aleatorizados mostraron
una reducción del 19% (95% IC 2 a 34%). El efecto
de la aspirina en el EVC en estos estudios fue menos
consistente que la anticoagulación oral. Sin embargo,
la aspirina reduce el EVC en un 33% en estudios de
prevención primaria ( en los cuales la tasa de EVC
es del 5% por años en promedio) contra un 11% en
estudios de prevención secundaria ( en donde la tasa
de EVC es del 14% por años en promedio) (13).
La aspirina puede ser más e� caz en pacientes con FA e
hipertensión o diabetes y para la reducción de EVC no
cardioembólicos contra los cardioembólicos. (14)
Lineamiento SOMEEC:
Sólo se recomienda el uso de aspirina en pacientes de
bajo riesgo tromboembólico, para aquellos en quienes
la anticoagulación está contraindicada, o en los que
no se considera segura (por motivo de su profesión o
exposición laboral, etc). Tablas 3 y 4.
III. 7. B. Otros agentes antiplaquetariosOtros agentes antiplaquetarios como el indubufeno en
el estudio “Studio Italiano Fibrillaziones Atriale” (SIFA)
(15) y el tri� usal en el estudio Spanish National Study for
Prevention of Embolism in Atrial Fibrillation (NASPEAF)
(16) han sido comparados contra la warfarina en la
prevención de eventos tromboembólicos, los resultados
muestran mayor frecuencia de EVC en el brazo
de tratamiento antiagregante que en el brazo de la
warfarina. Cabe señalar que estos dos antiagregantes
no han sido comparados contra la aspirina.
El dipiridamol ha sido estudiado en este grupo de
enfermos. En el estudio EPS II, se reclutaron 221
pacientes, de los cuales 100 fueron incluidos para
prevención secundaria, se comparó el dipiridamol con
placebo, se reportó una disminución del RR (95% IC)
de 22% y RA del 5%. (17).
III. 7. C. ¿Es útil la combinación de antiagregantes plaquetarios?En el estudio Atrial Fibrillation Clipidogrel Trial with
Irbersartan for Prevention of Vascular Events (ACTIVE
W), que comparó la combinación de clopidogrel 75 mg
diarios y aspirina 75 – 100 mg al día contra warfarina
con INR 2 a 3, fue detenido tempranamente por
presentar mas eventos tromboembólicos en el brazo
de la combinación de antiagregantes que en el de
warfarina. (18).
Lineamiento SOMEEC:
No se recomienda la combinación de antiagregantes
plaquetarios en pacientes con riesgo tromboembólico
moderado o alto que puedan recibir anticoagulación
oral. En pacientes que no puedan ser anticoagulados,
está en marcha un estudio multicéntrico (ACTIVE) que
utiliza la combinación de antiagregantes plaquetarios
(clopidrogrel y aspirina) en comparación de aspirina
sola. No hay resultados todavía de este estudio para
hacer una recomendación.
III.8. UTILIDAD DE LA COMBINACIÓN DE UN ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO CON DOSIS BAJAS DE UN ANTICOAGULANTE.La combinación de anticoagulantes a dosis bajas con
antiagregantes plaquetarios han sido ampliamente
estudiados, se planteo como una opción de tratamiento,
en principio en pacientes con riesgo de sangrado a
dosis plenas de los anticoagulantes, o en quienes
tenían incapacidad de seguimiento seguro con los
anticoagulantes, pensando que el uso de dosis bajas de
antagonistas de la vitamina K disminuiría la incidencia
de sangrados y que al añadir un antiagregante como
la aspirina disminuiría la incidencia de EVC en forma
segura.Sin embargo, los resultados demostraron que
la combinación de los medicamentos no es mejor que
la anticoagulación sola, y además, cuando se llevó la
anticoagulación a dosis plenas y se agrega aspirina, la
incidencia de hemorragias intracraneales se incrementa
en forma signi� cativa. (19,20)
Lineamiento SOMEEC:
No se recomienda la administración de un antiagregante
plaquetario con dosis baja (subóptimas, INR < 2.0) de
warfarina/acenocumarina.
III. 9. NUEVOS FARMACOS ANTITROMBÓTICOS.La inhibición directa de la trombina (Factor Xa)
representa una alternativa atractiva en el tratamiento
de estos enfermos, pues previene la formación
de � brinógeno a partir de la � brina, inhibiendo en
consecuencia los factores de coagulación V, VIII, XI,
XIII y la activación de las plaquetas. La gran ventaja
de estos medicamentos es que, al parecer, no tienen
muchas interacciones con medicamentos y no requieren
revisión periódica del tiempo de protrombina. Sin
embargo, sí requieren revisión periódica con exámenes
de laboratorio (pruebas de función hepática) ya que
tienen como inconveniente el producir grados variables
de hepatotoxicidad.
16 17
El medicamento más estudiado de este grupo es el
ximelagratan, que demostró en los estudios SPORTIF,
SPORTIF-III y SPORTIF-V la no inferioridad comparado
con warfarina.
En la actualidad se realizan varios estudios con
moléculas similares como el dabigatrán y epixabán, al
parecer con expectativas muy favorables. (21,22)
IV. CARDIOVERSIÓN FARMACOLÓGICA Y MANTENIMIENTO DEL RITMO SINUSAL
IV. 1. GeneralidadesLa restauración y mantenimiento del ritmo sinusal
mediante el uso de fármacos en los pacientes que
padecen de � brilación auricular es una opción de
tratamiento para aquellos pacientes cuya � brilación es
de presentación paroxística y persistente. La � brilación
permanente, en el contexto del tratamiento farmacológico,
no es susceptible de la restauración del ritmo sinusal sino
del control de la frecuencia ventricular. En este apartado
se revisará el uso de fármacos para la cardioversión
farmacológica y para el mantenimiento del ritmo sinusal.
Se analizarán solamente los medicamentos disponibles
en nuestro país, de forma que el uso de los fármacos se
aproxime a la realidad de nuestra práctica clínica.
IV. 2. Cardioversión farmacológica
IV. 2. A. Selección de candidatosEl primer paso en el abordaje terapéutico de un episodio
de � brilación auricular consiste en determinar si el
paciente es candidato a la cardioversión. La decisión
depende de una serie de variables clínicas tales como
la edad, la presencia de cardiopatía subyacente, el
compromiso hemodinámico, las dimensiones auriculares
y la duración del episodio. En general, la cardioversión se
sugiere en pacientes jóvenes con � brilación sintomática,
cuya aurícula izquierda sea de dimensiones normales y
en quienes la estabilidad hemodinámica dependa de la
contribución auricular al gasto cardiaco (1). Sin embargo,
como regla general, ante un primer episodio de � brilación,
se recomienda siempre intentar la cardioversión. Para
los casos recurrentes, particularmente si han recaído
bajo tratamiento médico, se puede optar por la estrategia
del control de la frecuencia en contraposición con la
estrategia del control del ritmo (2).
IV. 2. B. Valoración previa a la cardioversiónSi se ha decidido la cardioversión farmacológica es de
suma importancia determinar la evolución cronológica
del episodio. Cuando el paroxismo tiene menos de 48
horas de evolución se puede proceder a la cardioversión
sin la necesidad de descartar la presencia de trombos
intracavitarios. Si el paroxismo tiene más de 48 horas
de evolución o si se desconoce la duración del mismo
existen dos alternativas de abordaje. Una es realizar un
ecocardiograma transesofágico previo a la cardioversión
y la otra es anticoagular al paciente durante dos a tres
semanas y posteriormente realizar la cardioversión (3).
Sin embargo, debido a que la � brilación auricular puede
cursar asintomática se recomienda tener cautela con el
punto de corte de 48 horas. La sugerencia sobre el uso
de anticoagulantes es la misma independientemente de
la estrategia elegida para la cardioversión ya sea eléctrica
o farmacológica (4).
La efectividad de la cardioversión farmacológica disminuye
cuando han transcurrido más de siete días de iniciada la
� brilación.
IV. 2. C. Selección de fármacosLos antiarrítmicos de las clases IA, IC y III de la
clasi� cación de Vaughan Williams son los que tienen
propiedades anti� brilatorias (5). La clase I corresponde
a fármacos que bloquean los canales de sodio y está
representada por la disopiramida, la � ecainida y la
propafenona. La clase III se compone de medicamentos
que prolongan la repolarización y está conformada por
el sotalol y la amiodarona (6). Es conveniente señalar
que tanto la disopiramida como el sotalol, si bien tiene
propiedades anti� brilatorias, son poco útiles para lograr
la cardioversión y más bien su uso es para favorecer
el mantenimiento del ritmo sinusal. Por lo tanto, en la
práctica, se dispone solamente de tres fármacos para la
cardioversión: � ecainida, propafenona y amiodarona.
IV. 2. D. Farmacología clínicaLa disopiramida es un antiarrítmico de la clase IA que
bloquea los canales de sodio y prolonga en forma
importante la repolarización (7). Además tiene un efecto
vagolítico porque bloquea los receptores colinérgicos
muscarínicos. Su efecto sobre el electrocardiograma se
re� eja en una prolongación en la duración del complejo
QRS y el intervalo QT.
La propafenona es un antiarrítmico de la clase IC que
bloquea los canales de sodio en forma potente con una
constante de disociación lenta (8). Esto último hace que
su efecto bloqueador sea mayor conforme aumenta la
frecuencia cardiaca (efecto de dependencia de uso),
y por ende su potencial para convertir la � brilación a
ritmo sinusal. La propafenona tiene también un efecto
beta-bloqueador no selectivo de potencia moderada.
Su efecto sobre el electrocardiograma consiste en una
prolongación del intervalo PR y del complejo QRS sin
modi� cación del intervalo QT.
La � ecainida es un antiarrítmico de la clase IC que
comparte con la propafenona su potencial bloqueador,
su lenta disociación y su efectividad anti� brilatoria
(9). Su efecto de dependencia de uso, al prolongar la
duración del potencial de acción y el período refractario
efectivo auricular, le con� ere propiedades de clase III
cuando la frecuencia cardiaca es alta. Al igual que con
la propafenona, se puede observar una prolongación del
intervalo PR y un ensanchamiento del complejo QRS
sobre todo en presencia de taquicardia.
El sotalol es un antiarrítmico de la clase III que bloquea la
corriente de potasio Ikr responsable de la repolarización
celular (10). Dicha corriente contribuye en mayor
proporción a la repolarización cuando la frecuencia
es lenta. Por ello, la potencia de bloqueo del sotalol
es mayor cuanto más lenta sea la frecuencia cardiaca
(efecto de dependencia de uso reverso) y por ende su
efecto para la cardioversión es bajo. El sotalol induce
una prolongación del intervalo QT más acusada en
presencia de bradicardia. Su efecto sobre la prolongación
de la refractariedad ventricular se acompaña de un
incremento en la dispersión de los periodos refractarios.
Este fenómeno se asocia a un aumento en la incidencia
de taquicardia ventricular polimór� ca (“Torsade de
pointes”, TdP). Además, el sotalol ejerce un efecto beta-
bloqueador no selectivo.
La amiodarona tiene efectos farmacológicos relacionados
con las cuatro clases de Vaughan Williams: bloquea
canales de sodio, calcio y potasio, además de su efecto
beta-bloqueador (11). Su acción di� ere, sin embargo,
dependiendo de la vía de administración. Cuando se
administra por la vía oral, en forma crónica, su efecto
es fundamentalmente de clase III (bloqueador de los
canales de potasio, tanto IKr
como IKs
) prolongando la
repolarización. Cuando se da por la vía intravenosa,
en forma aguda, su efecto es predominantemente de
clase I (bloqueador de los canales de sodio) (12). Las
alteraciones electrocardiográ� cas secundarias al uso
de amiodarona se re� ejan en una prolongación de los
intervalos PR y QT. El efecto de la amiodarona en la
repolarización no depende de la frecuencia cardiaca por
lo que no presenta el fenómeno de dependencia de uso
reverso. Además, la prolongación en la refractariedad
no se acompaña de un aumento en la dispersión
de los periodos refractarios por lo que su potencial
arritmogénico y riesgo de TdP es muy bajo (13).
IV. 2. E. Mecanismo de acciónEl Gambito Siciliano es un modelo de abordaje
diagnóstico y terapéutico de las arritmias que propone el
análisis de los mecanismos de acción de los fármacos,
la � siopatología de la arritmia y el parámetro vulnerable
en el que el fármaco puede incidir en la � siopatología de
la arritmia (14). El parámetro vulnerable terapéutico en
la � brilación auricular es obtener una prolongación en la
duración del período refractario auricular.
IV. 2. E. 1. Antiarrítmicos de la clase ICLos agentes de la clase IC retardan la fase 0 del potencial
de acción, disminuyen la velocidad de conducción y la
excitabilidad celular. De acuerdo a la � siopatología de la
arritmia cabría esperar que el empleo de agentes de la
clase I favorecieran la � brilación al acortar la duración de
la longitud de onda, circunstancia que no se observa en
la clínica (15). Se alude que el potencial anti� brilatorio
de los antiarrítmicos de la clase IC depende de su
interacción con los rotores. El bloqueo de los canales de
sodio y la disminución en la excitabilidad enlentecen la
velocidad de propagación de los rotores y ensanchan su
radio de giro lo que se acompaña de una prolongación
en el período de rotación y/o un menor espacio para
albergar un número crítico de rotores necesario para
mantener la � brilación (16).
IV. 2. E. 2. Antiarrítmicos de la clase IIIEn general, los bloqueadores de los canales de potasio
incrementan la duración del potencial de acción, retardan
el proceso de repolarización y prolongan la duración del
período refractario. La prolongación de la refractariedad
conlleva un incremento en la duración de la longitud de
18 19
onda que, para una masa de tejido dada, disminuye el
número de ondillas necesarias para el mantenimiento de
la � brilación (17).
IV. 2. F. Vía de administración y posologíaPara realizar la cardioversión los antiarrítmicos podrán
ser administrados por la vía oral o la vía intravenosa.
Se recomienda la hospitalización para realizar el
procedimiento en ambos casos, particularmente
cuando se requiera descartar la presencia de trombosis
intracavitaria y cuando los fármacos serán administrados
por primera vez. En la tabla 1 se muestra una relación
de la e� cacia de los fármacos para la cardioversión oral
o intravenosa de acuerdo a la evolución temporal del
episodio. Se señala también el nivel de recomendación
sugerido por la AHA / ACC / ESC.
IV. 2. F.1. Cardioversión farmacológica por vía oralPara la cardioversión por la vía oral los fármacos de
elección son la propafenona y la � ecainida. Antes de
su administración es importante descartar la presencia
de cardiopatía debido a la posibilidad de proarritmia
ventricular secundario a su uso (18). Los medicamentos
se administran en una sola dosis: propafenona 600 mgs,
� ecainida 200-300 mgs. Cuando se usan antiarrítmicos
de la clase IC se debe administrar en forma concomitante
un beta-bloqueador de acción corta (propranolol 20-
40 mgs) o un calcio antagonista no dihidropiridínico
(verapamil 40 mgs) con el propósito de evitar una
respuesta ventricular rápida en caso de que la � brilación
pase a un ritmo de � úter auricular con conducción AV
1:1. Conviene señalar que la propafenona incrementa
los niveles séricos de digital, warfarina y metoprolol. Se
puede emplear también la amiodarona para realizar la
cardioversión oral. Primero se realiza la impregnación
con una dosis de 1.2 a 1.8 gr. por día hasta completar
10 gramos en total y posteriormente seguir con la dosis
de mantenimiento de 200 mgs. al día. Existe un retraso
temporal entre el inicio de la terapia con amiodarona oral
y sus efectos electro� siológicos (19).
El efecto clase I tiene su efecto máximo a las dos
semanas, mientras que el efecto clase III se veri� ca
entre las seis y diez semanas. La amiodarona es menos
efectiva que los agentes IC para la cardioversión de una
� brilación de corta evolución, pero es más e� caz para
lograr la cardioversión en una � brilación persistente.
IV. 2. F. 2. Cardioversión oral farmacológica extrahospitalariaLa estrategia de la autoadministración extrahospitalaria
de antiarrítmicos sólo por razón necesaria (“llevar la
píldora en el bolsillo”) en lugar de la administración
continua del fármaco, es una opción para los casos de
� brilación de presentación recurrente (20).
Los antiarrítmicos a elegir son la � ecainida (200-300
mgs) o la propafenona (600 mgs) en una sola dosis
por la vía oral. Se recomienda seguir ésta técnica una
vez que se ha comprobado su efectividad y la ausencia
de efectos secundarios en el medio hospitalario. La
tasa de conversión se aproxima al 80% dentro de las
primeras ocho horas.
IV. 2. F. 3. Cardioversión farmacológica por la vía intravenosaLos fármacos disponibles en nuestro medio son la
propafenona y la amiodarona. La propafenona se puede
administrar por la vía intravenosa a una dosis de 1-2 mg/
kg en 10-20 min. La tasa de conversión a ritmo sinusal
es cercana al 90% para los casos de � brilación auricular
paroxística con una evolución menor a 24 horas (21).
La amiodarona es el fármaco de elección para la
cardioversión en casos de insu� ciencia cardiaca,
cardiopatía isquémica y en el post-operatorio de la cirugía
cardiaca. La administración intravenosa se da en una
dosis de carga inicial de 5-7 mg/kg en 30 a 60 minutos
seguida de 1.2 a 1.8 gr. por día en infusión IV continua
o en dosis divididas por la vía oral hasta completar 10
gr. en total (22). Una vez realizada la impregnación se
continúa con la dosis de mantenimiento de 200 mgs/
día. El efecto adverso más frecuentemente observado
secundario al uso de amiodarona intravenosa es la
hipotensión arterial. Se deben disminuir las dosis
de digoxina y warfarina cuando se usan en forma
concomitante con la amiodarona.
IV. 2. F. 4. Empleo de otros fármacos por la vía oral o intravenosaEl sotalol no está recomendado para la cardioversión
farmacológica debido a que su e� cacia no es superior a
la de utilizar un placebo. Además, debido a su efecto de
dependencia de uso reverso, el sotalol es poco efectivo
en presencia de taquicardia.
La digoxina tampoco está indicada para la cardioversión
farmacológica. De hecho, la digoxina puede favorecer el
sostenimiento de la � brilación al producir un acortamiento
en el período refractario auricular mediante un efecto
parasimpático (23).
IV. 3. Mantenimiento del ritmo sinusal
IV. 3. A. GeneralidadesLa piedra angular para el mantenimiento del ritmo sinusal
consiste en el uso de antiarrítmicos. Desafortunadamente,
la prescripción pro� láctica debe ser cotidiana y, a
semejanza de lo ocurrido en la prevención de otras
entidades de presentación paroxística, frecuentemente
el tratamiento no evita el episodio. Además de su baja
e� cacia, existe preocupación respecto al desarrollo de
efectos secundarios relacionados con el uso crónico de
antiarrítmicos. El problema principal es que, no obstante
el antiarrítmico utilizado, la posibilidad de mantener el
ritmo sinusal a un año es alrededor del 50%, con la
probable excepción de la amiodarona (24).
IV. 3. B. Antiarrítmicos de las clases IA, IC y IIILos fármacos que se emplean para mantener el ritmo
sinusal son los antiarrítmicos de las clases IA, IC y III.
Los antiarrítmicos de la clase IA se utilizan poco debido
a su toxicidad y su pobre efectividad. La disopiramida
pudiera ser de ayuda en la � brilación auricular de origen
vagal debido a sus propiedades vagolíticas (25).
Los fármacos de clase IC (propafenona y � ecainida)
si bien tienen un mejor per� l de seguridad no parecen
mejorar la sobrevida libre de arritmia. Su efecto
inotrópico negativo y la posibilidad de proarritmia
restringe su uso a pacientes sin enfermedad cardiaca
estructural con función ventricular normal.
El antiarrítmico más e� caz para mantener el ritmo
sinusal es la amiodarona. El estudio CTAF (Canadian
Trial of Atrial Fibrillation) mostró que la manutención del
ritmo sinusal con amiodarona fue de 65% mientras que
el sotalol o la propafenona lo lograron en un 37% (26).
En un reporte reciente del estudio AFFIRM se encontró
que la amiodarona fue más efectiva que el sotalol y
los antiarrítmicos IC para mantener el ritmo sinusal a
un año (27). En el estudio SAFE T se observó que la
amiodarona fue superior al sotalol para el mantenimiento
del ritmo sinusal en pacientes con � brilación auricular
persistente a más de un año de seguimiento (28). Sin
embargo, el potencial terapéutico de la amiodarona está
limitado por la alta incidencia de efectos colaterales
secundarios a su uso crónico (29). Los más frecuentes
son el hipo e hipertiroidismo, la � brosis pulmonar, los
depósitos corneales, los síntomas neurológicos y la
hipersensibilidad cutánea.
El sotalol es una alternativa razonable para el
mantenimiento del ritmo sinusal considerando una baja
incidencia de efectos secundarios. Se recomienda iniciar
el tratamiento cuando el episodio de � brilación se haya
resuelto y el paciente se encuentre en ritmo sinusal.
IV. 3. C. Mecanismo de acciónEl mecanismo de acción de los fármacos antiarrítmicos
para el mantenimiento del ritmo sinusal es similar al
descrito para lograr la cardioversión, particularmente la
prolongación del período refractario. Se ha observado
que la efectividad clínica de la amiodarona correlaciona
con un efecto distintivo. La amiodarona no solo previene
el desarrollo de la remodelación eléctrica auricular
evitando la regulación a la baja de la corriente de calcio
y el acortamiento del periodo refractario auricular, sino
también favorece el remodelado reverso una vez que
éste se ha desarrollado (30). Este remodelado reverso
es tiempo-dependiente y pudiera contribuir al retraso
en la cardioversión farmacológica mediante el uso de
amiodarona oral.
IV. 3. D. Combinaciones de fármacosSe pueden utilizar combinaciones de fármacos para
lograr el control del ritmo. Las combinaciones de un beta-
bloqueador, sotalol o amiodarona más un antiarrítmico
de la clase IC han mostrado ser útiles. De esta forma
se pueden emplear dosis individuales de antiarrítmicos
más bajas y evitar la aparición de efectos colaterales.
IV. 3. E. Uso de beta-bloqueadoresEstos fármacos se pueden emplear para el
mantenimiento del ritmo sinusal sobre todo en pacientes
con historia de infarto de miocardio, insu� ciencia
cardiaca, hipertensión arterial y en el post-operatorio
de la cirugía de revascularización coronaria. También
están indicados en la � brilación auricular solitaria, sobre
20 21
todo si existe la posibilidad de un origen adrenérgico.
Además, como ya fue descrito, se pueden prescribir
en conjunto con un antiarrítmico de la clase IC para
mejorar el control del ritmo. En general, tienen un efecto
moderado para mantener el ritmo sinusal (superior al
placebo) y una tasa de recaídas comparable con los
antiarrítmicos de las clases I y III (31).
IV. 3. F. Fármacos no antiarrítmicosEl bloqueo del sistema renina-angiotensina-aldosterona
mediante bloqueadores de la ECA o antagonistas de
los receptores AT1 puede reducir la incidencia y la
recurrencia de la � brilación auricular (32). En pacientes
con � brilación auricular persistente sometidos a una
cardioversión eléctrica, el enalapril, en conjunto con la
amiodarona, aumentó el tiempo a la recurrencia y facilitó
el mantenimiento del ritmo sinusal (33). El enalapril atenúa
la remodelación estructural y disminuye la incidencia
de extrasístoles auriculares reduciendo las recaídas
inmediatas y tempranas. En un estudio reciente, el uso
de irbesartán, en conjunto con la amiodarona, resultó en
una disminución en la incidencia de � brilación auricular
comparado con la amiodarona sola (34). Se postula que
su mecanismo de acción es evitando la remodelación
eléctrica auricular mediada por la angiotensina, así como
una disminución en la � brosis intersticial.
Se ha reportado que el uso de atorvastatina previene la
recurrencia de la � brilación posterior a una cardioversión
eléctrica (35). Se alude a un efecto anti-in� amatorio de
las estatinas como causal del bene� cio.
El uso de ácidos grasos omega-3 ha mostrado disminuir
la incidencia de FA en el post-operatorio de la cirugía
de revascularización coronaria (36). La reducción
observada es comparable a la obtenida con beta-
bloqueadores, sotalol y amiodarona. Nuevamente se
invoca a un efecto anti-in� amatorio, y probablemente
antiarrítmico, de los ácidos grasos omega-3 como
responsables del efecto bené� co.
IV. 3. G. Selección del tratamiento antiarrítmico de acuerdo a la patología de baseExisten ciertas recomendaciones generales que pueden
ayudar en la selección del tratamiento antiarrítmico
para mantener el ritmo sinusal (37). Para los casos de
� brilación auricular solitaria los fármacos de elección
son la � ecainida y la propafenona. Para la � brilación
asociada a la insu� ciencia cardiaca el fármaco de
elección es la amiodarona (38). En caso de cardiopatía
isquémica se recomienda también la amiodarona o el
sotalol. Si se trata de una cardiopatía hipertensiva se
recomienda de� nir si existe o no hipertro� a ventricular
(> 1.4 cm). En presencia de hipertro� a se sugiere el uso
de amiodarona; en caso contrario se pueden emplear
� ecainida o propafenona.
IV. 3. H. Lineamientos generales de abordaje de tratamientoCon el propósito de establecer la estrategia de tratamiento
es importante de� nir si se trata de una FA paroxística o
persistente, y se ésta es de carácter recurrente (39). Si se
trata de una � brilación paroxística detectada por primera
vez no se requiere, en general, tratamiento antiarrítmico.
Ya fue descrita la forma de abordaje de una � brilación
persistente detectada por primera vez. Se debe optar
por la cardioversión, considerando que la alternativa
de control de la frecuencia también es aceptable. En
general se recomienda emplear tratamiento antiarrítmico
y anticoagulante antes y después (uno a tres meses) de
la cardioversión anticipando que las recurrencias ocurren
en esta ventana de tiempo.
Para los casos recurrentes, tanto paroxísticos como
persistentes, la estrategia terapéutica dependerá de
la gravedad de los síntomas. Si no existen síntomas
o éstos son mínimos se puede optar por el control de
la frecuencia y la anticoagulación. En caso de existir
sintomatología signi� cativa también se sugiere el control
de la frecuencia y la anticoagulación, recomendando
emplear el control del ritmo mediante cardioversión toda
vez que sea necesario.
IV. 3. I. Comentarios a la estrategia de “control del ritmo”La tendencia terapéutica más aceptada históricamente
ha favorecido el control del ritmo sobre el control de la
frecuencia bajo la premisa de que la primera disminuye
la sintomatología, mejora la tolerancia al ejercicio,
evita el uso de anticoagulantes y se asocia a una
menor incidencia de embolismo y taquicardiomiopatía.
Recientemente varios estudios aleatorizados han
comparado las estrategias de control de ritmo versus
control de la frecuencia brindando nueva información
acerca de esta dicotomía terapéutica. Los dos estudios
más grandes son el AFFIRM (Atrial � brillation follow-up
investigation of rhythm management) y el RACE (Rate
control versus electrical cardioversion for persistent atrial
� brillation)(40, 41).
El estudio AFFIRM valoró 4060 pacientes con edad
promedio de 70 años y que padecían FA persistente
(69%) o paroxística (31%). El objetivo primario fue la
incidencia de muerte. Los antiarrítmicos utilizados
fueron amiodarona (la mayoría), sotalol y propafenona
(40). El estudio RACE analizó a 522 pacientes con FA
persistente y una edad promedio de 68 años. El objetivo
primario fue un combinado de eventos clínicos (muerte,
ICC, complicaciones tromboembólicas y sangrado).
Los antiarrítmicos usados fueron sotalol, � ecainida,
propafenona y amiodarona (41). En ambos estudios se
concluyó que no existe una diferencia estadísticamente
signi� cativa entre ambas estrategias con respecto
a la tasa de mortalidad. Además se observó mayor
incidencia de TdP, bradiarritmias y necesidad de
hospitalización en la estrategia de control de ritmo. Es
importante enfatizar que dichos estudios se realizaron
en una población de adultos mayores con cardiopatía
y factores de riesgo para embolismo. Por ello, se debe
tener cautela al extrapolar ésta información a otros
grupos de población (� brilación auricular paroxística en
jóvenes sin cardiopatía) (42).
IV. 3. J. Efectos proarrítmicosEl efecto adverso más serio de los antiarrítmicos es
el desarrollo de una arritmia nueva o el agravamiento
de otra preexistente (proarritmia) (43). Los factores
predisponentes para la proarritmia son la enfermedad
cardiaca estructural y el deterioro en la función ventricular
sistólica. Otros factores de riesgo relacionados con el
uso de antiarrítmicos IA / III son el género femenino, la
presencia de bradicardia, la hipokalemia/hipomagnesemia
y la prolongación del intervalo QT (previa o secundaria al
antiarrítmico) (44).
El desarrollo de TdP se observa con el uso de
antiarrítmicos IA y con el sotalol (la amiodarona
raramente produce TdP) (45). Los antiarrítmicos IC
pueden convertir una � brilación en un � úter con una
respuesta ventricular 1:1. Los fármacos que bloquean el
nodo AV (digital, verapamil, beta-bloqueadores) pueden
favorecer la conducción anterógrada a través de un
haz anómalo (preexcitación ventricular) agravando el
cuadro de la � brilación auricular. Prácticamente todos
los antiarrítmicos pueden producir disfunción del nodo
sinusal o favorecer el desarrollo de bloqueo AV.
V. CARDIOVERSION ELECTRICA
V.1 INTRODUCCIÓNLa FA altera la función hemodinámica del corazón por
dos mecanismos principales: la pérdida de la función
sistólica auricular y la respuesta ventricular rápida e
irregular con la consecuente disminución del volumen
latido y del gasto cardiaco. La conversión a ritmo sinusal
puede esperarse que reduzca o suprima los síntomas
y morbimortalidad asociadas con la FA. La función
sistólica auricular regresa en algunas semanas después
de la cardioversieon y se hace evidente por un retorno
gradual de la onda A en el Doppler transmitral. Desde la
primera experiencia clínica en humanos en un caso de
� brilación ventricular en 19561, la des� brilación eléctrica
transtorácica ha sido objeto de múltiples estudios
experimentales y clínicos.
