Guía de Buena Práctica Clínica en Patología venosa

Atención Primaria de Calidad

Guía de Buena Práctica Clínica enPatología venosa

Coordinadores Dr. Francisco Toquero de la TorreMédico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Complejo Hospitalario Ciudad de Jaén.

Dr. Julio Zarco RodríguezMédico Especialista en Medicina Familiary Comunitaria del IMSALUD.Profesor Honorífico de la Facultad de Medicina de la UCM.

Asesores enla especialidad Dr. Josep Marinel·lo Roura

Presidente del Capítulo Español de Flebología.Angiólogo y Cirujano Vascular.Jefe de Servicio de Angiología y CirugíaVascular. Hospital de Mataró. CSdM. (Barcelona).

Dr. Ricardo Gesto CastromilVicepresidente del Capítulo Español deFlebología. Jefe de Servicio de Angiologíay Cirugía Vascular. Hospital Universitario12 de Octubre. Madrid.

Autores Dr. Eduardo Carrasco CarrascoMédico de Familia. Centro de Salud Abarán.Abarán (Murcia).

Dr. Santiago Díaz SánchezMédico de Atención Primaria.Centro de Salud Pintores. Área X del IMSALUD.Parla. Madrid.

Dra. Ana Isabel González GonzálezGerencia de Atención Primaria del Área X del IMSALUD. Madrid.

Dr. Jordy Permanyer BarrierMédico General y de Familia. Centro MédicoCerdanyola del Vallés. Barcelona.

MG1-04 00 Primeras 26/5/04 18:24 Página 1

© IM&C, S.A.Editorial: International Marketing & Communications, S.A. (IM&C)Alberto Alcocer, 13, 1.º D. 28036 MadridTel.: 91 353 33 70. Fax: 91 353 33 73. e-mail: [email protected]

Prohibida la reproducción, por cualquier método, del contenido de este libro,sin permiso expreso del titular del copyright.

ISBN: 688-6839-6Depósito Legal: M-XXXXX-200X


ÍNDICEPrólogos 5-7

Introducción 9

Epidemiología 11

Historia clínica en patología venosa 17

Insuficiencia venosa crónica 27

Tratamiento de la insuficiencia venosa crónica 59

Complicaciones de la insuficiencia venosa crónica 77

Patología venosa aguda: trombosissuperficial 83

Patología venosa aguda: trombosisprofunda 89

Prevención 115



5

PRÓLOGO

La formación continuada de los profesionales sani-tarios es hoy una actividad ineludible y absolutamen-te necesaria si se quiere realizar un ejercicio profesio-nal acorde con la calidad exigida. En el caso del ejerciciomédico, una forma de mantener ese alto grado de cali-dad y responder a las exigencias de la Medicina Basa-da en la Evidencia es el establecimiento de unas nor-mas de actuación acordes con el conocimientocientífico.

Ello es lo que pretenden las «Guías de Buena Prác-tica Clínica» en los distintos cuadros médicos. Han sidoelaboradas por médicos pertenecientes al ámbito dela Atención Primaria, que vierten en ellas la experien-cia de su trabajo y larga dedicación profesional y sedirigen a médicos que ejercen en ese medio; por tan-to, su contenido es eminentemente práctico y tradu-ce lo que el profesional conoce de primera mano, ayu-dándole a la toma de la decisión más eficiente.

Dr. Alfonso Moreno GonzálezPresidente del Consejo Nacional

de Especialidades Médicas



PRÓLOGO

Debemos reseñar lo importante que es para laOrganización Médica Colegial la realización de estas«Guías de Buena Práctica Clínica». Respetando la indi-vidualidad de la lex artis de cada profesional, se esta-blecen unos criterios mínimos de buena práctica enel ejercicio cotidiano, criterios que deben ser consen-suados y avalados científicamente con el fin de mejo-rar la calidad asistencial para quien deposita en noso-tros su confianza.

Estas guías están realizadas por médicos de fami-lia, pertenecientes a los Grupos de Trabajo, en la pato-logía correspondiente, de las Sociedades Científicasde Primaria y supervisados por un especialista de lamateria correspondiente a cada guía.

Se ha buscado un lenguaje y una actuación pro-pias de los médicos que los van a utilizar con un carác-ter práctico sobre patologías prevalentes, unificandocriterios para ser más resolutivos en el ejercicio pro-fesional.

Dr. Guillermo Sierra ArredondoPresidente del Consejo General

de Colegios Oficiales de Médicos

7



INTRODUCCIÓN

Una de las misiones, a la vez que objetivos funda-mentales de las Sociedades Científicas, es el asesora-miento profesional de sus asociados mediante direc-trices de formación continuada.

Directrices que, en aras de su credibilidad, han deser rigurosas, contrastadas y de ágil implementación.

Las diversas manifestaciones clínicas de la Patolo-gía Venosa tienen tres características comunes: su ele-vada prevalencia, su cronicidad y una valorable reper-cusión en la calidad de vida de las personas a quienesafecta.

El Capítulo Español de Flebología de la SEACV publi-có en abril una Guía de Diagnóstico y Tratamiento enPatología Venosa, con la intencionalidad de ofrecer atodos los profesionales implicados y a las Administra-ciones Sanitarias diversos aspectos a partir de los cua-les mejorar en la eficiencia en los diversos aspectos deesta patología.

Un año más tarde, y en esta misma línea progra-mática, nos cabe la satisfacción de colaborar en el ase-soramiento de esta Guía de Buena Práctica Clínica,elaborada a iniciativa de la OMC con el aval del Minis-terio de Sanidad y Consumo.

En la perspectiva de esta simbiosis que, como repre-sentantes del Capítulo Español de Flebología, deseamos

9


se extienda a otros ámbitos de colaboración y que seade la máxima utilidad.

Dr. Josep Marinel·lo Roura

Presidente del Capítulo Español de Flebología.Angiólogo y Cirujano Vascular.

Jefe de Servicio de Angiología y Cirugía Vascular. Hospital de Mataró. CSdM. (Barcelona).

Dr. Ricardo Gesto Castromil

Vicepresidente del Capítulo Español de Flebología. Jefe de Servicio de Angiología y Cirugía Vascular.

Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid.

10

Atención Primaria de CalidadGUÍA DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA ENPATOLOGÍA VENOSA


Epidemiología

Dr. Ricardo Gesto CastromilVicepresidente del Capítulo Español de Flebología. Jefe de Servicio de Angiología y Cirugía Vascular.

Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid.

La Insuficiencia Venosa Crónica (IVC) es el conjun-to de síntomas y signos derivados de una hipertensiónvenosa en los miembros inferiores debido a un malfuncionamiento valvular de los sistemas venosos. Endichos sistemas venosos se deben incluir no sólo el sis-tema venoso superficial, el profundo y el sistema deperforantes o comunicantes, sino también los ejes ilio-femorales y el sistema venoso pélvico.

Es una enfermedad crónica con una alta incidenciaen la población y en sus formas más severas, como son:las varices, trastornos cutáneos y úlceras, asimismo esresponsable de una baja calidad de vida, intervencionesquirúrgicas y bajas laborables en los pacientes.

Como en toda enfermedad crónica, es importan-te saber de forma periódica cuál es la situación real dela enfermedad, su relación con factores de riesgo, conhábitos de vida, costumbres, etc., ya que modificandoestos factores va a variar su incidencia y prevalencia.

No se han realizado estudios de prevalencia pobla-cional de la IVC en España, pero por las propias carac-terísticas de la enfermedad, estudiando su incidenciaen las consultas de Atención Primaria (AP), tendremos

11

MG1-04 01 Capitulo 1 26/5/04 18:25 Página 11

una idea bastante aproximada de la repercusión sani-taria del proceso.

Actualmente, los datos y cifras de referencia sonlos obtenidos del Estudio Detect-IVC, publicado en larevista Angiología en el año 2001.

Es un estudio epidemiológico, longitudinal, realizadoen los Centros de Salud, en el que participaron 1.068médicos de AP en 16 Comunidades Autónomas, coor-dinados por 20 especialistas en Angiología y CirugíaVascular. Se pretendió conocer cuál era el grado deincidencia en la asistencia de la IVC en AP, para asídeterminar su prevalencia asistencial, mediante uncuestionario con anamnesis espontánea y dirigida,exploración física e indicaciones terapéuticas.

Para ello, sin ninguna selección previa o tipo de fil-tro, se estudiaron a 20 pacientes consecutivos que acu-dieron a la consulta del médico de AP, por cualquiercausa, en unos días determinados.

Se recogieron 21.566 pacientes y se objetivó queel 34% de ellos acudieron al médico por signos o sín-tomas compatibles con insuficiencia venosa crónica.Otro 34%, en anamnesis dirigida para IVC, presentaban,asimismo, síntomas o signos compatible. Es decir, un68% de todos los pacientes que acuden al médico deAP presentan algún grado de IVC.

Es, pues, un síndrome que tiene una gran repercu-sión asistencial en Atención Primaria y que presupo-ne, por estas cifras, una enfermedad de alta prevalen-


12


cia en la población. Mayor de la esperada por las publi-caciones epidemiológicas extrapolables a nuestro país.

Se hace necesario, entonces, un estudio epide-miológico poblacional para conocer la situación realen España, al día de hoy, de la incidencia de la enfer-medad.

La sintomatología más frecuente que referían lospacientes, tanto en anamnesis espontánea como diri-gida a la sensación de cansancio y pesadez en miem-bros inferiores al final de la tarde, seguida porcen-tualmente de varículas. Es de destacar que el 29,4%de los pacientes que acuden al médico de AP (no olvi-demos que por cualquier motivo) tienen varices, y el2,5%, úlceras venosas.

En cuanto al diagnóstico y siguiendo la clasificaciónCEAP, vemos que existe una aceptable concordanciacon la exploración física de los pacientes en las clasesmás bajas (CEAP 0 y 1) y en las más altas (CEAP 5 y 6),con coincidencias superiores al 91%. Sin embargo, enlas clases intermedias (CEAP 2, 3 y 4), las coinciden-cias oscilaban entre el 73 y 82%.

A todos los pacientes que habían manifestado algúnsíntoma compatible con IVC (14.797), se les pidió quevaloraran su sintomatología en cuatro grados, y es dedestacar que casi el 40% de ellos la calificaron comoimportante y/o grave, con un deterioro significativoen su calidad de vida, habiendo sufrido por ello bajaslaborales y hospitalizaciones. Ello indica el coste social,económico y laboral que tiene la IVC (tabla 1).

Epidemiología

13


En cuanto al tratamiento prescrito, el estudiodemostró que el 24% de los pacientes diagnosticadosde IVC ya habían sido tratados previamente y, por tan-to, un 76% no lo habían sido. Después de la realiza-ción de la encuesta, sólo se trató al 73,7% de los pacien-tes con IVC, quedándose el 26,3% restante sin ningúntipo de tratamiento o indicación terapéutica.

En resumen, vemos, por los datos aportados en elestudio, la importancia asistencial que tiene la IVC, tan-to para Atención Primaria como para los Servicios deAngiología y Cirugía Vascular en los hospitales, adon-de serán derivados la mayoría de estos pacientes.

La actual y obsoleta organización del sistema deSalud, sin especialistas en A. y C. Vascular en los ambu-latorios, hace que los pacientes tienen que pasar de laconsulta del médico de AP a la consulta del cirujanogeneral y desde allí, al hospital, muchas veces paradiagnósticos diferenciales o para situaciones clínicasleves y retrasando de forma significativa el tratamientoespecífico en las formas más graves.

Vemos, pues, que se hace necesaria una mayorconexión entre los especialistas en Angiología y Ciru-gía Vascular y los médicos de Atención Primaria para


14

Tabla 1. Pacientes con IVC: 14.797

39,3% valoración sintomatología como importante y/o grave.48,3% deterioro en su calidad de vida.2,1% baja laboral (mediana de duración 30 días).1,9% hospitalización (mediana duración 9 días).


la corrección de facetas del diagnóstico y tratamien-to de estos pacientes con objeto de mejorar la aten-ción a la IVC y conseguir disminuir su incidencia y pre-valencia.

BIBLIOGRAFÍA

Fowkes FGR. Epidemiology of venous disease. Phebology 1996;11: 2-5

Brand FN, Dannemberg AL, Abbort RD, Kannel WB. The epide-miology of varicose veins: The Framinghan study. Am J PrevMed 1988; 4: 96-101

Varela Irijoa F. Estudio epidemiológico vascular. Análisis en 700varones. Incidencia de las varices. Angiología 1986; 38: 247-67

Gesto Castromil R, Grupo detect-IVC, García JJ. Encuesta epi-demiológica realizada en España sobre la prevalencia asisten-cial del IVC en Atención Primaria. Estudio Detect-IVC. Angio-logía 2001; 53: 249-60.