La cardioversión eléctrica (CVE) para el tratamiento de la
FA se introdujo en la década de los 1960s y se mantiene
todavía como el tratamiento más efectivo y seguro para
la conversión a ritmo sinusal.2
V.2 Factores determinantes de la cardioversión en FA.Los factores que han sido implicados en el éxito de
la CVE transtorácica incluyen: (1) la presencia de
cardiopatía, la duración de la FA, el diámetro de la
aurícula izquierda, la presión auricular izquierda, la
velocidad del � ujo sanguíneo en la orejuela izquierda y
en las venas pulmonares;3-5 (2) aquellos relacionados
con el habitus corporal del paciente: el peso total en
kg o el índice de masa corporal, la amplitud del tórax;6,7
(3) los relacionados con la energía proporcionada: el
tamaño, tipo (palas metálicas o parches adhesivos),
posición (antero-lateral vs antero-posterior) y presión de
contacto de las palas-electrodos, la selección del nivel
inicial de energía y el número de choques consecutivos
con energía creciente,8,9 (4) los relacionados con la
forma de onda eléctrica proporcionada: pulsos de onda
monofásica10, vs bifásica;11-14 y (5) misceláneas: la
in� uencia de la fase respiratoria y en algunos casos la
edad del paciente.15,16 (Cuadro I).
22 23
Todos estos factores � nalmente tendrán in� uencia en la
aplicación de un � ujo de corriente eléctrica su� ciente; se
sabe que el � ujo de corriente a través del tórax describe
de manera más precisa el umbral de des� brilación.17
Entonces, el � ujo de corriente estará determinado por
la energía real emitida (no la energía seleccionada o
acumulada). A su vez, el principal determinante del � ujo
de corriente es la resistencia o impedancia transtorácica
(ITT).
Por lo tanto, una densidad de corriente eléctrica
su� ciente que atraviese la masa auricular es el factor
crítico más importante para que la cardioversión sea
e� caz.
V.3 FORMAS DE ONDA ELÉCTRICA PARA CARDIOVERSIÓN CON CORRIENTE DIRECTA.Los cardiodes� briladores son clasi� cados de acuerdo a
los 2 tipos de formas de onda que emiten: monofásica
y bifásica. Los niveles de energía varían según el tipo
de cardiodes� brilador.
V.3.A. Desfi briladores de Onda Monofásica. La forma de onda monofásica (OM) aplica corriente de
una sola polaridad (en la dirección del � ujo de corriente),
se caracteriza por la rapidez a la cual el pulso de corriente
disminuye al valor cero. La OM sinusoidal amortiguada
regresa al valor de base gradualmente, y es muy sensible
a cambios en la impedancia transtorácica.18
V.3.B. Desfi briladores de Onda Bifásica.Estos des� briladores usan corriente de dos polaridades:
onda bifásica exponencial truncada19 u onda bifásica
rectilínea. En contraste con la OM, la onda bifásica (OB)
es relativamente insensible a cambios en la impedancia
transtorácica debido a su capacidad de compensación
(adaptación automática), lo que asegura una corriente
constante en la primera fase. El resultado es una
importante disminución de aproximadamente un tercio
del umbral de des� brilación.
¿En qué sitio se puede llevar a cabo la CVE?El lugar se selecciona de acuerdo con las facilidades de
cada hospital, puede ser en urgencias, terapia intensiva,
Cuadro I. Factores que determinan el éxito de la cardioversión.
La enfermedad
Presencia de cardiopatía y etiología.
Duración de la FA.
Diámetro y presión de la AI, velocidad del � ujo sanguíneo de las VPs y orejuela.
Habitus corporal
Impedancia transtorácica: Obesidad, IMC, amplitud tórax, neumopatía.
Energía proporcionada
Tamaño, tipo (palas metálicas o electrodos adhesivos).
Posición (antero-lateral, antero-posterior), presión de contacto.
Selección del nivel de energía inicial, número de choques consecutivos.
Polaridad del choque (anódico vs catódico)
Forma de onda eléctrica
Monofásica, bifásica.
Misceláneas
Ciclo respiratorio, edad.
FA=� brilación auricular; AI= aurícula izquierda, VP= venas pulmonares; IMC= índice de masa corporal.
o en alguna unidad dedicada expresa para estos casos.
El sitio elegido debe ontar con un “carro rojo”.
V.4.Técnica de Cardioversión Eléctrica.En la cardioversión, el choque se sincroniza con el
pico de la onda R (activación ventricular), se selecciona
alguna derivación del ECG, � ltrada que tenga una
amplitud mínima de 0.5 mV para lograr la aplicación
segura de los choques disparados por la onda R y que
elimine la detección de las ondas T de gran amplitud
(� 1 mV). Previo consentimiento informado y en ayuno
de al menos 6 horas (excepto casos urgentes) los
pacientes recibirán anestesia-sedación endovenosa
con asistencia ventilatoria.
El des� brilador debe ser evaluado antes de la
cardioversión con un choque de prueba (carga/descarga) dentro del resistor � jo del mismo equipo. En
caso de falla del primer choque o de los subsecuentes,
se recomienda esperar un mínimo de un minuto entre
cada choque. los choques son aplicados con un retardo
en la transferencia del impulso a 40 ms (monofásico),
60 ms (bifásico) después del impulso disparado con el
pico de la onda R y a 25 ms del pulso de sincronización
externo.
La tasa de éxito global de la CVE es del 90% a 95% en
FA de menos de 48 horas de evolución y disminuye a 72
y 78% si la FA ha durado mas de un año.20
V.4.A. Colocación de los electrodos.Los electrodos se colocan en el pecho del paciente en
la posición convencional antero-lateral (esternal-apical).
En la mujer, se recomienda la colocación del electrodo
apical en la región axilar anterior o inferior al seno,
no se debe colocar el electrodo apical sobre la mama,
ya que ello condiciona alta impedancia transtorácica,
lo que reduce el � ujo de corriente. 21 Otra variante
ampliamente aceptada es la posición antero-posterior,
con los electrodos en la posición del borde esternal
derecho bajo y la región infraescapular izquierda cerca
del borde para-espinal. Otra variante incluye, la región
apical y subescapular derecha para-espinal.
En teoría la posición antero-posterior coloca una
masa auricular más grande entre los electrodos que la
posición convencional, sin embargo, estudios al azar
comparativos han mostrado resultados diferentes.22-25
Sugiriendo que más que la posición de los electrodos,
la impedancia transtorácica sigue siendo el principal
factor que afecta signi� cativamente el éxito de la
cardioversión y se correlaciona con los requerimientos
de energía.
Independientemente de la falta de consenso, en casos
en que la CVE ha fallado en una de las dos posiciones,
se sugiere considerar un intento � nal en la posición
alternativa antes de admitir la falla.
El uso de electrodos auto-adhesivos reducirá el
riesgo de arcos eléctricos pueden remplazar a las
palas metálicas de mano y resultan más prácticos en
la posición antero-posterior. Cuando se utilizan palas
metálicas debe asegurarse que estén en total contacto
to con la piel con una presión sobre el tórax de alrededor
de 10 kg por pala. Estas deberán estar ampliamente
separadas entre sí, y el gel conductor utilizado para la
interfase entre las palas y la piel no deberá disiparse
sobre el pecho ya que esto puede favorecer que el
gel conductor haga que el � ujo de corriente siga un
camino super� cial (arco eléctrico) a lo largo de la pared
torácica, desviando el � ujo de corriente.
V.4.B ¿Qué precauciones debo tener durante la CVE?1)No colocar los electrodos encima o cerca del
generador. Un dispositivo electrónico implantado
(marcapaso, des� brilador, resincronizador). localizado
en el área donde un electrodo sería normalmente
posicionado, que puede bloquear parcialmente el
� ujo de corriente, o bien el choque puede causar
disfunción temporal o permanente del dispositivo por lo
que se deben colocar las palas al menos a 10 cm del
dispositivo. Una estrategia es la aplicación del choque
con la técnica antero-posterior (para-esternal derecho
bajo y subescapular izquierdo). El dispositivo implantado
deberá ser evaluado antes y después del choque.
2)Los electrodos no deberán colocarse directamente
sobre cualquier tipo de medicación en forma de parches
cutáneos (ej. parches de nitroglicerina, de reemplazo
hormonal, nicotina o antiin� amatorios), debido a que el
parche puede bloquear la aplicación de energía desde
el electrodo y puede causar pequeñas quemaduras de
la piel. Remueva el parche y limpie el área antes de
colocar los electrodos.26
24 25
V.4.C Tipos y tamaño de los electrodos. Las diferencias en el tipo de electrodo (incluyendo
el tamaño y el uso de electrodos auto-adhesivos
versus electrodos metálicos) pueden ser relevantes
debido a que la impedancia transtorácica puede ser
minimizada por electrodos más grandes y con mejor
contacto cutáneo.
Los electrodos de palas metálicas alcanzaron un éxito
total del 96% vs 88% con electrodos auto-adhesivos
(p=0.04).27-29
V.4.C. Energía de corriente directa.Un método con dosis de energía progresivamente
crecientes iniciando con 100J ha sido utilizado para la
CVE de la FA, con un éxito del 40 a 67%, dependiente
del grado de impedancia transtorácica y del 21 a 62%,
con un choque inicial de 200J, aún en casos de FA de
larga duración.9, 30
El uso inicial de alta energía con choques monofásicos
de 360J en pacientes con FA persistente comparado
con choques iniciales de baja energía (200J). Se
asocia con un éxito signi� cativamente mayor (96.0%
vs 75.4%, p=0.003). El número promedio de choques
aplicados (1.84 vs 2.56, p = 0.006) es menor con 360 J
que con 200 J, aunque los requerimientos de energía
total son similares para los dos grupos (662.4 J vs
762.4 J, p= 0.67).31, 32
En un estudio el éxito fue mayor para los choques
bifásicos que los monofásicos a cada uno de los tres
niveles de energía empleados (100J: 60% vs 22%,
p<0.0001; 150J: 77% vs 44%, p<0.0001; 200J: 90% vs
53%, p<0.001). Cuando se requiere un cuarto choque, a
200J, el éxito con onda bifásica es similar que con onda
monofásica a 360J (91% vs 85%, p=0.29)33.
V.4.E. Anestesia y sedaciónLa CVE electiva se realiza bajo la supervisión de
anestesiólogo, con anestesia general o sedación
profunda. La selección del agente es importante ya
que se requiere asegurar un efecto de corta duración
y al mismo tiempo estabilidad hemodinámica. En la
actualidad no hay consenso sobre la forma óptima para
la anestesia o sedación del paciente que será sometido
a CVE. No obstante, diversos agentes han demostrado
e� cacia y seguridad.
En un estudio comparativo de los cuatro agentes
proporcionaron anestesia satisfactoria y sin
complicaciones mayores, aunque sus diferencias
farmacológicas sugieren indicaciones especí� cas para
el paciente individual.34-35
Debido a que el efecto anestésico o sedante de los
agentes disponibles tienen características similares
en e� cacia y seguridad, la frecuencia y tipo de efectos
adversos in� uye en la elección del fármaco. No debe
pasarse por alto que en todos los casos deberá estar
disponible un monitoreo ECG, oximetría de pulso,
equipo para ventilación asistida y � umazenil (para
la reversión rápida de la depresión respiratoria inducida
por benzodiazepinas).
V.4.F. Recomendaciones para la cardioversión eléctrica inmediata o urgente.36
1. Cuando la respuesta ventricular rápida no responde
pronto a medidas farmacológicas en pacientes con FA e
isquemia miocárdica, hipotensión sintomática, angina, o
insu� ciencia cardiaca. (Nivel de Evidencia: C)2. En pacientes con FA y preexcitación asociada con
frecuencia cardiaca rápida o inestabilidad hemodinámica
(Nivel de Evidencia: B)
V.4.G. Recomendaciones para la cardioversión eléctrica electiva 1. Para los pacientes con estabilidad hemodinámica
cuando los síntomas de la FA son inaceptables para
el paciente. En caso de recurrencia temprana de la
FA postcardioversión, puede repetirse después de la
administración de medicación antiarrítmica (Nivel de Evidencia: C) 2. La CVE puede ser útil para restaurar ritmo sinusal
como parte de la estrategia del tratamiento prolongado
en pacientes con FA (Nivel de Evidencia: B)3. La preferencia del paciente es una consideración
razonable en la selección de cardioversión repetida
ocasional para el manejo de la FA sintomática o
recurrente. (Nivel de Evidencia: C)
V.4.H. No está indicada o está contraindicada.1. No está indicada para los pacientes que tienen
periodos relativamente cortos de ritmo sinusal entre las
recurrencias de FA después de varios procedimientos
de cardioversión a pesar de medicación antiarrítmica.
(Nivel de Evidencia: C). 2. La CVE está contraindicada en pacientes con
intoxicación digitálica o hipokalemia (Nivel de Evidencia: C).
V.5. ¿Qué fármacos antiarrítmicos se utilizan antes y después de la cardioversión eléctrica?En algunos casos, hay una falla absoluta de la CVE, en
otros, la FA recurre minutos después de un periodo corto
de ritmo sinusal (recurrencia inmediata); la recurrencia
temprana sucede entre los días 1 y 14, y en ocasiones
ocurre después de 2 semanas (recurrencia tardía). El
fracaso de la CVE inmediata o tardía se estima que ocurre
aproximadamente en el 25% de los casos.37 En algunos
pacientes la CVE repetida, puede aumentar la tasa de
éxito general y mantener el ritmo sinusal, especialmente
si se aplica con tratamiento antiarrítmico concomitante,
el cual puede aumentar el éxito inmediato y suprimir
las recurrencias tempranas. Una de las explicaciones
de las diferencias en el porcentaje de éxito de la CVE
podría ser el uso de fármacos antiarrítmicos antes o
en el momento de la cardioversión (pre-medicación).
Varios fármacos antiarrítmicos han demostrado mejorar
el éxito de la CVE, así como el mantenimiento del ritmo
sinusal postcardioversión.
V.5.A Remodelamiento eléctrico de la aurícula postcardioversión eléctrica.La FA paroxística puede progresar a FA permanente
y el mantenimiento del ritmo sinusal es más alto en
pacientes con FA de reciente inicio. Estudios en animales
y humanos han demostrado que la FA condiciona FA, y
que esto se debe a cambios electro� siológicos que llevan
al remodelamiento eléctrico de la aurícula asoociado con
la sobrecarga intracelular de calcio.38-41 La disminución
del proceso de remodelación eléctrica puede evitar o
disminuir los efectos negativos de la duración de la FA
sobre el éxito de la cardioversión y puede reducir las
recurrencias tempranas postcardioversión. De Simone y
cols42 observaron en los pacientes con FA persistente,
un efecto sinérgico del pre tratamiento con verapamil y
la propafenona que se debe posiblemente a los efectos
favorables sobre la remodelación auricular más que a
la modi� cación de las propiedades electro� siológicas de
la arritmia per se. En el estudio VEPARAF el verapamil
(240 mg/día 3 días antes de la cardioversión) disminuyó
la recurrencia primaria de FA cuando se adicionó con
un antiarrítmico clase III (amiodarona, 400 mg/día 4
semanas antes) o clase IC (� ecainida, 200 mg/día 3 días
antes) del 35% al 20%, p=0.004. 43
Los antiarrítmicos clase III (amiodarona y sotalol)
aumentan la posibilidad de CVE exitosa al prolongar la
refractariedad auricular, lo que puede revertir el efecto
electro� siológico de la remodelación eléctrica. En un
estudio el pre-tratamiento con amiodarona (400 mg/
día VO un mes antes y 200 mg/día durante dos meses
postcardioversión) comparado con diltiazem, (180 mg/
día VO + solución polarizante (glucosa-insulina-potasio))
o diltiazem solo, provoco un porcentaje signi� cativamente
más alto de conversión espontánea (25%, 6% y 3%
respectivamente, p<0.005), CVE e� caz (88%, 56%
y 65% respectivamente, p<0.05) y de una taza de
menor recurrencia (32%, 56% y 52% respectivamente,
p<0.01).44 La e� cacia de la disopiramida, antiarrítmico
clase IA para prevenir la recurrencia de la FA, de manera
semejante que para las otras clases de antiarrítmicos,
el éxito depende de la duración previa de los episodios
de FA. Con disopiramida (300 mg/día) inmediatamente
después de CVE o farmacológica, la frecuencia actuarial
para mantener el ritmo sinusal a 1, 6, 18 y 24 meses fue
88.6%, 57%, 42.9% y 37% respectivamente, en la FA de
menos de 48 h de evolución vs 72%, 28%, 12% y 8%
respectivamente en la FA mayor de 48 h de evolución.45
El uso de propafenona (750 mg/día VO), 2 días antes
de CVE para FA permanente, no afectó el umbral medio
de des� brilación o la frecuencia de conversión exitosa
pero, si disminuyó la recurrencia inmediata de FA
postcardioversión (73.5% vs. 52.9%, p < 0.05).46
De manera general, en un seguimiento de 15 meses,
la propafenona es superior a placebo para mantener
el ritmo sinusal en casos de FA paroxística de reciente
inicio o persistente. Estudios experimentales han
señalado el posible papel de los inhibidores de la
angiotensina II en la prevención de la remodelación
eléctrica auricular.47, 48 Madrid y cols.49 en un estudio
prospectivo, mostraron que los pacientes tratados con
irbesartan tuvieron mayor posibilidad de permanecer
sin recurrencias de FA (79.52% vs 55.91%, p=0.007).
En resumen, los estudios clínicos indican que la tasa
de recurrencia inmediata y tardía postcardioversión es
26 27
alta y se requiere del uso de antiarrítmicos, ya que la
recurrencia a un año es hasta del 50%, especialmente
en presencia de co-morbilidad como valvulopatía mitral,
insu� ciencia cardiaca o hipertensión descontrolada.50-52
Debe tenerse precaución hoy en el pre tratamiento con
antiarrítmicos alta sospecha de disfunción del nodo sinusal
ya que pueden favorecerse bradiarrítmias signi� cativas
o pro-arritmia ventricular en casos de cardiopatía con
fracción de expulsión baja. El pre tratamiento es más
apropiado en la falla CVE y en la fallida recurrencia
inmediata o temprana, en la tardía y en aquellos que serán
sometidos a CVE, por primera vez por FA persistente el
pre tratamiento es opcional. (Tabla II).
V.5.B Recomendaciones de premedicación antiarrítmica.36
1. La amiodarona, la � ecainida, la propafenona o el sotalol
pueden ser útiles para aumentar el éxito de la CVE y
prevenir la recurrencia de FA (Nivel de Evidencia: B).2. En pacientes con recurrencia de FA post CVE exitosa
puede ser útil repetir el procedimiento después de
medicación antiarrítmica. (Nivel de Evidencia: C). 3. En pacientes con FA persistente, puede considerarse
la administración de betabloqueadores, disopiramida,
diltiazem o verapamil, aunque su e� cacia para mejorar
el éxito de la CVE o prevenir recurrencia temprana es
incierta. (Nivel de Evidencia: C). 4. La medicación puede ser considerada para aumentar
el éxito de cardioversión fuera del hospital en pacientes
sin cardiopatía y en pacientes con ciertas formas de
cardiopatía una vez que la seguridad del medicamento
ha sido veri� cada (Nivel de Evidencia: C)
V.6 Complicaciones y efectos de la cardioversión. Las complicaciones asociadas con la CVE
están relacionadas principalmente con eventos
tromboembólicos y los efectos con diversos trastornos
del ritmo y posiblemente con aturdimiento miocárdico.
V.6.A. Riesgo tromboembólico.La función mecánica de la aurícula no regresa
inmediatamente después de una CVE , se habla del
“aturdimiento” auricular, sobre todo, en los casos de FA
de larga evolución. Con ecocardiografía Doppler se ha
demostrado que la función sistólica de la aurícula puede
regresar hasta después de 3 semanas post CVE y se
hace evidente por el retorno gradual de la onda A en
el Doppler transmitral. Este fenómeno parece estar
relacionado con la duración de la FA más que con
el procedimiento de cardioversión per se y puede
obedecer a la remodelación eléctrica.53 Un estudio
reportó una serie de 437 pacientes tratados con CVE:
228 pacientes recibieron anticoagulación oral tiempo
prolongado, mientras 209 no la recibieron. En el grupo
con cardioversión exitosa y anticoagulados solo 2 de 186
pacientes (1.1%) tuvieron eventos tromboembólicos,
comparados con 11 de 162 pacientes (6.8%) de los que
no recibieron anticoagulantes. En otros dos estudios
clínicos más recientes se mantiene la misma frecuencia
de tromboembolismo (1.3% a 8%) entre los pacientes
anticoagulados vs no anticoagulados.54-56
El tromboembolismo puede resultar del retorno de la
función mecánica auricular y la liberación de trombos pre
existentes en la aurícula y su orejuela. En otros casos se
ha documentado un estado protrombótico condicionado
por la misma FA57 o favorecido por padecimientos co-
mórbidos (diabetes, tabaquismo). Para minimizar el
riesgo de tromboembolismo, la anticoagulación es
recomendada convencionalmente por un mínimo de 4
semanas antes (3 semanas con INR terapéutico) y por
un mínimo de 4 semanas postcardioversión en pacientes
con FA de más de 48 horas de evolución. O bien que la
CVE se realice posterior a que en un ecocardiograma
transesofágico (ETE), se evidencie la ausencia de
trombos, se administra heparina y se procede con la
CVE. Se debe continuar la anticoagulación oral al menos
durante 4 semanas. (Tabla II). Aún cuando en el ETE no
se demuestren trombos en la aurícula izquierda, se debe
constar que existe el riesgo de una tromboembolia.58
Cuadro II. Cardioversión eléctrica y anticoagulación.
FA corta duración, <48 h sin anticoagulación.
FA >48h (ante la urgencia) ETE (sin trombos) Heparina IV.
FA >48h (electiva) Warfarin 4 semanas antes (RIN terapéutico).
Warfarin postcardioversión; 4 semanas mínimo.
Anticoagulación a largo plazo en cardiopatía estructural.
FA= fibrilación auricular; ETE= eco transesofágico;
RIN= relación internacional normalizada.
V.6.B. Trastornos del ritmo.El ritmo ventricular post CVE puede ser irregular,
manifestado con: bradicardia sinusal, periodos cortos
de ritmo de la unión AV o paros sinusales que pueden
traducir disfunción sinusal extrínseca por la inhibición
competitiva que ocasiona la FA sobre el nodo SA, los
paros pueden estar relacionados con el efecto depresor
de los fármacos utilizados como pre tratamiento, son
usualmente transitorios y no requieren tratamiento
especí� co. En casos de FA de larga duración y sin efecto
de antiarrítmicos, los trastornos del ritmo pueden traducir
disfunción intrínseca del nodo SA. También son frecuentes
las extrasístoles auriculares o colgajos de taquiarritmias
auriculares, y pueden precipitar la recurrencia de la FA.
Puede haber arritmias ventriculares en pacientes con
cardiopatía estructural signi� cativa, por desequilibrio
electrolítico (hipokalemia, hipomagnesemia), o bien,
en casos de intoxicación digitálica. Aunque las dosis y
niveles terapéuticos de digoxina no excluyen toxicidad,
en general, la CVE no se contraindica.
V.6.C. Efectos misceláneos.Se pueden observar cambios del ECG como la elevación
ocasional y transitoria del segmento ST que no están
asociados con daño miocárdico.59-60 . La creatincinasa
(CK) se puede incrementar en aproximadamente la mitad
de los pacientes, con un incremento moderado de la
isoenzima CK-MB, ésta representa menos de 1 a 3% de la
actividad de CK total del músculo normal, después de una
lesión muscular, la CK-MB puede alcanzar hasta el 15 a
20%. Por lo tanto, la asociación del incremento de CK total
y CK-MB que aumenta después de cardioversión con alta
energía es consistente con lesión musculo-esquelética y
no miocárdica, y sobre todo está directamente relacionada
con la energía acumulada (choques múltiples). No se han
demostrado aumentos en los niveles de cTnT o cTnI,
por lo que no hay evidencia de lesión miocárdica aún
después de cardioversión con choques de alta energía.60-
68 Las lesiones cutáneas se minimizan con la aplicación
su� ciente de gel entre los electrodos y el tórax69 o el uso
de electrodos autoadhesivos.Ocasionalmente puede
haber depresión miocárdica post CVE, y ser necesario
el empleo de aminas simpaticomiméticas para mantener
un gasto cardiaco adecuado, sobretodo en pacientes
con cardiopatías graves, eventualmente la depresión
miocárdica puede ser irreversible.
V.7 Fibrilación auricular refractaria a la cardioversión eléctrica convencional.Como se ha mencionado los predictores de refractariedad
a la CVE convencional incluyen principalmente la FA
de larga evolución (mayor de 3 meses), presencia de
cardiomiopatía e insu� ciencia cardiaca, enfermedad
valvular (mitral, aórtica). Los efectos del tamaño de la
aurícula izquierda (AI) son menos claros. En un estudio
con pocos pacientes, el diámetro de la AI de >45 mm
se consideró que tuvo un valor predictivo positivo, sin
embargo, es mas importante la duración de la FA como
predictor, y se considera que el tamaño de la AI no in� uye
tan fuertemente sobre el éxito de la CVE, los pacientes
no deberían ser excluidos solo por este parámetro, ya
que se ha demostrado éxito y mantenimiento de RS aún
con AI dilatada con diámetros < 65 mm.59, 70-72
Se ha mencionado a la resistencia transtorácica
(impedancia) como uno de los factores responsables de
las fallas que se observan entre el 8 y el 33% de los
pacientes.3, 6, 8, 73-75 (Tabla I).
La impedancia transtorácica en el hombre adulto es de
70 a 80 �. Cuando la impedancia es demasiado alta,
un choque de baja o aún de alta energía (300-360J),
no generará la corriente su� ciente para des� brilar. Para
reducir la impedancia transtorácica se recomienda una
presión de contacto su� ciente, el uso del gel conductor
para lograr que la interfase electrodo-tórax sea adecuada,
que los choques sean bifásicos y la con� guración antero-
posterior de los electrodos puede ayudar. Existen casos
bien documentados de FA refractaria en cuyo caso estará
indicado el uso de CVE con choques de alta energía,
bajo la hipótesis de favorecer y asegurar la penetración
adecuada del � ujo de corriente a la aurícula. (Tabla III).
Cuadro III. Estrategias para fi brilación auricular refractaria.
Pre- tratamiento con fármacos antiarrítmicos.
Choque de onda bifásica.
Electrodos en posición antero-posterior.
Cardioversión externa con choques secuenciales de alta energía.
Cardioversión interna.
28 29
V.7.A. Cardioversión eléctrica externa de alta energía.Cuando múltiples choques convencionales fallan
para restaurar el RS la técnica con doble choque
secuencial transtorácico puede ser una alternativa
segura y con éxito hasta del 90.4% aplicando 720J
mediante dos des� briladores simultáneos (360 J c/
uno).76 Otros autores con� rman un éxito del 67 al
84%.77-80 La cardioversión de alta energía no causa
daño miocárdico evidenciado por estimación normal
con Troponina T.60-68,76 El mecanismo de la e� cacia es
múltiple, a saber, se asegura el paso de un � ujo de
corriente óptimo superando la limitación que impone
la impedancia transtorácica y se disminuye el umbral
de des� brilación a través de la aplicación de choques
secuenciales que son facilitadores.81-85
V.7.B. Cardioversión eléctrica interna.La CVE interna con choques de alta o baja energía, se
ha utilizado como alternativa para el tratamiento de la
FA resistente a la CVE externa convencional, tiene un
éxito que va del 78 al 91% por las diferencias entre la
selección de los pacientes.86-88 Es e� caz en pacientes
con FA persistente o permanente (o crónica, >1 año),
obesos, enfermedad pulmonar obstructiva severa y
probablemente en aquellos con cardiodes� briladores.
VI. PAPEL DEL MARCAPASOS DEFINITIVO PARA PREVENIR LA FIBRILACIÓN AURICULAR
VI. 1. Introducción.La terapia eléctrica es una alternativa para el manejo
de la � brilación auricular (FA), en pacientes seleccio-
nados, como se ha tratado previamente, de acuerdo
con las condiciones clínicas, un paciente puede requerir
diversas terapias, así, un mismo paciente puede en una
etapa aguda ser sujeto a cardioversión farmacológica o
eléctrica y en su seguimiento puede ser sometido a otro
tipo de terapia o manifestar condiciones concomitantes
con la FA.
Varios estudios han examinado el papel de la
estimulación, ya sea en un solo sitio de la aurícula
derecha, o en mas de una localización, e incluso se han
buscado sitios diversos con el propósito de estimular la
aurícula izquierda, con el � n de prevenir la recurrencia
de la � brilación auricular paroxística la � brilación
auricular (FA), e incluso se han desarrollado marcapasos
con funciones especiales para prevenir y tratar la
� brilación, con protocolos especí� cos de estimulación
antitaquicardia en presencia de extrasistolia auricular
y de sobre estimulación en el caso de que la FA sea
detectada por el marcapasos. La evidencia acerca de
su e� cacia es limitada, aunque al parecer los algoritmos
son seguros y no añaden un costo gravoso.
VI. 2. AntecedentesSe parte del concepto hipotético de que a diferencia de
la estimulación ventricular, se asocia con una mayor
frecuencia de FA en la disfunción sinusal. Entre los
pacientes con enfermedad del nodo sinusal, de� nida
como alteraciones del automatismo del nodo sinusal en
la formación o conducción del impulso a las aurículas,
existen pacientes que muestran la combinación de
períodos de bradicardia o pausas que alternan con
paroxismos de taquiarritmias auriculares principalmente
� brilación, � utter o taquicardias auriculares, denominado
síndrome de taquicardia- bradicardia.
Para los pacientes con bradicardia y ante-cedente
de � brilación auricular, no hay grandes estudios
aleatorizados que apoyen la estimulación en un solo
sitio, multisitio en la aurícula derecha estimulación
biauricular, sobre estimulación o estimulación auricular
antitaquicardia, sin embargo algunos estudios están en
marcha. Se ha sugerido que la incidencia de FA puede
disminuir con la estimulación del septum interauricular
o la estimulación auricular multisitio, comparada con la
estimulación en la orejuela derecha. (8) La estimulación
en el septum interauricular resulta en una conducción
preferencial hacia la aurícula izquierda, la estimulación
desde este sitio acorta la duración de la onda “P” y el
tiempo de conducción interauricular.
El mecanismo sugerido de la estimulación auricular
derecha, es que la prevención de la bradicardia evita
la dispersión de la repolarización causada por los
ritmos lentos, de tal manera que puede suprimir las
extrasístoles auriculares.