Porter JM, Moneta GL and an International Consensus Comm-tee on Chronic Venous Disease. Reporting standards in venouesdesease: An update J Vasc Surg 1995; 21: 635-45.

Classification and grading of chronic venous disease in the lowerlimbs. A consensus statement. Phlebology 1995; 10: 42-5.

Gesto R. Epidemiología de la Insuficiencia Venosa Crónica. EnPatología Venosa. Guía de diagnóstico y tratamiento del CapítuloEspañol de Flebología de la Sociedad Española de Angiología y Ciru-gía Vascular. Marinel·lo J, Gesto Castromil R. Editores. Luzan 5S.A. de Ediciones. Madrid. 11-16. 2003.

Epidemiología

15



Historia clínica en patología venosa

Dr. Jordy Permanyer BarrierMédico General y de Familia.

Centro Médico Cerdanyola del Vallés. Barcelona

ANAMNESIS

La anamnesis deberá ser completa y sistemática,intentando detectar la presencia de otras patologíasocultas diferentes a la cual el paciente consulta y quepodrían ser igual o más importantes.

Datos personales

Los más destacados son:

— Sexo: hay un predomino de dicha patología enel sexo femenino.

— Edad: el riesgo de desarrollarla aumenta con laedad.

— Profesión: es importante detectar las profesio-nes de riesgo, que serán aquéllas en las que, porsu sedentarismo, aumenten la presión venosaen los miembros inferiores.

— Procedencia y medio socioeconómico: es impor-tante para valorar la posibilidad de control yseguimiento.

— Tabaquismo, obesidad actual o anterior.

17


Antecedentes familiares

Es importante destacar la presencia de patologíavenosa y trastornos de coagulación.

Antecedentes personales

— Patología médica y quirúrgica previa: dar impor-tancia a afecciones que predispongan a lastrombosis venosas, enfermedades de la coagula-ción, etc.

— Antecedentes gineco-obstétricos: destacarnúmero de embarazos y su evolución con lapatología venosa, así como la aparición de vari-ces vulvares. Ingesta de anticonceptivos orales.

Motivo de consulta

Puede ser muy variado y, según cual sea, nos con-dicionará la manera de conducir el interrogatorio.

De manera habitual rápidamente nos orientamoshacia la etiología venosa del problema, pero en oca-siones el motivo de consulta no es tan claro o se mez-cla patología arterial, neurológica u osteoarticular. Seráen estos casos en los que se deberá prestar atención arealizar un interrogatorio minucioso y ordenado.

Los motivos de consulta más frecuentes suelen ser:

— Varices o sus complicaciones más frecuentes,como varicorragias o varicoflebitis.

— Trastornos tróficos de la piel con o sin úlceras.


18


— Trastornos inespecíficos, como pesadez de pier-nas, dolor, parestesias, etc.

— Edemas de las extremidades inferiores.

— Procesos infecciosos en extremidades inferio-res.

— Existencia de prurito en extremidades inferiores.

— Calambres nocturnos y sensación de inquietuden las piernas.

Enfermedad actual

Los aspectos más importantes que deben ser inves-tigados son:

1. Presencia de varices y sus complicaciones:

a) Aparición de las mismas: se debe determinar:

— Edad de aparición.

— Circunstancias: aparición lenta o rápida,cirugía previa de varices en la mismaextremidad.

— Topografía: uni o bilaterales y relacióncon los sistemas safenos.

— Evolución: valorando sobre todo su rit-mo de evolución.

— Aparición de complicaciones: varicorra-gias, hematomas perivaricosos, varico-trombosis.


19


b) Trastornos funcionales asociados: sensaciónde pesantez, parestesias y dolor.

2. Presencia y características del dolor:

— Dolor relacionado con la presencia de tra-yectos varicosos: dolor caracterizado poraparecer al final del día, de tipo urente o sor-do, pero leve, localizado preferentemente enpantorrilla o pie.

— Dolor en la zona de asiento de los trastor-nos tróficos.

— Dolor asociado a trombosis aguda superfi-cial o profunda.

— Claudicación venosa.

3. Presencia de edemas:

— Aparición.

— Fecha y tiempo de evolución.

— Topografía del edema.

— Evolución a lo largo del día.

4. Presencia de trastornos tróficos: determinar lapresencia de cambios a nivel de los planos decubierta, sobre todo en el tercio inferior de lapierna y en zona perimaleolar.

5. Presencia de infecciones: investigar sobre epi-sodios de erisipela, linfangitis y adenopatías ymicosis u otros procesos infecciosos digitales.


20


6. Episodios de trombosis venosa profunda.

7. Repercusión de la enfermedad: es importanteanalizar el impacto que este tipo de patologíasdetermina en los aspectos psicológicos, estéti-cos y en la actividad laboral física.

8. Estudios y tratamientos realizados previa-mente.

9. Interrogatorio del resto de los componentes delmiembro inferior.

Se debe completar el interrogatorio buscandoalteraciones en el sector arterial, neurológico,osteoarticular y muscular.

EXAMEN FÍSICO

1. Examen general

Destacar hábito y biotipo, así como estado nutri-cional especificando la presencia de obesidad.

2. Examen de piel y mucosas, bucofaríngeo,cuello, cardiovascular, respiratorio y mamario

Como se debe hacer en cualquier examen físico.

3. Examen abdominal

Es importante la búsqueda de tumoraciones pél-vicas, hernias, eventraciones, varicocele, várices vul-vares, circulación colateral, hemorroides, prolapso vís-


21


cero pélvico o tumoraciones del aparato genital feme-nino.

4. Examen de los miembros inferiores

Se lleva a cabo en dos fases: la primera, con elpaciente de pie en un escabel, y la segunda, con elpaciente en decúbito supino y prono.

Inspección

Hábito y postura que adopta, buscar sobre todoposiciones patológicas.

Búsqueda de deformaciones osteomusculares:escoliosis y/o cifosis, dismetrías de EEII. Hallux valgusy deformaciones tibiotarsianas. Medir volúmenes mus-culares.

Evaluación de piel y faneras: coloración de la piel.Presencia de cicatrices de úlceras, eccemas, dermati-tis, linfangitis, placas de erisipela. Micosis interdigita-les, onicogrifosis, uñas encarnadas. Presencia de úlce-ras: topografía, forma, tamaño, bordes y fondo de lasmismas.

Trayectos varicosos: topografía, sistematización yaspecto.

Palpación

Estática: temperatura, consistencia, presencia deedema, tumoraciones, adenopatías, presencia de zonasde dolor osteomuscular, buscar induraciones en los


22


trayectos varicosos y palpar la zona de los cayadossafenos. Signo de Homans: dolor que aparece cuan-do se comprime la musculatura de la pantorrilla y se rea-liza una flexión brusca del pie, siendo indicativa de unatrombosis venosa profunda.

Dinámica: se hace toser al paciente buscando zonasherniarias y pulsión a nivel del cayado safeno interno.

Maniobras exploratorias específicas

Maniobra de Schawrtz

Con el enfermo en bipedestación, se percute en undeterminado segmento venoso dilatado, y con la otramano se percibe la onda generada en un segmentovenoso inferior, siendo indicativo de la incompeten-cia valvular.

Maniobra de Tredelenburg

Valora la insuficiencia valvular del cayado de lasafena interna y de las perforantes.

1. Con el paciente acostado, le elevamos la piernaa explorar para vaciar las venas.

2. Colocamos una goma de Smarch por debajo delcayado de la safena interna.

3. Ponemos al paciente de pie y observamos laextremidad a los 30 segundos:

— Venas colapsadas que al quitar la compre-sión se rellenan rápidamente de arriba aba-


23


jo: INSUFICIENCIA DEL CAYADO DE LA SAFE-NA INTERNA.

— Las venas se rellenan antes de los 30 segun-dos de abajo hacia arriba y no aumentancuando retiramos la compresión: INSUFI-CIENCIA DE LAS PERFORANTES.

— Si además, al intentar interrumpir la com-presión, aumenta la ingurgitación venosa:INSUFICIENCIA DE LAS PERFORANTES Y DELCAYADO DE LA SAFENA INTERNA.

Maniobra de Perthes

Valora la permeabilidad del sistema venoso pro-fundo.

Se coloca una goma de Smarch en la raíz de laextremidad haciendo caminar rápidamente al pa-ciente:

— Si es permeable, las varices desaparecen.

— Si está obstruido, presentará una dilataciónsuperficial dolorosa a la marcha.

5. Pruebas funcionales

Son pruebas muy imprecisas e inexactas que con lallegada de las nuevas técnicas de Laboratorio Vascu-lar no Invasivo, que están fácilmente a nuestro alcan-ce, las han arrinconado por obsoletas. Por enumeraralguna de ellas, tenemos: prueba de Brodie–Trende-


24


lemburg, prueba de Heyrdale–Anderson, prueba deOchsner–Mahorner, prueba de Pratt, etc.

6. Pruebas complementarias

— Métodos no invasivos:

Métodos por ultrasonografía: se basan en elefector Doppler, que detecta el cambio de fre-cuencia que experimenta un haz de ultrasoni-do al chocar con estructuras en movimiento;en este caso los elementos formes de la sangreque circula ofreciendo los datos, ya sea de forma acústica o gráfica. Los tipos existentesson: el Doppler convencional, Doppler duplex,Doppler color.

Métodos pletismográficos: se basan en la medi-da directa o indirecta por diferentes métodosde los cambios de volumen de distintos secto-res del miembro inferior. No son tan usadoscomo los métodos ultrasonográficos.

— Métodos radiológicos:

Se basan en el estudio radiológico convencionalpostinyección de contraste en el sistema veno-so. Durante mucho tiempo fue el estudio patrón,siendo actualmente sustituido por los métodosultrasonográficos, sobre todo por la ecografíaDoppler color.

— Medición de la presión venosa ambulatoria-mente.


25


— Métodos radioisotópicos.

— RNM, etc.

BIBLIOGRAFÍA

Marinel·lo Roura J, Gesto Castromil R. Patología Venosa. Guíade Diagnóstico y Tratamiento del Capítulo Español de Flebo-logía.

Rameleti AA, Monti M. Manual de flebología. Editorial Masson.

Latorre Vilallonga J. Insuficiencia linfovenosa de los miembrosinferiores.

Rocha E, Díaz S, Alegría E. Heparinas de bajo peso molecular.Acción Médica, S.A.


26


Insuficiencia venosa crónica

Dr. Eduardo Carrasco CarrascoMédico de Familia. Centro de Salud Abarán.

Abarán (Murcia)

CONCEPTO

Cambios producidos en las extremidades infe-riores como resultado de una disfunción en el siste-ma venoso de las mismas, ocasionada por la dificul-tad permanente de retorno venoso, desarrollado porla incompetencia valvular, que genera un reflujovenoso, elevando la presión venosa a niveles pato-lógicos.

FISIOLOGÍA

El retorno de la sangre venosa desde las extremi-dades inferiores se realiza mediante dos circuitos enparalelo: el sistema venoso profundo (SVP) y el siste-ma venoso superficial (SVS). Ambos se encuentraninterconectados por un tercer sistema, el de las venasperforantes. A grandes rasgos, el SVS se inicia en lasvenas marginales interna y externa del pie, que, a nivelde la articulación tibio-peroneo-astragalina, da lugara las venas safena interna y externa. La safena inter-na discurre por delante del maleolo interno, ascien-de por la cara lateral interna de la pierna y el muslo paradesembocar, a nivel de la fosa oval de la fascia cribi-

27


formis, en la vena femoral común, formando el con-fluente safenofemoral. La vena safena externa dis-curre por la zona posteroexterna de la pierna finali-zando a nivel de la poplítea, dando lugar al confluentesafenopoplíteo en la cara posterior de la rodilla. ElSVP está constituido por los plexos venosos intrage-melares y tibioperoneos y las venas poplítea, femo-ral superficial, femoral profunda, femoral común, ilí-aca externa e ilíaca común (figura 1). El retorno hacialas cavidades cardíacas se hace contra gravedad y secontrola por medio de válvulas que refuerzan el flu-jo unidireccional, por la acción de bombeo que ejer-cen los músculos de los miembros inferiores y la diás-tole cardíaca. Las venas de las piernas están sujetasa la presión hidrostática de una columna de sangreequivalente a la altura existente entre cualquier pun-to dado y la aurícula derecha. En bipedestación estapresión es de 70-100 mmHg, tanto en caso de com-petencia valvular como en lo contrario. La contrac-ción de los músculos de las extremidades inferioresdesarrolla una contrapresión de unos 250 mmHg quevacía las venas profundas mediante una acción debombeo. Estas venas del SVP resisten la presión mer-ced a su estructura y a su localización con relación ala fascia muscular que previene su distensión en exce-so. En contraste, la presión en el SVS es muy baja.Durante la relajación muscular, la sangre fluye des-de el sistema venoso superficial al sistema venosoprofundo, por el que circula, en condiciones fisioló-gicas el 90%. El SVP es, pues, de alta presión, y el SVS,de baja presión.