Con respecto a la relación entre el mecanismo de
la FA (previamente tratados) y el papel potencial
de la estimulación para terminar con la FA, dicha
terminación con estimulación rápida tendría sentido
si en al génesis de esa � brilación la estimulación
fuese capaz de interrumpirla, en el caso de que los
estímulos interrumpan el circuito de reentrada o los
disparadores. La clave pudiera estar en el modelo
canino de FA en el que un circuito con longitud de ciclo
corto, aparentemente estable puede ser capturado e
interrumpido mediante la estimulación en ráfagas, de
tal manera que la FA termine.
VI.3 Estimulación auricular o bicameral.A diferencia de la estimulación ventricular en el
tratamiento de las bradiarritmias, se considera que la
estimulación auricular o bicameral mantiene la sincronía
aurículo-ventricular previene la retro-conducción
ventrículo auricular, limita la regurgitación valvular AV.,
el aumento del estrés en la pared auricular y los cambios
en la electro� siología auricular.
La estimulación auricular desde el punto de vista eléctrico
y mecánico, previene la acción de los disparadores
potenciales de la FA, mediados por episodios de
bradicardia, y las alteraciones de la pared auricular por
estiramiento debido al aumento de presión, que se asocia
con la disincronía AV. Estudios observacionales sugieren
que la frecuencia de FA en los pacientes con estimulación
bicameral es de 0 a 3 % anual y del 6 al 15 % en
aquellos estimulación unicameral ventricular. En estudios
prospectivos, la evidencia muestra que la estimulación
auricular con la conducción AV conservada, es superior a
la ventricular en la prevención de la FA.
Los estudios sugieren que la estimulación en el septum
alto o bajo es factible y pudiera prevenir la FA, con la
ventaja de ser mas sencilla la colocación de un solo
electrodo a diferencia de la estimulación multisitio,
aunque su e� cacia aún se desconoce.
VI.4 Estimulación Multisitio. El hallazgo de trastornos de la conducción
interauricular, no es infrecuente en los pacientes con
taquiarritmias auriculares y se hayan considerado
algunas alternativas para disminuir los tiempos de
conducción intra e interauriculares.
Se ha empleado al estimulación biauricular con
electrodos en aurícula derecha y en la os del seno
coronario o la estimulación en dos sitios de la aurícula
derecha. En el único estudio prospectivo realizado, la
estimulación biauricular no mostró un claro bene� cio
cuando se comparó con la estimulación septal, algo que
limita su utilidad es el inconveniente de que se requiere
un conectador en “Y”.
El estudio comparativo de evaluación de estimulación
biauricular (seno coronario distal y orejuela derecha),
estimulación en aurícula y sin estimulación en pacientes
con � brilación auricular refractaria al tratamiento
farmacológico, no encontró ningún bene� cio comparado
con la estimulación auricular convencional (12),
La estimulación en 2 sitios dentro de una misma aurícula
(orejuela derecha y ostium del seno coronario) reveló
que no existe un mayor bene� cio con la estimulación
dual, comparado con la estimulación en un sitio único,
excepto en ciertos subgrupos de pacientes( 013)
VI.5 Sitios alternativos de estimulación.En el estudio PA3 (Atrial Pacing Peri Ablation for the
Prevention of AF) la estimulación auricular resultó
ser efectiva en la prevención del desarrollo de FA,
su utilidad como tratamiento para la FA paroxística
en pacientes sin indicaciones convencionales para
implantar un marcapasos, aun no ha sido probada
(6). En el estudio los pacientes considerados para
ablación del nodo AV, recibieron marcapasos de doble
cámara y fueron aleatorizados en 2 grupos: el grupo
A) recibiría estimulación auricular y el B) quedaría sin
estimulación auricular, no hubo diferencia entre ambos
grupos al tiempo de la primera aparición de FA, se
comparó la estimulación auricular programada contra la
estimulación AV sincronizada, los pacientes se dividieron
al azar en dos grupos: a) estimulación en modo DDDR
y b) estimulación en modo VDD, ambos grupos fueron
sometidos a ablación de nodo AV, no hubo diferencia
signi� cativa en el tiempo de detección de la primera
recurrencia de FA (7).
Lineamientos SOMEEC. La estimulación auricular está
asociada con un menor riesgo de desarrollar FA cuando
se compara con la estimulación ventricular aislada, en
pacientes que requieren la colocación de un marcapasos
para el tratamiento de las bradiarritmias. El valor de la
estimulación como terapia inicial para la prevención de FA
recurrente no ha sido aprobado, se sigue la investigación
con diferentes dispositivos, diferentes algoritmos para la
prevención y tratamiento de la FA.
30 31
VII. PROCEDIMIENTOS DE ABLACIÓN CON CATÉTER.
VII. 1. ¿QUÉ PROCEDIMIENTOS INTERVENCIONISTAS SE PUEDEN REALIZAR EN UN PACIENTE CON FA?Básicamente existen tres tipos de intervenciones en la
FA (Tabla 1), una que sólo busca controlar la FVM (la
ablación del nodo AV con implante de un marcapaso
de� nitivo), aquellas que eliminan las arritmias que
inducen la FA y los procedimientos que intentan terminar
en forma de� nitiva con la FA. Dentro de éstos últimos
existen varias técnicas, las cuales hemos agrupado con
� nes únicamente didácticos en: ablación de disparadores,
ablación del sustrato y ablación de moduladores. A
continuación se describirán cada una de ellas.
VII. 2. Ablación/modifi cación del nodo AV. ¿Cuáles son las principales desventajas de la ablación
del nodo AV para controlar la FVM en la FA crónica? Una
de las maneras de controlar la frecuencia ventricular
en forma de� nitiva en los sujetos con FA establecida
y con una respuesta ventricular rápida y sintomática,
es mediante la ablación del nodo AV, provocando
así un bloqueo AV completo, y colocar un marcapaso
permanente ventricular o biventricular (si existe falla
cardíaca). Con ello se consigue en forma de� nitiva el
control de la FVM, la cual dependerá de la estimulación
ventricular programada.(1) Sin embargo, no resuelve el
problema de fondo ya que las aurículas permanecen en
� brilación y por lo tanto, no se restaura la función mecánica
auricular ni se evita el riesgo de las tromboembolias, por
lo que el paciente debe seguir anticoagulado.
¿Cuál es la utilidad de la modi� cación del nodo AV? Una
variante de la técnica antes descrita es la ablación parcial
de la región del nodo AV para disminuir la conducción
a través del mismo y con ello, disminuir la FVM, sin
llegar al bloqueo AV completo y por lo tanto, en teoría,
sin requerir el implante de un marcapaso de� nitivo. Sin
embargo, esta técnica no ha probado ser muy e� caz
a largo plazo y siempre se corre el riesgo de provocar
bloqueo AV completo, con la necesidad de requerir el
implante de un marcapaso de� nitivo.
VII. 3. Ablación de disparadores.(2) ¿Cuáles son los factores “disparadores” de la FA? Se
consideran como los disparadores de la FA a los focos
de actividad eléctrica anormal dentro de las aurículas
o estructuras conectadas a las mismas, que son
responsables de inducir la FA. Como las estructuras
frecuentemente involucradas en este mecanismo son
la venas pulmonares (VVPP), una de las técnicas más
empleadas en la actualidad es la denominada “ablación
de VVPP”.
¿Qué es la ablación de las VVPP? Es el término
empleado para traducir la eliminación de la actividad
eléctrica de las VVPP. En realidad, son aquellas
técnicas de ablación que buscan (1) eliminar la actividad
eléctrica (“potenciales de VVPP”) al interior de las
VVPP (“ablación focal”) o (2) evitar que dicha actividad
se propague hacia la AI (“aislamiento” o “pulmonary
vein isolation” en inglés).(3)
El método consiste en (1) seleccionar al paciente
ideal para el procedimiento; (2) estudiar la anatomía
(existe una gran variabilidad en la anatomía de
la AI y de la desembocadura de las VVPP) y
simultáneamente descartar trombos intracavitarios
mediante ecocardiografía y/o resonancia magnética;
(3) el procedimiento intervencionista en sí.(4, 5)
¿Quiénes son candidatos a ablación de VVPP? Se
debe considerar candidato a todo individuo con FA y
corazón estructuralmente sano, con AI no muy dilatada
(< 45 mm), aunque los grupos con más experiencia
cada vez son más laxos en sus criterios, se permite la
inclusión de enfermos con algunos tipos de cardiopatía
o con aurículas más dilatadas. Es importante tener
documentada la FA y que el enfermo se encuentre
muy sintomático (crisis de palpitaciones frecuentes
o que inter� eran con la calidad del vida del sujeto).
Un ecocardiograma transtorácico es de suma utilidad
para conocer la anatomía cardíaca, incluyendo
el tamaño de las cavidades y un ecocardiograma
transesofágico siempre se debe realizar antes del
procedimiento para descartar la presencia de trombos
intracavitarios. Una imagen con resonancia magnética
o tomografía computada puede resultar muy útil para
“pre-visualizar” la anatomía de las VVPP y descartar
trombos intracavitarios. Siempre que sea posible
es conveniente contar con evidencia de que la FA
comienza en extrasístoles auriculares y si se cuenta
con un ECG de 12 derivaciones con las extrasístoles
es aún mejor ya que esto permite identi� car si se tratan
de extrasístoles provenientes de VVPP derechas
o izquierdas, superiores o inferiores. Se realiza un
abordaje transeptal para alcanzar la AI, se puede pasar
a través de un foramen oval permeable o se realiza
una punción transeptal.(6) Se identi� can los ostia de
las VVPP mediante angiografía (aunque ya casi no
es necesaria) o ultrasonido intracardíaco. Éste último
tiene la ventaja de que no requiere medio de contraste,
facilita la colocación de los catéteres, se previene la
estenosis de VVPP(al visualizar la colocación de la punta
del catéter de ablación), titular la energía (mediante
la vigilancia de la formación de microburbujas) y
permite diagnosticar potenciales complicaciones tales
derrame pericárdico o tamponade.(7) Para el mapeo
electro� siológico convencional se utilizan catéteres
deca o duodecapolares (p.e. “Lasso”) que terminan en
una espiral y que se colocan al interior de la VP.(8) Con
dicho catéter se identi� ca si existe actividad eléctrica
en las VVPP. Posteriormente se avanza un catéter de
ablación al ostium o al antro de las VVPP en las que
se halle actividad eléctrica anormal para eliminarla
mediante una ablación segmentaria (“focal ablation”
en inglés) que consiste en aplicar radiofrecuencia sólo
en los sitios de “contacto eléctrico” que conectan la
VP con la AI o alternativamente se puede realizar el
“aislamiento” de la vena pulmonar (“PV isolation” en
inglés) mediante la ablación circunferencial es decir,
la aplicación de radiofrecuencia en todo el ostium
o antro de la VP. Así, se consigue un “aislamiento
eléctrico” de una o más VVPP (“aislamiento global”).
La “ablación focal” se realiza en la región periostial
(incluso epicárdica percutánea para tratar aquellos
casos que no responden por vía endocárdica).(9)
En cualquier caso, cuando sólo se “tratan” aquellas
VPs que presenten actividad eléctrica se habla de
un “abordaje electro� siológico”, cuando se tratan las
cuatro VVPP en forma conjunta (p. e. aislamiento
global con o sin mapeo electroanatómico) se habla
de un “abordaje anatómico”. Es muy importante y
necesaria una adecuada anticoagulación para prevenir
el desarrollo de trombos que podrían acceder a la
circulación pulmonar, cerebral o periférica debido al
abordaje transeptal. Las tasas de éxito informadas
para esta técnica son variables y dependen mucho
de los recursos empleados (ultrasonido intracardíaco,
mapeo electroanatómico, catéteres de mapeo
de� ectables, etc.) y de la experiencia del centro. En el
grupo de Burdeos, el porcentaje de éxito “primario” (sin
necesidad de emplear posteriormente anti-arrítmicos),
es del 66%. Sin embargo, en el 44% restante existe
la posibilidad de que con anti-arrítmicos no vuelvan a
presentar la arritmia (éxito secundario) lo que eleva el
porcentaje de éxito del procedimiento aumenta hasta un
86%. También se deben tratar otros focos de actividad
eléctrica anormal que puedan existir, tanto en las
aurículas como en las denominadas “venas torácicas”
que incluyen, además de las VVPP, las venas cavas,
la vena de Marshall, el seno coronario, etc.
A pesar de los avances, el procedimiento no esta
libre de complicaciones, destacan: perforación, riesgo
tromboembólico y estenosis de VVPP. La incidencia de
estenosis de VVPP es del 4 al 10% según el centro y
depende de varios factores: técnica empleada (ablación
segmentaria vs circunferencial), tipo y cantidad
de energía utilizada (radiofrecuencia, ultrasonido,
crioablación), visualización de los ostia mediante
ultrasonido, entre otros. En los casos graves, asociados
con la estenosis de tres o más venas, se produce un
cuadro veno-oclusivo pulmonar, con un cuadro clínico
característico, que requiere de angioplastía. (10)
Casos menos graves pueden inclusive evolucionar sin
síntomas y aún ser reversibles. Otro punto importante
en el aspecto de seguridad es la posibilidad de generar
nuevas arritmias (� utter auricular izquierdo y taquicardias
auriculares incluso incesantes). Esto se debe comparar
con el riesgo de arritmias ventriculares provocadas por
los fármacos antiarrítmicos.
VII.4. Ablación del sustrato. Varios grupos preconizan la necesidad de hacer líneas
de ablación en las aurículas provocando lesiones
semejantes a las que se hacen quirúrgicamente en la
operación del laberinto (del inglés “maze”), empleado
preferentemente en la FA permanente. Para ello se utiliza
el mapeo electroanatómico o se emplean dos catéteres
espiral simultáneos. Es un procedimiento complejo que
requiere equipo so� sticado y un entrenamiento especial.
Recientemente se ha informado de la utilidad de la
ablación del sustrato por tres grupos de investigadores,
Pachon en Brasil, Nademanee en EU y Haïssaguerre
en Francia. Este último se basa en los trabajos del Dr.
José Jalife. (11)
32 33
VII. 5. Ablación de moduladores. El grupo de Pappone en Italia ha descrito la ablación
de los moduladores (terminaciones nerviosas vagales
de la AI) para provocar una denervación cardíaca
parcial local. En ambos casos los resultados son muy
prometedores con tasas de éxito superiores al 90%.
VIII. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO PARA LA FA
VIII.1. Introducción.Actualmente existe una amplia variedad de alternativas
no farmacológicas para el tratamiento de la � brilación
auricular (FA). Una de las alternativas es la ablación
transquirúrgica, inicialmente realizadas con corte y sutura,
lo que implicaba tiempos prolongados, y complicaciones
graves. Han habido algunas técnicas quirúrgicas
principalmente, la del “corredor”, que comenzó a utilizarse
en 1985, descrita por Guiraudon. Paralelamente surgió
la técnica del laberinto desarrollada por Cox, que a la
postre, con sus modi� caciones es la más empleada, por
sus buenos resultados, diversos autores reportan que
a largo plazo 90 % o mas de los pacientes están libres
de la FA. Los objetivos de la ablación quirúrgica son:
restablecer y mantener a largo plazo el ritmo sinusal,
restablecer la función de transporte auriculo-ventricular
y evitar el tromboembolismo sistémico. Con la técnica
de laberinto, si se logra restaurar el ritmo sinusal, hasta
el momento la técnica de Cox ha sido el estándar de
oro para la cirugía de la FA. Es conveniente incluir este
aspecto en las guías, con el � n de dar a conocer que es
posible llevar a cabo la cirugía de laberinto en nuestro
medio, el difundir este conocimiento, dará un impulso para
el empleo de esta técnica en los casos seleccionados,
así, el paciente se bene� ciará doblemente de una
intervención quirúrgica bien planeada, se da solución al
aspecto hemodinámico y al trastorno del ritmo.
En 1985, Guiraudon desarrolló la operación de
“corredor”, para tratar de crear una franja de tejido
entre el nodo sinusal y el nodo AV, aislado del resto de
la aurícula derecha. El estímulo eléctrico se transmite
desde el nodo sinusal hacia el nodo AV sin la in� uencia
del la actividad auricular vecina. El resultado logrado
es solo parcial, se lograría regularizar la frecuencia
ventricular, sin embargo, las aurículas continuarían
en � brilación, sin contribuir activamente en el llenado
ventricular y con la potencial formación de trombos
latente. Cox y col., desarrollaron el procedimiento de
laberinto para restablecer el ritmo sinusal y la sincronía
de la contracción auriculo-ventricular efectiva. El
procedimiento consiste en la resección de ambas
orejuelas, el aislamiento de las venas pulmonares y
múltiples incisiones (corte y sutura) para crear vías que
permitan la conducción del impulso eléctrico a través
del tejido auricular derecho e izquierdo, con esta técnica
se favorecen serias complicaciones tales como:
sangrado, requerimiento de marcapasos postoperatorio
por trastornos de generación y transmisión del impulso
(disfunción del nodo sinusal y del nodo AV), tiempos
prolongados de circulación extracorpórea, etc.
Sin embargo evolucionó y actualmente se realiza el
laberinto en su versión IV, en la que varios cortes han
sido sustituidos por líneas de ablación bipolar con
energía de radiofrecuencia, el tiempo requerido es
corto y en centros experimentados, se realiza durante
la etapa de recuperación de la hipotermia, para abreviar
los tiempos.
El procedimiento de laberinto divide a las aurículas de
tal manera que:
1. Ninguna porción es lo su� cientemente grande para
sostener la FA
2. Mantiene la conducción del impulso sinusal hacia el
nodo AV y la mayor parte del tejido auricular
3. Se restablece la contracción auricular normal.
VIII.2. Operación de laberinto con el uso de críoablación o ablación con radiofrecuencia.Una alternativa a las incisiones quirúrgicas es la creación
de lesiones transmurales mediante la aplicación de
radiofrecuencia o de la crío ablación, en lugar del corte y
sutura. Sie y colaboradores modi� caron el procedimiento
Cox III, utilizan un dispositivo de radiofrecuencia en
lugar de los cortes quirúrgicos para hacer las lesiones
auriculares.
Con la ablación con sonda de crío o catéter de
radiofrecuencia se ha pasado de un procedimiento
experimental a una terapia rutinaria curativa de una gran
variedad de arritmias cardíacas. El interés de desarrollar
procedimientos de ablación con catéter es el resultado
exitoso de los procedimientos de ablación quirúrgica.
VIII.3. Procedimiento intraoperatorio:Se realizarán los procedimientos habituales para la
exposición e inicio de la circulación extracorpórea.
El procedimiento Cox III modi� cado se lleva a cabo
utilizando algún dispositivo de ablación (radiofrecuencia
o crío). El cirujano tiene la libertad de realizar pequeñas
modi� caciones en el procedimiento siempre y cuando
se documente y justi� que cualquier modi� cación.
Se debe realizar un ecocardiograma transesofágico
transoperatorio siempre que sea posible.
El abordaje es por esternotomía media longitudinal.
Se canula la aorta ascendente y ambas cavas para
la conexión al circuito extracorpóreo, se inicia la el
proceso para llevar al paciente a hipotermia moderada
(28 ºC). Se incluyen todas las incisiones propuestas en
el procedimiento de Cox III, algunas son reemplazadas
por lesiones de ablación por crío o radiofrecuencia.
Abordaje derecho: Se realiza una atriotomía derecha
a través de una incisión longitudinal posterior, se inicia
caudal al sitio de canulación superior y se extiende
en todo el borde del septum interauricular terminando
en el surco auriculo-ventricular opuesto al sitio de
canulación inferior. Se reseca la orejuela derecha y
se realiza una incisión de aproximadamente 4 cm de
la porción media de la cara anterolateral de la base
de la orejuela hacia el ori� cio de la vena cava inferior.
Se extiende esta incisión con una línea de ablación en
dirección craneal tan lejos como sea posible del sitio
de canulación superior. Se trazan líneas adicionales
de ablación, de la porción medial de la base hacia el
anillo tricuspídeo y de la porción caudal de la primera
incisión hacia el surco AV hacia la parte posterior del
anillo tricuspídeo.
La parte septal del procedimiento se realiza
posteriormente, justo antes de cerrar la aurícula izquierda
para prevenir desgarros del septum. Abordaje izquierdo:
En la aurícula izquierda se realiza una atriotomía en
el surco interauricular. Se reseca la orejuela izquierda
y se sutura el sitio de amputación. Se realizan líneas
de ablación aislando las venas pulmonares derechas
y las venas pulmonares izquierdas por separado y
posteriormente se traza una línea de conexión que
una a ambas islas. Se trazan líneas de ablación de las
venas pulmonares izquierdas a la base de la orejuela
y hacia la valva posterior de la mitral. Se completa el
procedimiento con una línea en la cara derecha del
septum interauricular que inicia de la porción media
de la atriotomía derecha cruzando el septum hasta la
porción caudal del ostium del seno coronario. Se cierran
las atriotomías izquierda y derecha, se purga el corazón
y se despinza la aorta. En la mayoría de los casos se
restablece el ritmo sinusal; ocasionalmente se requerirá
de apoyo con marcapaso auricular o ventricular.
VIII.4. ¿Cuáles son los criterios de inclusión de los pacientes para realizar un abordaje quirúrgico?FA paroxística, persistente o crónica con indicación de
cirugía cardíaca para corrección de alguna cardiopatía
(cambio valvular, cirugía de revascularización, etc.) que
permita el abordaje endocárdico.
Aurícula izquierda menor de 60 mm.
¿Cuáles son los criterios de exclusión?1) Necesidad de cirugía cardíaca de urgencia (ej. Choque
cardiogénico)
2) Embarazo al momento de elegibilidad
3) Contraindicación para terapia anticoagulante
4) Diagnóstico de endocarditis activa
VIII.5. ¿Cómo debe ser el seguimiento de los pacientes postoperados de ablación quirúrgica?A corto y a mediano plazo existe el riesgo de recurrencia
de la � brilación, por lo que los pacientes deben tener un
seguimiento electrocardiográ� co y con Holter al menos
trimestral, para de� nir la suspensión del tratamiento
antiarrítmico (3 a 6 meses), los pacientes que requieran
anticoagulación oral permanente deberán continuar con
su esquema habitual, para aquellos que no requieran
anticoagulación oral permanente, como los casos
en los que los pacientes portadores de una prótesis
biológica o hayan sido sometidos a revascularización
coronaria, deben recibir anticoagulación oral, la cual
solo podrá suspenderse cuando de manera fehaciente,
se documente que el paciente se mantiene en ritmo
sinusal, ya sin requerimiento de antiarrítmicos., de
no ser así, el paciente quedará expuesto al riesgo de
tromboembolismo cardiaco sistémico. El seguimiento
posterior deberá incluir un estudio de ECG dinámico
de 24 horas, semestral o anual, para vigilancia del
ritmo, además de las visitas requeridas de acuerdo
con la cardiopatía de base.
34 35
ABREVIATURAS:
AA= Antiarrítmico
ACO= Anticoagulación oral
AI= Aurícula izquierda
AV= Aurículo- ventricular
CV= Cardioversión
CVE= Cardioversión eléctrica
ECG= Electrocardiograma
EGM= Electrograma
ESA= Extrasístole auricular
ETE= Ecocardiograma transesofágico
FA= Fibrilación auricular
FVM= Frecuencia ventricular media
LPM= Latidos por minuto
MP= Marcapaso
US= Ultrasonido
VP= Vena pulmonar
VVPP= Venas pulmonares
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El des� brilador automático implantable (DAI) se introdujo
en la medicina clínica en 1980, cuando Mirowski publicó
la terminación con éxito de taquiarrítmias ventriculares
potencialmente malignas con el dispositivo implantado
en tres pacientes con cardiopatía estructural. De
entonces a la fecha, las indicaciones de éste se han
ido ampliando y el numero de implantes ha crecido
enormemente sobre todo en países desarrollados.
En sentido amplio el DAI estaría indicado en todos
los pacientes que tuvieran un riesgo alto de presentar
taquiarrítmias ventriculares potencialmente malignas no
corregibles y cuya supervivencia no se vea gravemente
comprometida por otras enfermedades concomitantes.
Al ser una terapia costosa, en nuestro país hemos
observado un rezago importante en la implementación
de esta terapia. Es por esta razón, que la Sociedad
Mexicana de Electro� siología y Estimulación Cardiaca
(SOMEEC) ha decidido reunir a un panel de expertos
en la materia para discutir ampliamente las indicaciones
actuales para la utilización de esta terapia, hacer una
breve revisión de las enfermedades relacionadas con
muerte súbita y el porque de esta, y como el DAI ha
demostrado un bene� cio en dichos pacientes. El lector
observara que hemos intentado desglosar al máximo los
diferentes grupos de riesgo en donde actualmente se
utiliza el dispositivo a � n de evitar confusiones al momento
de realizar una indicación de DAI para un paciente. Así
iniciamos con la Insu� ciencia Cardiaca como entidad
particular, ya que en este grupo de pacientes el grave
deterioro de la función ventricular es el factor de riesgo más
signi� cativo para arritmias ventriculares potencialmente
letales, dividiendo la indicación en dos grupos. Aquellos
con cardiopatía Isquémica y sin cardiopatía isquémica
ya que en este ultimo grupo entran diversas etiologías
de insu� ciencia cardiaca pero que no se han analizado
por separado en ningún estudio. Posteriormente se
abordan el grupo de pacientes que tienen cardiopatía
estructural (Miocardiopatías, cardiopatía isquémica
e.t.c. con riesgo de muerte súbita) pero que NO tienen
disfunción ventricular izquierda. Finalmente se revisan de
forma general las cardiopatías genéticas o canalopatías
relacionadas con riesgo de muerte súbita y la indicación
de DAI en estos pacientes.
La utilización del DAI esta orientada, como punto
primordial a la prevención de la muerte súbita arrítmica.
Esta prevención se divide en dos rubros fundamentales:
La prevención primaria y la prevención secundaria.
Prevención Primaria: El paciente NUNCA HA SUFRIDO un episodio de:
Muerte Súbita Recuperada, � brilación ventricular
documentada o taquicardia ventricular con colapso
circulatorio (ausencia de pulso, estado de choque
o edema pulmonar agudo) o Taquicardia ventricular
monomór� ca sostenida con datos de inestabilidad
hemodinámica (hipotensión, angina, diaforesis, e.t.c)
sin llegar al colapso circulatorio.
Prevención Secundaria: El paciente fue recuperado de un episodio de muerte
súbita, tuvo � brilación ventricular documentada que
requirió cardioversión eléctrica o se autolimitó de
forma espontánea, presento Taquicardia ventricular
El Des� brilador Automático Implantable (DAI) para la prevención de la muerte súbita.
COORDINADOR:
DR. SANTIAGO NAVA TOWNSEND.GRUPO DE TRABAJO:Drs. Santiago Nava Townsend , Ignacio Rodriguez Briones, Celso Mendoza Gonzalez, Ulises Rojel Martínez, Susano Lara Vaca, Luís Molina Fernandez, Benito Álvarez Mosquera, Eric Gonzalez Aceves, Argelia Medeiros Domingo, Gerardo Rodriguez Diez.
Sociedad Mexicana de Electrofi siología y Estimulación Cardiaca A.C.
42 43
monomór� ca sostenida con colapso circulatorio o
presento Taquicardia ventricular monomór� ca sostenida,
con deterioro hemodinámico pero sin llegar al colapso
circulatorio.
Muerte Súbita Recuperada: Paciente con colapso circulatorio súbito de origen
cardiaco, requiriendo maniobras de reanimación
cardiopulmonar avanzadas, gracias a las cuales se
reestableció el ritmo y función cardiaca.
DESFIBRILADOR AUTOMÁTICO IMPLANTABLE PARA LA PREVENCIÓN PRIMARIA Y SECUNDARIA DE MUERTE SÚBITA EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA CARDIACA SECUNDARIA A
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA.
La muerte súbita es la causa de mortalidad hasta en un 50% de los casos en pacientes con insufi ciencia cardiaca. La isquemia miocárdica aguda y el infarto son causas importantes de MSC en pacientes con
insufi ciencia cardiaca. La evidencia de infarto agudo al miocardio o lesiones en las arterias coronarias fueron identifi cadas en 42% de autopsias en víctimas de MS
en un estudio de insufi ciencia cardiaca. 1-2
Para pacientes con insu� ciencia cardiaca crónica
y función sistólica deprimida, la incidencia de MSC
incrementa con la severidad de la insu� ciencia cardiaca
re� ejada en la clase funcional según la New York
Heart Association (NYHA) y la fracción de eyección.2-3
Pacientes con síntomas mínimos a moderados (clase
I-II) tienen riesgo de muerte súbita de un 2 a 6% por año.
Con síntomas mas avanzados (clase III-IV), el riesgo se
incrementa a un 5 a 12% por año.
La fracción de eyección del ventrículo izquierdo, la
dilatación del ventrículo izquierdo y el péptido natriurético
que son marcadores de severidad de IC, disfunción
ventricular y mortalidad, también predicen MSC. 2-5 La
taquicardia ventricular (TV) y la � brilación ventricular
(FV), son las arritmias mas frecuentes que causan MSC
en pacientes insu� ciencia cardiaca.
PREVENCIÓN PRIMARIA DE MUERTE SÚBITA CARDIACAEl des� brilador automático implantable (DAI) ofrece la
protección más efectiva para MSC y reduce la mortalidad
previniéndola en pacientes seleccionados con función
ventricular disminuida. En pacientes con enfermedad
coronaria los estudios MADIT y MUSTT demostraron
que el DAI mejora la sobrevida de pacientes con
función ventricular deprimida, taquicardia ventricular no
sostenida y taquicardia ventricular inducible durante el
estudio electro� siológico.6-8
El estudio MADIT II9 demostró mayor bene� cio en
la sobrevida con el uso del DAI en pacientes con
enfermedad arterial coronaria y fracción de eyección
de 30% o menos. Aunque los estudios de prevención
primaria MADIT II y MUSTT incluyeron solo pacientes
con disminución signi� cativa de la función ventricular,
muchos de ellos no se encontraban con datos clínicos
de insu� ciencia cardiaca (75% en clase funcional I o II).
Tanto en pacientes de los estudios MADIT II como en
SCD-HeFT10, el bene� cio de la sobrevida no fue aparente
hasta después del primer año de tratamiento con DAI.
Estos estudios sugieren que el bene� cio de pacientes
con DAI que tienen capacidad funcional razonablemente
adecuada a pesar de la función ventricular deteriorada,
sobrevivían mas de un año sin morir por falla de bomba.
La magnitud del bene� cio está en el rango de 6 a 8% de
incremento absoluto (reducción del riesgo relativo de 28
a 31%) con seguimientos a 20 meses en el MADIT II y
de 5 años en el SCD-HeFT, por lo tanto por cada 12 a 16
pacientes que reciben el DAI una vida es salvada.
En falla cardiaca avanzada y riesgo de muerte por
falla de bomba las opciones de dispositivos de
asistencia ventricular, transplante cardiaco, y el uso de
resincronizadores son consideraciones importantes.
Las indicaciones concretas para la utilización de estos
últimos dispositivos se discuten en otra sección de estas
recomendaciones.
Aunque los pacientes con insu� ciencia cardiaca severa
clase IV, tienen alto riesgo de muerte súbita, el bene� cio
del DAI es limitado ya que la causa principal de mortalidad
es la falla de bomba, no siendo la terapia apropiada para
muchos de ellos. Este grupo ha sido excluido de todos
los estudios.
Aunque el riesgo del implante del DAI es bajo, en estudios
como el MADIT II se observo que algunos pacientes con
insu� ciencia cardiaca experimentaron deterioro de la
función ventricular en el primer año posterior a la implante
del dispositivo incrementando la mortalidad por falla de
bomba. Subanálisis de este grupo, han demostrado que
existe un efecto deletéreo en la función ventricular por
la estimulación en ápex del VD, debido a cambios en la
activación ventricular, similares a aquellos observados
en el bloqueo de rama izquierda, es decir asincronía
intra e interventricular. Este efecto se demostró de forma
especí� ca en el estudio DAVID donde se observo un
exceso de mortalidad en pacientes que recibieron un
DAI doble cámara (DDD) comparados contra aquellos
que recibieron un DAI VVI programado con estimulación
de reserva (frecuencia en 40 lpm); el DAI DDD al producir
un mayor porcentaje de estimulación ventricular derecha
que el VVI, genera asincronia y por ende deterioro de la
función ventricular11
El implante de un DAI con estimulación biventricular
es una consideración razonable para pacientes con
insu� ciencia cardiaca clase III o IV y asincronia, ya que
existe un bene� cio hemodinámico con la resincronización.
Esto quedo demostrado en el estudio COMPANION que
aleatorizó 1520 pacientes con clase funcional III o IV y
con QRS mayor de 120mseg en un esquema 1:2:2 a
terapia médica, terapia de resincronización biventricular
y a terapia de resincronización biventricular mas DAI
respectivamente12. Después de un seguimiento por 15 a
16 meses, la mortalidad en el grupo de manejo médico
fue del 25% comparada con 18% para el grupo con
resincronizador mas des� brilador (HR=0.64, p=.004). La
mortalidad en el grupo de resincronizador sin DAI fue
del 21%, mostrando una tendencia favorable a reducir la
mortalidad pero sin alcanzar una diferencia estadística
signi� cativa. Aunque el impacto de muerte súbita no
fue evaluado, el bene� cio en el grupo DAI apoya la
reducción en la muerte por arritmias como algo adicional.
El resincronizador ha sugerido tener un efecto bené� co
sobre las arritmias al mejorar la insu� ciencia cardiaca
y reducir el tono simpático, pero también algunos
autores han sugerido un potencial efecto proarrítmico
debido al gradiente de despolarización entre epicardio
y endocardio inducido por el electrodo del ventrículo
izquierdo, sin embargo esto no se ha corroborado en
otros estudios13.
La mejoría en el manejo médico de la insu� ciencia
cardiaca ha reducido tanto mortalidad total como
muerte súbita. Así también las terapias que impactan
favorablemente sobre la hipertro� a y la remodelación
eléctrica son avances importantes. La tecnología
del DAI provee protección contra muerte súbita por
arritmias y al combinar ésta tecnología con la terapia
de resincronización, se logra un resultado bené� co en
pacientes con insu� ciencia cardiaca avanzada.
PREVENCIÓN SECUNDARIA DE MUERTE SÚBITA CARDIACANo ha pasado más de una década desde que surgieron
las primeras evidencias a favor de la superioridad del DAI
frente a los fármacos antiarrítmicos al reducir la mortalidad
en pacientes supervivientes de un paro cardiaco o
en aquellos que han tenido arrítmias ventriculares
sostenidas. Fueron los estudios AVID14 (Antiarrhytmics
versus Implantable De� brillator Study), CIDS15 (Canadian
Implantable De� brillator Study) y CASH (Cradiac Arrest
Study Hamburg) publicados entre 1997 y 2000, los que
aportaron los datos que indicaban que el DAI era la mejor
opción en prevención secundaria.
El estudio AVID14 fue el primer estudio controlado que
demostró que el DAI comparado con el manejo antiarrítmico
(sotalol o amiodarona), mejora la supervivencia global
en pacientes con arritmias ventriculares malignas. Se
incluyeron 1016 pacientes: a) resucitados de FV; b)
TV con síncope; c) TV con compromiso hemodinámico
y FEVI menor o igual al 40%. El 55% de los pacientes
tenían TV y el resto FV. Durante un seguimiento medio
de ±12 meses la mortalidad total fue del 15.8% en el
grupo tratado con DAI y del 24% en el grupo tratado con
fármacos antiarrítmicos. La reducción de la mortalidad en
el grupo tratado con DAI fue aproximadamente del 40%
en el primer año (mortalidad 10.7% con DAI y del 17.7%
sin éste). Esta reducción estadísticamente signi� cativa de
la mortalidad se mantuvo en torno del 30% al segundo
año (mortalidad del 18.4% con DAI y del 25.3% sin éste) y
también durante el tercer año de seguimiento (mortalidad
del 24.6% con DAI y del 35.9% sin DAI). El estudio al igual
que el MADIT también recibió críticas por la distribución
no proporcional de BB a favor del grupo del DAI.
El estudio CIDS15 comparó dos estrategias terapéuticas:
el DAI frente al tratamiento inicial con amiodarona en
pacientes con: a) FV o paro cardíaco; b) TV con síncope;
c) TVMS a más de 150 por minuto con presíncope o
44 45
angina y FEVI menor o igual al 35%, y d) síncope de
causa desconocida con posterior documentación de
TV espontánea o inducida en EEF. La mayoría de los
pacientes incluidos tenían cardiopatía isquémica y
antecedente de infarto de miocardio. A los tres años
de seguimiento se observó una mortalidad del 25%
en el grupo del des� brilador y del 30% en el grupo de
tratamiento con amiodarona. La diferencia no resultó ser
estadísticamente signi� cativa (p=0.072). Sin embargo,
sí existió diferencia en cuanto a mortalidad arrítmica: en
el grupo tratado con amiodarona se observó una tasa de
eventos/año del 4.5%, y en el grupo tratado con DAI del
3% (reducción del riesgo del 32.8%; p=0.047).
El estudio CASH16 incluyó pacientes reanimados de
un paro cardiaco. El estudio incluyó 349 pacientes
aleatorizados en cuatro grupos donde se comparó el
DAI frente al metoprolol, amiodarona o propafenona.
El grupo de la propafenona tuvo que ser suspendido
prematuramente por incremento en la mortalidad
comparado con los otros tres. La mortalidad a dos años
de los pacientes con DAI fue del 12.6% (teniendo en
cuenta los dos grupos de amiodarona y metoprolol)
y con fármacos del 19.6% (P=0.04). Se obtuvo una
reducción de la mortalidad del 37% en el grupo tratado
con DAI. No se observaron diferencias signi� cativas en la
mortalidad total entre los dos grupos de tratamiento. En
un meta-análisis17 de estos tres estudios se comunicó
una reducción de la mortalidad del 28% con DAI frente
a amiodarona. El mayor bene� cio se obtuvo en los
pacientes con FEVI menor al 35% con una reducción de
la mortalidad global del 34%.
RECOMENDACIONES PARA EL USO DE DAI EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA CARDIACA SECUNDARIA A CARDIOPATÍA ISQUÉMICA.
Clase I1.- Todo paciente en este grupo que cuente con
las especi� caciones mencionadas de prevención
secundaria y cumpla con los requerimientos
generales para el implante de un DAI (vide supra),
debe recibir el dispositivo. En caso de que el
evento arrítmico este relacionado con un síndrome
coronario agudo, se considerara cuando el evento
arrítmico haya sido al menos 48 hors después
del evento y este no se relacione a otras causas
desencadenantes susceptibles de corrección, como:
isquemia persistente susceptible a revascularización
coronaria, alteraciones electrolíticas, bradiarritmias,
etc (Nivel de evidencia A)
2.- Se debe realizar prevención primaria de muerte
súbita mediante el implante de DAI a todo paciente
que tenga insu� ciencia cardiaca sintomática, de
etiología isquémica o infarto previo de al menos 40
días de antigüedad, con una fracción de expulsión
menor del 35% y que con el tratamiento médico
optimo se mantenga en clase funcional II o III de la
NYHA. (Nivel de evidencia A). En aquellos pacientes
cuya fracción de expulsión se encuentre entre el 35 y
el 40%, se requiere además la demostración de otros
factores de riesgo para muerte súbita, entre los que
debemos considerar: Extrasístoles ventriculares
frecuentes, morfologías complejas y/o rachas de
taquicardia ventricular no sostenida en Holter de 24
horas, taquicardia ventricular hemodinamicamente
estable o inducción de Taquicardia ventricular
durante un estudio electro� siológico. (Nivel de
Evidencia A).
Clase IIaLos pacientes asintomáticos, es decir clase I de
la NYHA, deberan tener una función ventricular
severamente deprimida (<30%) para ser candidatos
al implante de un DAI como prevención primaria. Por
el contrario aquellos pacientes en donde la fracción
de expulsión sea menor al 35% y la clase funcional
de la NYHA sea entre III y IV la combinación de un
DAI con un sistema de resincronización cardiaca
es una mejor estrategia de tratamiento, siempre y
cuando se demuestre asincronia auriculo-ventricular
o intraventricular (Nivel de evidencia B)
PAPEL DEL DAI EN LA PREVENCIÓN DE LA MUERTE SUBITA EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA CARDIACA Y MIOCARDIOPATIA DILATADA NO ISQUEMICA.
La cardiomiopatía dilatada es una enfermedad
genéticamente y clínicamente heterogénea que puede
afectar desde neonatos hasta ancianos18. Tiene una
incidencia anual de 7.5 casos por 100,000 habitantes19
y es un síndrome de disfunción sistólica caracterizado
por alteraciones eléctricas, hemodinámicas y
neurohormonales. Como es sabido, muchas muertes son
secundarias a la falla progresiva de bomba, pero una
gran porción de pacientes muere súbitamente alcanzando
hasta un 30% de la mortalidad total, la mayoría secundario
a arritmias ventriculares y una pequeña porción a
bradiarritmias20. El mecanismo de estas arritmias puede
variar dependiendo del estadio de la enfermedad.
Estudios experimentales:Las alteraciones de la mecánica ventricular
producen cambios electro� siólicos (retroalimentación
electromecánica) lo cual puede incrementar la
vulnerabilidad para arritmias ventriculares sostenidas21 ya
que el estiramiento del ventrículo produce el acortamiento
del potencial de acción y despolarizaciones tempranas.
La dilatación ventricular y las altas presiones de llenado
producen estiramiento de los miocitos, abriendo los
canales mecánicos que no son selectivos para iones
de sodio y potasio22. En modelos experimentales se
ha encontrado alteraciones de la función del retículo
sarcoplásmico, la actividad del transportador Na+/Ca++
durante el potencial de reposo provoca una corriente de
despolarización alterada23. En otros modelos animales
de cardiomiopatías determinadas genéticamente se ha
demostrado alteraciones de la ICaT que sugieren que
tiene un papel importante en la sobrecarga y actividad
arritmogénica en este tipo de cardiomiopatía24.
Factores estructurales, humorales, electro� siológicos y
genéticos en la cardiomiopatía dilatada idiopática (CDI):
Mecanismos de muerte súbita en la cardiomiopatía
dilatada idiopática
Las arritmias ventriculares espontáneas o inducidas
pueden emerger del subendocardio y subepicardio por
un mecanismo focal y mas comunmente microreentrada
alrededor de las zonas � broticas o cicatrizales,
embebidas en el tejido sano25 La macroreentrada a
través de las ramas del haz de His, es un mecanismo
raro en las taquicardias ventriculares en los pacientes
con cardiopatía isquémica, pero se logra detectar
frecuentemente en la CDI principalmente asociada a
trastornos de conducción (bloqueo AV y/o de alguna
rama del haz de His)26.
Hallazgos clínicosLos mecanismos de muerte súbita son diferentes
dependiendo del estadio de la clasi� cación de la New
York Heart Association (NYHA). Las taquiarritmias
ventriculares desempeñan un papel predominante
en la muerte súbita de los pacientes con un estado
hemodinámicamente estable, y que se encuentran en
los estadios I y II de la clasi� cación. En los estadios III
y IV, las arritmias ventriculares solo son un referente
del grado de disfunción ventricular, y la muerte súbita
puede sobrevenir por bradiarritmias y disociación
electromecánica.
Hay que considerar que algunos factores clínicos nos
permiten determinar que pacientes tiene alto riesgo
de presentar muerte súbita. La forma familiar de la
enfermedad se puede considerar como un factor de
riesgo.La presentación familiar de la CDI es la forma mas
maligna de la enfermedad; ocurre a edades tempranas
y progresa mas rápido que a forma no-familiar de la
cardiomiopatía dilatada idiopática27. La historia natural
de la CDI en los niños no esta bien caracterizada, pero
se ha comprobado un riesgo latente de muerte súbita
en aquellos pacientes que persisten con dimensiones
ecocardiográ� cas anormales28. En la población adulta,
la edad no es un predictor adverso importante; sin
embargo, Fuster reportó un incremento de la incidencia
en los pacientes mayores de 55 años29. Por otra parte,
Stewart30 menciona que la mortalidad acumulada por
muerte súbita en el grupo de pacientes en clase III fue
signi� cativamente mayor que en los grupos con pacientes
en clase I y II; pero ni Romeo 31 ni Hoffman,32 encontraron
una relación signi� cativa entra la clase funcional de
la NYHA y el riesgo de muerte súbita. En contraste, la
presencia de síncope es un hallazgo importante. El riesgo
de muerte súbita a un año en los pacientes con historia de
síncope, es alto. El síncope puede identi� car a pacientes
que sufren de arritmias o quienes tienen impedimento
para mantener una adecuada perfusión cerebral en
respuesta al esfuerzo � siológico. Acerca de la función de
los ventrículos derecho e izquierdo y de los parámetros
hemodinámicos, en los pacientes con CDI; aquellos
que presentaron taquicardias ventriculares tuvieron
fracciones de expulsión bajas y presiones diastólicas
� nales altas33,34. Un parámetro importante para la muerte
súbita es la función del ventrículo derecho, ya que se ha
asociado la muerte súbita con la insu� ciencia cardiaca
derecha. La presencia de dilatación severa del ventrículo
derecho incrementa la mortalidad 3 veces durante un
periodo de observación de 4 años, en comparación con
los pacientes con dilataciones ligeras31.
46 47
En suma, con excepción del síncope y de la disfunción
severa del ventrículo derecho, los hallazgos físicos e
históricos aportan pocas pistas al los clínicos acerca de
que pacientes se encuentran con in riesgo importante de
sufrir muerte súbita.
Pruebas no-invasivas1.Electrocardiograma:No se ha asociados a los trastornos de la conducción
intraventricular con el riesgo de padecer muerte súbita30,
31. En contraste, en un estudio de 94 pacientes seguidos
durante 49 ± 37 meses, se encontró que la presencia de
bloqueo AV de primer o segundo grado es un factor de
riesgo independiente para muerte súbita en los pacientes
con CDI35
Acerca de la � brilación auricular, algunos estudios la
mencionan como un factor de riesgo, mientras que otros
dicen que no tiene in� uencia en la muerte súbita36, 37.
2.Monitoreo Holter:a.Actividad Ectópica Ventricular
Muchos pacientes tienen actividad ectópica ventricular
compleja, y aproximadamente la mitad de ellos han
tenido por lo menos un episodio de taquicardia ventricular
no sostenida durante registros de 24 horas, siendo un
marcador sensible pero no especí� co de muerte súbita.
No se puede considerar como un factor independiente
de riesgo, pero si lo sumamos a otros como la fracción
de expulsión baja, nos permite detectar una población
en riesgo de muerte súbita con CDI30, 31.
b.Variabilidad de la Frecuencia Cardiaca
En un estudio de 72 pacientes con CDI y un seguimiento
corto (15 ± 5 meses), Hoffman38 no encontró una relación
signi� cante entre la variabilidad de la frecuencia
cardiaca y eventos arrítmicos mayores (taquicardia
ventricular sostenida, � brilación ventricular y muerte
súbita). Por el contrario, Fauchier, 39 en un estudio que
abarcó 116 pacientes con CDI y un seguimiento de 53 ±
39 meses, encontró que la variabilidad de la frecuencia
cardiaca es un predictor de eventos arrítmicos mayores
y muerte súbita.
3.Sensibilidad Barorrefl eja y alternancia de la onda T:En un estudio de Grimm con un seguimiento de 5 años,
no se logró concluir que estos métodos se pueden utilizar
como predictores de riesgo para muerte súbita.40
4.Electrocardiograma por promedio de señales:Debido a la gran incidencia del bloqueo de la rama
izquierda del haz de His en los pacientes con CDI,
hace que la determinación de potenciales ventriculares
tardíos sea muy poco certera, a pesar que se emplee
el análisis espectral41, 42.
5.Estimulación ventricular programadaEn varios estudios con estimulación ventricular
programada no se logró evidenciar una relación
signi� cante entre los pacientes con CDI, a pesar de
que se evaluaron grupos con o sin historia de arritmias
ventriculares, pacientes con función ventricular
deteriorada y los pacientes con arritmias ventriculares
espontáneas. El estudio electro� siológico tiene
limitaciones para guiar la terapia en los casos con CDI
y arritmias ventriculares43-45.
Existen otras cardiopatías estructurales que cursan con
insu� ciencia cardiaca y riesgo de muerte súbita y que vale
la pena se haga una breve mención. En nuestro medio
la cardiomiopatía chagásica aunque poco frecuente
representa un grupo de pacientes con alteraciones
estructurales cardiacas importantes y que frecuentemente
desarrollan arritmias ventriculares, relacionadas con
extensas áreas de � brosis, y que tienen un riesgo
incrementado de morir súbitamente. Son limitados los
estudios al respecto y la mayoría de ellos proviene de Brasil
y Argentina donde la enfermedad tiene carácter endémico.
Los factores de riesgo asociados son prácticamente los
mismos que para otro tipo de cardiopatias (isquémica,
hipertensiva, idiopatica etc) siendo la función ventricular
el principal determinante de riesgo. En aquellos en los
cuales la función ventricular es normal o limítrofe, se
aplican principalmente recomendaciones para prevención
secundaria de muerte súbita.
El des� brilador automático implantable (DAI) previene la
muerte súbita (MS) en pacientes que han tenido un episodio
de arritmias ventriculares –prevención secundaria- así
como en aquellos pacientes que sin haber sufrido un
evento previo de muerte súbita son considerados como
portadores de un riesgo elevado de sufrir alguna arritmia
potencialmente letal –prevención primaria.
La mortalidad a 5 años en con MCD es del 20%;
las arritmias representan la causa de estas muertes
aproximadamente en un 30% (8-51%) 46-49. La incidencia
de la MS es mayor en aquellos pacientes en etapas mas
avanzadas de la cardiopatía. Luego de la muerte por
arritmias ventriculares como TV y/o FV, la bradicardia, la
embolia pulmonar, la disociación electromecánica entre
algunas otras, son causa de hasta el 50% de la MS en
aquellos pacientes con IC avanzada.19, 50, 51
La amiodarona ha reducido la incidencia de MS en
pacientes con MCD predominantemente no isquémica,52,
53 a pesar de ello, el DAI ha demostrado ser superior para
la prevención secundaria de la TV y la FV en estudios en
los que predominó la enfermedad coronaria como causa
de la cardiopatía.14-17
En la actualidad, los bene� cios del implante del
des� brilador en la prevención de la muerte súbita han sido
demostrados no solo como herramienta de prevención
secundaria, sino también en la prevención primaria. Los
estudios clínicos AVID, CIDS y CASH, diseñados para
evaluar al des� brilador en la prevención secundaria
y ya ampliamente comentados, mostraron mejoría de
la sobrevida al compararlo con el grupo que recibió
tratamiento farmacológico. En cuanto a prevención
primaria, en el estudio AMIOVERT, se incluyeron 103
pacientes con CDI, fracción de expulsión (FE) menor del
35%, y taquicardias ventriculares no sostenidas (TVNS),
los cuales fueron distribuidos en dos grupos, un grupo
que recibió amiodarona y a otro con DAI.
El objetivo � nal del estudio fue evaluar la mortalidad total,
aunque se terminó prematuramente debido a su utilidad54.
El estudio DEFINITE (The De� brillators in Nonischemic
Cardiomyopathy Trial) se distribuyeron en forma aleatoria
a 458 pacientes con cardiomiopatía no-isquémica, FE
menor del 35% y extrasístoles ventriculares frecuentes
o TVNS, recibieron terapia médica adecuada con o sin
implante de des� brilador automático. Se observó una
tendencia hacia la reducción de la mortalidad en el
grupo con DAI, pero sin impacto estadístico 55, 56. En
los pacientes de este estudio el objetivo � nal fue la
mortalidad global. Después de un seguimiento de dos
años, la mortalidad en el grupo control fue del 13.8%
contra el 8.1% entre aquellos pacientes con des� brilador,
obteniendo una reducción total del 5.7% y del 35.5% de
reducción del riesgo relativo en los pacientes con DAI56.
En el estudio SCD-HeFT10 se comparó amiodarona,
el implante de DAI y la mejor terapia posible en 2521
pacientes con cardiomiopatía isquémica y no-isquémica,
que estaban en clase funcional II o III para falla cardiaca
con FE del 35%. El brazo farmacológico (amiodarona)
fue placebo controlado y doble ciego, la media del
seguimiento fue de 45.5 meses. La mortalidad total en
el grupo de tratamiento médico fue del 7.2% por año
durante 5 años, con una reducción el riesgo del 23%
en el grupo con DAI contra el grupo placebo (IC 0.62
a 0.96, p = 0.007). La reducción del riesgo relativo fue
comparable en los grupos con disfunción del ventrículo
izquierdo secundaria a cardiopatía isquémica como
no-isquémica, pero la mortalidad total fue menor en el
grupo de los no-isquémicos, resultando en un mayor
número de pacientes a tratar para salvar una vida. No
hubo diferencias en la mortalidad entre los grupos de
amiodarona y placebo.
RECOMENDACIONES
Clase I1.- Como prevención secundaria de muerte subita
(Nivel de evidencia A).
2.- Como prevención primaria en pacientes
sintomaticos (clase NYHA II-III sostenida a pesar de
tratamiento optimo durante al menos 3 meses), con
FE menor del 35% (Nivel de evidencia B)
Clase IIaComo prevención primaria en pacientes con FE
entre 35 y 40% pero con datos de alto riesgo para
muerte súbita como sincope de causa no explicada,
arritmias ventriculares en Holter de 24 horas o
inducción de taquicardia ventricular durante un estudio
electro� siológico (Nivel de evidencia C).
Clase IIbLos pacientes asintomáticos cuyo único factor de
riesgo sea una FE menor o igual al 30% deben de
ser considerados como posibles candidatos para
prevención primaria (Nivel de evidencia C).
INDICACIONES CLÍNICAS PARA EL IMPLANTE DE UN DESFIBRILADOR AUTOMÁTICO IMPLANTABLE (DAI) EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA Y CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS, HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR Y CARDIOPATÍAS VALVULARES.
Introducción:Con el advenimiento de nuevas y mejores estrategias
para el control de pacientes con enfermedades
congénitas, valvulares e hipertensión pulmonar, la
48 49
mortalidad en etapas tempranas de este tipo de
padecimientos se ha reducido; sin embargo, esto ha
traído como consecuencia un aumento importante de
pacientes que tardíamente sufren función ventricular
deteriorada e insu� ciencia cardiaca, lo que a su vez
ha aumentado el riesgo de sufrir arritmias ventriculares
malignas y muerte súbita. La incidencia y prevalencia
en nuestro medio continúa siendo alta. La utilidad del
des� brilador automático implantable (DAI) ha sido
reportada en múltiples estudios, demostrando su e� cacia
y utilidad, siendo cada día más las recomendaciones
para su uso.
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS:Las cardiopatías congénitas representan un espectro
diverso de defectos estructurales y � siológicos
con múltiples diferencias en su historia natural, su
� siología preoperatorio y posquirúrgica, tratamiento,
riesgo de arritmias y muerte súbita 57. A partir de
los 20 años de edad, existe un aumento progresivo
de la incidencia de muerte súbita y total durante el
postoperatorio 58. El estudio electro� siológico y
una evaluación hemodinámica puede identi� car a
aquellos pacientes con riesgo elevado de muerte
súbita independientemente de la situación clínica,
siendo la disfunción ventricular izquierda un factor
pronóstico 59. La tetralogía de Fallot, la transposición
de grandes vasos, la estenosis aórtica y la existencia
de un ventrículo único funcional se asocian a un
mayor riesgo de muerte súbita. El número de adultos
con cardiopatía congénita operados o no operados
aumenta rápidamente rebasando la cifra de niños
con cardiopatía congénita existiendo en México,
aproximadamente 300 mil adultos en esta categoría
con un incremento anual de 15 mil casos 60, 61. En
países desarrollados, se estima que el 85% de los
niños que nacen con alguna cardiopatía congénita
alcanzaran la vida adulta 62. El sustrato � siopatológico
de las arritmias ventriculares y muerte súbita en
estos pacientes es complejo y se ha asociado a la
hipertro� a y � brosis causado por cianosis, sobrecarga
hemodinámica crónica y cicatrices derivadas de
tratamientos quirúrgicos63; la estrati� cación adecuada
considerando las variables clínicas y de estudios de
gabinete ayudan a establecer aquellos pacientes con
alto riesgo derivando en la correcta indicación para el
implante de un DAI 64.
RECOMENDACIONES:
Clase IA cualquier paciente como prevención secundaria.
(Nivel de evidencia B).
Clase IIaComo prevención primaria a quellos pacientes de
este grupo cuya FE sea menor del 35% en clase
funcional de la NYHA II o III (nivel de evidencia B).
Clase IIb Como prevención primaria a los pacientes con Clase
funcional II o III de la NYHA y FE menor a 35% con
marcadores de riesgo como arritmias complejas
en Holter de 24 horas, TV no sostenida o inducción
de TV en un estudio electro� siológico (Nivel de
evidencia C).
DESFIBRILADOR AUTOMÁTICO IMPLANTABLE EN LA PREVENCIÓN PRIMARIA Y SECUNDARIA DE MUERTE SÚBITA EN PACIENTE CON CARDIOPATÍA ISQUÉMICA SIN INSUFICIENCIA CARDIACA.
Los pacientes con cardiopatía isquémica sin insu� ciencia
cardiaca o bien fracción de expulsión conservada
representan un grupo poco estudiado con respecto
al bene� cio del implante de un DAI para prevenir
muerte súbita. Hasta la fecha la función ventricular
es el predictor independiente más importante para la
estrati� cación de riesgo y esto se ha visto re� ejado
con claridad en los estudios realizados tanto para
prevención primaria como para prevención secundaria.
En el primer caso simplemente no existe ningún estudio
de prevención primaria que incluyera pacientes con
fracción de expulsión normal. En el caso de la prevención
secundaria, es decir TV o FV previa con inestabilidad
hemodinámica o sincopal, los estudios AVID y CASH si
incluyeron pacientes con función ventricular limítrofes
o conservadas, por lo que en estos pacientes es clara
la indicación de prevención secundaria con un DAI.
Estudios de estrati� cación de riesgo han mostrado
que tanto la FV/TV inestable así como la TVMS
estable en el paciente con enfermedad coronaria son
predictores de mortalidad durante el seguimiento,
independientemente de la FE, incluyendo aquellos que
el evento se presentan al menos 48 hrs posterior a
un evento coronario agudo 65, 66. En un subanálisis del
estudio AVID, se vio que pacientes con TVMS tenían
un pronóstico desfavorable al seguimiento incluso con
mayor mortalidad que aquellos con TV inestable67, 68.
El sincope en este grupo de pacientes es un marcador
importante de muerte súbita arrítmica. La evidencia en
cuanto al mal pronostico y especialmente a la muerte
arrítmica hace que hoy día se considere seriamente al
DAI como terapia de prevención secundaria en aquellos
pacientes con infarto del miocardio previo, taquicardia
ventricular sostenida tolerada, sincope no explicado
por otras causas y otros factores de riesgo positivos
(FE, Variabilidad de la FC alterada, e.t.c.).
Grupos de interés y de análisis cuidadoso incluirían
aquellos pacientes que sin cumplir los criterios estrictos
de los grandes estudios multicéntricos cuentan con otros
factores de riesgo independientes de la función ventricular,
por ejemplo, cardiopatía isquémica, potenciales tardíos
positivos, variabilidad de la frecuencia cardiaca alterada,
dispersión de la onda T, sensibilidad varore� eja, así como
la presencia de arritmias ventriculares no sostenidas en
Holter de 24 horas o bien inducibilidad durante el estudio
electro� siológico69- 77 y que podrían ser candidatos al
implante de un DAI para prevención primaria. Sería poco
prudente excluir por completo de la indicación de un
DAI a un paciente con tales factores de mal pronóstico
como los anteriores, simplemente por tener una función
ventricular limítrofe, p.e 45%. Una estrati� cación de
riesgo profunda en este tipo de pacientes ayudara al
cínico a tomar una decisión apropiada para cada caso.
Es necesaria la realización de estudios que orienten
hacia grupos intermedios, diferentes a los incluidos en
los estudios multicéntricos. Desgraciadamente el número
de pacientes necesarios en subgrupos tan especí� cos
para demostrar un bene� cio en mortalidad total sería
enorme y prácticamente imposible de reclutar.