28



29

Fig. 1. Anatomía del sistema venoso de EE.II.

Esquema de las principales venas de la extremidad inferior.

1. Circunfleja ilíaca superficial. 10. Arco posterior.2. Rama anterolateral. 11. Perforante de Boyd.3. Femoral superficial. 12. Perforante de Dodd.4. Femoral profunda. 13. Perforante de Hunter.5. Poplítea. 14. Safena interna.6. Rama anterior. 15. Póstero-medial.7. Tibial anterior. 16. Pudenda externa.8. Arco venoso dorsal. 17. Epigástrica.9. Perforantes de Cockett.

Vena Poplítea

Safena externa

Maleolo externo

Vena femoral

Orificio oval

Safena interna

Maleolo interno

12

34

5

6

7

8

1716

15

1413

12

11

10

9


ETIOPATOGENIA

La etiología de la insuficiencia venosa crónica (IVC)puede ser:

1. Primaria, idiopática o esencial. Producida porlesión parietal o valvular del sistema venoso decausa desconocida. La principal patología que larepresenta son las VARICES.

2. Secundaria. Condicionada por la lesión valvulara consecuencia de la obstrucción al flujo san-guíneo venoso por inflamación y fibrosis secun-darias a la recanalización de un trombo en elsistema venoso profundo tras una trombosisvenosa previa. La entidad más representativa esel SÍNDROME POSTROMBÓTICO.

Los FACTORES DE RIESGO se pueden conside-rar como situaciones extremas que ponen aprueba, de forma reiterada, mecanismos fisio-lógicos adaptativos presentes normalmente enel sector vascular venoso, tales como los meca-nismos de distensión-contracción y remodela-ción vascular, que con su acción permiten enfren-tar cambios en la volemia y en la presión de lasangre. Los más importantes son:

— Congénitos: angiodisplasias (Klippel-Tre-naunay), fístulas arterio-venosas, agenesiasvalvulares, enfermedades del tejido conec-tivo...


30


— Primarios o Idiopáticos:

a) No modificables:

• Herencia. La Insuficiencia Venosa Cró-nica (IVC) se transmite de forma varia-ble, unas veces con carácter recesivo yotras dominante. La herencia es impor-tante en la determinación de la sus-ceptibilidad para la incompetencia valvular primaria, pero los factores espe-cíficos genéticos responsables no hansido todavía dilucidados. Se admite quela herencia se referiría no tanto a lasvarices en sí, sino a la fragilidad del terre-no, malformaciones vasculares, laausencia congénita de válvulas o la exis-tencia de derivaciones arteriovenosas.Según el estudio Cornu-Thénard, el ries-go de que los hijos desarrollen venasvaricosas es del 89% si ambos padressufren IVC, del 47% si sólo un progeni-tor la sufre y del 20% si ninguno de ellostiene evidencia de IVC.

• Edad. Es el primer factor de riesgo. Conla edad se producen cambios estruc-turales en la pared venosa que facilitansu dilatación al atrofiarse la láminaelástica de la vena y degenerar la capamuscular lisa. Es un factor de riesgoindependiente.


31


• Sexo. Es el segundo factor en impor-tancia. Predomina en el sexo femeni-no a razón de 2-8:1 con respecto alhombre, aunque en estudios pobla-cionales no hay diferencia de sexo, pre-sentando varices tronculares con lamisma frecuencia, siendo mayor la inci-dencia en la mujer de varices reticula-res y telangiectasias. Recordemos quela mujer es particularmente suscepti-ble a las enfermedades venosas por-que las paredes de las venas y de lasvalvas periódicamente se hacen másdistensibles bajo la influencia de incre-mentos cíclicos de progesterona.

• Raza. Posiblemente las diferencias entrelos distintos grupos étnicos sean debi-das a la alimentación y a la actividadfísica.

b) Modificables:

• Obesidad. Comporta dificultades en elretorno venoso debido a la compre-sión de los pedículos vasculares en elsector iliocavo, favorecido por el acú-mulo de tejido adiposo en la regiónretroperitoneal y al aumento de pre-sión intrabdominal.

• Bipedestación prolongada. Conduce aun aumento de la presión hidrostática


32


que puede causar distensión crónica delas venas y, secundariamente, incom-petencia valvular en cualquier lugar delSVS. Si las uniones venosas se vuelvenincompetentes, la alta presión se comu-nica desde las venas profundas a lassuperficiales, y esta condición progresarápidamente hasta hacerse irreversible.

• Exposición al calor. Puede producir unavenodilatación cutánea y ralentizacióncirculatoria.

• Embarazo. Incrementa la susceptibili-dad porque factores hormonales cir-culantes asociados a la gestación incre-mentan la distensibilidad de la paredvenosa. Del mismo modo, las venas tie-nen que acomodarse a un gran volu-men expandido de sangre. Al final delembarazo, el crecimiento uterino com-prime la vena cava superior, causan-do hipertensión venosa y distensiónsecundaria de las venas de las extre-midades inferiores (EE.II.).

• Hábito intestinal. El estreñimiento cró-nico actúa por efecto del aumento depresión en la prensa abdominal que setransmite al sistema venoso de EE.II.,favorecido por la ausencia de válvulasen el sector ileofemoral.


33


• Compresiones locales o selectivas(prendas de vestir ajustadas, vendajes,medias...).

— Factores secundarios: trombosis venosa pro-funda, compresión (tumoral, adenopatía,quiste de Baker, etc.), traumatismo, yatro-genia...

Se reconocen como aspectos etiopatogénicos másprobables involucrados con la aparición de la IVC: ladisfunción y daño de las células endoteliales, la debi-lidad de la pared venosa, el fallo en las válvulas veno-sas y los trastornos de la microcirculación. Los tres pri-meros estarían involucrados en el desarrollo de lahipertensión venosa y el reflujo, mientras que los tras-tornos microcirculatorios generados por los anteriores,conducirían en su momento a la aparición de los tras-tornos tróficos de la IVC.

El factor determinante de la aparición de la IVC esla incompetencia de las válvulas venosas por una des-trucción de las mismas o por un defecto idiopáticoestructural de la pared venosa que provoca dilatacióncon fallos en el cierre de sus válvulas. La incompe-tencia valvular genera un reflujo venoso y, por ende,una estásis venosa, al pasar la sangre del SVP al SVS,lo que provoca un hipertensión venosa, condicionanteésta de la dilatación del SVS (varices), de las altera-ciones en la microcirculación y lesiones tróficas, res-ponsables a su vez de las manifestaciones clínicas(figura 2).


34


La secuencia de hechos sería que una válvula veno-sa fracasa y crea una alta presión que se transmiteentre el SVP y el SVS. La alta presión en el SVS causa dila-tación localizada de venas que conduce a un fallosecuencial de otras válvulas cercanas del SVS. Despuésque una serie de válvulas han fracasado, las venasimplicadas no son capaces a la larga de direccionar elflujo sanguíneo de forma fisiológica (hacia el corazóny hacia el SVP). Sin válvulas funcionantes, la sangrefluye en la dirección del gradiente de presión, es decir,hacia abajo y hacia el SVS. Como cada vez más válvu-las fracasan bajo la tensión, la alta presión se trans-mite a una ensanchada red de venas superficiales dilatadas en un fenómeno de «reclutamiento». Con el


35

Destrucciónvalvular

Separación valvular

INCOMPETENCIA VÁLVULASVENOSAS

Defecto idiopáticopared venosa Dilatación

REFLUJO VENOSO HIPERTENSIÓN VENOSA

VARICESALTERACIONESTRÓFICAS

Figura 2. Esquema etiopatogénico de la IVC


tiempo, gran número de venas superficiales incom-petentes adquieren la típica, dilatada y tortuosa apa-riencia de varicosidades.

En cuanto a los cambios hematológicos asociadosa la IVC, se ha observado una hiperfibrinogenemia enplasma subsecuente a la hipertensión venosa. Estedefecto en la fibrinolisis se alega como causa de loscambios reológicos en la viscosidad sanguínea y agre-gación de los hematíes que han sido objetivados enestos pacientes. El mecanismo exacto del defecto parala mayoría de los sujetos parece ser un aumento delPAI-1 (factor activador del plasminógeno) que se sin-tetiza en el endotelio sobre todo de los capilares y porlas células musculares lisas de su pared, siendo lanza-do al plasma por estrés mecánico debido a la hiper-tensión venosa y por la hipoxia. El efecto máximo deeste inhibidor ocurre en lipodermatoesclerosis, lo quefavorece la hipótesis del importante papel de los micro-vasos capilares afectados en la piel. El PAI-1 puede serconsiderado como un marcador de daño para la micro-circulación de la piel. En pacientes con IVC existe unriesgo subsecuente de trombosis en asociación conhipofibrinolisis cuando el PAI-1 está aumentado. Tam-bién se ha observado niveles anormalmente altos de fac-tor tisular y descenso en los niveles del inhibidor delfactor tisular, desarrollando un estado trombogénico.Igualmente, los niveles de trombomodulina estánaumentados en la IVC, sugiriendo una disfunción endo-telial. Se ha demostrado en diversos estudios la exis-tencia de un infiltrado inflamatorio (macrófagos y lin-


36


focitos T), lo que indica activación leucocitaria y adhe-sión al endotelio.

La microcirculación capilar es la diana final de laIVC, deteriorándose seriamente en los miembros conIVC, lo que conduce a cambios en la piel, eccema yúlceras. Los capilares aparecen marcadamente dilata-dos, elongados y tortuosos, especialmente en los luga-res de la piel con hiperpigmentación y lipoderma-toesclerosis. Estos cambios se asocian a un alto flujosanguíneo microvascular. Finalmente, las trombosiscapilares sucesivas conllevan a una reducción progre-siva en capilares que nutren la piel y aportan oxígenoa la misma, predisponiendo al individuo al desarrollode úlceras.

CLÍNICA

1. Formas clínicas (figura 3)

1.1. Insuficiencia venosa superficial (varices)

— Varices tronculares. Dilataciones de los troncosvenosos superficiales principales (venas safe-nas) y de sus ramas principales.

— Varices reticulares. Dilataciones venosas sub-cutáneas de un diámetro entre 2-4 mm. Sinrepercusión hemodinámica y casi siempre asin-tomáticas. Pueden desarrollarse tanto en el mus-lo, como en la pierna, aunque suelen aparecersobre todo en el hueco poplíteo.


37


— Telangiectasias. Dilataciones venosas intradér-micas del plexo venoso infrapapilar debidas auna hipertensión venosa localizada. Se suelenasociar con fragilidad capilar constitucional ysuelen tener entre 0,1 y 1 mm de diámetro. Asin-tomáticas.

1.2. Insuficiencia venosa profunda

— Insuficiencia de los troncos venosos principa-les: sector ilio-cavo y femoropoplíteo por insu-ficiencia valvular.

— Gemelar: dilataciones venosas localizadas enplexos gemelares, no evidenciables clínica-mente.


38

Figura 3. Distintas manifestaciones clínicas de la IVC

Varículas Telangiectasias Varices reticulares

Hipodermitis inflamatoria Úlcera varicosa Varices troncularesesclerosa de safena interna


1.3. Insuficiencia venosa mixta

Debida a la insuficiencia de ambos sistemas venosos.

2. Clasificación clínica de la IVC

Existen varias clasificaciones de la IVC, pero la másutilizada es la clasificación CEAP, propuesta por el Inter-national Consensus Committe Venous Disease en 1994(tablas 1-2) que permite expresar en una única nomen-clatura aspectos clínicos (C), etiológicos (E), anatómi-cos (A) y fisiopatológicos (P). Así, por ejemplo, una extre-midad con varices sintomáticas dependientes del territoriode la safena interna con clínica de dolor, edema y lipo-dermatoesclerosis, asociado con venas perforantes enpantorrilla y con SVP normal, se describirá como C2,3,4,s–Ep- As2,3,p18-Pr. Las clasificaciones de Widmer y lade Porter también han sido utilizadas (tabla 3).

3. Síntomas generales

3.1. Dolor

Su presencia no suele estar en relación con la exis-tencia y grado de las varices. Suele estar ocasionada porun sufrimiento endotelial consecutivo a la hipertensiónvenosa establecida. Los dolores difusos son los más fre-cuentes. Son subagudos o crónicos. Se exacerban contratamientos hormonales (anticonceptivos), sedenta-rismo y cambios meteorológicos. Los dolores de tipoinmediato suelen aparecer al levantarse como una sen-sación de llenado que recorre el miembro desde la raíz


39



40

Tabla 1. Clasificación CEAP

— Clínica (C): asintomático (A) o sintomático (S):• Clase 0: sin signos visibles ni palpables de enfermedad venosa.• Clase 1: telangiectasias o venas reticulares.• Clase 2: varices.• Clase 3: edema.• Clase 4: cambios cutáneos propios de la IVC (pigmentación,

lipodermatoesclerosis, eccema).• Clase 5: cambios cutáneos con úlcera cicatrizada.• Clase 6: cambios cutáneos con úlcera activa.