RECOMENDACIONES
Clase I
Para la prevención secundaria en cualquier paciente
de este grupo. En el caso de que el evento se
presente en relación a un evento coronario agudo, se
considerara cuando el evento arrítmico haya sido al
menos 48 hors después del evento y no se relacione
a otras causas desencadenantes susceptibles de
corrección como: isquemia persistente susceptible
a revascularización coronaria, alteraciones
electrolíticas o metabólicas, bradiarritmias, choque
cardiogénico, etc.(Nivel de evidencia A)
Clase II a
Como prevención primaria de muerte súbita en
pacientes con cardiopatía isquémica y taquicardia
ventricular estable, una vez que todos los posibles
desencadenantes se han estudiado y/o resuelto, y
tengan factores de riesgo para muerte súbita como
son: Sincope de causa no demostrable, alteraciones
del balance autonómico, arritmias no sostenidas en
Holter de 24 hors, inducibilidad de otras morfologías
inestables durante EEF. (nivel de evidencia C)
Clase II b
Como prevención primaria de muerte súbita en
pacientes con cardiopatía isquémica sin datos de
insu� ciencia cardiaca y fracción de expulsión limítrofe
(40 a 45%), que presenten múltiples factores de
riesgo para muerte súbita (VFC alterada, potenciales
tardíos positivos, inducibilidad de TV-FV en estudio
electro� siológico, etc) (nivel de evidencia C).
EL DESFIBRILADOR AUTOMATICO IMPLANTABLE PARA LA PREVENCION PRIMARIA Y SECUNDARIA DE LA MUERTE SUBITA EN PACIENTES CON CARDIOPATIA ESTRUCTURAL SIN INSUFICIENCIA CARDIACA.
Al igual que en el rubro anterior, el paciente con cardiopatia
estructural sin insu� ciencia cardiaca, representa un grupo
poco estudiado. La gran mayoría de los pacientes tienen
Miocardiopatía dilatada con severa disminución de la función
ventricular y las etiologías son diversas (hipertensiva,
chagásica, familiar, idiopatica, e.t.c). El número de pacientes
con Miocardiopatía dilatada pero con cifras de FE limítrofes
o asintomáticos (CF I NYHA) es limitado y al igual que en
el rubro anterior, todos los estudios de prevención primaria
realizados han incluido básicamente pacientes con
función ventricular severamente deprimida por lo que no
hay información para poder establecer recomendaciones
claras. Nuevamente este panel considera que una
exhaustiva estrati� cación de riesgo es fundamental y que
en base a esta se podría considerar la prevención primaria
de muerte súbita en pacientes con múltiples factores de
riesgo, aun cuando la función ventricular sea limítrofe.
50 51
RECOMENDACIONES
Clase I
Como prevención secundaria en cualquier paciente
de este grupo (Nivel de evidencia A).
Clase IIa
Como prevención primaria de muerte súbita en
pacientes con taquicardia ventricular estable, una
vez que todos los posibles desencadenantes se han
estudiado y/o resuelto, que no sean susceptibles a
ablación con radiofrecuencia o que durante la misma
se observe la inducibilidad de otras morfologías
inestables o rechacen la posibilidad de ablación
(nivel de evidencia C).
Clase IIb
Se puede considerar el implante de un DAI en
pacientes con cardiopatía estructural no isquémica
con función ventricular limítrofe (40 a 45%) sin datos
de insu� ciencia cardiaca, cuando existan otros
factores de riesgo para muerte súbita. (Sincope no
explicado por otras causas, marcadores del estado
autonómico alterados, inducibilidad en estudio
electro� siológico, etc). (Nivel de evidencia C).
INDICACIONES DE DESFIBRILADOR AUTOMÁTICO IMPLANTABLE (DAI) PARA LA PREVENCIÓN PRIMARIA Y SECUNDARIA DE MUERTE SÚBITA EN PACIENTES CON MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA.
La Miocardiopatía Hipertró� ca (MCH) es una
enfermedad hereditaria del músculo cardíaco que
afecta las proteínas de la sarcómera, lo que resulta
en desorganización de las células miocárdicas y
mio� brillas; así como enfermedad de pequeños vasos
y � brosis miocárdica, generalmente acompañada (80%
de los casos) de hipertro� a miocárdica en ausencia de
una etiología secundaria.
Estas alteraciones constituyen un sustrato potencial
para el desarrollo de arritmias ventriculares malignas,
que son el mecanismo más común de muerte súbita
cardíaca (MSC) en éstos pacientes. En la actualidad,
el uso del DAI es el modo de tratamiento más efectivo
para prevención de MSC en pacientes con MCH
considerados de alto riesgo, principalmente como
prevención secundaria, y en casos seleccionados, como
prevención primaria. Todo paciente (en particular, menor
de 60 años) con diagnóstico de MCH, así como sus
familiares en primer grado, deben ser sometidos a una
valoración clínica inicial y periódica para estrati� cación
de riesgo. 57, 78, 79
RECOMENDACIONES PARA IMPLANTE DE DAI
Clase I
1.- Como prevención secundaria para cualquier
paciente de este grupo. ( nivel de evidencia: B ).
2.- Como prevención primaria para pacientes con
diagnóstico de MCH y la presencia de 2 ó más
factores de riesgo principales (Tabla I), ( nivel de
evidencia: C ).
Clase IIa
Como prevención primaria para pacientes con
diagnóstico de MCH y la presencia de un solo factor
de riesgo principal (Tabla I), se deberá considerar
el uso del DAI como prevención primaria de MSC
en base al juicio clínico individual y la magnitud de
riesgo del factor involucrado. 80
( nivel de evidencia: C ) :
a) Antecedente familiar de muerte súbita relacionada
con MCH, en 1 ó más familiares de primer grado,
menores de 40 años; potente predictor de MSC
cuando se asocia con síncope: ( RR = 5.3; IC del
95%, 1.9 - 14.9; p < 0.002 ).
b) Síncope de etiología no determinada, 1 ó más
episodios, en especial si es recurrente, durante
el esfuerzo ó en pacientes jóvenes, y/o asociado
con la inducción de arritmias ventriculares en el
EEF.
c) TV no sostenida, documentada en más de un
monitoreo Holter ambulatorio, en particular si es
sintomática, repetitiva ó prolongada, y especialmente
en pacientes menores de 30 años ( RR = 1.9; IC del
95%, 0.7 - 5.0; p = 0.18 )
d) Hipertro� a severa del septum interventricular,
igual ó mayor a 30 mm, particularmente en
adolescentes y adultos jóvenes ( RR = 2.9; IC del
95%, 1.1 - 7.1; p = 0.03 ). (&)
e) Respuesta presora anormal durante la prueba de
esfuerzo, particularmente en pacientes menores de 40
años ( RR = 1.8; IC del 95%, 0.7 - 4.4; p = 0.22 ). ( * )
________________________________________
RR: riesgo relativo, IC: intervalo de confi anza. RR > 1 indica una asociación positiva con
muerte súbita. P < 0.05 (signifi cancia estadística).
EEF: estudio electrofi siológico.
( * ): La presencia de solo éste factor de riesgo, no representa por si mismo, una
justifi cación para tratamiento profi láctico, a diferencia de los factores anteriores.
(&): Se identifi ca en el 12% de los pacientes con MCH, la mayoría de eventos de MSC
suceden con menor grado de hipertrofi a (20 a 30 mm).
La muerte súbita cardíaca (MSC) es la forma más común
de muerte en pacientes con MCH, y es la complicación
más letal e impredecible. Puede ser la primera
manifestación de la enfermedad, principalmente en
individuos jóvenes (menores de 35 años) asintomáticos
ó con síntomas leves. 81
La incidencia de MSC varía según las series publicadas,
3 a 6% / año en centros especializados de referencia,
mientras que en poblaciones no seleccionadas la
tasa reportada es menor, cercana al 1.5 % / año. El
grupo de pacientes de alto riesgo constituye solo una
pequeña proporción (10 a 20%) del total de pacientes
con MCH, pero su correcta identi� cación representa un
reto diagnóstico 81, 82.
La evidencia que conduce a las recomendaciones
propuestas para la utilización del DAI en pacientes con
MCH de alto riesgo para MSC, se basa primordialmente en
estudios multicéntricos retrospectivos no aleatorizados,
así como en la opinión de expertos. Se ha reportado en
éstos pacientes una tasa de tratamientos apropiados de
un 20% en un período de seguimiento promedio de 4
años, con una tasa anual de intervención apropiada de
11% / año en prevención secundaria, y de 4% / año en
prevención primaria. Asimismo se observó que el tiempo
para la primera intervención post-implante fué de 4 a 9
años en 21% de los pacientes, lo que sugiere que en
algunos enfermos se puede observar un largo período
de riesgo potencial para la aparición de arritmias
ventriculares80-83.
Actualmente no existe controversia respecto a la
justi� cación del implante de un des� brilador en pacientes
con MCH y antecedente de arritmias ventriculares
malignas (prevención secundaria), independientemente
de la presencia de otros factores, debido a que se ha
reportado un riesgo signi� cativamente mayor de MSC
(RR = 13.3; IC del 95%, 1.7 - 106.0; p = 0.014), con una
tasa de recurrencia de arritmias ventriculares de hasta
un 40% en un período de 3 años84.
Por otro lado, y en base a los resultados y al tipo
de estudios clínicos actuales, no existe información
apropiada que sustente un aumento en el nivel
de recomendación respecto al uso del DAI como
prevención primaria.
El criterio actual se basa en la estrati� cacón de riesgo de
MSC de acuerdo a la identi� cación de factores clínicos,
derivados primordialmente de estudios observacionales
retrospectivos, no controlados, realizados en centros
hospitalarios de referencia. Sin embargo, se ha
demostrado que la presencia de múltiples factores
de riesgo en un mismo paciente conlleva una mayor
probabilidad de muerte súbita cardíaca, a pesar del bajo
valor predictivo positivo reportado para cada factor ( 10
a 28%), y de que no se ha observado una correlación
directa entre la presencia de múltiples factores y una
mayor tasa de intervenciones apropiadas en pacientes
con DAI como prevención primaria80, 81, 85.
Un estudio reportó la frecuencia de los factores de riesgo
principales para MSC en una población de pacientes
con MCH de centros hospitalarios de referencia, donde
en un 33% de los pacientes se identi� có un solo factor,
mientras que en un 10 y 2% se identi� caron dos y tres
factores, respectivamente86.
Pacientes con diagnóstico de MCH y la presencia
de 2 ó más factores de riesgo principales, tienen
signi� cativamente una menor sobrevida estimada a 6
años, en comparación de pacientes con 1 ó ausencia de
factores (72% vs 94%, p = 0.0001), con un riesgo mayor
de MSC ( RR = 5.6; IC del 95%, 2.4 -13.1; p = 0.002) y
una tasa de mortalidad anual estimada de un 3 a 6% ,
por lo que estaría justi� cado el implante del des� brilador
como prevención primaria de MSC80.
Los pacientes con diagnóstico de MCH y un solo factor
de riesgo principal de MSC constituyen un reto, debido
a las limitaciones del esquema de estrati� cación actual
para identi� car al candidato más apropiado y que más
se bene� cie de la utilización del DAI; por el momento la
decisión terapeútica dependerá de la magnitud de riesgo
52 53
y pronóstico del factor involucrado, edad del paciente,
nivel de aceptación de riesgo por parte del paciente y
su familia, y el balance de las posibles complicaciones
del implante y las relacionadas con el dispositivo ( se
ha reportado una incidencia de hasta 25% de descargas
inapropiadas en pacientes portadores de DAI). La tasa
de sobrevida libre de eventos a 6 años en éstos pacientes
se ha estimado en un 93% (87-99%), con una incidencia
anual de muerte súbita del 1 al 1.5 % 80, 84, 87
Los resultados respecto a la signi� cancia estadística
para MSC y la magnitud de riesgo para cada factor
han sido variables en los estudios clínicos realizados,
lo anterior probablemente se relacione por lo
heterogéneo de la MCH y de la población estudiada,
la baja prevalencia de la enfermedad, así como la
baja tasa de mortalidad global en éstos pacientes.
Sin embargo, algunos de los factores previamente
mencionados se han asociado con un mayor riesgo de
MSC, y si tomamos en cuenta que el subgrupo de mayor
vulnerabilidad son pacientes jóvenes, y que además
podrían estar expuestos a un largo período de riesgo,
su identi� cación en forma aislada, podría ser su� ciente
para considerar el uso del DAI como tratamiento
pro� láctico primario. De acuerdo a la incidencia anual
reportada de intervenciones apropiadas en éstos
pacientes ( 3 a 5% ), se podría predecir que en un
período de 10 años, aproximadamente del 30 al 50%
de los des� briladores implantados pro� lácticamente
en pacientes jóvenes de alto riesgo podrían intervenir
y abortar un evento de muerte súbita cardíaca. 84, 88
Conclusiones:
Las taquiarritmias ventriculares primarias que se
originan en un sustrato de miocardio eléctricamente
inestable constituyen la base fisiopatológica de la
muerte súbita en pacientes con MCH. La prevención
de ésta letal complicación se ha logrado en algunos
casos mediante la utilización del DAI, que ha
demostrado su eficacia en prevención secundaria y
en casos seleccionados de prevención primaria. Sin
embargo, su utilización solo deberá estar reservada
para este subgrupo de pacientes considerados de
alto riesgo de MSC en base a la estratificación de
riesgo actual.
TABLA I Factores de riesgo de muerte súbita cardíaca en la
miocardiopatía hipertrófi ca
________________________________________
Factores de riesgo principales Posibles en pacientes
individuales________________________________________
Paro cardíaco previo ( FV)
Taquiarritmias supraventriculares (FA)
TV sostenida espontánea
Isquemia miocárdica
Historia familiar de MS prematura
Obstrucción del tracto de salida del
Síncope de causa desconocida V.I.
Grosor del SIV � 30 mm
Esfuerzo físico intenso
RP anormal durante el ejercicio
Diámetro de A.I. mayor de 50 mm.
TV espontánea no sostenida
Genotipo de alto riesgo (?).
MCH en estadio terminal.
Ablación septal con alcohol (?).
F.E.V.I. < 45 %
Enfermedad arterial coronaria.
Aneurisma apical del V.I.
________________________________________
FA: fibrilación auricular; FV: fibrilación ventricular documentada;
RP: respuesta presora; TV: taquicardia ventricular; MS: muerte
súbita; SIV: septum interventricular; V.I.: ventrículo izquierdo.
MCH: Miocardiopatía Hipertrófica. F.E.V.I. : fracción de eyección
del ventrículo izquierdo. A.I.: aurícula izquierda.
Modificado de Maron BJ, McKenna WJ, Danielson GK, et al. American
College of Cardiology/European Society of Cardiology Clinical Expert
Consensus Document on Hypertrophic Cardiomyopathy. Eur Heart J
2003;24:1965-1991.
DESFIBRILADOR AUTOMATICO IMPLANTABLE (DAI) EN EL SINDROME DE QT LARGO
DEFINICION DE LA ENFERMEDADEl síndrome de QT largo (SQTL) es una canalopatía
arritmogénica caracterizada por grave alteración en la
repolarización ventricular, traducida electrocardiográ� ca
mente por prolongación del intervalo QT; predispone a
muerte súbita (MS) por arritmias ventriculares malignas
del tipo de torsade de pointes. Se han descrito 10 subtipos
genéticos de SQTL, los primeros tres subtipos son los
mas frecuentes y por ende, los mejor estudiados, estos
son: SQTL1 (afección en canal de potasio IKs
), SQTL2
(afección en canal de potasio IKr
) y SQTL3 (afección
en canal de sodio). En este texto nos referiremos
principalmente a estos 3 primeros subtipos.
Los pacientes con SQTL1 suelen desarrollar
arritmias durante el ejercicio89 y en particular durante
la natación90, 91 los pacientes con SQTL2 suelen
presentar arritmias durante el descanso, emociones y
característicamente en respuesta a estímulos auditivos
súbitos91, 92 � nalmente los pacientes con SQTL3 suelen
presentar arritmias durante, el descanso89 o frecuencias
cardíacas bajas.
ESTRATIFICACION DE RIESGOLa evolución en el SQTL es muy variable, siendo
in� uenciada por la duración del intervalo QTc, factores
ambientales, edad, genotipo y respuesta al tratamiento.93,
94 Las arritmias ventriculares son más frecuentes en
SQTL1 y SQTL2, pero más letales en SQTL395.
La duración del intervalo QT es el predictor de riesgo
mas importante en el SQTL, incluso sin conocer el
diagnóstico genético preciso96. Un intervalo QT normal
en un familiar en el que se desconoce el genotipo,
será de buen pronóstico97. Un intervalo QT corregido
(QTc) mayor o igual a 500ms, identi� ca pacientes con
alto riesgo de desarrollar síntomas93. Aquellos casos
con Jervell Lange-Nielssen u otras presentaciones
homocigotas de la enfermedad, así como aquellos que
se acompañan de sindactilia, son considerados de alto
riesgo98, 99
El antecedente familiar de MS no ha probado ser un
factor individual para MS100. Los casos diagnosticados
incidentalmente o porque son familiares de un caso
sintomático, tienden a tener mejor pronóstico.
Los pacientes con SQTL presentan un espectro de
síntomas que van del pre-síncope, síncope a MS. Los
casos que sobreviven a un evento de MS, tienen en
particular alto riesgo de presentar otro evento cardiaco
fatal100. El SQTL tipo 3 tiene un riesgo de MS en
particular mayor que los otros subtipos95.
En el SQTL2, aquellos con mutaciones en el poro del
canal, también tienen un riesgo en particular mayor de
presentar arritmias malignas101.
INDICACIONES DEL DAI EN EL SQTLLos pacientes sintomáticos que no reciben tratamiento
tienen una mortalidad del 20% al año y del 50% a
10 años después de un primer evento de arritmia
ventricular. Si bien es claro que en presencia de
síntomas hay que otorgar tratamiento, la conducta a
seguir en los pacientes asintomáticos es aún motivo de
debate; la muerte puede ser la primera manifestación
de la enfermedad en el 9% de los casos,102 12% de los
casos asintomáticos desarrollarán síntomas, incluso
muerte súbita.
El tratamiento inicial serán los fármacos betabloqueadores
y deben iniciarse en todo paciente con SQTL como
medida inicial. El DAI es una herramienta crucial en la
prevención de MS en el SQTL, debe considerarse su
implante en los casos catalogados de alto riesgo.
RECOMENDACIONES
Clase IPara la prevención secundaria. (nivel de evidencia
A).
Clase IIaEl implante de DAI es recomendado en pacientes
con SQTL que han experimentado síncope o arritmia
ventricular no sostenida a pesar del tratamiento con
beta-bloqueadores (nivel de evidencia B).
Clase IIbEl implante de DAI aunado a terapia con beta-
bloqueador debe considerarse como pro� laxis de
MS en pacientes considerados de alto riesgo (nivel
de evidencia B).
Clase IIIPacientes asintomáticos, con indicadores clínicos y
genéticos de bajo riesgo (nivel de evidencia B).
54 55
PROGRAMACION DEL DAIEs importante recordar que la terapia con DAI debe ir
acompañada tratamiento con beta-bloqueador, dicha
combinación disminuye en forma importante la incidencia
de muerte súbita103, 104.
La programación del dispositivo variará según las
necesidades del caso pero en general hay que
evitar adiministrar terapias a eventos autolimitados
asintomáticos; para este � n, se sugiere un tiempo de
detección mayor a 15 seg. Una complicación de la
terapia con DAI es la tormenta arrítmica; se ha reportado
que cerca del 15% de los pacientes pueden presentarla
y se debe, en buena parte, al incremento del tono
simpático después de la descarga del DAI103- 105 este
problema puede manejarse incrementando la dosis de
betabloqueadores, de no ser útil esta medida se debe
considerar realizar resección de la cadena ganglionar
simpática.
Los electrodos con espiral de choque único son preferibles
pues simpli� can los remplazos y reducen el riesgo en
subsecuentes extracciones del sistema, especialmente
considerando que estos pacientes tendrán multiples
remplazos del DAI durante su seguimiento.
Se ha reportado en población pediátrica la colocación
de electrodos de uso transvenoso en forma epicárdica
o incluso subcutánea, con el � n de preservar el
acceso subclavio màs tiempo106. Se debe valorar el
implante concomitante de marcapaso bicameral, este
será particularmente útil para prevenir las arritmias
dependiente de pausa107, 108. Aquellos con SQTL3 suelen
bene� ciarse más de esta terapéutica pues la prevalencia
de bradicardia es mayor. Los casos en los que no se ha
documentado arritmia dependiente de pausa, pueden
manejarse con estimulación unicameral. Frecuencias
programadas por debajo de 70 lpm109 no son útiles
para prevenir arritmias ventriculares. Se recomienda
programar el sensor a una respuesta rápida pues estos
pacientes suelen tener una aceleración inapropiada
de la frecuencia cardiaca en respuesta al ejercicio.
Todas aquellas funciones que impliquen la presencia
de pausas, deben ser apagadas como histéresis y la
función nocturna. El PVARP (periodo refractario auricular
postventricular), debe ser lo mas corto posible. La función
de regulación de frecuencia debe ser encendida para
prevenir pausa post-extrasistólica. Hay que recordar que
el sobresensado de la onda T y las fallas en la captura,
también pueden dar lugar a pausas.
DESFIBRILADOR AUTOMÁTICO IMPLANTABLE EN EL SÍNDROME DE QT CORTO (SQTc)El síndrome de QT corto (SQTc) es un nuevo síndrome
genético que fue descrito por primera vez en el año
2000 por Gussak y cols.110 Se caracteriza por QT
corto (< 320 ms) asociado a síncope, � brilación atrial
y muerte súbita por arritmias ventriculares malignas;
frecuentemente en pacientes jóvenes sin patología
cardiovascular conocida111. El SQTc es genéticamente
heterogéneo con alteraciones en los canales que
intervienen en la repolarización miocárdica y con
diversas manifestaciones clínicas112. Hasta el momento
se han descrito 3 genes involucrados que codi� can
a diferentes canales iónicos de potasio: KCNH2
también conocido como HERG que expresa una
proteína responsable de la activación de las corrientes
recti� cadoras de salida de potasio (IKR
), KCNQ1 que
codi� ca una proteína responsable de la activación
lenta de las corrientes de salida de potasio (IKS
), y el
KCNJ2 que codi� ca una proteína responsable de las
corrientes recti� cadoras de entrada de potasio (IK1
) 113.
Idealmente se debe realizar estudio genético a todos
los pacientes afectados y a los familiares directos con
� nes diagnósticos y de enseñanza, ya que se sabe aún
poco de la enfermedad siendo, hasta el 2006, tan solo
23 casos los reportados en 6 familias diferentes114.
La manifestación clínica mas frecuente de la enfermedad
es la muerte súbita, que incluso se puede presentar en
el primer año de vida; seguido de síncopes a cualquier
edad y palpitaciones debidas a � brilación atrial y/o
extrasístoles ventriculares115.
Eletrocardiogra� camente el intervalo QT está por debajo
de 320 ms y el intervalo QTc por debajo de 340 ms;
con el incremento de la FC el intervalo QT se mantiene
siempre por debajo de los valores normales para la edad
y genero 115. Además del QT la onda T también se altera
observándose alta, picuda y estrecha, particularmente
en las derivaciones precordiales 57, 116.
En el estudio electro� siológico (EEF) los periodos
refractarios efectivos se encuentran cortos tanto en el
atrio como en el ventrículo, lo que puede explicar en
parte la vulnerabilidad cardiaca. En la mayoría de los
pacientes se induce � brilación ventricular, sin embargo,
debido a la poca sensibilidad del EEF el valor para
predecir muerte súbita es desconocido, y el hecho de no
inducir � brilación ventricular no nos permite objetivar un
mejor pronóstico para los pacientes 115.
El único fármaco que puede ser efectivo en el síndrome
es la hidroxiquinidina ya que ha demostrado prolongar
el intervalo QT y los periodos refractarios efectivos
ventriculares, además de evitar la inducción tanto de
� brilación atrial como ventricular en estos pacientes;
otros antiarrítmicos como los clase IC y III que incluyen
a la � ecainida, sotalol e ibutilida no han demostrado
este efecto 115, 116. La administración de quinidina o
hidroxiquinidina puede ser una estrategia razonable en
aquellos pacientes que no son candidatos al implante
del dispositivo por su expectativa de vida, o en los cuales
el implante no es posible; y en aquellos pacientes con
múltiples descargas por episodios frecuentes de TV/FV.
En el caso de los niños la colocación del DAI puede
ser particularmente difícil razón por la cual el uso de
quinidina puede ser una terapia alternativa hasta que el
implante del des� brilador sea viable 115, 116, 117.
Dado el pronóstico adverso asociado a la enfermedad y
la falta de información en los factores predisponentes
para las arritmias ventriculares malignas, se debe
considerar el síndrome de QT corto como de alto
riesgo para muerte súbita, siendo el DAI la primera
terapia de elección 57, 114, 115, independientemente si se
han documentado o no mutaciones genéticas, ya que
en nuestro país no se cuenta con la infraestructura
necesaria para realizar un diagnóstico genético preciso.
Este riesgo está presente durante toda la vida del
individuo, ya que se ha documentado muerte súbita tanto
en niños menores de 1 año como en adultos mayores
de 60 años 118. Por lo tanto la pronta identi� cación del
síndrome, particularmente en familiares de individuos
ya diagnosticados es fundamental para el seguimiento
y tratamiento posterior.
RECOMENDACIONES
Clase IComo prevencion secundaria (Nivel de evidencia: C)
Clase IIaComo prevención primaria en pacientes con
episodios documentados de taquicardia ventricular
polimór� ca no sostenida o en pacientes en los cuales
se induce FV o TVP en el estudio electro� siológico
(Nivel de evidencia: C)
RECOMENDACIONES EN LA TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMÓRFICA CATECOLAMINÉRGICA (TVPC)La taquicardia ventricular polimór� ca catecolaminérgica
(TVPC) es un síndrome genético que fue descrito
por primera vez por Coumel y cols en 1978 119. Se
caracteriza por taquicardia ventricular (TV) polimór� ca
mediada por descarga adrenérgica; principalmente
durante estrés emocional o actividad física, con ECG
prácticamente normal.
La transmisión genética puede tener dos variantes;
autosómica dominante causada por alteraciones en
el receptor cardiaco de ryanodina (RyR2) que es el
responsable de la liberación de calcio del retículo
sarcoplásmico 57, 120; y autosómica recesiva causada por
mutaciones en el gen que codi� ca a la calsequestrina
(CASQ2) que es una proteína amortiguadora de calcio
en el retículo sarcoplásmico 57, 121.
La presentación clínica se caracteriza por episodios
sincopales desencadenados por esfuerzo físico o
estrés emocional, que ocurren frecuentemente en la
niñez alrededor de los 8 años 122. La TV que mani� estan
típicamente estos pacientes es bidireccional con rotación
del eje del QRS en 180º latido a latido 123.
No existen su� cientes casos reportados para poder
de� nir un esquema de estrati� cación de riesgo 57, pero
la TVPC debe ser considerada como una enfermedad
altamente letal si no es tratada 123, con una mortalidad
a los 40 años que varia entre el 30-50% 124. Los
betabloqueadores deben ser considerados como la
terapia inicial, y no deben ser descontinuados aún a
pesar de la colocación del DAI debido a la gran in� uencia
que tiene el tono adrenérgico en esta patología. A
pesar de la terapia farmacológica hasta en un 30% de
los pacientes es necesaria la colocación de DAI por
persistencia de los síntomas 123.
56 57
Los pacientes que deben considerarse como de alto
riesgo son aquellos que a pesar de la terapia máxima
con betabloqueadores persistan con sintomatología
ya sea por TV sostenida durante el ejercicio o estrés
emocional o continúen presentado episodios sincopales 123. Es importante remarcar que en aquellos pacientes
ya portadores de DAI la terapia con betabloqueadores
no debe ser descontinuada.. El EF en esta patología no
es útil ya que la TV no es inducible con estimulación
programada; no así la prueba de esfuerzo (PE), ya que
usualmente puede inducir arritmias supraventriculares
y ventriculares con umbrales superiores a 120 lpm 122.
Al inicio de la PE se presentan complejos ventriculares
prematuros seguidos de carreras de TV, si el paciente
continua ejercitándose la TV se vuelve sostenida,
mostrando la TV bidireccional, que puede autolimitarse
al parar el ejercicio 57, 123 . Por lo tanto la PE es útil como
herramienta diagnóstica pero también como herramienta
para estrati� car el riesgo y valorar la respuesta a
tratamiento con betabloqueadores.
RECOMENDACIONES
Clase IComo prevención secundaria. (Nivel de evidencia: C)
Clase IIaComo prevención primaria en aquellos pacientes
sintomáticos (sincope o TV no sostenida
documentada) a pesar de estar en tratamiento
optimo con bloqueadores B adrenèrgicos. (Nivel
de evidencia: C)
Clase IIIColocación de DAI en pacientes con TVPC que fueron
diagnosticados genéticamente en la edad adulta y
que nunca han tenido manifestaciones clínicas ni
han recibido tratamiento. (Nivel de evidencia: C)
RECOMENDACIONES PARA EL USO DEL DESFIBRILADOR AUTOMATICO IMPLANTABLE (DAI) EN PACIENTES CON SINDROME DE BRUGADA.El Síndrome de Brugada, se caracteriza por: (1)
alteraciones en el ECG de 12 derivaciones, en el
cual se observa un QRS en V1 y V2 con morfología
similar a la del bloqueo de rama derecha del haz de
His (BRDHH) y alteraciones de la repolarización de
dichas derivaciones, especí� camente un punto J con
supradesnivel positivo de al menos 2mm, un segmento
ST de morfología convexa (en ingles llamado “Coved”)
con la onda T negativa. (2) La segunda condición
del síndrome es que no exista enfermedad cardiaca
estructural demostrable y � nalmente (3) la sospecha
o demostración clínica de arritmias ventriculares
polimorfas que se mani� estan como síncope o muerte
súbita. Sin embargo uno de los principales problemas
diagnósticos del síndrome, radica precisamente en el
ECG ya que se ha observado que en el mismo individuo
puede haber variaciones muy signi� cativas. Dentro de
este espectro, se han descrito diferentes variaciones,
actualmente se reconocen tres tipos diferentes.
Tipo 1: Es el descrito originalmente por los hermanos
Brugada en 1992 y se caracteriza por presencia o no de
imagen de bloqueo de rama derecha en V1, V2 o V3,
elevación del punto J > 2mm, segmento ST convexo,
con onda T negativa sin separación isoeléctrica con el
segmento ST .
Tipo 2: Llamado también en silla de montar, ya que en
este característicamente se observa un punto J > 2mm,
a partir del cual el segmento ST desciende de forma
gradual y se mantiene al menos 1mm por arriba de la
isoeléctrica, seguido de una onda T positiva o bifásica.
Tipo 3: Tiene un punto J y un segmento ST con un
supradesnivel menor de 1mm con cualquiera de las
morfologías de ST, en silla de montar o convexa.
Es importante comentar que solo se considera diagnóstico
el tipo 1, y los otros solo se deberán considerar como
sospechosos.