— Etiología (E): • Ec: congénita.• Ep: primaria.• Es: secundaria de etiología conocida (secuela postrombótica o

postraumática).— Anatomía (A): muestra localización de la IVC y sus correspondientes

divisiones:• As: venas del sistema superficial:

1. Telangiectasias, venas reticulares, safena interna.2. En muslo.3. En pantorrilla.4. Safena externa.5. No safenas.

• Ad: venas del sistema profundo:6. Cava inferior.7. Ilíaca común.8. Ilíaca interna.9. Ilíaca externa.

10. Gonadal, ligamento ancho.11. Femoral común.12. Femoral profunda.13. Femoral superficial.14. Poplítea.15. Tibial anterior, posterior y peronea.16. Venas del gastrocemio, del sóleo, otras.

• Ap: venas perforantes.17. De muslo.18. De pantorrilla.

— Fisiopatología (P): • Pr: reflujo.• Po: obstrucción.• Pr,o: reflujo y obstrucción.


hasta su extremo. Los dolores tardíos son más frecuen-tes, representando más del 80% de los síntomas dolo-rosos de la IVC. Aparecen unas horas después de levan-tarse y se intensifican durante el transcurso del día. Son


41

Tabla 2. Puntuación clínica y del grado invalidantede la IVC en la clasificación de la CEAP

1. Puntuación clínica:— Dolor: 0, ninguno; 1, moderado, no necesita analgesia; 2, severo,

necesita analgesia.— Edema: 0, no; 1, moderado; 2, severo.— Claudicación venosa: 0: no, 1: moderada; 2, severa.— Pigmentación: 0, no; 1, localizada; 3, extensa.— Lipodermatoesclerosis: 0, no; 1, localizada; 2, extensa.— Tamaño de la úlcera: 0, no; 1, < 2 cm de diámetro; 2, > 2 cm.— Duración de la úlcera: 0, no; 1, < de 3 meses: 2, > 3 meses.— Recurrencia de la úlcera: 0, no; 1, una vez; 2, más de una vez.— Número de úlceras: 0, ninguna; 1, una; 2, múltiples.

2. Puntuación del grado de incapacidad:— 0: asintomático.— 1: sintomático, puede desarrollar su actividad sin soporte elástico.— 2: puede trabajar 8 horas diarias sin soporte elástico.— 3: no puede trabajar sin soporte elástico.

Tabla 3. Clasificación clínica de la IVC

Clasificación de Widmer— Estadio I: corona flebectásica en maleolo interno y dedema.— Estadio II: aparición de trastornos tróficos (dermatitis ocre, atrofia

blanca, dermatofibroesclerosis y lipodermatoesclerosis).— Estadio III: úlcera cicatrizada o activa, localizada normalmente en

región supramaleolar interna.Clasificación de Porter— Estadio I: asintomático.— Estadio II: varices visibles, leve edema maleolar y sintomatología

moderada.— Estadio III: varices de gran diámetro y trastornos tróficos.— Estadio IV: edema franco supramaleolar o de toda la pierna, trastornos

tróficos, preulceración o úlcera cicatrizada o activa.


difusos, pero afectan sobre todo a pantorrilla y tobillo,aliviándose con el ejercicio o la deambulación. Puedellegar a manifestarse como una verdadera claudicaciónvenosa que obliga al enfermo a detenerse. También esfrecuente el dolor en el decúbito, con sensaciones depiernas no descansadas o inquietas. En el reposo pro-longado aparece una sensación de adormecimiento enmiembros inferiores que obliga al sujeto a desentume-cer las piernas y a levantarse a caminar de forma impe-riosa. También pueden aparecer los dolores atípicos loca-lizados en la cara latero-externa de muslos y cara posteriorde extremidades inferiores que recuerdan dolores cia-tálgicos. Los dolores puntuales, generalmente agudos, sue-len ser manifestaciones de complicaciones como unaflebitis superficial o el signo de la pedrada (dolor en la pan-torrilla de aparición brusca que conlleva a impotencia fun-cional total y que se produce en el transcurso de unesfuerzo físico).

3.2. Simpatalgias venosas

Bajo este término se agrupan un gran número desíntomas diversos consistentes en sensaciones de pre-sión, opresión, quemazón, pinchazos, picadura, des-garro, palpitaciones o escalofríos. Se exacerban de for-ma importante en las menstruaciones y embarazo.

3.3. Pesadez

Afecta sobre todo a las piernas. Aparece tras cli-nostatismo o bipedestación prolongada. Suele ser deintensidad gradual, vespertino y calma con el reposo


42


con el miembro elevado y/o ejercicios de relajación dela musculatura de los miembros.

3.4. Calambres

Suelen aparecer de noche o ligados al esfuerzo yal calor. Afectan músculos de la pierna, sobre todo algemelo, y del pie. Suelen despertar al sujeto obligán-dolo a levantarse para masajearse la pierna. No sonpatognomónicos de enfermedad venosa.

3.5. Flebalgias

De carácter intermitente, se irradian a partir del ejetroncular afectado, de un paquete varicoso asilado o deun punto de reflujo más o menos profundo. Frecuen-temente asientan sobre el trayecto de las perforantesdistales de las piernas o sobre zonas de induración.

3.6. Sensaciones de frío o calor en extremidades

4. Signos clínicos

4.1. Edema

Manifestación más constante, fiel y, a menudo,precoz de la IVC ya constituida. Aspecto blanco, blan-do, cantidad moderada pero variable. Aparece en bipe-destación o clinostatismo prolongado, con el calor yes reversible o atenuado por la elevación del miembroy la contención elástica. Suele aparecer en el trans-curso del día.


43


4.2. Dilataciones venosas. Telangiectasias

Son consecuencia de la ectasia mantenida sobreel SVS que produce alteraciones valvulares y, secun-dariamente, dilataciones venosas. Las grandes dilata-ciones varicosas se localizan en los trayectos de lasvenas safenas (varices tronculares). Las telangiecta-sias son dilataciones patológicas de los vasos mássuperficiales de la piel provocadas por ectasia venosao mecanismos hormonales, entre otros mecanismos.Suelen aparecer a nivel de los muslos. Pueden apare-cer también dilataciones de localización atípica y sinrelación con las safenas, en glúteos, cara externo-late-ral de los muslos y pantorrillas y huecos poplíteos quese relacionan con dilataciones venosas pélvicas.

4.3. Cambios tróficos cutáneos

Son multiformes. Podemos distinguir dermatitiseccematosa, dermatitis pigmentadas, hipodermitisesclerosas, lipodermatoesclerosis, hiperqueratosis, atro-fia blanca.

4.4. Complicaciones de la IVC

Podemos distinguir entre la varicorragia, varico-flebitis o varicotrombosis y úlceras cutáneas.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de la IVC se establece en base a larealización de una buena historia clínica que recoja losantecedentes del sujeto y los síntomas junto con una


44


adecuada exploración física. Posteriormente, las prue-bas complementarias objetivarán la patología y esta-blecerán su grado de desarrollo.

1. Clínico

Si bien en algunos casos la IVC es asintomática ypodemos ver pacientes con varices desarrolladas dediversa extensión a los que no producen ninguna moles-tia que no sea la estética, en la mayoría de ocasiones,el cuadro clínico viene definido por el conjunto de sig-nos y síntomas relatados anteriormente que puedenconfluir al mismo tiempo o aparecer de forma pro-gresiva a medida que se incrementa el grado de insu-ficiencia venosa. No son patognomónicos de esta pato-logía.

La inspección, palpación y auscultación son pasosobligados de realizar en una buena exploración física.

Se han descrito una serie de maniobras o pruebasexploratorias específicas para valorar la topografía yel grado de insuficiencia venosa de una extremidad,aunque en Atención Primaria no se utilicen mucho.Las más importantes son:

1.1. Maniobra de Schwartz (figura 4)

Valora, de forma limitada, el grado de insuficienciavalvular. Se realiza colocando al paciente de pie y per-cutiendo con los dedos de una mano un determina-do segmento venoso dilatado (pliegue inguinal o enhueco poplíteo = cayado de la safena interna y exter-


45


na, respectivamente), manteniendo los dedos de laotra mano situados sobre la misma línea de un seg-mento inferior. Si las válvulas resultan insuficientes,existe reflujo sanguíneo y la percusión se transmite ensentido distal, detectándose la onda generada. Si noexiste insuficiencia valvular, no se detecta distalmen-te la percusión proximal. Cuando las válvulas son com-petentes, es normal la transmisión de la percusión ensentido proximal.

1.2. Maniobra de Trendelenburg (figura 5)

Valora la insuficiencia valvular del cayado de lassafenas interna y externa y de las venas perforantes. Secoloca al sujeto acostado y se eleva la extremidad has-ta conseguir el vaciado completo de las venas varico-sas. A continuación, se aplica un torniquete por deba-jo del cayado de la vena safena (tercio superior delmuslo) y se coloca al paciente en bipedestación. Seobserva durante 30 segundos la extremidad. Si las vari-ces se rellenan antes de los 30 segundos (insuficiencia


46

Figura 4. Maniobra de Schwartz (explicación en el texto)


de las venas perforantes), y al retirar el torniqueteaumentan aún más de volumen, indica insuficienciadel cayado de la vena safena interna. Si las varices serellenan antes de los 30 segundos y no aumentan devolumen al retirar el torniquete, indica insuficienciaexclusivamente de las venas perforantes con válvulaostial del cayado de safena interna competente. Si, porel contrario, las varices están colapsadas y al retirar eltorniquete se rellenan rápidamente, indica insuficien-


47

Figura 5. Maniobra de Trendelenburg(explicación en el texto)

A B C

1 2

3


cia del cayado de la vena safena interna. La combina-ción de varios torniquetes permite también explorarla topografía de las venas perforantes insuficientes,aplicándolos a nivel del tercio superior e inferior delmuslo y tercio superior de la pierna, y procediendo conel mismo criterio expuesto anteriormente.

1.3. Maniobra de Perthes (figura 6)

Valora la permeabilidad del sistema venoso pro-fundo. Se lleva a cabo colocando un torniquete en elmuslo del paciente acostado y se le ordena que deam-bule con rapidez. Si existe permeabilidad del sistemavenoso profundo y las venas perforantes son compe-tentes, las varices disminuirán de volumen. Si aumen-tan de volumen, indica obstrucción en el sistema veno-so profundo (trombosis venosa previa) con venasperforantes insuficientes. Estamos ante un síndromevaricoso postflebítico.


48

Figura 6. Maniobra de Perthes (explicación en el texto)

A B 1 2


2. Hemodinámico

Se realiza con posterioridad al diagnóstico clínicopara descartar o confirmar la patología sospechada.Permite, por tanto, establecer la presencia o ausenciade enfermedad y su repercusión hemodinámica. Estosmétodos no invasivos deben realizarse con anteriori-dad a cualquier técnica invasiva. La sencillez, fiabili-dad, seguridad y repetibilidad son algunas de sus carac-terísticas en relación a los métodos invasivos. Losultrasonidos y la pletismografía son las técnicas más uti-lizadas.

2.1. Métodos por ultrasonografía

Se basan en detectar el cambio de frecuencia queexperimenta un haz de ultrasonido al chocar con estruc-turas en movimiento, en este caso, los elementos for-mes de la sangre circulante. Los datos obtenidos pue-den representarse en forma acústica o gráfica. Si bientodos las modalidades se agrupan bajo el nombre de«Doppler» o «Eco-Doppler», debemos distinguir entre:

— Doppler de onda continua bidireccional o dop-pler continuo. Es el método más sencillo, quese suele utilizar en valoraciones rápidas, bus-cando principalmente el reflujo (insuficienciavalvular) en ambos sistemas venosos o consta-tar la permeabilidad o no de un segmento veno-so determinado. Sólo brinda información hemo-dinámica.


49


— Duplex o doppler «blanco y negro». Asocia undoppler de onda pulsada a un ecógrafo modo«B» en tiempo real. Permiten un estudio morfo-lógico y hemodinámico de ambos sistemas veno-sos, informando de las características extrapa-rietales (compresiones extrínsecas), parietales(distensibilidad y sección transversal de la vena)e intraparietales (material que ocupa la luz delvaso) y análisis de las características del flujo(competencia valvular, turbulencias, sentido delmovimiento de la sangre, velocidad, aceleracióny resistencia al flujo).

— El eco-doppler color. Es un duplex que incor-pora el color para codificar el paso del flujo san-guíneo, obteniéndose mapas colorimétricosaltamente descriptivos, apreciándose simultá-neamente las características morfológicas enescala en gris y el paso de sangre como zonascoloreadas.


50

Tabla 5. Técnicas para valorar la IVC

Información troncular de vasos de miembros inferiores:— Doppler de onda continua:

Técnica de elección en la valoración del SVS.Aporta sólo información hemodinámica.

— Eco-doppler color: técnica de elección en el estudio de TVP y SVP.Técnica de elección para el estudio de las varices.Aporta información morfológica y hemodinámica.

Información volumétrica de miembros inferiores:— Fotopletismograía.

IVC: insuficiencia venosa crónica.SVS: sistema venoso superficial.TVP: trombosis venosa profunda.SVP: sistema venoso profundo.


2.2. Pletismografia

Establece datos referentes a la complianza, al flu-jo y al reflujo venosos. El método más utilizado es lapletismografía neumática y la fotopletismografía. Sonestudios de volumen.

En la tabla 5 podemos observar las técnicas másutilizadas para el diagnóstico, y en la tabla 6 un algo-


51

Tabla 6. Algoritmo diagnóstico de la IVC

Clínica sospechosa de IVC

EXPLORACIÓN/MANIOBRAS CLÍNICAS

CLASIFICACIÓN CEAP

EXPLORACIONES NO INVASIVAS

Confirman sospecha clínicaDeterminan hecho causalIndican extensiónGradan la severidadPermiten plan terapéuticoPermiten plan quirúrgicoEvalúan resultados tratamiento

SÍ NO

Plan TerapéuticoEvaluación

Pruebas invasivas


ritmo para el manejo diagnóstico de un paciente consospecha de IVC.

3. Otras pruebas complementarias

Se utilizan en contadas ocasiones en situacionesen las que no se puede objetivar el diagnóstico median-te técnicas no invasivas o es preciso un estudio másdetallado del sistema venoso. Son de uso hospitalario.Las más importantes son:

3.1. Flebografía

Son escasas hoy en día las indicaciones del estu-dio flebográfico, ya que el doppler y el eco-dopplerdan prácticamente toda la información necesaria parael diagnóstico y planificación del tratamiento. Sólo enaquellas ocasiones en que el estudio doppler puedano ser concluyente o dudoso, estaría indicada la fle-bografía.

3.2. Angiorresonancia

Indicada en el estudio de las anomalías vascularescongénitas, estudio de la enfermedad vascular conafectación de vasos femorales, poplíteos e incluso enterritorio distal, en las malformaciones vasculares y enel diagnóstico de la trombosis venosa profunda.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico diferencial de la IVC debe hacerseen torno a las cuatro manifestaciones básicas que pre-


52


senta esta patología: dolor, edema, varices y úlcerasen extremidades inferiores.

Dolor

Es necesario realizar un diagnóstico diferencialentre el dolor venoso y el dolor de otra etiología, quemás frecuentemente suele ser el dolor ortopédico. Amenudo ambos se manifiestan en el mismo pacientey comparten factores de riesgo (edad, sedentarismo,obesidad, alteraciones pie o dismetría MMII, inflama-ción, etc.) En la tabla 7 podemos observar las caracte-rísticas diferenciales entre ambos tipo de dolor.

Edema

El edema en EE.II. puede ser debido a un procesolocal o sistémico. En el caso que pueda ser local, hayque pensar en un linfedema. En el caso de discernirlos cuadros edematosos secundarios a procesos gene-


Tabla 7. Características diferenciales entreel dolor venoso y dolor ortopédico

Dolor venoso Dolor ortopédicoDifuso. Localizado.Sordo. Agudo.Variable en tiempo. Constante.Aumenta en el dia. Aumenta en el día.Aumenta en bipedestación. Aumenta en bipedestación.Aumenta sentado. Mejora sentado.Aumenta con calor. No varía con calor.Disminuye con frio. Empeora con frio.Disminuye en cama. No disminuye mucho en cama.Disminuye al elevar EE.II. No disminuye al elevar EE.II.Disminuye al caminar. Empeora al caminar.

53


rales, debe investigarse la presencia de enfermeda-des renales, hepáticas, reumáticas, cardíacas, esta-dos de desnutrición, etc. En la tabla 8 podemos apre-ciar características diferenciales entre distintos tiposde edemas.

Varices

El diagnóstico diferencial habrá que plantearlosobre todo con el síndrome postflebítico o postrom-bótico y con angiodisplasias. El diagnóstico de unatrombosis venosa pasa por integrar los factores de ries-go con los hallazgos exploratorios para establecer unaprobabilidad de riesgo y solicitar una prueba comple-mentaria adecuada, sobre todo, eco-doppler o díme-


54

Tabla 8. Características diferenciales de los edemas

Característica Intensidad Localización InicioCardíaco Liso, blando, Según gravedad EE.II. Zonas

con fóvea los del fallo. Efecto de distalescrónicos. gravedad. corazón.

Linfático Blanco. Con Variable. Según territorio Distal a fóvea. afectado. obstrucción.

Inflamatorio Eritema doloroso Variable. Cualquiera. Alrededor Edema periférico. foco

inflamatorio.Nefrótico Liso, blando, Progresión Tejidos laxos Párpados

con fóvea. rápida, gran y cavidades. maleolos,tamaño. manos, pies.

Nefrítico Blandos. Pequeños. Tejidos laxos. Párpados maleolos.

Venoso Blando, azul. Según Según Distales acompromiso territorio obstrucción.vascular. afectado.


ro-D. En cuanto a las angiodisplasias, el síndrome deKlippel-Trenaunay se caracteriza por asimetría en laextremidad, aumento de volumen, presencia de angio-mas, detección en edades tempranas, etc.

Úlceras

El diagnóstico diferencial se plantea con procesossistémicos capaces de desarrollar úlceras en las EE.II.En la tabla 9 se han desarrollado características dife-renciales de los distintos tipos de úlceras en EE.II.

Finalmente, en la tabla 10 se ha recogido el diag-nóstico diferencial entre distintas patologías y la insu-ficiencia venosa crónica.


55

Tabla 9. Diagnóstico diferencial de las úlceras en EE.II.

HTV HTA Isquémicas Neuropáticas Vasculitis

Localización Lateral Lateral Variable Lateral/plantar Anterolateralprevalente interna externa pie. pierna.

1/3 infer. 1/3 infer.

Morfología Oval. Irregular. Irregular. Circunferencial. Circunferencial.

Bordes Profundos Planos/ Planos. Calloso. Planos/bienbien delim. Irregulares. delimitados.

Fondo Fibrinoide. Fibrinoide. Fibrinoide. Tejido granulado. Hiperémico.

Dolor + ++++ ++++ No Variable

Pulsos + + —- + +

Decúbito Mejora Empeora Empeora Indiferente. Indiferente.síntomas. síntomas. síntomas.



56

Tabla 10. Diagnóstico diferencial de la IVC

Enfermedad Tipo LocalizaciónIVC. Pesadez, tensión, Pantorrilla, tobillo,Varices mejora con elevación. trayectos venososprimariasIVC. Pesadez, tensión, Pantorrilla, tobillo,Síndrome claudicación, trayectos venosos.postrombótico mejora con elevación.

Isquemia Claudicación, mejora con Musculatura distalarterial reposo, intenso nocturno, a la obstrucción.crónica mejora con declive.Osteoartrosis Matutino, sordo profundo Articulaciones, MTF, cadera,

y difuso, no cede con reposo, rodilla, tobillo, lumbar.aumenta con movimientosde carga, no en mov., pasiva.

Estenosis. Claudicación neurógena, Ambas EEII.Conducto cede con flexión tronco, raquídeo extensión empeora.Neuralgias Parestesias, quemazón. Trayecto nervios afectados.

Diagnóstico diferencial entre procesos vascularesTrombosis Agudo, tenso, doloroso. Edema pantorrilla o muslo,venosa según sector afectado.profunda

IVC Crónico, reducible con Acromiélico unilateral.decúbito, presente al levantarse,unilateral.

Linfedema No reduce en decúbito, Rizomiélico.primario presente al levantarse, unilateral.Linfedema No reduce con decúbito, Rizomiélico.secundario presente al levantarse, unilateral.

Edema por Crónico. Bilateral, distal, mejora coninmovilidad elevación y movilidad de la EEII.Síndrome de Agudo. Unilateral, distal.revascularización



57

y otras patologías de la extremidad inferior

Otros Exploración ExploraciónAntecedentes síntomas física complementariaVarices, signos Prurito, Varices, signos Doppler, eco-doppler,de estasis. calambres. cutáneos de estasis flebografía.

alta, edema, úlcera.Trombosis venosa Prurito, Varices. Signos Doppler, eco-doppler,profunda. calambres, de estasis alta. flebografia.

frialdad, tróficas, edema,palidez. úlcera.

Factores de riesgo Ausencia pulsos, Exploración funcional,aterosclerosis, tabaco, soplos, tróficas. circulatoria, pletismografíaHTA, DM, dislipemia. doppler, arteriografía.Inicio progresivo. Nódulos en falanges, Rx, TAC, RMN.

inflamación articular,dolor a la presión.

Dolor lumbar, Dolor palpación Rx, TAC, RMN.osteoartrosis. articulaciones

afectadas.Diabetes, postcirugía Dolor, disestesia, EMG.de varices. hipoestesia.

Factores de riesgo Edema, cianosis, Doppler, eco-doppler,de ETV. dolor palpación, dímero-D, pletismografía.

empastamientode pantorrilla.

Varices esenciales, Edema blando, varices, Doppler, eco-doppler,trombosis venosa. estasis dermatitis, fotopletismografía.

úlceras, deja fóvea.Erisipela. Consistencia dura, Linfografía.

piel de naranja.Erisipela, infección, Consistencia dura, Linfografía.cirugía, radiación, piel de naranja.trauma trayectolinfático, neoplasias.Paresias EEII. Blando.

Intervención recientepor isquemia aguda.


BIBLIOGRAFÍA

Nicolaides AN. Investigation of Chronic Venous Insufficiency. Cir-culation 2000; 102(20): 126 e

Ramos L, Pérez L, Díaz A, Mahia M. La hipoxia en el origen de lainsuficiencia venosa crónica. Rev Cubana Angiol y Cir Vasc2001; 2(2): 126-30.

Ramos L, Pérez L, Díaz A, Mahia M. Eventos celulares en el desa-rrollo de la insuficiencia venosa crónica. Rev Cubana Angio y CirVasc 2001; 2(2): 142-8

John Bergan. Role of the white blood cell in chronic venousinsufficiency. Nov 2002. Disponible en www.pacificvascular.org.Fecha de acceso 03/04/2004.

Marinel·lo J, Gesto Castromil R. Patología venosa. Madrid: Ed.Luzan 5, S.A. 2003.

Leal Monedero J. Insuficiencia venosa crónica de la pelvis y delos miembros inferiores. Madrid: Mosby/DOYMA libros S.A.;1997.

Varicose Veins. Craig Feied. March 2004. Disponible en emedi-cine.

Latorre Vilallonga J. Insuficiencia linfovenosa de los miembrosinferiores. Barcelona: EDIKA MED; 1997.

London N, Nash R. Varicose Veins. BMJ 2000; 320:1.391-94.

Díaz S, Gordillo F, González AI, Puche N, Fernández T. Patolo-gía arterial y venosa. FMC 2001; 8(6).


58


Tratamiento de la insuficienciavenosa crónica

Dr. Santiago Díaz SánchezMédico de Atención Primaria. Centro de Salud Pintores.

Area X del IMSALUD. Parla. Madrid

Dra. Ana Isabel González GonzálezGerencia de Atención Primaria del Area X del IMSALUD

El tratamiento de la insuficiencia venosa crónica(IVC) comprende inicialmente una serie de medidasgenerales cuyo fin será enlentecer la evolución sín-drome y prevenir la aparición de complicaciones. Ade-más, se dispone de un amplio arsenal terapéutico queincluye medidas higiénico dietéticas y posturales, fár-macos, la escleroterapia y los tratamientos quirúrgi-cos. El objetivo será controlar los síntomas, promoverla curación y prevenir la recidiva de úlceras, permi-tiendo al tiempo el desarrollo de una vida con nor-malidad.

Antes de instaurar cualquier medida es importan-te asegurarse de cuáles son los motivos de la consul-ta, ya que un tercio de los pacientes que presentanvenas varicosas tienen síntomas que no se relacionancon ellas, o bien están preocupados por su empeora-miento o la aparición de complicaciones. Asimismo,es necesario conocer el origen primario o secundariode la IVC, sobre todo en el último caso si existe histo-

59


ria personal o familiar de trombosis venosa profunda(TVP) o embolia pulmonar (EP), ya que estos pacien-tes tienen mayor probabilidad de presentar dichascomplicaciones si se opta por un tratamiento quirúr-gico del síndrome varicoso.