El síncope y/o la muerte súbita son los únicos síntomas
relacionados con la enfermedad, causados por eventos
de taquicardia ventricular polimór� ca (TVP) o � brilación
ventricular (FV). Habitualmente existe historia familiar
directa de muerte súbita a edades tempranas y la
edad media de presentación de los síntomas es entre
la tercera y cuarta décadas de la vida. Chen et al en
1998, fueron los primeros en relacionar el síndrome con
la subunidad alfa del gen que codi� ca el canal de sodio
SCN5A. Esta alteración en el canal de Na tiene como
resultante una pérdida de la función del canal, ya sea
por: 1) falla en su expresión, 2) cambio en la activación-
inactivación y reactivación mediada por voltaje y tiempo,
3) inactivación lenta del canal, 4) inactivación acelerada;
esta ultima relacionada con los incrementos en la
temperatura corporal o � ebre.
Para hacer diagnóstico de Síndrome de Brugada, es
obligatorio: 1) Un ECG típico o tipo 1 ya sea basal o tras
la administración de fármacos clase I; 2) Documentar
una o más de las siguientes: Fibrilación ventricular, TV
polimór� ca, historia familiar de muerte súbita (menor
a 45 años), familiares con ECG tipo 1, inducibilidad
de TVP o FV en el estudio electro� siológico, sincope
y/o respiración agónica nocturna y haber descartado
cualquier otro factor relacionado con la alteración
electrocardiográ� ca.
Pacientes con datos electrocardiográ� cos sospechosos
sin las características clínicas deberán ser referidos
como “ECG con patrón idiopático de Brugada”.
Hasta la fecha la única terapéutica probada y aprobada
para el tratamiento del síndrome es el DAI. La decisión
sobre el implante del mismo radica en la estrati� cación
de riesgo de muerte súbita; sin embargo aun existe
controversia en cuanto a los puntos cardinales en
los que esta estrati� cación de riesgo debe estar
basada. De manera general todos los autores aceptan
como los factores de mas alto riesgo la alteración
electrocardiográ� ca típica (ECG tipo 1) espontánea
y antecedentes de paro cardiaco previo resucitado o
la documentación de TV polimór� ca o FV 125, 126. La
presencia síntomas, principalmente síncope, crisis
convulsivas o respiración nocturna agónica que no
han podido ser explicadas por causas extra cardiacas
debe considerarse como de alto riesgo principalmente
cuando están asociados a un ECG tipo 1 espontáneo.
La presencia los cambios en el ECG típicos (ECG
tipo 1) pero tras la administración de fármacos
antiarrítmicos de clase 1C, no parece tener mayor
implicación pronostica de manera independiente, sin
embargo al asociarse a otro factor de riesgo como
muerte súbita recuperada o síntomas deberá tomarse
en cuenta como de alto riesgo.
Así mismo la historia familiar de muerte súbita parece no
conferir mayor riesgo por si misma pero puede servir de
ayuda para determinar la necesidad del dispositivo en
casos de decisión difícil.
Por último el estudio electro� siológico, buscando la
inducción de TV polimór� ca o FV como factor de riesgo,
es apoyado enfáticamente en el reporte de Brugada et
al127 que estudia la serie mas grande de pacientes hasta
la fecha con síndrome de Brugada (547 pst) sin historia
previa de muerte súbita, en donde la inducción de TV/FV
en el EEF fue el factor de riesgo mas importante asociado
con un incremento de 8 veces en el riesgo de un evento
futuro. El reporte de Priori et al así como publicaciones
de otros autores no han logrado obtener los mismos
resultados 128, 129. La posibilidad de que la selección de
los pacientes, diagnostico poco preciso, y un sesgo de
referencia jueguen un papel importante en estos puntos
de desacuerdo es alta.
Por lo anterior consideramos que no se debe descartar
al EEF como método de estrati� cación y que aunado con
otros factores importantes debe ayudar para la toma de
decisiones.
A la fecha no se ha logrado establecer un consenso
general en cuales son los factores de riesgo más
signi� cativos existiendo discrepancias en las
recomendaciones publicadas por diferentes grupos
pertenecientes a las mismas asociaciones 57, 130 En
esta recomendaciones hemos tomando en cuenta las
series con diagnostico mas estricto y mayor numero de
pacientes y años de seguimiento.
RECOMENDACIONES
Clase I1.- Como prevención secundaria (EVIDENCIA B).
2.- Como prevención primaria para los pacientes con
síndrome de Brugada y ECG tipo 1 espontáneo, con
síntomas como sincope, convulsiones, y respiración
nocturna agónica, no explicados por otras causas
diferentes al síndrome. (EVIDENCIA B).
Clase IIaComo prevención primaria en pacientes con ECG
tipo 1 posterior a la administración de fármacos
bloqueadores del canal de sodio (propafenona y
� ecainida) que presentan síntomas como síncope,
convulsiones o respiración nocturna agónica, no
explicados por causas diferentes al síndrome.
(EVIDENCIA C)
58 59
Clase II BComo prevención primaria para pacientes con
síndrome de Brugada y ECG tipo 1 espontáneo o
posterior a fármacos, asintomáticos, en los que el
estudio electro� siológico demostró inducibilidad
de TV polimor� ca o FV.
Clase IIIActualmente no esta indicado el implante de un
DAI en pacientes con Síndrome de Brugada y
ECG tipo 1 tras la administración de fármacos
bloqueadores de los canales de Na (propafenona
o � ecainida) asintomáticos, sin historia familiar de
muerte súbita.
RECOMENDACIONES PARA LA PROGRAMACIÓN DE DISPOSITIVO EN PACIENTES CON SÍNDROME DE BRUGADA:Se recomienda en la mayoría de estos pacientes la
utilización de dispositivos VVI; en aquellos pacientes
con arritmias supraventriculares documentadas
un dispositivo doble camara puede ser deseable.
Sin embargo se deberán ajustar los parámetros de
estimulación para evitar un estimulación auricular y
ventricular innecesaria.
Es preferible seleccionar dispositivos que tengan
capacidad de entregar una energía de descarga mayor
a 20 J. Es recomendable programar solamente una
zona de detección de FV a una frecuencia de 200 a
220 lpm.
Es recomendable tener una sensibilidad de R al
momento del implante mayor de 5 mv para disminuir la
posibilidad de sobresensado de la onda T. Se deberá al
momento del implante, revisar y ajustar los parámetros
de caída de la sensibilidad para evitar sobresensado
de la onda T (para dispositivos con algoritmos para
dicho problema).
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INTRODUCCIÓN:Con la esperanza de lograr revertir la evolución natural
de la insu� ciencia cardiaca y mejorar tanto la calidad
de vida como la expectativa de supervivencia, se han
desarrollado dispositivos de estimulación eléctrica con
capacidad de proporcionar terapia de resincronización
cardiaca (TRC), des� briladores automáticos implantables
(DAI) y equipos con ambas terapias.
Terapia de resincronización cardiaca y terapia combinada con desfi brilador.Los pacientes con IC en clase funcional III-IV de la NYHA
tanto de etiología isquémica como por miocardiopatía
dilatada (MCD), presentan un fenómeno de remodelado
ventricular por la progresión de la enfermedad que al
� nal condiciona una contracción ventricular asincrónica,
principalmente en pacientes con bloqueo de rama
izquierda del haz de His (BRIHH). Se ha demostrado
que volver a sincronizar los ventrículos mejora la función
ventricular y por ende, el sujeto presenta mejoría clínica
importante. Estudios multicéntricos recientes demuestran
que el bene� cio no solo es funcional (incremento de
la fracción de expulsión y la dP/dT, disminución de
volúmenes ventriculares y disminución de la Insu� ciencia
Mitral) y clínica (mejoría en la clase funcional y en la
capacidad de ejercicio), sino que la TRC por si sola
incrementa la supervivencia (estudio CARE-HF(1)) o
en combinación con un DAI (estudio COMPANION(2)).
Siempre es recomendable tomar la decisión de implantar
este tipo de dispositivos en conjunto con un especialista
en electro� siología.
La terapia de resincronización cardiaca (TRC) en
pacientes con insu� ciencia cardiaca es novedosa
pero sus efectos bené� cos solo se han demostrado en
estudios clínicos controlados, aleatorizados con tiempo
de seguimiento relativamente corto.(3) La TRC es una
intervención efectiva en pacientes con falla cardiaca,
pues mejora los síntomas y reduce la mortalidad
mediante el reestablecimiento de la sincronía cardíaca.
Es deseable identi� car pacientes con gran disincronía
mecánica pues es más probable que ellos sean
buenos respondedores a la TRC.(4) Por ello, los datos
observacionales son de gran importancia para estimar
los bene� cios en la sobrevida conferidos por la TRC
y determinar si dicho bene� cio se sostiene a largo
plazo. Recientemente se ha publicado(5) un registro
multicéntrico de pacientes en falla cardiaca severa,
sintomáticos tratado con TRC o en combinación con
DAI (des� brilador automático implatable (TRC-DAI)).
Los resultados fueron muy favorables sobre mortalidad,
pues se demostró sobrevida libre de eventos a 1 año de
92% y 56% a 5 años en el grupo de pacientes tratados
solo con TRC. Cuando se usó la TRC-DAI, el bene� cio
en la sobrevida se incrementó en 20% asociado con
la abolición de la muerte súbita de origen cardiaco, en
tanto que la muerte por otras causas no se modi� ca,
tomando en cuenta variables conocidas como de
buen pronóstico demostradas en estudios previos.(6-
7) La muerte súbita cardiaca (MSC) es responsable
del 30 a 50% de todas las muertes en los pacientes
con ICC moderada a severa,(8) el riesgo de presentar
MSC se incrementa signi� cativamente en pacientes
COORDINADORES:
DR. PEDRO ITURRALDE TORRES, DR. JORGE RAFAEL GÓMEZ FLORESGRUPO DE TRABAJO:Drs. Pedro Iturralde Torres, Jorge Rafael Gómez Flores, Milton Guevara Valdivia, Rogelio Robledo Nolasco, Carlos Enrique Guzmán Rodriguez.
Uso del resincronizador ventricular solo o en combinación con el des� brilador ventricular implantable en el tratamiento de la insu� ciencia cardíaca refractaria.
Sociedad Mexicana de Electrofi siología y Estimulación Cardiaca A.C.
64 65
se bene� ciará un paciente en clase funcional IV de la
NYHA con TRC o TRC+DAI. Se argumenta que el solo
hecho de realizar el procedimiento de implante del
dispositivo en este tipo de pacientes “muy enfermos”
puede descompensar la ICC y por ello prolongar la
hospitalización e incrementar la mortalidad. Además, en
estos pacientes el hecho de implantar un des� brilador
no garantiza que el paciente no muera por la progresión
de la ICC. Sin embargo, el número absoluto de vidas
salvadas y de disminución en las hospitalizaciones es
mucho menor que en poblaciones menos enfermas.
Por lo anterior en estas guías se ha decidido incluir a
los pacientes en clase funcional IV de la NYHA como
candidatos a recibir TRC+DAI.
En la actualidad existen algunas controversias
con respecto a quién indicar la TRC y que tengan
probabilidades de responder.(14) Los pacientes con
ensanchamiento del intervalo QRS pero sin asincronia
demostrada mediante ecocardiografía es menos
probable que respondan a la TRC. La de� nición de
asincronía basándose en la duración del intervalo QRS
también puede limitar incluir a pacientes que podrían
bene� ciarse de la TRC, pues se ha demostrado que
algunos pacientes con duración del QRS <120 ms
presentan asincronía.(15) Otro tema controversial
es la presencia de bloqueo de rama derecha del haz
de His (BRDHH) en el electrocardiograma (ECG) de
super� cie pues la mayoría de los pacientes con ICC
y ensanchamiento del QRS tienen patrón de BRIHH
de tal forma que se activa tardíamente la pared
lateral con respecto al septum y al ventrículo derecho.
Basados en la premisa que el bene� cio de la TRC
está dado mediante la activación más sincrónica de
la pared lateral con el septum, entonces el retraso
en la activación del ventrículo derecho con un tiempo
de activación de la pared lateral intacto es menos
probable que puede existir bene� cio con este tipo de
estimulación.(16) Algunos estudios han demostrado que
los pacientes con BRDHH tienen menos posibilidades
de bene� ciarse de la TRC; sin embargo, en los estudios
originales se incluían pacientes con BRDHH.(17,18)
Otra consideración es que independientemente que
el paciente presente BRIHH o BRDHH este patrón no
representa verdaderamente la conducción, pues estos
pacientes tienen otras alteraciones de la conduccion
independientes al tipo de bloqueo de rama.(19) Lo
con retraso de la conducción ventricular(9) y puede
prevenirse de forma efectiva con el solo implante del
DAI.(10-12) Cuando se compara la reducción de la
mortalidad por cualquier causa con TRC-DAI vs TRC
sola, en el grupo de TRC-DAI es signi� cativamente
menor, pero cuando se analiza la muerte por falla
cardiaca, la reducción en ambos grupos es similar y
sostenida a lo largo del tiempo. Se considera que el
incremento en la disminución de la mortalidad (aprox
8%/año) con la terapia combinada TRC+DAI es debido
al efecto sinérgico de la administración de fármacos
antagonistas de la respuesta neurohumoral, el DAI y
la TRC.(5)
La TRC sola o combinada con DAI ha demostrado que
mejora la capacidad para el ejercicio, la calidad de vida y
reduce las hospitalizaciones y la mortalidad en pacientes
con falla cardiaca en clase funcional III y IV de la NYHA.
Sin embargo, frecuentemente los pacientes en clase
funcional IV tienen muy poca reserva miocardica y la
sobrevida es muy corta, por lo cual se ha sugerido que
los pacientes en clase funcional IV pueden presentar
descompensación de la falla cardiaca al ser intervenidos
y podrían no bene� ciarse de la terapia combinada.
Recientemente se ha publicado un análisis del estudio
COMPANION en el que se demuestra que tanto la TRC
sola como la TRC+DAI disminuyen la mortalidad y el
número de hospitalizaciones en pacientes en CF IV
de la NYHA, aunque se puede criticar que el número
de pacientes analizados es limitado, sin embargo
claramente se demuestra que en la TRC+DAI en los
pacientes en CF IV de la NYHA el número absoluto de
vidas salvadas y de prevención de hospitalizaciones es
mucho mayor que en población con menor grado de la
enfermedad.(13)
En conclusión, en estudios multicéntricos y en particular
en el estudio COMPANION se ha demostrado que tanto
la TRC con TRC+DAI disminuyen todas las causas
de mortalidad y disminuyen las hospitalizaciones en
pacientes con falla cardiaca en clase funcional IV de
la NYHA. En un análisis covariado, se observó que la
TRC tiene un bene� cio signi� cativo a través del tiempo
para disminuir todas las causas de mortalidad en
tanto que TRC+DAI se asocian con una disminución
signi� cativa de la mortalidad y hospitalizaciones
debidas a falla cardiaca. A la fecha es incierto cuándo
anterior puede fácilmente deducirse pues habitualmente
el BRDHH incrementa la duración del QRS alrededor
de 120 ms, el BRIHH lo incrementa alrededor de 150
ms, mientras que los pacientes con ICC tienen duración
del QRS >200 ms. El retraso restante es debido a
alteraciones en la conducción intra e interventricular,
por lo cual la clasi� cación del paciente en BRDHH o
BRIHH no representa verdaderamente el patrón de
asincronía, por lo cual sugerimos que en los pacientes
con BRDHH e ICC se tomen en cuenta otros parámetros
para de� nir asincronía y evaluar la posibilidad de
bene� ciarlo con TRC.
RECOMENDACIONES DEL RESINCRONIZACIÓN VENTRICULAR.
INDICACIÓN CLASE I
Se requieren reunir los siguientes criterios:
1. Insu� ciencia cardiaca por más de 3 meses y sin
causa potencialmente reversible.
2. Es recomendable considerar pacientes en espera
de trasplante cardiaco.
3. Clase funcional III-IV (NYHA) a pesar de tratamiento
médico óptimo (IECA, diurético, beta-bloqueador y
digoxina).
4. Ritmo sinusal con bloqueo de rama izquierda del
haz de His con duración del complejo QRS mayor de
150 ms.
5. En presencia de ritmo sinusal con BRIHH con
duración del intervalo QRS entre 120 y 150 ms se
requiere demostrar asincronía por los siguientes
métodos:
a) Ecocardiograma convencional demostrando
fracción de expulsión del VI igual o menor de 35%,
diámetro diastólico � nal del VI igual o mayor de 55
mm con por lo menos 2 de los siguientes 3 criterios
de asincronía.
Retraso pre-expulsivo aórtico de más de 140 ms.
Retraso mecánico interventricular de más de
40 ms.
Retraso en la activación de la pared posterolateral
del ventrículo izquierdo.
b) Medicina Nuclear (Ventriculografía radiosotópica
de equilibrio con análisis de fase)
INDICACIÓN CLASE II
1. Clase funcional II (NYHA) a pesar de tratamiento
médico óptimo.
2. Duración complejo QRS mayor de 150 ms en
pacientes con � brilación auricular demostrando
asincronía por los siguientes métodos:
a) Ecocardiograma convencional demostrando
fracción de expulsión del VI igual o menor de 35%
diámetro diastólico � nal del VI igual o mayor de 55
mm con por lo menos 2 de los siguientes 3 criterios
de asincronía.
Retraso pre-expulsivo aórtico de más de 140 ms.
Retraso mecánico interventricular de más de 40 ms.
Retraso en la activación de la pared posterolateral
del ventrículo izquierdo.
b) Eco doppler tisular (TDI)
c) Medicina Nuclear (Ventriculografía radioisotópica
de equilibrio con análisis de fase)
3. QRS normal o con BRDHH (bloqueo de rama
derecha del haz de His) que reúnan criterios
ecocardiográ� cos de medicina nuclear para
asincronía.
INDICACIÓN CLASE III
1. Insu� ciencia cardiáca de causa potencialmente
reversible.
2. Clase funcional I de la NYHA
3. Ausencia de asincronía de la contracción intra e
interventricular demostrada por cualquier método
(eco, medicina nuclear, resonancia magnética).
INDICACIONES DE RESINCRONIZACIÓN VENTRICULAR EN COMBINACIÓN CON DESFIBRILADOR AUTOMÁTICO
IMPLANTABLE.
INDICACIÓN CLASE I
Se requieren reunir los siguientes criterios como
prevención secundaria de muerte súbita (taquicardia
ventricular monomór� ca sostenida documentada)
en pacientes con insu� ciencia cardiaca:
1. Insu� ciencia cardiaca por más de 3 meses y sin
causa potencialmente reversible. Es recomendable
considerar pacientes en espera de trasplante
cardiaco.
66 67
3. Ritmo sinusal con QRS angosto o con bloqueo
de rama derecha del haz de His con duración del
complejo QRS mayor de 150 ms, aunado a criterios
de asincronía intraventricular e interventricular.
4. Pacientes con miocardiopatía no isquémica en
clase funcional II-IV y FEVI menor de 35%
5. Pacientes con miocardiopatía isquémica
condicionada por infarto del miocardio previo, con
revascularización coronaria en por lo menos 3 meses,
disfunción ventricular izquierda con FEVI menor de
35% aún sin inducción de taquicardia ventricular/
� brilación ventricular en el estudio electro� siológico
o sin estudio electro� siológico.
En los pacientes candidatos a resincronización
cardiaca de acuerdo con los criterios señalados,
se requieren reunir los siguientes criterios para
considerar el uso de TRC con DAI como prevención
primaria de muerte súbita:
1. Fracción de expulsión menor de 35%
2. Clase funcional III-IV (NYHA) a pesar de tratamiento
médico óptimo
3. Ritmo sinusal con criterios de asincronía intra e
interventricular
4. Duración del complejo QRS mayor de 120 ms
5. Duración del intervalo PR mayor de 150 ms
INDICACIÓN CLASE III
1. Infarto del miocardio de menos de 1 mes de
evolución.
2. Miocardiopatía isquémica con disfunción
ventricular izquierda que van a ser sometidos a
cirugía de revascularización coronaria.
3. Taquicardia o � brilación ventricular incesante.
4. Trastornos psiquiátricos que puedan ser agravados
por la colocación del dispositivo.
5. Comorbilidades que pongan en riesgo la vida del
paciente a corto plazo.
2. Pacientes en clase funcional II-IV de la NYHA a
pesar de tratamiento médico óptimo
3. Ritmo sinusal con bloqueo de rama izquierda del
haz de His con duración del complejo QRS mayor
de 150 ms.
4. En presencia de ritmo sinusal con BRIHH con
duración del intervalo QRS entre 120 y 150 ms se
requiere demostrar asincronía por los siguientes
métodos:
a) Ecocardiograma convencional demostrando
por lo menos 2 de los siguientes 3 criterios de
asincronía:
Retraso pre-expulsivo aórtico de más de 140 ms.
Retraso mecánico interventricular de más de
40 ms.
Retraso en la activación de la pared posterolateral
del ventrículo izquierdo.
b) Eco Doppler tisular
c) Medicina Nuclear (Ventriculografía radioisotópica
de equilibrio con análisis de fase)
5. Fracción de expulsión � 35% medida por lo menos
1 mes posterior al evento isquémico agudo y por
lo menos 3 meses posterior a la revascularización
con taquicardia ventricular no sostenida (TVNS) o
inducción de taquicardia ventricular monomór� ca
sostenida (TVMS) o � brilación ventricular (FV) en
el EEF.
6. Pacientes con miocardiopatía no isquémica en
clase funcional II-IV y FEVI � 35%
INDICACIÓN CLASE II
Se requieren reunir los siguientes criterios como
prevención primaria de muerte súbita en pacientes
con insu� ciencia cardiaca:
1. Insu� ciencia cardiaca por más de 3 meses y sin
causa potencialmente reversible
2. Pacientes en clase funcional II-IV de la NYHA a
pesar de tratamiento médico óptimo
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70 71
Presíncope o casi síncope se re� ere a una condición
en la que los pacientes sienten que el síncope es
inminente. Los síntomas y signos del presíncope son los
mismos pródromos descritos para la fase premonitoria
del síncope.
I:2 Fisiopatología. En el ser humano, el � ujo sanguíneo cerebral, 50-60 ml
por 100 g de tejido/min. representa el 12-15 % del gasto
cardiaco. Un � ujo de esta magnitud cubre fácilmente los
requerimientos mínimos de oxigeno del cerebro para
mantener la conciencia (aproximadamente 3.0-3.5 ml
O2/100 g de tejido/min). La presión de perfusión cerebral
depende de la presión arterial sistémica. Así, cualquier
factor que reduce el gasto cardiaco o las resistencias
vasculares periféricas totales disminuye la presión
arterial sistémica y el � ujo sanguíneo cerebral. El llenado
venoso del corazón (precarga), es el determinante
� siológico más importante del gasto cardiaco, por lo que
una reducción del volumen sanguíneo o el secuestro
de sangre en las venas del abdomen y de las piernas,
pueden predisponer al síncope. Por otra parte, una
vasodilatación arterial excesiva puede jugar un papel
crítico para disminuir la presión arterial y producir
síncope, como sucede en los síncopes re� ejos, las
neuropatías autonómicas, durante el estrés térmico y
con el uso de drogas vasoactívas. Una hipoperfusión
cerebral también puede ser el resultado de un aumento
de las resistencias vasculares cerebrales como sucede
en la hipocapnia.
Una interrupción súbita del � ujo sanguíneo cerebral
por 6-8 seg. es su� ciente para producir la perdida de
la conciencia.2 Una disminución de la presión arterial
Solo si se conocen las causas del síncope es posible tratarlo. Maimonides (1135-1204 dc)
I.- EPIDEMIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA Y CLASIFICACION
I:1 Defi niciónSíncope, derivado del griego: “syn” que signi� ca “con”
y el verbo “kopto” que signi� ca “ interrumpir”, es un
síntoma que puede tener múltiples causas, de� nido
como la interrupción de la conciencia en forma transitoria
y autolimitada, que se acompaña de la perdida del tono
muscular voluntario con caída al suelo y una completa
recuperación espontánea. El mecanismo subyacente
es una hipoperfusión cerebral global y transitoria. Este
elemento de la � siopatología permite diferenciar el “síncope
verdadero” de una pérdida de la conciencia debido a un
traumatismo (concusión cerebral) o epilepsia. Aunque
puede ocurrir sin aviso, en algunas forma de síncope
suele haber un periodo premonitorio de síntomas (mareo,
debilidad, náusea, palidez, sudor y alteraciones visuales y
auditivas) que preceden a la perdida de la conciencia. La
recuperación de la orientación es rápida, aunque puede
haber un periodo de amnesia retrograda, principalmente
en los ancianos. En ocasiones, puede quedar cefalea y
una sensación de fatiga durante varias horas.
Los episodios sincopales suelen ser breves (5 a 25
seg.), aunque en raras ocasiones pueden durar varios
minutos, lo que di� culta el diagnóstico diferencial
con otras causas de perdida de la conciencia. 1 Los
movimientos mioclónicos y las convulsiones tónicas
con extensión de las extremidades no son raras y
re� ejan una profunda hipoperfusión del tallo cerebral.
El manejo del Síncope: Diagnóstico y tratamiento.
Sociedad Mexicana de Electrofi siología y Estimulación Cardiaca A.C.
COORDINADOR:DR. JESÚS ANTONIO GONZÁLEZ HERMOSILLO.COLABORADORES:Dres. Enrique Asensio Lafuente, Jesús Antonio González Hermosillo, Laura Leticia Rodríguez Chávez.
a 60 mmHg o una caída del 20 % en el aporte de
oxigeno al cerebro, también lo producen.
La integridad de un número de mecanismos de control
es crucial para mantener un adecuado aporte de oxigeno
al cerebro, entre los que destacan:
a) La capacidad de autorregulación cerebral, que permite
mantener el � ujo sanguíneo cerebral dentro de ciertos
limites a pesar de � uctuaciones en la presión arterial
sistémica..
b) El control metabólico y químico local, que permite que
ocurra una vasodilatación cerebral en presencia de una
disminución del pO2 o una elevación del pCO2.
c) Los ajustes del barore� ejo que permiten modi� car la
dinámica circulatoria sistémica para proteger la irrigación
cerebral.
d) La regulación del volumen vascular, que gracias a
in� uencias hormonales y renales permite mantener el
volumen circulante cerebral.
Cualquiera que sea el mecanismo operante, una
hipoperfusión cerebral global transitoria que alcanza
valores críticos, es capaz de producir un episodio
síncopal. Este riesgo es mayor en los ancianos y en
los enfermos en estado crítico. Ciertas enfermedades
como la hipertensión arterial que produce desviación
de la autorregulación cerebral a presiones mayores,
o la diabetes que altera la respuesta de los
quimiorreceptores del lecho cerebrovascular, son
también capaces de disminuir la protección del � ujo
sanguíneo cerebral.
I:3 Clasifi cación.El síncope debe ser diferenciado de otras condiciones
“no sincopales” que se caracterizan por una pèrdida real
o aparente de la conciencia. Entre estas se encuentran
las alteraciones sin pérdida de la conciencia como las
caídas, la cataplexia, los conocidos como “drop attacks”,
el seudosíncope psicogénico y los ataques isquémicos
transitorios de origen carotídeo. Otra serie de alteraciones
muestran pérdida parcial o completa de la consciencia,
como los trastornos metabólicos (hipoglucemia, hipoxia,
hiperventilación con hipocapnia), la epilepsia, las
intoxicaciones y los ataques isquémicos transitorios
vertebro-basilares. La clasi� cación del síncope esta
basada en su � siopatología. Tabla I
Sincope Neuralmente MediadoEn el que una respuesta re� eja a un estimulo ocasiona
vasodilatación arterial periférica con o sin bradicardia;
sin embargo, la contribución de cada uno de estos
dos factores a la hipotensión arterial e hipoperfusión
cerebral puede variar considerablemente. Varias son las
condiciones que pueden resultar en síncope neuralmente
mediado: 3
Síncope VasovagalEl síncope vasovagal (SVV) clásico, también conocido
como síncope neurocardiogénico es mediado por
estrés emocional u ortostático y puede habitualmente
ser diagnosticado por una buena historia clínica. Es
el más común de los síncopes y se ha estimado que
es responsable del 50-80 % de todos los episodios
sincopales. 4 Numerosos factores pueden precipitar
un SVV: Estado posprandial, ortostatismo y ejercicio
prolongados con exposición al calor, dolor intenso,
emociones, consumo de alcohol, deshidratación, empleo
de diuréticos y vasodilatadores etc.
Los eventos sincopales de esta naturaleza tienen tres
fases:
1- Una fase prodrómica o aura que precede a la perdida de la consciencia y que el paciente califica como “sensación inminente de desmayo”, la cual se caracteriza por algunas de las siguientes manifestaciones las que pueden durar de pocos segundos a varios minutos y que en muchas ocasiones le permiten al paciente acostarse y abortar así el síncope: Mareo, debilidad, malestar epigástrico, náusea, vómito, cefalea, palpitaciones, ahogo, visión tuneliforme, visión borrosa, fotopsias, audición lejana y sudoración fría. 2- La pérdida de la consciencia propiamente dicha. Esta habitualmente no es recordada por el paciente. Los testigos de un episodio sincopal, generalmente relatan que el paciente se pone pálido y sudoroso, con la piel fría, pupilas dilatadas y con ocasional incontinencia fecal o urinaria. No son raros los movimientos tónicos y / o clónicos, que son producidos al alcanzarse el umbral anóxico del cerebro. Estos movimientos habitualmente consisten en contracciones tónicas de las piernas y de los brazos en extensión con abducción de estos últimos y opistótonos de la cabeza. Son
72 73
de fatiga crónica y la � bromialgia se acompañan de
hipotensión neurocardiogénica. 6
Aunque los procesos exactos que participan en la
producción de un SVV son objeto de extensos debates,
algunos mecanismos básicos han sido propuestos. 7 Se
considera que un secuestro venoso excesivo asociado
con el ortostatismo resulta en hipovolemia central por
reducción del retorno venoso al corazón. La disminución
súbita del volumen ventricular ocasiona un aumento de
la contractilidad del corazón, la que a su vez provoca la
activación de mecanoreceptores ventriculares (� bras C
vagales) que normalmente responden al estiramiento.
El trá� co parasimpático aferente aumentado hacia el
tallo cerebral ocasiona una “retirada” de la actividad
simpática eferente con bradicardia e hipotensión arterial.