1. MEDIDAS HIGIÉNICO-DIETÉTICASY POSTURALES

Gracias al progreso en el conocimiento de la ana-tomía y fisiopatología del sistema venoso existe unamejor comprensión de los mecanismos que participanen la génesis de la enfermedad varicosa, así como enlos síntomas y/o signos que se observan en la IVC.

La circulación de la sangre por el sistema venoso seve dificultada por la situación antigravitatoria, y el orga-nismo cuenta con una serie de mecanismos que garan-tizan que esta circulación sea efectiva, como son elimpulso cardíaco, la compresión de los músculos de lasextremidades y las válvulas venosas. Por ello, toda edu-cación sanitaria que tenga como objetivo prevenir eldesarrollo y progresión de la IVC, deberá incidir en refor-zar todas aquellas actividades que favorezcan estosmecanismos, de la misma manera que será importan-te evitar todas aquellas situaciones que los empeoren.

De esta manera, las medidas que empíricamentese reconocen como las más eficaces pueden dividirseen dos:

— Aquellas encaminadas a evitar los factores quefavorecen la hiperpresión venosa (obesidad,


60


ortostatismo prolongado, inactividad física,exposición al calor, empleo de prendas de ves-tir que dificultan el retorno venoso y la utiliza-ción de calzado con altura excesiva).

— Aquellas que fomentan los factores que dis-minuyen la hiperpresión venosa como: reali-zar ejercicio de manera regular, perder peso encaso de obesidad o sobrepeso, y reposar con laspiernas elevadas a intervalos frecuentes. Exis-te una serie de ejercicios concretos que pue-den mejorar los síntomas, como son la dorsi-flexión del tobillo y la rodilla y pedalear endecúbito supino. El ciclismo, caminar y nadarson los deportes más recomendados. Asimis-mo, se consideran beneficiosas las duchas deagua fría, dormir con las piernas ligeramenteelevadas y los masajes en la extremidad. La ele-vación de las extremidades inferiores debe rea-lizarse por encima del nivel del corazón, duran-te al menos 30 minutos, de tres a cuatro vecesal día.

Otra de las medidas importantes a transmitir a lospacientes con IVC es la necesidad de mantener unahigiene cuidadosa, ya que cualquier erosión, sobre todosi existen ya lesiones tróficas, puede ser la causantede una celulitis o linfangitis. También es importanteinsistir en una buena hidratación, en la prevención delos traumatismos locales y en la protección ante laradiación solar que previenen la aparición de compli-caciones.

Tratamiento de la insuficiencia venosa crónica

61


2. COMPRESIÓN

La terapéutica de la compresión es, en la actualidad,una de las menos conocidas y valoradas por los clíni-cos en nuestro país, lo que conlleva a una deficienteutilización de la misma. Sin embargo, constituye laestructura principal del tratamiento médico de la IVCy de las úlceras venosas, aunque la mayoría de los ensa-yos clínicos presentan importantes limitaciones meto-dológicas que dificultan el establecimiento de con-clusiones.

Consiste en la aplicación en reposo de una levecompresión tisular que se transforma en activa cuan-do se contrae la masa muscular. En un paciente quese encuentra encamado, una presión leve es sufi-ciente para colapsar los trayectos venosos superfi-ciales y prevenir la TVP. El ejercicio desencadena unapresión intermitente que facilita la reabsorción deedemas o la corrección de la IVC. Una compresióntisular permanente, que no varía durante el ejerci-cio, se emplea después de la escleroterapia o de lacirugía.

La elección de uno u otro método de compresiónvendrá determinado por el objetivo a lograr y el gra-do de actividad del paciente.

2.1. Modalidades de compresión

Existen tres modalidades de compresión: los ven-dajes, las medias y la instrumental.


62


2.1.1. Vendajes

Inelásticos o de poca elasticidad, elásticos y mul-ticapas. El vendaje elástico de una sola capa ha sidosustituido por otros sistemas indicados para casos resis-tentes al vendaje simple y sobre todo para cuando exis-ten lesiones tróficas. Sólo está contraindicado en casode isquemia crónica de grados III y IV. El uso de múl-tiples capas (de algodón, almohadillado, venda de cre-pé y capa de venda autoadhesiva) es una combinaciónque consigue mantener el vendaje en una posicióncorrecta durante un período considerable de tiempo(7 días). Es capaz de distribuir la compresión de unamanera más eficaz en la extremidad y permite mejorreabsorción del exudado de las lesiones.

2.1.2. Medias

Con diferentes gradientes de compresión, confec-cionadas según la morfología del miembro inferior, desoporte y para la profilaxis de la trombosis venosa. Pro-porcionan un soporte elástico que consigue actuarsobre el contingente venoso colapsándolo. Durante elejercicio proporcionan una contención que comple-menta la acción de la bomba muscular. La media per-mite una compresión graduada desde el tobillo y estádisponible con diferente longitud (hasta rodilla, mus-lo o tipo panty) y diferente magnitud de compresión.Su acción sobre la velocidad del flujo ha sido demos-trada mediante estudios hemodinámicos con eco-dop-pler.


63


2.1.3. Instrumental

Para la compresión neumática, compresión median-te mercurio y mediante arena. Esta compresión puedeejercerse de forma uniforme o mediante secuencias. Lapresoterapia proporciona una compresión externa eintermitente, aunque no está ampliamente disponible.

2.2. Efectos de las medidas compresivas

Los efectos se han objetivado en numerosos estu-dios basados en la realización de pruebas comple-mentarias como la pletismografía, la ultrasonografía,el eco-doppler y la flebografía, entre otras.

El documento de consenso elaborado por la Socie-dad Española de Angiología y Cirugía Vascular (SEACV)recoge las conclusiones y recomendaciones sobre laterapéutica de la compresión en la IVC, y se mencionana continuación:

— La terapéutica de compresión ha mostrado unefecto corrector sobre el reflujo venoso patoló-gico tanto en el sistema venoso superficial comoen el profundo cuando éste se halla alterado enla IVC primaria o secundaria. Se desconoce sieste efecto se produce por la acción sobre la vál-vula venosa o por otros efectos hemodinámi-cos, ni si está correlacionado con la compresióna nivel de la pantorrilla o en toda la longitud dela extremidad. Asimismo, reduce el diámetro delvaso, que indirectamente restablece la funciónvalvular, e incrementa la velocidad del flujo veno-so en el sector femoropoplíteo.


64


— Ha mostrado capacidad para reducir tanto elporcentaje como la intensidad de la sintoma-tología de la IVC manifestada en escalas de cali-dad de vida. Este efecto ha sido demostradoigualmente de forma preventiva en grupos depersonas cuya actividad laboral contempla unabipedestación prolongada.

— La indicación de terapéutica de compresión enel postoperatorio de la cirugía de las varicesreduce a medio y largo plazo la incidencia derecidivas varicosas. Los efectos secundarios ylas complicaciones de la esclerosis venosa sonmenos frecuentes cuando se asocian medidasde compresión.

— También ha objetivado capacidad para acortarel tiempo de curación y el porcentaje de recidi-vas de la úlcera de etiología venosa.

2.3. Grados de compresión e indicaciones

Aunque no existe uniformidad de criterios entrelos distintos países de la Unión Europea en cuanto alos grados de compresión de las medias elásticas, acontinuación se exponen las clases de medias y gra-dos de compresión homologados en España:


65

Tipo Denominación Valor compresión (mmHg)I Compresión normal 22-29II Compresión fuerte 30-40III Compresión muy fuerte > 40


2.4. Indicaciones de las medidas de compresión

Las indicaciones de las medidas de compresión seenumeran a continuación, junto al grado de compre-sión que se recomienda:

— Sobre las manifestaciones clínicas de la IVC: mediasde compresión 22-29 mmHg una vez descarta-da previamente patología osteoarticular.

— CEAP (C2, varices): media elástica, grado de com-presión 18-21 mmHg, longitud hasta el puntode reflujo en la vena safena interna objetivadomediante eco-doppler modo B o pletismografía.

— CEAP (C3, edema): media elástica, grado de com-presión 22-29 mmHg; o vendaje elástico, gra-do de compresión 30-40 mmHg; o vendaje ine-lástico grado de compresión 22-29 mmHg.

— CEAP (C4, cambios cutáneos): media elástica,grado 30-40 mmHg o vendaje elástico 30-40 mmHg.

— CEAP (C5, C4 + antecedente de úlcera): mediaelástica, grado 30-40 mmHg o vendaje elástico30-40 mmHg.

— CEAP (C6, úlcera): media elástica, grado de com-presión 30-40 mmHg; o vendaje elástico 30-40 mmHg; o vendaje multicapa o vendaje ine-lástico tipo bota Unna.

— En secuela postflebítica: media elástica grado30-40 mmHg.


66


— En el embarazo: media de compresión grado22-29 mmHg.

— Protección profesional en trabajos de bipedes-tación: media de compresión grado 22-29 mmHg.

— Postesclerosis de varices: medias o vendas elás-ticas compresión 18-21 mmHg en las 48 horasposteriores.

Las contraindicaciones son: artritis reumatoide enfase aguda, dermatitis, isquemia crónica (absoluta siIT/b 0,60, relativa si IT/b entre 0,80 y 0,60) y alergia altejido.

3. FARMACOLÓGICO

Aunque el tratamiento de referencia para diversasfases clínicas de la IVC es la cirugía, y las medidas decompresión y las preventivas están claramente indi-cadas como se ha explicado, todas ellas necesitan delcomplemento del tratamiento farmacológico por elalivio demostrado en los síntomas de la enfermedad.El tratamiento farmacológico tiene su espacio actuan-do sobre las manifestaciones clínicas iniciales y lascomplicaciones.

3.1. Flebotónicos

Los fármacos destinados a tratar la IVC se deno-minan flebotónicos, aunque la función principal deestos fármacos no sólo se reduce a mejorar el tono


67


parietal. La mayoría son sustancias de origen vegetaly su utilidad está cuestionada en la actualidad, ya queson pocos los principios activos que se han ensayadocon estudios que presenten un diseño adecuado quegarantice la validez de los resultados. En este sentido,la mayor parte de las conclusiones aportadas por estu-dios de experimentación básica correctamente reali-zados no han podido ser demostrados en clínica, don-de sí se ha objetivado una clara acción de estos fármacosen los cuestionarios de calidad de vida.

La prescripción de un flebotónico debe realizarseteniendo en cuenta una serie de principios funda-mentales que se enumeran a continuación:

— Deben prescribirse aquellos principios activossobre los que exista evidencia científica que ava-le su uso.

— La indicación presenta fines paliativos de lossíntomas y algunos signos, mejorando la cali-dad de vida de los pacientes.

— La prescripción debe mantenerse durante pe-ríodos cortos, nunca de manera crónica, demos-trando eficacia en el control de los síntomasagudos (pesadez, dolor, prurito, hinchazón,calambres).

— Tiene que tenerse en cuenta la valoración delriesgo-beneficio para el paciente en presencia deefectos adversos.


68


Dentro de este grupo se encuentran la mayor par-te de los principios farmacológicos que se describen acontinuación:

Las conclusiones individuales de los ensayos clíni-cos son que alivian los síntomas derivados de la hiper-tensión venosa de la IVC: disminución del dolor, de lasensación de cansancio y pesadez de piernas, calam-bres, prurito, disminución del edema, etc.

La Agencia Española del Medicamento (Ref.2002/09) considera que los flebotónicos están indica-


69

Grupo Principio activoProductos naturalesFlavonoides Troxerutina

Ácido flavónicoDiosminaHidrosminaHesperidina

Picnogenoles LeucocianidanolOligómero procianidólico

Cumarinas Derivados cumarínicos melitotoDerivados ergóticos Dihidroergotamina

DihidroergocristinaDihidroergocriptina

Saponósidos Escindo extracto de castaño de indiasRuscósidos

Derivados sintéticos CromocarboTribenósidaFosfato de adenosinaHeptamitolNaftazonaDobesilato cálcico

En cursiva se destacan aquellos flebotónicos que han mostrado eficacia en ensayos clínicos.


dos en el alivio a corto plazo (dos–tres meses) del ede-ma y de los síntomas relacionados con la IVC.

3.2. Diuréticos

Los diuréticos son recomendables como terapéu-tica puntual en situaciones de flebedema persistente.La intencionalidad de su prescripción se basa en lareabsorción del exudado intersticial en la medida quemodifican la osmolaridad plasmática.

Los derivados tiacídicos, a dosis de 50 mg/24 horas,y las espirolactonas a dosis de 100 mg/24 horas sonlos más aconsejables. Su intervalo de prescripción nodebe pasar los 7-10 días y, en caso de hacerlo, deberealizarse un control analítico sobre la función renal.

3.3. Agentes tópicos

Las pomadas a base de heparinoides han sido pres-critas durante años, pero debido a su mínima absor-ción a nivel de estructuras venosas carecen de basefarmacológica.

3.4. Tratamiento esclerosante

Tiene como objetivo la eliminación de las varicesvisibles mediante la inyección de un agente esclero-sante que daña el endotelio y las capas subendotelia-les de la pared venosa, que inicia un proceso de repa-ración que conduce a la fibrosis de las venas varicosasy la posterior reabsorción de las mismas.

El tratamiento esclerosante es de elección en lasvarices de pequeño calibre (telangiectasias y venas


70


reticulares), como han demostrado algunos ensayosclínicos (98% de los pacientes manifestaron estar «muysatisfechos o satisfechos» con los resultados). En lasvarices de gran calibre no dependientes del reflujosafenofemoral tiene una indicación más restrictiva, yno hay claro consenso en los casos de troncos safenoscon reflujo safenofemoral y safenopoplíteo.

Puede aplicarse mediante inyección de solucioneshidrosolubles (suero hipertónico, polidocanol, oleato deetanolamina, salicilato sódico o glicerina cromada),mediante interfase de espuma a partir de estas solu-ciones, por electrocoagulación o por láser. Excepto laprimera, con el resto, la experiencia es limitada. La elec-trocoagulación y el láser suelen aplicarse en varículasde reducido calibre.

Puede realizarse de forma aislada o combinada concirugía. La aplicación de terapia de compresión post-esclerosis parece conveniente, si bien los estudios publi-cados son discordantes sobre el período que debe man-tenerse.

La escleroterapia puede producir reacciones alér-gicas. En la zona de inyección se han descrito sobretodo complicaciones dérmicas que varían desde der-matitis leves de resolución espontánea a placas denecrosis. Las pigmentaciones residuales son complica-ciones de índole estética, pero deben valorarse con rigorcuando la indicación es cosmética. A nivel sistémico,la TVP y el EP son las complicaciones más graves. Estácontraindicada si existe enfermedad sistémica grave,


71


TVP, infección local o general, isquemia de las extremi-dades, embarazo, lactancia o hipercoagulabilidad.

4. QUIRÚRGICO

El tratamiento quirúrgico de la IVC se centra fun-damentalmente en la cirugía del síndrome varicosocuya importancia en términos de incidencia es muysuperior respecto al de la trombosis venosa o síndro-me postflebítico o a las malformaciones congénitasvaricosas.

Cuanto mayor es la expresión sintomática de laIVC, más clara resulta la indicación. Es preciso detallarel defecto funcional mediante un diagnóstico correc-to al menos tras estudio con eco-doppler.

Se consideran criterios de exclusión para trata-miento quirúrgico la presencia de linfedema, varicessecundarias a angiodisplasias o fístulas arterioveno-sas postraumáticas, pacientes cuya clínica pueda atri-buirse a otra enfermedad coadyuvante, obesidad mór-bida, varices cuya indicación se sustente sólo en motivosestéticos y aquellas circunstancias que impliquen ries-go quirúrgico importante.

Deben ser considerados para cirugía aquellospacientes que, tras estudio hemodinámico básico, pre-senten varices con sintomatología de IVC, con afec-ción de safenas y/o perforantes, varices poco sinto-máticas pero muy evidentes con riesgo potencial decomplicaciones (varicoflebitis, varicorragia) y varicesrecidivadas.


72


Las dos formas de tratamiento quirúrgico de las vari-ces que se pueden aplicar son: la extirpación radical o tra-tamiento quirúrgico convencional y la cura CHIVA.

4.1. Tratamiento quirúrgico convencional

El tratamiento quirúrgico convencional tiene comoprincipios esenciales la interrupción de los puntos dereflujo y la extirpación de los segmentos venosos insu-ficientes. Para ello, los procedimientos quirúrgicos quese aplican pueden ser la fleboextracción completa dela safena interna (desde el origen de la misma en elmaléolo interno hasta la desembocadura en la regióninguinal), la fleboextracción de safena externa (desdeel origen en el maléolo externo hasta el hueco poplí-teo), la ligadura de la unión safenofemonal, la ligadu-ra de la unión safenopoplítea, la ligadura de perfo-rantes y la flebectomía localizada. El procedimientomás utilizado es el basado en la extirpación (stripping),que es el que menos recidivas presenta. Existen ensa-yos clínicos que han comparado la fleboextraccióntotal y parcial de la vena safena, demostrando un índi-ce de satisfacción del 97 y 94%, respectivamente.

Los cuidados postoperatorios consisten en reposointermitente con pies elevados, alternando con deam-bulación horaria durante una semana, vendaje com-presivo y tratamiento antiinflamatorio y, si fuera nece-sario, analgésico.

Dentro de las posibles complicaciones pueden apa-recer hematomas, infección y necrosis de las incisionesoperatorias, linforragia en la incisión inguinal, pig-


73


mentación dérmica, parestesias o insensibilidad enáreas dérmicas por lesión de nervios periféricos, sobretodo en las safenectomías totales, TVP y EP, estas dosúltimas poco frecuentes.

El índice de recidiva, entendido como la apariciónde nuevas venas varicosas, oscila ente el 6 y el 20%,dependiendo de la técnica aplicada, aunque no se dis-pone de evidencia bibliográfica que permita cuantifi-car con precisión. Por lo tanto, puede concluirse que eltratamiento quirúrgico convencional es una técnicaefectiva para el síndrome varicoso esencial, pero nodefinitivo, por lo que pueden ser necesarias interven-ciones complementarias a lo largo del tiempo.

4.2. Cura CHIVA

El término CHIVA es una abreviatura compuestade las siglas en francés: Cure Conservatrice et Hémody-namique de L’Insuffisance Veineuse en Ambulatoire.Se trata de una estrategia terapéutica conservadoradirigida a obtener un resultado funcional óptimo sinrecurrir a la total demolición del sistema venoso super-ficial. Permite, además, la posibilidad de minimizar laaparición de hematomas y preservar la vena safenacomo injerto autógeno para futuros hipotéticos bypass.

Se requiere una valoración hemodinámica con eco-doppler del paciente, previa al tratamiento quirúrgi-co. Una vez objetivadas las posibilidades de llevar acabo una estrategia concreta, se localizan los puntosde interés correspondientes a segmentos venosos paraser abordados quirúrgicamente plasmándolos median-


74


te trazos sobre la piel de la extremidad inferior corres-pondiente y de forma esquemática en papel.

La técnica CHIVA con ligadura selectiva del sistemavenoso superficial ha demostrado resultados cosmé-ticos buenos o muy buenos a los 3 años y resultadosfuncionales en el 70% de los casos. El índice de recidi-vas está en un 15% aproximadamente.

BIBLIOGRAFÍACullum N, Nelson EA, Fletcher AW, Sheldon TA. Compressionfor venous leg ulcers (Cochrane Review). In: The CochraneLibrary, Issue 1. Oxford: Update Software; 2002.

Díaz S, Gordillo FJ, González AI, Puche N, Fernández T. Guía clí-nica sobre: patología arterial y venosa. Protocolo 2001/3. FMC2001; 8 (Sup. 6).

Escudero JR, Marinel J. Terapéutica de compresión en la insu-ficiencia venosa crónica. En: Marinel J, Gesto R. Patología veno-sa. Guía de diagnóstico y tratamiento del capítulo español deflebología de la Sociedad Española de Angiología y Cirugía Vas-cular. Madrid: Luzán 5, S.A. de Ediciones, 2003.

Kurz X, Kahn SR, Abenhaim L, Clement D, Norgren L, BaccagliniU et al. Chronic venous disorders of the leg: epidemiology, out-comes, diagnosis and management. Int Angiol 1999;18: 83-102.

London NJM, Nash R. Varicose veins. ABC of arterial and venousdisease. BMJ 2000; 320: 1.391-4.

Pittler MH, Ernst E. Horse chestnut seed extract for chronicvenous insufficiency (Cochrane Review). In: The CochraneLibrary, Issue 1. Oxford: Update Software; 2002.

Tissi PV, Beverly CA. Injection sclerotherapy for varicose veinsCochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 1. Oxford:Update Software; 2002.


75



Complicaciones de la insuficienciavenosa crónica


Centro Médico Cerdanyola del Vallès. Barcelona

Para la confección de este capítulo se ha extraído,dada la calidad del mismo, en su totalidad, excep-tuando la parte de úlceras venosas, del libro Patologíavenosa. Guía de diagnóstico y tratamiento del Capí-tulo español de flebología, Dr. Joseph Marinel·lo Rou-ra y Dr. Ricardo Gesto Castromil. Editado por FAES FAR-MA, 2003.

Fundamentalmente son lesiones de la piel y deltejido celular subcutáneo secundarias al estasis veno-so mantenido y que constituyen estados preclínicosde la úlcera varicosa.

DERMATITIS ECZEMATOSA

Es secundaria a la sequedad de la piel que favore-ce la acción de los microorganismos. Se localiza pre-ferentemente en los tercios inferior y medio de la pier-na sobre los trayectos venosos o en la periferia de unaúlcera. Puede adoptar múltiples aspectos y según suextensión se diferencian en circunscritas, periulcero-sas, difusas, agudas, crónicas y diseminadas.

77


DERMATITIS OCRE

Está ocasionada por los depósitos de hemosiderinaque proceden de los hematíes extravasados y se loca-lizan preferentemente a nivel de las zonas premaleolares.

ATROFIA BLANCA O CAPILARITIS NECROSANTE

Está producida por la degeneración, fragmenta-ción y reabsorción de fibras de colágeno y elásticas.Es más frecuente en el sexo femenino y se localiza deforma preferente en el maléolo interno o a nivel delantepié.

ACROANGIODERMATITIS

Es una dermatitis localizada en la cara anterior delpie y en los dedos.

CELULITIS INDURADA

Reacción inflamatoria en tejidos subdérmicos, gene-ralmente a nivel supramaleolar.


78

Dermatitis eczematosa Dermatitis ocre


Complicaciones de la insuficiencia venosa crónica

79

Celulitis indurada Lipodermatoesclerosis

Hiperqueratosis CalcificaciónPatología venosa. Guía de diagnóstico y tratamiento del Capitulo Español de Flebología, Dr. Joseph Marinel·lo Roura y Dr. Ricardo Gesto Castromil. Editado por FAES FARMA, 2003. Con permiso del autor.

Atrofia blanca o capilaritis necrosante Acroangiodermatitis


LIPODERMATOESCLEROSIS

Es una fibroesclerosis de la piel asociada a fibro-sis del tejido celular subcutáneo y que se encuentraretraído.

HIPERQUERATOSIS

Son formaciones escamosas que se forman a par-tir del exudado.

CALCIFICACIÓN

Está producida como etapa final de inflamacionesrecidivantes sobre el tejido celular subcutáneo y laaponeurosis. Habitualmente son hallazgos radiográ-ficos, pero tienen importancia clínica en cuanto limi-tan la movilidad de la articulación tibioperoneaostra-galina y evolucionan hacia la anquilosis.

ÚLCERA VENOSA

Es la complicación más importante que puede apa-recer en la evolución de la insuficiencia venosa cróni-ca, la más invalidante y la que provoca la mayor reper-cusión socioeconómica.

Etiología

Se produce por un deterioro de la microcirculacióndebido a la hipertensión venosa y a la hipoxia que seoriginan en la insuficiencia venosa crónica.


80


Localización

Habitualmente en región supramaleolar interna.

Morfología

De forma redondeada u oval con bordes regula-res, bien delimitada y excavada con fondo variable.Puede alcanzar un considerable tamaño y extender-se de forma circular en todo el perímetro del tobillo.La piel que rodea la úlcera suele presentar las mani-festaciones cutáneas de la insuficiencia venosa cró-nica.

Complicaciones de la insuficiencia venosa crónica

81

Diagnóstico diferencial de las úlceras

HTV Isquémicas Neuropáticas HTA Vasculitis

Localización Lateral interna variable Lateral/plantar Lateral Antero lateralprevalente 1/3 inferior del pie externa pierna

1/3 inferior

Morfología Oval Irregular Circunferencial Irregular Circunferencial

Bordes Profundos/bien Planos Calloso Planos/ Planos/biendelimitados irregulares delimitados

Fondo Fibrinoide Fibrinoide Tejido granulado Fibrinoide Hiperémico

Sintomatología Poco Muy Indoloras Muy Variableálgica dolorosas (*) dolorosas (**) dolorosas (**)

Posición de Mejora la Empeora la Indiferente Empeora la Indiferentedecúbito sintomatología sintomatología sintomatología

Pulsos medio/ Positivos Negativos Positivos Positivos Positivostibial posterior

Índice Normal Disminuido Normal o Normal Normaltobillo/brazo aumentado

(*) Dolorosa si infectada.(**) En posición de decúbito.