Sin embargo, la activación de estos mecanoreceptores
no parece ser el único mecanismo responsable del
SVV. En un modelo en gatos, Lofring 8, encontró que la
estimulación directa del sistema límbico puede provocar
una reacción vasovagal. El síncope en humanos pede ser
provocado por una emoción intensa o estímulos como la
visión de sangre y la epilepsia del lóbulo temporal. Todo
ello sugiere que centros nerviosos en el cerebro pueden
participar en la provocación de este tipo de síncope.
Aunque el término vasovagal fue empleado inicialmente
para explicar este tipo de desmayos bajo la percepción
de que la actividad parasimpática era la predominante
durante el síncope y la responsable de la bradicardia,
el principal mecanismo responsable del síncope es la
vasodilatación que resulta en hipotensión arterial, por lo
que la administración de atropina o un marcapasos rara
vez previenen el síncope. Estudios recientes utilizando
registros directos de la actividad del sistema nervioso
autónomo periférico han demostrado que antes del
síncope, la actividad simpática aumenta, seguido de una
disminución dramática al comienzo del síncope. 9
La serotonina es una amina biológica ampliamente
distribuida en el tejido nervioso que juega un papel
muy importante en la regulación de la presión arterial
y que parece intervenir en la � siopatología del SVV. La
aplicación de serotonina directamente al cerebro resulta
en una inhibición de la actividad eferente simpática,
mientras que su administración dentro del núcleo del
distintos de los movimientos tónico-clónicos de la epilepsia que ocurren en secuencia o con frecuencia decreciente.3- Periodo pos-sincopal. La perdida del conocimiento es usualmente breve (aunque puede durar hasta 15 min) y autolimitada, con recuperación completa y prácticamente sin confusión posictal. Al recuperar la consciencia, los pacientes se quejan de ansiedad, náusea, cefalea y cansancio que puede durar varias horas. Aunque ésta es la presentación típica, algunos pacientes, especialmente los ancianos, tienen manifestaciones clínicas atípicas, con desorientación y disartria que se confunden con los síntomas de un ataque cerebral isquémico. Muchos no relatan una historia de pródromos. Lo abrupto del episodio puede ocasionar caídas o accidentes automovilísticos con traumatismos graves.
Aunque existe controversia sobre si un SVV puede
ser letal, el término “maligno” se aplica a los episodios
sincopales que ocurren “sin aviso”, que ocasionan
daño corporal y que se acompañan de una asistolia
prolongada (durante una prueba de inclinación se han
informado asistolias de hasta 73 segundos). Engle, 5
y otros han postulado que una asistolia prolongada
puede degenerar en una � brilación ventricular y ser
mortal, particularmente en individuos con cardiopatía
coronaria o disfunción miocárdica. En el Colegio
Médico de Ohio, 3 se han recuperado de episodios
de aparente muerte súbita pacientes en los que la
única anormalidad encontrada ha sido una asistolia
prolongada durante una prueba de inclinación.
Nosotros, al igual que otros autores, hemos observado
episodios de taquicardia ventricular no sostenida
durante las pruebas de inclinación. En general los
pacientes más jóvenes tienen las presentaciones más
típicas, en ellos los episodios son frecuentes durante
la adolescencia para inclusive llegar a desaparecer
después. No es raro que estos síncopes ocurran en
varios miembros de la familia, por lo que una trasmisión
hereditaria es factible. Los pacientes con SVV pueden
tener manifestaciones clínicas psiquiátricas, como
depresión, crisis de pánico y somatización o quejarse
de síntomas neurosomáticos como migrañas,
trastornos gastrointestinales como gastritis, ulcera
péptica, colón irritable e indigestión. Recientemente
se ha señalado que padecimientos como el síndrome
tracto solitario en el tallo cerebral produce estimulación
parasimpática con retirada simpática. 10
El síncope vasovagal no clásico puede presentarse en
otras entidades como son; el síncope situacional, el
síndrome del seno carotídeo, el síndrome de taquicardia
postural ortostática (POTS por sus siglas en inglés) y
el síncope disautonómico con hipotensión ortostática
temprana.
2. Síncope SituacionalSe de� ne como el síncope que ocurre en condiciones
especi� cas: pos micción, tos, estornudo, risa, defecación,
pos ejercicio, deglución, tocar instrumentos musicales
de viento o haltero� lia, que aumentan la presión
intratorácica. El síncope glosofaríngeo es precipitado
por un dolor intenso en el canal auditivo externo o en la
faringe posterior y se piensa que ocurre por estimulación
vagal por vía de impulsos aferentes originados en el
nervio glosofaríngeo. El espasmo del sollozo (con o sin
cianosis) que ocurre en niños, es también un síncope
mediado por el vago.
3. Hipersensibilidad del Seno CarotídeoAl igual que el SVV, se caracteriza por bradicardia e
hipotensión y su mecanismo es neuralmente re� ejo.
Aunque responsable de sólo el 1 % de los síncopes es
prevalente en la población adulta. Cuando se mani� esta
espontáneamente ocurre precipitado por movilización
del cuello o su manipulación. La hipersensibilidad
del seno carotídeo inducida por el masaje carotídeo
ocurre en el 20-60 % de los pacientes que sufren
síncope de origen inexplicado y se caracteriza por una
pausa asistólica de � 3 seg (subtipo cardioinhibitorio),
caída de la presión arterial � 50 mm de Hg (subtipo
vasodepresor), o ambas (subtipo mixto).
4. Síndrome de Taquicardia Postural Ortostática.También conocido como Intolerancia Ortostática crónica
o POTS (Postural Orthostatic Tachycardia Syndrome),
ha sido objeto de mucha atención en los últimos años,
pero es conocido desde el siglo XIX y a lo largo de ese
tiempo se le ha denominado Síndrome de Da Costa,
síndrome del corazón irritable, síndrome del corazón del
soldado, astenia neuroregulatoria etc. El impacto de este
padecimiento es considerable, se ha estimado que hay
500,000 a 1,000,000 de pacientes con este padecimiento
sólo en los Estados Unidos de América, de los que el 25
% esta incapacitado para trabajar. 11
POTS es de� nido como el desarrollo de síntomas de
intolerancia ortostática durante cuando menos 6 meses,
acompañados de un aumento de la frecuencia cardiaca
de cuando menos 30 lpm (o que exceda 120 lpm) dentro
de los primeros 10 minutos del ortostatismo activo
(bipedestación) o pasivo (prueba de inclinación), en
ausencia de otros padecimientos debilitantes crónicos,
reposo en cama prolongado, deshidratación, hemorragia
o medicaciones que alteren los re� ejos autonómicos.
Estos pacientes no tienen hipotensión ortostática al
ponerse de píe. En ellos la presión arterial en ortostatismo
no disminuye, cae solo modestamente y en forma tardía
o inclusive puede elevarse al adoptar la bipedestación.
Aunque la taquicardia forma parte de la de� nición, hay
pacientes con manifestaciones clínicas de intolerancia
ortostática crónica en donde no se cumplen los valores
señalados para el incremento de la frecuencia cardiaca.
En los pacientes con POTS, la mayoría de las
manifestaciones clínicas están presentes aún en
decúbito y son exacerbadas en el ortostatismo. Estas
son el resultado de una excesiva actividad simpática
(diaforesis, temblores, sudoración fría, precordalgias
atípicas de angor) y de hipoperfusión cerebral (mareo,
fatiga, debilidad, confusión mental, visión borrosa). El
POTS se mani� esta generalmente en la adolescencia
y es más común en mujeres con una relación de 5:1. El
síncope ocurre solo en la minoría de los casos (alrededor
del 30 %), pero el presíncope sí es frecuente. Al examen
físico algunos pacientes tienen signos de prolapso mitral
y en el ortostatismo es evidente la acrocianosis en los
pies.
El POTS, es un síndrome compuesto por un grupo
heterogéneo de padecimientos con manifestaciones
clínicas similares. Actualmente se le clasi� ca como
primario o secundario. El primario es idiopático y no
asociado a otras enfermedades y a su vez se subclasi� ca
en: a) Neuropático, una forma de disautonomía
parcial, 10caracterizado por una denervación simpática
periférica manifestada por una incapacidad de los
vasos en los miembros inferiores para reducir su calibre
(vasoconstricción) en respuesta al estrés ortostático y
b) la variedad hiperadrenérgica, en donde el estado
hiperadrenérgico es central, con origen en el cerebro.
74 75
El POTS se considera secundario cuando ocurre
en padecimientos como la diabetes, sarcoidosis,
amiloidosis, síndrome de Sjögren, lupus, alcoholismo,
envenenamientos con metales pesados y alcaloides
derivados de la Vinca, los que se caracterizan por una
denervación autonómica periférica pero con inervación
cardiaca preservada. Otra causa frecuente del POTS
secundario es un padecimiento hereditario del tejido
conectivo que se caracteriza por hipermovilidad de las
extremidades e hiperelasticidad de la piel (síndrome de
Ehlers-Danlos). El POTS puede también coexistir con
mastocitosis y los pacientes afectados tienen episodios
de enrojecimiento facial y elevaciones anormales en la
orina de metilhistamina.
Ocasionalmente, el POTS puede ser la manifestación
inicial de padecimientos del sistema nervioso autónomo
más graves, como son la Falla Autonómica Pura y la
Atro� a de Sistemas Múltiples, o puede ocurrir como
un síndrome paraneoplásico visto en asociación con
adenocarcinoma del pulmón, mama, páncreas y ovario,
capaces de producir anticuerpos contra los receptores
de acetilcolina en los ganglios autonómicos.
El pronóstico del POTS es variable. En los pacientes
en los que se desencadena después de una aparente
infección viral, la recuperación después de 2 a 5 años es
la regla. Una minoría (alrededor del 20 %) permanece
muy sintomática con periodos de remisión y exacerbación
espontáneos.
En relación con el embarazo, las mujeres con POTS
pueden sufrir un incremento en sus síntomas durante el
primer trimestre como consecuencia de la disminución
en las resistencias vasculares periféricas, seguido de
mejoría en el segundo trimestre al aumentar el volumen
sanguíneo. La severidad de los síntomas en el tercer
trimestre es variable y dependiente del grado de
compresión de la vena cava inferior por el útero.
5. Síncope DisautonómicoEs el que ocurre en padecimientos con disfunción del
sistema nervioso autónomo o secundario a drogas
simpaticolíticas o vasodilatadoras, y que es precedido
por hipotensión ortostática temprana. Esta variedad
de síncope obedece a la falla del sistema nervioso
simpático para realizar el ajuste compensatorio de la
presión arterial en el ortostátismo.
En la forma neuropática, la taquicardia y el inotropismo
aumentado representan un mecanismo compensador
para mantener la presión arterial y la perfusión cerebral
en niveles adecuados. A medida que el padecimiento
progresa, el secuestro venoso en las venas de las
piernas va en aumento (hipovolemia relativa), y los
pacientes quedan dependientes sólo de los músculos
esqueléticos para poder mantener un adecuado
retorno venoso. El encharcamiento venoso reduce la
precarga del corazón y la disminución de la actividad
de los baroreceptores produce un aumento del trá� co
simpático eferente que afecta al corazón.
Muchos de los pacientes señalan que sus síntomas
comenzaron después de una enfermedad febril aguda
(presumiblemente de origen viral), un embarazo, una
cirugía mayor etc y en la actualidad se considera que
en algunos de los pacientes con esta forma parcial de
disautonomía puede existir un problema inmunológico.
Verdino 12 identi� co autoanticuerpos contra los receptores
�3 de la acetilcolina de los ganglios autonómicos
periféricos.
La forma hiperadrenérgica del POTS (mucho menos
frecuente < 10 %) se acompaña de hipersensibilidad
de los receptores ß adrenérgicos a las catecolaminas.
Los pacientes afectados relatan que el comienzo de
su enfermedad fue insidioso. Se quejan de ansiedad,
temblores, frialdad y excesiva sudoración de manos y
píes. También son frecuentes las cefaleas migrañosas,
a menudo con fotofobia y náusea. La hipertensión
arterial ortostática no es rara. Hasta ahora, no esta
claro si la hipersensibilidad adrenérgica es primaria
o es una manifestación de sensibilidad aumentada
pos denervación. A diferencia de lo encontrado en los
pacientes con la forma disautonómica parcial, en la
modalidad hiperadrenérgica los niveles de noradrenalina
plasmática se encuentran elevados (> 600 ng/ml) en el
ortostátismo).
En un grupo de pacientes con la variedad
hiperadrenérgica del POTS, se ha documentado una
alteración genética (una mutación que resulta en la
disfunción de la proteína encargada de la recaptura
de noradrenalina en la hendidura sináptica) que
resulta en incapacidad para controlar la depuración
de ésta catecolamina.
La hipotensión ortostática o postural se de� ne como la
disminución de la presión arterial sistólica de cuando
menos 20 mm Hg, y/o una reducción de la presión
diastólica de 10 mm Hg dentro de los primeros 3
minutos del ortostatismo activo (ponerse de píe) o
pasivo (prueba de inclinación, en la que el criterio es
menos especi� co). 13
La hipotensión postural se asocia a una mayor
morbilidad y mortalidad, especialmente en los ancianos.
La hipotensión postural se mani� esta por síntomas
de hipoperfusión: cerebral (mareo, alteraciones
visuales, alteraciones cognitivas y síncope), muscular
(dolor suboccipital, paracervical, lumbar bajo o en
glúteos), cardiaca (angina de pecho), renal (oliguria)
o manifestaciones inespecí� cas como debilidad,
somnolencia diurna y fatiga.
La historia clínica puede proporcionar información sobre la
existencia de factores que pueden agravar la hipotensión
postural: empeoramiento por las mañanas al levantarse,
en lugares cálidos, baños calientes, aumento de la presión
intratorácica (micción, defecación, toser). 14
II.- DIAGNOSTICO DEL SÍNCOPE
II:1.- La estrategia diagnósticaLa historia clínica y la exploración física con medición de
la presión arterial ortostática tienen un peso especí� co
muy importante en la evaluación inicial del síncope. En
ésta fase debe incluirse también un electrocardiograma,
y es que esta información inicial debería poder responder
tres preguntas importantes:
1.- ¿Se puede atribuir la pérdida del estado de alerta a
un episodio de síncope o no?
2.- ¿ Hay o no enfermedad cardiaca?
3.- ¿Hay hallazgos clínicos importantes sugestivos del
diagnóstico?
En la tabla II se mencionan algunos de los aspectos
clínicos importantes que deben obtenerse en la historia.
Los hallazgos mencionados en la tabla III resumen las
posibilidades diagnósticas asociadas al evento clínico.
Esta evaluación inicial puede en la mayoría de los
casos, si no dar un diagnóstico preciso, sí por lo menos
orientar los estudios especí� cos subsecuentes para
de� nir la causa del síncope (Algoritmo de diagnóstico).
Los sincopes de origen desconocido requieren de un
interrogatorio más acucioso y re-evaluación del caso. 15
La historia clínica por sí sola es capaz de identi� car una
causa potencial de síncope hasta en un 45% de los
casos. El electrocardiograma puede sugerir un origen
entre el 1 y el 11% de los casos (el 7% en promedio), las
más de las veces, taquicardia ventricular, bradiarritmias
e infarto de miocardio.
Las pruebas de laboratorio de rutina pocas veces ayudan
salvo para con� rmar hipoglucemia cuando el cuadro
clínico es sugestivo, o en casos de anemia aguda, en
dónde sólo se con� rmarán los hallazgos clínicos.
Un porcentaje signi� cativo de pacientes (entre el 34 y
el 20%) tendrá síncope de origen desconocido. Muchos
de estos casos son del tipo neuralmente mediado, que
por otro lado, es la principal causa de síncope. Después
vienen los síncopes de origen cardiaco, especialmente
los arrítmicos, y � nalmente los de origen neurológico y
psiquiátrico.
II:2.- Evaluación inicialComo ya se ha mencionado, la historia clínica y
la exploración física pueden ser su� cientes para
diagnosticar algunos casos de síncope y en la mayoría,
permiten dirigir la estrategia de diagnóstico (Tabla IV).
Un estudio de nuestro país mostró, por ejemplo, que
la presencia de una combinación de náusea, mareo
y diaforesis entre los síntomas asociados al evento
sincopal, se asocia con un riesgo 25 veces mayor para
tener una prueba de inclinación positiva. 16
Sin embargo, cuando el mecanismo del síncope no es
evidente, pero de acuerdo a los hallazgos de la tabla II
y III, se sospecha enfermedad cardiaca, que se asocia
con mayores tasas de mortalidad a un año, se requiere
de una evaluación cardiológica más precisa. Este tipo
de evaluación debe comprender un ecocardiograma
si se sospecha de cardiopatía estructural, y es
especialmente útil en el caso de la estenosis aórtica, los
mixomas atriales y la hipertensión arterial pulmonar. La
prueba de esfuerzo es útil si el síncope ocurre durante
el esfuerzo o en el pos-esfuerzo inmediato ya que
76 77
puede desenmascarar bloqueos aurículo-ventriculares
o taquiarritmias asociadas al esfuerzo. El monitoreo
prolongado (Holter ECG, monitoreo de asa) está
indicado si hay historia de palpitaciones o sospecha
de arritmia. Se considera como indicación de Holter
clase II la sospecha de síncope neuralmente mediado,
de hipotensión ortostática, cardiopatía estructural
ó cerebrovascular. Si no se sospecha ninguna de
estas, está contraindicado. La coronariografía se
indica únicamente en pacientes con sospecha de
cardiopatía isquémica. Finalmente se puede realizar
estudio electro� siológico si la sospecha de arritmia es
importante. Si este protocolo de estudio no muestra
evidencia de una causa arrítmica, entonces se
recomienda realizar estudio para síncope neuralmente
mediado en los pacientes con síncope recurrente o
maligno. Este último se de� ne como un episodio que
ocurre sin pródromos o con mínimos pródromos y que
resulta en lesiones graves o daño a la propiedad, y
además, en una reducción signi� cativa de la calidad
de vida del paciente por los síntomas asociados,
como se mencionó en la primera parte de éstas guías.
Si el paciente no tiene evidencia de cardiopatía, se
recomienda buscar directamente un origen neuralmente
mediado si el síncope es recurrente o maligno. Las
pruebas recomendadas son la prueba de inclinación
o de mesa basculante, el masaje carotídeo y si son
negativas, monitoreo ECG prolongado o grabadora
de asa implantable. La mayor parte de los enfermos
con episodios únicos o aislados, posiblemente tienen
síncope neuralmente mediado y no requieren de más
estudios.
II:3.- ElectrocardiogramaEl electrocardiograma de base suele ser normal en
pacientes con síncope. Si es anormal, puede presentar
algún tipo de arritmia asociada al síncope, o algún otro
tipo de anomalía que predisponga al desarrollo de
arritmias. Las anomalías electrocardiográ� cas son un
factor de riesgo independiente para síncope de origen
cardiaco o incremento en la mortalidad.
II:4.- Ecocardiograma El ecocardiograma se emplea con frecuencia como
prueba de escrutinio para detectar cardiopatías en
enfermos con síncope (Tabla I). Su capacidad de
diagnóstico es baja en ausencia de hallazgos clínicos,
físicos o electrocardiográ� cos sugestivos, aunque hay
reportes de casos que ensalzan su relevancia.
En un 4.6 a 18.5% de los casos con exploración física
normal, el hallazgo más frecuente es un prolapso mitral,
que puede a su vez ser coincidental, dada la frecuencia
de ambas condiciones.
Otros hallazgos frecuentes son las valvulopatías,
especialmente la estenosis aórtica, las cardiomiopatías,
las anomalías de movilidad segmentaria sugestivas
de isquemia miocárdica, las enfermedades in� ltrativas
del miocardio (tumores cardiacos, amiloidosis), los
embolismos atriales, los aneurismas y otras. Una de
las ventajas del eco es que además, es parte de la
estrati� cación de riesgo en estas enfermedades.
II:5.- Masaje del seno carotídeo Se sabe desde hace mucho tiempo que la presión en
la bifurcación de las carótidas puede asociarse con
una disminución re� eja de la frecuencia cardiaca y de
la tensión arterial. La respuesta cardiaca anormal es
más frecuente en personas mayores de 40 años. Esta
respuesta anormal al masaje del seno carotídeo consiste
en una disminución de la TA sistólica mayor a 50 mmHg
ó una pausa ventricular de 3 segundos o más, como ya
se mencionó.
El arco re� ejo es bien conocido, con una rama aferente
que se origina en los mecanoreceptores carotídeos y
termina en el mesencéfalo, especí� camente en el núcleo
del vago y centros vasomotores, y una rama eferente
por medio del nervio vago y los ganglios parasimpáticos
a los nodos sinusal y atrioventricular, y por el simpático
al corazón y vasos sanguíneos. El sitio especí� co de la
disfunción no se puede establecer con precisión aún.
Para tener resultados reproducibles, es necesario
realizar un protocolo especí� co de masaje. Se debe
contar con monitoreo electrocardiográ� co y de la presión
arterial continuos, y se puede realizar en posición
supina o en ortostatismo inclinación (Durante la prueba
de inclinación). Sería deseable contar con monitoreo
de presión continua no invasiva para poder detectar
cambios instantáneos que podrían omitirse con otros
equipos. Una vez realizadas las mediciones basales de
frecuencia cardiaca y tensión arterial, se realiza presión
� rme por 5 a 10 segundos en la carótida derecha sobre
el borde anterior del músculo esternocleidomastoideo
al nivel del cartílago cricoides. Se debe esperar uno o
dos minutos, y se repite la maniobra del lado izquierdo
si es que en el derecho fue negativa. Si se provoca
una respuesta cardioinhibitoria, se sugiere administrar
atropina intravenosa (1 mg ó dosis calculada de 0.02
mg/kg) para evaluar la importancia del componente
vasodepresor en la sintomatología. Se puede emplear
estimulación doble cámara pero ésta es invasiva y tiene
mayor riesgo asociado al procedimiento.
Las respuestas al masaje se clasi� can como
vasodepresoras, cardioinhibitorias o mixtas, que se
consideran como una asistolia mayor a tres segundos
con una caída de más de 50 mmHg al recuperar el ritmo
basal.
La respuesta anormal se puede observar en sujetos sin
síncope, en aproximadamente el 20% de los pacientes
con varias formas de enfermedad cardiovascular y
en el 38% de los pacientes con estenosis carotídea
severa. Por otro lado, si sólo se realiza la presión en
posición supina, se puede dejar de diagnosticar la
hipersensibilidad hasta en un tercio de los pacientes. El
protocolo propuesto reprodujo el síncope en el 49% de
los sujetos con síncope de origen desconocido y en el
60% de los sujetos con bradicardia y síncope, mientras
que solamente el 4% de los sujetos del grupo control
tuvieron alguna respuesta anormal. Por otro lado, la
reproducibilidad de los hallazgos es de entre el 93 y
100% de los casos, de acuerdo a diferentes estudios. 15
El tipo de respuesta más frecuente es la cardioinhibitoria
(46%), seguida de la mixta (40%) y � nalmente, la
vasodepresora (14%). Es necesario considerar también
que la tasa de positividad se incrementa con la edad, con
lo que los sujetos menores de 40 años sólo presentan
una prueba positiva en el 4% de los casos, mientras que
los mayores de 80 lo hacen en el 41%.
La razón por la que se ha enfatizado recientemente la
importancia de realizar el masaje del seno carotídeo
y especialmente en posición supina e inclinada, es
que la caracterización del componente vasodepresor
es relevante en la elección del tratamiento. Se ha
corroborado que la estimulación con marcapasos
carece de utilidad cuando predomina el componente
vasodepresor sobre el cardioinhibitorio.
El masaje del seno carotídeo tiene complicaciones
potenciales entre las que destacan las de tipo neurológico,
que ocurren entre el 0.45 y 0.17% de los casos. Debido
a esto, se debe evitar el masaje del seno carotídeo en
sujetos que han tenido eventos de isquemia cerebral
transitoria en los 3 meses previos. En escasos sujetos, el
masaje puede inducir � brilación auricular, habitualmente
autolimitada, y las asistolias se corrigen al interrumpir el
masaje. Debido a éste potencial de complicaciones, el
protocolo de masaje debe ser realizado por un médico
consciente de las mismas.
Finalmente, se ha observado correlación entre el
síncope de origen desconocido y la hipersensibilidad
del seno carotídeo. Esta correlación se ha veri� cado
en estudios con seguimiento en pacientes con
marcapasos en quiénes se ha demostrado la baja tasa
de recurrencias del síncope comparados contra los
grupos control.
II:6 Diagnóstico del Síncope Neuralmente MediadoLa historia clínica por si sola puede ser diagnóstica de la
causa del síncope o cuando menos sugerir la estrategia
para evaluarlo.
Las características clínicas del episodio son muy
importantes, especialmente los factores que lo
precipitaron y sus secuelas. Tablas III y IV muestran
como la historia y el examen físico pueden sugerir
distintas etiologías del síncope.
La Prueba de Inclinación en Mesa Basculante.En 1986, Kenny, 17 observò una respuesta a anormal
(hipotensión y bradicardia) en la prueba de inclinación
(60 minutos con una inclinación de 60°) en 10 de 15
pacientes con síncope de origen desconocido, mientras
que en controles sin historia previa de sincope, la
prueba fue anormal solo en uno. Desde entonces,
la prueba de inclinación en mesa basculante se ha
utilizado extensivamente por muchos autores quienes
han propuesto distintos protocolos para el diagnóstico
o la investigación. Estos protocolos han variado con
respecto a varios factores, como el ángulo de la
inclinación, duración del estudio, y el uso de diferentes
agentes provocativos utilizados para aumentar la
sensibilidad del método. En 1989, Almquist, 18 utilizó
isoproterenol endovenoso a una dosis creciente de 1 a
78 79
5 μg/ min después de una fase pasiva negativa (sin reto
farmacológico) de 10 minutos de duración.
En 1994, Raviele, 19 propuso el uso de una infusión
endovenosa de nitroglicerina con lo que 21 de 40 (53
%) de los pacientes con síncope de origen desconocido
tuvieron una respuesta positiva, con una especi� cidad
de 92 %. Diez de los 40 pacientes (25 %) tuvieron
progresiva hipotensión, sin bradicardia. Esta respuesta
fue clasi� cada como una reacción exagerada a la
droga. Más recientemente, el mismo Raviele, 20 utilizó
nitroglicerina sublingual en lugar de una infusión
endovenosa. Con este protocolo, las respuestas
positivas en los pacientes con síncope de origen
desconocido fue de 51 % (25% en la etapa basal y
26% con nitroglicerina), con una especi� cidad de 94 %.
Una respuesta exagerada se observo en 14% de los
pacientes y en 15% de los controles. Ammirati 21 utilizó el
dinitrato de isosorbide como reto farmacológico durante
una prueba de inclinación.
Hermosillo 22, comparó los resultados del isoproterenol
con el dinitrato de isosorbide sublingal, concluyendo que
este último es igualmente efectivo pero mejor tolerado.
Otras drogas, como la clomipramina, el edrofonio
y la adenosina han sido utilizadas como agentes
provocadores.
La di� cultad para distinguir una respuesta hipotensiva
exagerada a los nitritos (más común en el adulto) de
una verdadera reacción vasodepresora es parcialmente
responsable de la baja especi� cidad de la prueba
informada por algunos autores. 23 Independientemente
del protocolo utilizado, hay una serie de medidas que
deben utilizarse para poder realizar con seguridad una
prueba de inclinación. 24 Tabla V y VI.
Respuestas a la Prueba de Inclinación La experiencia obtenida con la prueba de inclinación
ha mostrado que en general la reacción vasovagal
dura 3 minutos o menos antes de causar la pérdida de
la consciencia. Una disminución de la presión arterial
sistólica por debajo de 90 mm de Hg se asocia con
síntomas de síncope inminente, el cual ocurre cuando
la presión alcanza los 60 mm de Hg. Los síntomas
prodromicos (bostezo, mareo, debilidad, sudor,
nausea, polipnea y visión borrosa o fotopsias) ocurren
habitualmente 1 minuto antes del síncope. Durante la
fase prodrómica, la presión arterial cae importantemente,
esta caída precede a la disminución de la frecuencia
cardiaca, la que en ocasiones puede estar ausente.
En 1992, 25 se propuso una clasi� cación de las
respuestas hemodinámicas a la prueba de inclinación,
la que ha sido recientemente modi� cada. 26 Esta
clasi� cación se muestra en la Tabla VII.
Dado que la decisión para terminar la prueba de inclinación
in� uye sobre el tipo de respuesta, algunos autores han
propuesto interrumpir la prueba en el momento precíso de
la perdida de la consciencia acompañada de perdida del
tono postural. Una interrupción prematura subestima, y
una retrasada sobreestima la respuesta cardioinhibitoria
y expone al paciente a las consecuencias de una
perdida de la consciencia prolongada. Sin embargo, no
existe un consenso a este respecto y muchos autores
consideran que una caída progresiva de la presión
arterial acompañada de síntomas es su� ciente para
detener el estudio. 27
Recientemente, Hermosillo, 22 informo de la utilidad del
monitoreo continuo de la velocidad del � ujo cerebral con
un Doppler transcraneal para diferenciar los distintos
tipos de respuesta que de acuerdo a la clasi� cación
de VASIS modi� cada, 21 pueden ocurrir durante una
prueba de inclinación.
La reproducibilidad de una respuesta negativa a la
prueba de inclinación es de un 85-94% y la de una
positiva de 31-92%. Por otro lado, los mecanismos de
un síncope inducido durante la prueba de inclinación
pueden ser distintos a los documentados durante un
síncope espontáneo demostrado con un monitor de
asa, que es útil en pacientes con epilepsia resistente a
tratamiento, síncope recurrente, bloqueo de rama con
probable BAV paroxístico, arritmias ventriculares no
sostenidas y en pacientes con caídas inexplicables. 28
Estos dos argumentos limitan la utilidad de la prueba
de inclinación para la evaluación de la efectividad del
tratamiento del sincope neuralmente mediado.
La prueba de inclinación es un procedimiento seguro y las
complicaciones son bajas. Sin embargo, se ha informado
de la aparición de pausas por asistolia de hasta 73
segundos, 29 lo que en realidad no puede considerarse
una complicación por ser el punto � nal del estudio. El
regresar los más rápido posible al paciente a la posición
supina e iniciar la infusión rápida por vía endovenosa de
500-1000 ml de solución salina, son su� cientes para que
éste recupere la consciencia, aunque a veces puede
ayudar el elevarle las piernas. En casos excepcionales,
en presencia de asistolia prolongada, hay necesidad
de administrar 1 mg de atropina IV. Las maniobras
de reanimación cardiopulmonar son muy rara vez
requeridas. En la literatura se han informado de algunos
casos de arritmias ventriculares con isoproterenol en
pacientes con cardiopatía isquemica. 30 Una � brilación
auricular puede ser inducida durante o después de
una prueba de inclinación positiva, pero es usualmente
autolimitada. 31
II: 7 ESTUDIO ELECTROFISIOLOGICO Puede realizarse ya sea de manera transesofágica
en el servicio de Urgencias o en el Laboratorio
de Electro� siología de manera invasiva, para lo
cual preferentemente debe existir un alto grado de
sospecha de la arritmia como causa del síncope y en
la que los estudios de Holter y prueba de esfuerzo no
nos han aportado información alguna. Debe seguirse
un protocolo dirigido al estudio de la función sinusal
mediante la determinación del tiempo de recuperación
del nodo sinusal corregido (TRNSC), tiempo de
conducción sinoatrial, así como la estimulación auricular
auricular y/o ventricular con el � n de investigar la
existencia de taquicardia supraventricular o ventricular.
Por otra parte, el estudio eslectro� siológico se puede
realizar ya de manera dirigida para aplicar ablación
con radiofrecuencia en caso de tener ya documentada
una taquiarritmia que sea susceptible de ablación.
Más abajo se mencionan las indicaciones del estudio
electro� siológico en el contexto de un paciente con
historia de síncope. 32-37
Clase I
Síncope de causa desconocida con función ventricular
deprimida o con cardiopatía estructural
Clase IIa
Síncope con sospecha de bradiarritmias o taquiarritmias
que se sospechan en los estudios no invasivos pero que
no son concluyentes.
Clase III
En pacientes con ECG normal sin cardiopatía ni
palpitaciones
Casos de Síncope en los que es Diagnostico el Estudio
Electro� siológico
Clase I
• Bradicardia sinusal y TRNSC prolongado
• Bloqueo bifascicular y HV � 100 ms
• Bloqueo His-Purkinje de 2º o 3er grado demostrado
durante estimulación atrial rápida
• Bloqueo His-Purkinje de alto grao provocado
por administración iv de ajmalina, procainamida o
disapiramida
• Indcucción de TVMS
• Inducción de TSV
Clase II
El valor diagostico del EEF está menos claro en caso
de:
• Intervalo HV > 70 ms pero < 100 ms
• Inducción de TVP o FV en pacientes con síndrome de
Brugada, displasia arritmogénica del VD y en pacientes
resucitados de paro cardiaco.
Clase III
La inducción de TVP o FV en pacientes con cardiopatía
isquémica o miocardiopatía dilatada tiene bajo valor
predictivo. 32-37
III.- TRATAMIENTO DEL SÍNCOPE NEURALMENTE MEDIADO
El tratamiento del síncope neuralmente mediado
debe dirigirse a prevenir las recurrencias y reducir la
mortalidad o las lesiones asociadas al síncope, además
de mejorar la calidad de vida.15 Conocer el origen
etiológico con certeza permite establecer un estimado
de las recurrencias y del riesgo asociado a lesiones
emocionales o físicas, especialmente si su origen es
cardiaco o arrítmico. En algunos casos, tanto el síncope
como su tratamiento pueden tener implicaciones
personales sobre la profesión del enfermo, en otros
casos, puede suponer un cierto riesgo de salud pública
derivada de la ocupación de la persona en cuestión
(pilotos, choferes, operarios de maquinaria pesada).
80 81
Las cardiopatías o arritmias que producen síncope
deben recibir el tratamiento especí� co para esas
condiciones. Esto incluye el empleo de todas las
maniobras disponibles, desde los dispositivos de
estimulación (marcapasos) y tratamiento antitaquicardia
(Des� briladores automáticos implantables, DAI) hasta la
ablación por radiofrecuencia de determinadas arritmias
como se menciona en la sección anterior. Será necesario
revisar las guías pertinentes para conocer los aspectos
puntuales en éstos casos.
La educación, por otro lado, es la piedra angular en
el tratamiento de los enfermos con síncope. Esta
educación debe incluir un conocimiento elemental de la
enfermedad, como evitar los factores desencadenantes
y disparadores especí� cos, debe enseñar a reconocer
los síntomas premonitorios y � nalmente, se deben
enseñar las maniobras necesarias para la prevención e
interrupción de los episodios.
Cuando el síncope es frecuente, recurrente e
impredecible y ocurre durante actividades de alto riesgo,
es necesario considerar tratamiento adicional porque
hay modi� caciones en la calidad de vida, alto riesgo
de traumatismos, como en el atletismo competitivo, y/
o riesgo para otras personas, como en el caso de los
choferes, pilotos u operarios de maquinaria pesada.
Por otro lado, si el síncope es único u ocurre fuera de
ámbitos de alto riesgo, no es necesario un tratamiento
adicional.
Síncope vasovagalEn el caso del síncope vasovagal o neurocardiogenico, es
necesario considerar que no se conoce su � siopatología
completa38,39,40,41,42,43
y que es una variedad benigna,
cosa que debe quedar muy clara al enfermo. El médico
debe tranquilizar y educar al paciente al respecto de su
problema, informar sobre las posibilidades de recurrencia
y � nalmente, revisar con el enfermo los síntomas
premonitorios para realizar acciones de prevención o
interrupción del episodio.
Es importante educar al paciente para evitar
los disparadores del síncope, por ejemplo, las
venopunciones,44,45 así como interrumpir la administración
de fármacos vasodilatadores,46 y medidas que podrían
denominarse como de “sentido común”, es decir, evitar
la deshidratación, los sitios calurosos y cerrados o la
bipedestación prolongada. Dentro de la educación
es necesario considerar el desacondicionamiento
psicológico.
Las medidas generales son de gran importancia,
especialmente las maniobras que permiten una cierta
expansión de volumen, como el incremento en la ingestión
de agua y sal y el ejercicio aeróbico moderado.47,48,49,50,51
,52Un complemento a estas medidas higiénico-dietéticas
son las medidas físicas como los ejercicios de inclinación
y las maniobras de contra-presión isométricas53,54,55,56,57,5
8,59 que generan una descarga simpática y provocan el
aumento de las resistencias periféricas. En éste sentido
hay pocos estudios controlados que apoyen estas
medidas como forma única de tratamiento, y por ello
se colocan en la clase IIa, sin embargo la experiencia
clínica es muy favorable.
La utilización de marcapasos es adecuada en
condiciones como el síncope cardioinhibitorio maligno
(asociado a trauma, episodios repetitivos que implican
deterioro de la calidad de vida y limitación funcional). El
modo de estimulación debe ser de doble cámara (DDD)
con respuesta a la caída de frecuencia (RDR por sus
siglas en inglés: Rate Drop Response) o estimulación de
asa cerrada (CLS por sus siglas en inglés: Closed Loop
Stimulation).60,61,62,63
Recientes estudios, sin embargo, siguen promoviendo
el papel controvertido de los marcapasos en el síncope
vasovagal, ya que aunque prolonga el periodo de
pródromos, no modi� ca sustancialmente la tasa de
recurrencia. El estudio SYDIT por ejemplo mostró que
el marcapasos era mejor que atenolol para prevenir
recurrencias, sin embargo VPS II y el SYNPACE no
encontraron mejorías signi� cativas. Es posible que los
modos de estimulación mencionados cambien ese per� l,
sin embargo se requiere de seguimientos a mayor plazo
para establecer la utilidad especí� ca de los marcapasos
en el síncope vasovagal.64,65,66,67,68,69,70,71
El tratamiento farmacológico (tabla VIII) en el síncope
vasovagal es un rubro especialmente controvertido y
en ocasiones frustrante tanto para el paciente como
para el médico. Son múltiples los fármacos que se han
empleado en el tratamiento del síncope basándose
en un conocimiento incompleto de su � siopatología,
y esto explica los resultados disímbolos. El principal
problema radica en que los estudios realizados tienen
metodologías muy variables con criterios de éxito
también heterogéneos y es por ello que la mayor parte
de los estudios pequeños, no controlados, o controlados
a corto plazo muestran resultados satisfactorios con la
mayoría de los medicamentos, sin embargo los estudios
prospectivos, controlados y a largo plazo no muestran
diferencias signi� cativas cuando se compara al agente
activo contra placebo.
En nuestro país hay múltiples fármacos disponibles de
los diferentes grupos de medicamentos empleados para
el tratamiento del síncope, aunque se carece de otros.
Los �-bloqueadores se emplean para lograr que la
adrenalina circulante no pueda interactuar con sus
receptores. De ésta forma se obtiene un efecto
inotrópico negativo que previene la estimulación
de las fibras C endocárdicas. Este grupo está
contraindicado en el síncope del seno carotídeo
y en otros síncopes disautonómicos como la falla
autonómica pura o las disautonomías asociadas a
diabetes o Parkinson. Los estudios controlados a
largo plazo no muestran diferencia significativa al
compararlos contra placebo.72,73,74,75,76,77,78,79.80,81,82,83
Otro grupo de medicamentos que se antoja de utilidad
son los vasoconstrictores, y son potencialmente más
útiles en la hipotensión ortostática asociada a las
disautonomías diferentes del síncope vasovagal. Estos
medicamentos, sin embargo, tienen efectos colaterales
serios (anfetaminas, metilfenidato, catecolaminas), y
particularmente en el caso de la etilefrina, el estudio
VASIS mostró que no es mejor que placebo.84,85
En éste grupo, midodrine ha mostrado utilidad en varios
estudios, porque reduce los síntomas y mejora la calidad
de vida en los pacientes con hipotensión ortostática, pero
no es fácilmente asequible en nuestro país.86,87,88,89
Se han empleado antidepresivos inhibidores de la
recaptura de serotonina justamente por su efecto a
nivel central en la modulación de los re� ejos vagales.
En un estudio controlado con placebo se encontró que
la paroxetina es útil y se emplea con frecuencia en
variedades como el síndrome de taquicardia ortostática
postural ortostática ( POTS).90,91,92
En nuestro país se emplea con frecuencia la
disopiramida a dosis entre 100 y 300 mg/día por su efecto
anticolinérgico. Como en el caso de los otros fármacos,
los resultados de los estudios son variables, sin ventajas
sobre placebo con el uso prolongado. Un estudio
realizado en México mostró que en pacientes con síncope
vasovagal, las mayores tasas de recurrencia en esa
población se daban con la combinación de disopiramida
y � uoxetina comparado contra betabloqueadores u otras
combinaciones de fármacos.93,94,95,57
Se emplea también � udrocortisona con éxito por su efecto
mineralocorticoide, sin embargo, el potencial de efectos
colaterales por tratarse de un esteroide que puede
requerirse por tiempo prolongado debe considerarse en
su elección.96,97
Finalmente, se pueden emplear combinaciones de
medicamentos, considerando los efectos colaterales de
cada uno de ellos y el mecanismo de acción por el cual
de pueden potenciar sus efectos. También es necesario
considerar que muchos enfermos son jóvenes y su
apego al tratamiento farmacológico es muy variable, por
lo que se debe intentar lograr una posología sencilla.
Una opción de tratamiento que está en desarrollo es la
posibilidad de realizar ablación por radiofrecuencia de las
conexiones autonómicas de los tres ganglios cardiacos
principales. Los resultados son prometedores pero la
técnica es compleja y requiere de más investigación. 98
Síndrome del seno carotídeoEl síndrome del seno carotídeo, puede ser
espontáneo ó inducido. En ambos casos, la
educación nuevamente es importante, las medidas
generales, que también consisten en un incremento
de la ingestión de líquidos y sal, pero aquí, la utilidad
del marcapasos doble cámara es más clara para la
prevención de recurrencias.99,100,101,102
Síncope situacionalLos síncopes situacionales se tratan evitando la situación
especí� ca, cosa que depende de una buena educación
al paciente. Hay recomendaciones generales, como
82 83
mantener un buen volumen intravascular, adoptar una
posición de seguridad (posición de sentado) y promover
los cambios lentos de posición. Pero aquí se deben hacer
recomendaciones especí� cas como usar laxantes, evitar
la ingestión abundante de líquidos antes de acostarse y
evitar bebidas muy frías o bolos grandes de alimento o
tratar condiciones que puedan provocar accesos de tos,
entre otros.15
Síncope Disautonómico (Hipotensión ortostática)En éste caso es necesario igualmente prevenir las
recurrencias y mejorar la calidad de vida. Muchas
veces, estos pacientes tienen un origen identi� cable
del ortostatismo, que puede ir desde deshidratación
hasta uso de fármacos, que muchas veces son los
responsables de éstos síntomas. Entre las primeras
medidas de tratamiento está entonces eliminar los
fármacos que pueden provocar la hipotensión como los
diuréticos, los vasodilatadores o el alcohol.103
Como en los casos previos, la educación es importante
y por ello se debe informar al paciente sobre los factores
que modi� can la tensión arterial sistémica. Entre estos
se encuentran los cambios bruscos de postura, la
permanencia prolongada en bipedestación, el decúbito
prolongado, la hiperventilación, los esfuerzos para
defecar u orinar, las altas temperaturas ambientales,
el ejercicio extenuante y las comidas opíparas,
especialmente aquellas con muchos carbohidratos
simples. En muchos casos debe hacerse un monitoreo
ambulatorio de la presión arterial con la � nalidad de
documentar los episodios de hipotensión y evaluar la
respuesta al tratamiento. En éste grupo de pacientes
se debe lograr una expansión crónica de volumen,
cosa que se logra con medidas tales como aumentar la
ingestión de agua y sal, elevar la cabecera de la cama y
medicamentos como la � udrocortisona, que tiene efecto
mineralocorticoide. También es importante reducir el
volumen secuestrado en los lechos venosos, de ahí la
utilidad de medias de compresión y fajas abdominales
que ejerzan una presión moderada en dichas zonas (40-
60 mmHg en las piernas, 20 mmHg en el abdomen). Hay
medidas generales como el empleo de sillas portátiles,
ejercicios que favorezcan el uso de la musculatura de
las piernas y abdomen (natación por ejemplo), hacer
frecuentes comidas frugales y bajas en carbohidratos
simples y � nalmente, maniobras como cruzar las piernas
o encuclillarse pueden tener utilidad en la prevención de
la hipotensión ortostática. 104,105,106,107,108
Como en los otros rubros, los medicamentos deben
emplearse si las medidas generales no son su� cientes,
aunque en sitios cálidos o en personas habituadas a
hacer ejercicio, estos pierden e� cacia. Los fármacos
más empleados son la � udrocortisona a dosis de 01. a
0.2 mg/día y la midodrina entre 10 y 40 mg/día. Ambos
medicamentos son difíciles de encontrar en nuestro país,
por lo que a veces los vasoconstrictores pueden llegar
a emplearse en casos seleccionados. Otras opciones
incluyen a la desmopresina, cuando hay además poliuria
nocturna, octreótido, especialmente si hay hipotensión
pos-prandial, y eritropoyetina si hay anemia asociada.
Los marcapasos no han demostrado su utilidad en
éste rubro. Finalmente, se sugiere referir al paciente
a un centro especializado cuando no hay respuesta al
tratamiento.15
Síndrome de Taquicardia Ortostática PosturalComo en los casos anteriores, es necesario identi� car
y tratar las causas reversibles, esto es, evitar la
deshidratación, los ambientes calientes y la ingestión de
alcohol.
Las medidas generales incluyen el aumento en la
ingestión de líquidos y sal, elevar la cabecera de la
cama y el ejercicio aeróbico. Como en el caso del
síncope vasovagal, se han empleado numerosos
medicamentos cuando las medidas generales no
son su� cientes, nuevamente, los resultados son
muy variables. Hay trabajos dónde se ha empleado
� udrocortisona, vasopresina, midodrine, metilfenidato,
octreótido, eritropoyetina, beta-bloqueadores, clonidina
e inhibidores de la recaptura de serotonina. Todos ellos
muestran las mismas limitaciones que en los casos de
síncope vasovagal.109,110,11,112
En éstas guías se incluye un esquema de tratamiento
basándose en la clasi� cación VASIS modi� cada en el
año 2000 como resumen de lo expresado hasta ahora
(Tablas IX a XIII).
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86 87
Síncope Neuralmente Mediado (Re� ejo)
• Síncope vasovagal o neurocardiogénico (desmayo común):
ClásicoNo clásico
• Síncope del seno carotideo
• Síncope situacional:• Hemorragia aguda• Tos, estornudo• Estimulación GI (deglución, defecación, dolor visceral)• Micción• Pos-ejercicio• Pos-prandial• Otros: (Haltero� lia, instrumentos musicales de viento)
• Neuralgia Glosofaríngea
Hipotensión Ortostática:
• Falla Autonómica• Síndromes de Falla Autonómica Primaria
• Falla autonómica pura• Atro� a de múltiples sistemas • Enfermedad de Parkinson
• Síndromes de Falla Autonómica Secundaria• Neuropatía diabética• Neuropatía por amiloidosis
• Pos ejercicio• Posprandial
• Síncope ortostático inducido x Drogas ( y alcohol)
• Depleción de Volumén• Hemorragia, diarrea, Enfermedad de Addison
Arritmias Cardíacas como causa primaria
• Disfunción del nodo SA (incluyendo síndrome bradicar-dia-taquicardia)• Enfermedad del sistema de conducción AV• Taquicardias Paroxísticas Supraventriculares y Ventricu-lares• Síndromes hereditarios (QT largo, Brugada, QT corto, Displasia arritmogénica del VD, Taquicardia Ventricular Catecolaminergica)• Malfunción de dispositivos (Marcapaso, DAI)• Proarritmias inducidas x drogas
Cardiopatía Estructural o Enfermedad Cardiopulmonar
• Valvulopatías• Infarto Agudo del Miocardio / Isquemia• Miocardiopatía Obstructiva• Mixoma Auricular• Disección Aórtica aguda• Enfermedad Pericárdica /Tamponamíento• Embolia Pulmonar /Hipertensión Pulmonar
Cerebrovascular
• Síndromes de Robo Vascular
TABLA I : CAUSAS DE SÍNCOPE
Preguntas sobre las circunstacias previas al síncope:• Positición del paciente:Supino, sentado, de pie• Actividad: Descanso, cambio de postura, durante o después del ejercicio, durante o justo después de orinar, defecar, tragar, toser entre otros• Factores predisponentes: Sitios cerrados y calientes, bipedestación prolongada, post-prandio
Preguntas sobre el inicio del síncope:• Presencia de náusea, vómito, molestias abdominales, sensación de frío, sudoración, aura, dolor en el cuello u hombros, visión borrosa, mareo, debilidad, somnolencia
Preguntas sobre el episodio de síncope (Si hay testigos):• Forma de caer (lenta o brusca, caer de espaldas o ar-rodillándose)• Color de la piel (Palidez, cianosis, enrojecimiento)• Duración de la pérdida de alerta• Patrón respiratorio (Apnea, ronquido)• Movimientos anormales y su duración (crisis tónico-clónicas, mioclonías, automatismo, atonía)• Aparición de los movimientos anormales en relación al síncope• ¿Hay mordedura de la lengua?
TABLA II : ASPECTOS CLÍNICOS IMPORTANTES
Preguntas sobre el � nal del episodio de síncope:• Presencia de náusea, vomito, diaforesis, sensación de frío, coloración de la piel• Presencia de Dolores musculares, dolor torácico, con-fusión, incontinencia urinaria o fecal• Lesiones• Palpitaciones
Preguntas sobre los antecedentes• Historia familiar de muerte súbta, enfermedades arritmo-génicas cardiacas o desmayos• Enfermedad cardiaca conocida• Historia neurológica (Parkinson, epilepsia, narcolepsia)• Trastornos metabólicos (Diabetes u otros)• Uso de medicamentos: Antihipertensivos, antianginosos, antidepresivos, antiarrítmicos, diuréticos, medicamentos que prolonguen el QT.• Si el síncope es recurrente: tiempo de evolución desde el primer episodio, número de episodios, características similares de todos los episodios (o no), frecuencia relativa (se han hecho más o menos frecuentes, número de episo-dios en un lapso de tiempo determinado: mes, año).
Síncope neuralmente mediado
• Historia prolongada de síncope• Ausencia de enfermedad cardiaca• Ocurre después de ver, oir u oler algo desagradable, asociado a dolor. • Asociado a bipedestaión prolongada o permanencia en sitios calientes y con mucha gente• Hay náusea o vómito asociados• Ocurre después de las comidas o en el post-prandio• Ocurre después del ejercicio• Asociado a rotación de la cabeza o presión en el seno carotídeo (Nudo de corbata o cuellos apretados, afeitado, presencia de tumoraciones)
Síncope secundario a hipotensión ortostática• Después de ponerse de pie• Relación temporal con inicio de uso o cambio de dosis de medicamentos que inducen hipotensiónBipedestación prolongada en sitios caliente o con mucha gente• Presencia de neuropatía autonómica o Parkinsonismo• Ocurre después del ejercicio
TABLA III: HALLAZGOS CLÍNICOS SUGESTIVOS DE CAUSAS ESPECÍFICAS DE LA PÉRDIDA DEL ESTADO DE ALERTA
Síncope de origen cardiaco
• Hay enfermedad cardiaca estrucutral• Durante el ejercicio o en posición supina• Precedido por palpitaciones• Historia familiar de muerte súbita
Síncope cerebro-vascular
• Asociado a ejercicios o movim ientos de brazos• Presiones arteriales diferenciales entre ambos brazos
Alteraciones similares al síncope
• Crisis cnovulsivas• Hipoglucemia• Hipoxia/hipercapnia• Cataplexia, • Síndromes de caída• Isquemia cerebral transitoria• Intoxicaciones
• Algoritmo de diagnóstico del síncope
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TABLA IV: CRITERIO DIAGNÓSTICO BASADO EN LA EVALUACIÓN INICIAL
• Síncope Vasovagal: Se acompaña de prodromos y es pre-cipitado por: miedo, dolor intenso, estrés emocional, ortostátismo prolongado.
• Síncope Situacional: Ocurre durante o pos micción, defeca-ción, tos o deglución.
Síncope Ortostático: Documentación de hipotensión or-tostática ( 3 min pos ortostátismo, caída de la PA sistólica � 20 mm Hg) asíntomática o con síncope o presíncope
• Síncope secundario a isquemia cardiaca: En el ECG hay evidencia de isquemia con o sin infarto, independientemente de su mecanismo.
• Síncope secundario a arritmia cuando hay:
• Bradicardia sinusal <40 lpm, bloqueo sinoatrial repetitivo o pausas sinusales mayores a 3 segundos.• BAV de 2° tipo Mobitz II o BAV 3°• Bloqueos Bi-fasciculares
BRDHH + BFASRIHHBRDHH + BFPIRIHH
• BRDHH que alterna co BRIHH• TPSV o TV• Disfunción de marcapasoso DAI con pausas.
Clase I: La evaluación inicial (historia, examen físico normal, medición de la PA en ortostátismo) es diagnostica de la causa del síncope en las siguientes situaciones:
Clase I
• Antes de la prueba mantener al sujeto en posición supina un mínimo de 20 min
• Mantener vena permeable
• Monitoreo continuo de la PA, ECG y deseable de la velocidad del � ujo cerebral (Doppler transcraneal)
• Angulo de inclinación de 70°
• Fase pasiva de 10 a 45 min
• Si negativa la fase pasiva, reto farmacólogico en ortostátismo con duración de 10-30 min:• Dinitrato de isosorbide. 1.25-5 mg sublingual o spray• NTG. 400 μg sublingual• Isoprenalina. 1-3 μg/min IV para aumentar la FC 20-25 %• ATP 20 mg IV, adenosina 12 mg IV en posición supina ( positiva si asistolía > 6 seg o bloqueo AV de cuando menos 10 seg)
• Prueba positiva si se induce síncope o presíncope con caída de la PA � 80 mm Hg con o sin bradicardia concomitante.
TABLA V: PRUEBA DE INCLINACIÓN
IndicacionesClase I
• La PI está indicada para el Dx de síncope único inexpli-cado en condiciones de alto riesgo (lesiones serias, am-biente ocupacional) o recurrente en ausencia de cardiopatía, o en presencia de cardiopatía si otras causas de síncope han sido excluidas• Cuando es de valor clínico el demostrar la susceptibilidad a SNM
DiagnósticoClase I
• En ptes sin cardiopatía, la PI puede ser considerada diag-nóstica y no hay necesidad de otros estudios si se repro-duce el síncope espontáneo• En pts con cardiopatía, deben excluirse arritmias u otras causas cardiacas de síncope antes de considerar a una PI positiva como causa del síncope.
IndicacionesClase II
La PI está indicada para propósitos diagnósticos:• Cuando conocer las características hemodinámicas del síncope es útil para seleccionar el Tx• Para diferenciar síncope de epilepsia• Para evaluar pts con caídas inexplicadas• Para evaluar presíncope, mareos recurrentes o fatiga crónica inexplicada
Clase III• Evaluación del Tx• Síncope único sin lesiones o en condiciones de bajo riesgo• Historia clínica característica de SNM, cuando la de-mostración de susceptibilidad a un SNM no alteraría el Tx.
DiagnósticoClase II
• El sígni� cado clínico de otro tipo de respuestas dis-tintas a la inducción de síncope o presíncope con hipo-tensión no están bien establecidas.
TABLA VI: PRUEBA DE INCLINACIÓN
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• Síncope Vasovagal Clásico. • Con la inclinación, la PA sistólica no cambia o disminuye ligeramente, sin cambio o ligero aumento de 10 mm de Hg en la diastólica. Aumento de la FC. Caída abrupta de la PA con disminución de la FC acompañadas de síncope.• Tipo I. Respuesta mixta: FC no disminuye > 40 lpm, o si disminuye > 40 lpm no dura > 10 seg con o sin asistolía de < 3 seg.La PA cae antes de la PA.• Tipo 2A Cardioinhibición sin asistolia. FC disminuye a < 40 lpm por más de 10 seg, pero no hay asistolía mayor de 3 seg. La PA cae antes de disminuír la FC.• Tipo 2B Cardioinhibición con asistolia. Asistolia > 3 seg. La caída de la PA coincide o precede a la de la FC.• Tipo 3 Vasodepresor. La FC no cae > 10 % de la maxima alcanzada en la inclinación.
• Taquicardia Postural Ortostática (POTS). La FC aumenta a � 120 lpm, en forma sosténida,sin caída de la PA en los primeros 10 min de la inclinación.
• Síncope Diasutonómico. En forma inmediata a la inclinación hay una ligera pero progresiva caída en la PA sistólica y diastolica, con disminución de la diferencial acompañadas de aumento de la FC. La reacción vasovagal (hipotensión + bradicardia) ocurre gradualmente.
• Intolerancia Ortostática o Hipotensión ortostática progresiva. En forma inmediata a la inclinación disminuyen la PA sistolica, diastolica y diferencial, sin disminución de la FC. Aunque durante toda la prueba hay sintomas (mareo, visión borrosa, ansiedad, sudor) no hay síncope ni reacción vasovagal.
TABLA VII: CLASIFICACIÓN DE RESPUESTAS POSITIVAS A LA PRUEBA DE INCLINACIÓN.VASIS 2000
• Drogas que aumentan el volumen sanguineo• Fludrocortisona 0.05 a 0.5 mg en 24 hs PO• Desmopresina 0.2 mg al dormir PO, spray nasal
• Agonistas de los adrenoreceptores _1• Midodrina 2.5 a 10 mg c/ 2-4 hs PO. Maximo 40 mg/día• Efedrina. 12.5-25 mg PO c/ 8 hs• Seudoefedrina. 30-60 mg PO c/ 8 hs
• Betabloqueadores Adrenergicos• Pindolol 2.5-5.0 mg c/8 hs PO• Metoprolol 25-50 mg c/12 hs PO
• Bloqueadores de Recaptura de Serotonina• Fluoxetina 10-20 mg c/24 hs PO• Citalopram 10-20 mg c/24 hs PO• Paroxetina 20 mg c/24 hs PO
• Disopiramida 100 a 300 mg/día PO• Octreotido. 25 μg c/12 hs, maximo 200 μg c/8 hs• Eritropoyetina. 10,000 UI cada semana• Clonidina. 0.1-0.3 mg c/12 hs PO• Piridostigmina. 60 mg c/12 hs PO• Droxidopa. 200 mg PO
TABLA VIII: MEDICAMENTOS EMPLEADOS EN EL TRATAMIENTO DE DIFERENTES VARIEDADES DE SÍNCOPE NEURALMENTE MEDIADO
• Tipo 1: Mixto
• Medidas generales (clase I)• Educar, tranquilizar• Evitar disparadores• Expansión de volumen• Medidas físicas (Clase II a)
• Medicamentos• Beta-bloqueadores, Midodrine, disopiramida (Clase II b)
• Dispositivos• Casos muy seleccionados, sin utilidad franca (clase II b)
TABLA IX: TRATAMIENTO DEL SÍNCOPE NC
TABLA X: TRATAMIENTO DEL SÍNCOPE NC
• Tipo 2 A: Cardioinhibitorio sin asistolia
• Medidas generales (Clase I)• Educar, tranquilizar• Evitar disparadores• Expansión de volumenMedidas físicas (Clase II a)
• Medicamentos• Fludrocortisona, Midodrine, Disopiramida, Fluoxetina (II b)
• Dispositivos• Marcapasos doble cámara Casos seleccionados (II b)
• Tipo 2 B: Cardioinhibitorio con asistolia
• Medidas generales (Clase I)• Educar, tranquilizar• Evitar disparadores• Expansión de volumen• Medidas físicas (clase II a)
TABLA XI: TRATAMIENTO DEL SÍNCOPE NC
• Medicamentos• Anticolinérgicos (Clase II b)
Dispositivos• Marcapasos doble cámara(Clase II a)
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•Tipo 3: vasodepresor puro
•Medidas generales (Clase I)•Educar, tranquilizar•Evitar disparadores•Expansión de volumen•Medidas físicas (Clase II a)
•Medicamentos•Midodrine, � udrocortisona, Beta-bloqueadores (Clase II b)
• Dispositivos (Clase III)• No indicados
TABLA XII: TRATAMIENTO DEL SÍNCOPE NC
TABLA XIII: TRATAMIENTO DEL SÍNCOPE NC
• Síndrome de Taquicardia Ortostática Postural
• Medidas generales (Clase I)• Educar, tranquilizar• Evitar disparadores• Expansión de volumen• Medidas físicas (Clase II a)
• Medicamentos (Clase II b)• Midodrina, � uoxetina, _-bloqueadores, � udrocortisona, otros
• Dispositivos • Marcapasos No indicados