De Patología venosa. Guía de diagnóstico y tratamiento del Capítulo Español de Flebología. Dr. Josep Marinel·lo y Dr. Ricardo Gesto. FAES FARMA; 2003.


Sintomatología

Son poco dolorosas o indoloras, excepto si estáninfectadas. Su evolución espontánea sin tratamientoes la sobreinfección y el crecimiento por brotes de lin-fangitis necrosantes periulcerosas.

BIBLIOGRAFÍA

Marinel·lo Roura J, Gesto Castromil R. Patología venosa. Guíade diagnóstico y tratamiento del Capítulo Español de Flebolo-gía. FAES FARMA; 2003. p. 43-52.

Rameleti AA, Monti M. Manual de flebología. Editorial Mas-son; 1992. p. 89-132.

Latorre Vilallonga J. Insuficiencia linfovenosa de los miembrosinferiores. EDIKA MED; 1997.

Rocha E, Díaz S, Alegría E. Heparinas de bajo peso molecular.Acción médica S.A. ;2002.


82


Patología venosa aguda:trombosis superficial



VARICOFLEBITIS

Es la trombosis de una vena superficial o supraa-poneurótica, pudiendo ser de causa primaria o secun-daria a una inflamación de la pared venosa (trauma-tismos, catéteres,...). Podemos tener varias opciones:

1. Trombosis de una vena varicosa

La estasis venosa y la alteración de la pared vas-cular favorecen la aparición de una trombosis de unsegmento localizado varicoso, a menudo desenca-denada por un factor agravante, como puede ser elcalor, contención elástica inadecuada, inmoviliza-ción durante un viaje o por encajamiento, embarazo,trauma, etc.

La luz de la vena se oblitera con el coágulo, los ner-vios y los linfáticos adyacentes a la vena participan enla intensa reacción inflamatoria localizada en la paredvascular y a su alrededor (periflebitis). La trombosispuede propagarse a lo largo del trayecto venoso, tan-to hacia arriba como hacia abajo.

83


Diagnóstico

Tumefacción en banda, caliente, dolorosa y de colorrojizo con todo el aspecto de un proceso inflamatorioagudo localizado. Se palpa un nódulo o un cordónindurado que corresponde al trayecto varicoso trom-bosado, que es doloroso a la palpación. No existen ade-nopatías satélites ni edema periférico.

En el caso de la afectación de la safena externa eldiagnóstico puede ser más difícil, ya que la porciónsuperior de la vena es subaponeurótico y su oblitera-ción adoptaría el aspecto de una pierna hinchada ydolorosa sugestiva de trombosis venosa profunda. Encaso de duda debe recurrirse a pruebas diagnósticascomplementarias como el eco-doppler.

2. Trombosis de una vena sana

Puede ser secundaria a una inyección intraveno-sa o a la colocación de un catéter. En estos casos esimportante el riesgo de flebitis séptica, sobre todo engrandes quemados.

3. Trombosis de una vena aparentemente sana

Aparecen primordialmente en los troncos safenos.Predomina el componente inflamatorio y está indu-rado el trayecto trombosado, pero más discretamen-te que en caso de lesión en una vena varicosa.

Estas formas se asocian con gran frecuencia a unatrombosis venosa profunda que siempre deberá serdescartada.


84


A menudo es recidivante hablándose de trombo-flebitis migrans, si la inflamación avanza progresiva-mente, o de tromboflebitis saltans, si el proceso saltade una vena a otra de manera imprevisible.

Cuando su etiología no es traumática o yatróge-na puede ser secundaria a:

— Procesos neoplásicos: leucemias, linfoma deHodgkin, cáncer de páncreas, de pulmón o depróstata.

— Enfermedad de Buerger u otras enfermedadesautoinmunes.

— Coagulopatías.

— Trastornos metabólicos como la hiperuricemia.

Diagnóstico

— Resulta fácil por inspección y exploración físi-ca local por las típicas características inflama-torias del proceso.

— Debe realizarse eco-doppler para confirmar suextensión y delimitación y confirmación de per-meabilidad del sistema venoso profundo. Enfunción de su curso evolutivo, si hay propaga-ción ascendente a los cayados de las safenas,por el peligro de embolización y que necesita-ría de tratamiento interruptivo.

Patología venosa aguda: Trombosis superficial

85


Tratamiento

— Contención elástica: es fundamental. Alivia conrapidez al paciente, previene la extensión de latrombosis y acelera la reabsorción de la infla-mación.

— Es importante la movilización precoz. Irá en fun-ción de la limitación del paciente por el dolor,pero se debe evitar el encamamiento y el repo-so absoluto por la posibilidad de favorecer laextensión de la trombosis. El paciente puedecontinuar con sus actividades habituales, perodebe evitar permanencias prolongadas en orto-estatismo o en sedestación. Es recomendablerealizar ejercicios diarios, como el paseo y, enreposo, la pierna debe estar elevada.

— AINES: generalmente diclofenaco sódico. Ali-via al paciente y contribuye a acelerar la reab-sorción de la inflamación perivenosa.

— Aplicación percutánea de heparinoides.

— Desde la aparición de las heparinas de bajo pesomolecular, con la facilidad de administración,efectividad, no-necesidad de controles especí-ficos y escasas complicaciones, deben ser utili-zadas en el tratamiento por dos razones: mayorrapidez y efectividad en la resolución del pro-ceso y seguridad ante la posible propagación alsistema venoso profundo.


86


— Tratamiento quirúrgico: en la fase aguda, si noexiste propagación a los cayados de las safenas,no estaría indicado. En fase crónica está indi-cada la resección de los trayectos trombosadoscompletada con fleboextracción varicosa enfunción del cuadro primario de cada paciente.En caso de propagación a los cayados de lassafenas existe el peligro de trombosis del siste-ma venoso profundo o embolización pulmonardebido a la incompetencia valvular que suelentener estos pacientes a nivel de los cayados. Portanto, en fase aguda, en estas circunstanciasestaría indicada la ligadura del cayado comple-tada en la misma fase o mejor en fase crónica deltratamiento quirúrgico del síndrome varicosoy resección de los paquetes trombosados.

VARICORRAGIA

Es la hemorragia externa a partir de la rotura deuna vena varicosa. Esta se ve favorecida porque en laevolución del síndrome varicoso, la piel que las recu-bre se ve adelgazada, siendo más frágil a los trauma-tismos. Se puede producir de forma espontánea, aun-que es más frecuente que sea producida por pequeñostraumatismos, rascado, etc. Se suele producir en la par-te distal de la pierna por ser el lugar de mayor afecta-ción cutánea y de mayor presión venosa. En las vari-corragias, el sangrado puede ser importante si elpaciente no se da cuenta, como ocurre si se producedurante el sueño o si se trata de forma no adecuada.

Patología venosa aguda: Trombosis superficial

87


El sangrado se controla con facilidad poniendo el miem-bro elevado y realizando compresión local en el pun-to de sangrado. El tratamiento se completará con repo-so con el miembro elevado durante tres días, vendajeelástico, antiinflamatorios y flebotónicos. A los tres ocuatro días se levantará el vendaje, se pasará a mediaelástica y se iniciará el procedimiento para el trata-miento quirúrgico de las varices.

Muchas veces los traumatismos pueden romper lapared venosa sin romper la piel, produciéndose hema-tomas o equimosis perivenosas.

BIBLIOGRAFÍA

Marinel·lo Roura J. Gesto Castromil R. Patología venosa. Guíade diagnóstico y tratamiento del Capítulo Español de Flebo-logía.



Rocha E, Díaz S, Alegría E. Heparinas de bajo peso molecular.Acción médica, S.A.


88


Patología venosa aguda:trombosis profunda

Dr. Santiago Díaz SánchezMédico de Atención Primaria. Centro de Salud Pintores.

Area X del IMSALUD. Parla. Madrid

Dra. Ana Isabel González GonzálezGerencia de Atención Primaria del Area X del IMSALUD

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

De forma tradicional, la enfermedad tromboem-bólica venosa (ETV) ha sido considerada como unapatología eminentemente hospitalaria. Su diagnósti-co requería pruebas complementarias invasivas y eltratamiento obligaba al empleo de la vía endovenosay a la monitorización diaria de la coagulación. No obs-tante, la aparición de técnicas diagnósticas fiables noinvasivas y, sobre todo, la sustitución de la heparinano fraccionada (HNF) por las heparinas de bajo pesomolecular (HBPM) para la profilaxis y el tratamiento, hanpermitido el desplazamiento de la ETV hacia el ámbi-to de la AP.

DEFINICIÓN

La trombosis venosa (TV) es la ocupación de la luzde las venas por un trombo de fibrina y hematíes, acom-pañada de una reacción inflamatoria variable. Las que

89


afectan al sistema venoso profundo (TVP) son las demayor trascendencia clínica por la gravedad de suscomplicaciones: la embolia de pulmón (EP) y el sín-drome postrombótico (SPT). Actualmente se empleael término de enfermedad tromboembólica venosapara definir a la entidad clínica que incluye a los trescuadros: TVP proximal, EP y SPT.

La mayoría de las TVP aparecen en las valvas delas venas del sistema venoso profundo distal de losMM II. Con frecuencia, el trombo se resuelve de for-ma espontánea, disolviéndose en pequeños émbolosque son lisados en el trayecto hacia el árbol arterialpulmonar. El proceso de recanalización y reendote-lización del trombo permite el restablecimiento delflujo venoso en unos 7-10 días; no obstante, si eltrombo es muy grande, en este proceso se producetambién la destrucción del aparato valvular en élincluido, siendo ésta la responsable del SPT. En un20% de los casos, los trombos originados en el sectortibio-peroneo crecen proximalmente hasta alcanzarlas venas suprapoplíteas; los émbolos que parten deestas venas, de mayor tamaño, sí suelen alcanzar elárbol arterial pulmonar.

La ETV tiene una elevada tendencia a la recidiva,tanto precoz como a largo plazo (hasta el 30% en lossiguientes 10 años), de forma que puede considerar-se como una enfermedad crónica con reagudizacio-nes periódicas de elevada mortalidad, en la que la fre-cuencia de las recurrencias viene determinada por lapersistencia de distintos factores de riesgo.


90


Las flegmasias alba y caerulea dolens son dos com-plicaciones locales graves, pero actualmente infre-cuentes, de la TVP. En la primera se produce la exten-sión del trombo hasta producir la obstrucción completade todo el sistema venoso del miembro con compro-miso fundamentalmente arteriolo-capilar y secunda-riamente linfático; da lugar a un importante edemamixto venoso y linfático y el miembro afecto apareceengrosado, muy doloroso y blanco. En la segunda, laelevación de la presión en el espacio extracelular aconsecuencia del edema colapsa el flujo arterial, loque añade al cuadro trombótico la isquemia del miem-bro; en este caso, la extremidad se torna edematosa, fría,intensamente cianótica con flictenas y vesículas dis-tales, acompañándose el cuadro local de una gran alte-ración del estado general.

La ETV presenta una incidencia anual de 1-2 casospor cada mil habitantes, de los cuales la tercera partecorresponden a recidivas. Su mortalidad no es des-preciable, ya que constituye, tras la cardiopatía isqué-mica y el ictus, la tercera causa de muerte cardiovas-cular (primera causa de mortalidad intrahospitalaria).

Aunque en esta monografía se analizará en mayorprofundidad la TVP y el SPT, ambos cuadros, junto conal EP, pueden ser considerados como distintas mani-festaciones clínicas de una misma enfermedad; de hechohasta en un 50% de las TVP suprapoplíteas que cur-san sin clínica respiratoria, se puede demostrar la pre-sencia de una EP y, a la inversa, la mayoría de los pacien-tes con una EP tienen alteraciones flebográficas de

Patología venosa aguda: Trombosis profunda

91


TVP, aunque sólo una minoría presenta clínica que losugiera.

Respecto a la etiopatogenia de la ETV, las altera-ciones de la coagulación entendidas como un dese-quilibrio del sistema hemostático tendente a la hiper-coagulabilidad, constituyen el factor fisiopatológicoesencial. Existen varias anomalías biológicas de la coa-gulación, adquiridas (tabla 1) o congénitas (tabla 2),que predisponen a la ETV; en este contexto, las situa-ciones clínicas que cursan con lesión vascular y/o quefavorecen la estasis venosa, actuarían como factoresdesencadenante o precipitantes de la ETV.


92

Tabla 1. Factores de riesgo adquiridos para ETV

Anticoagulante lúpico.Anticuerpos antifosfolípidos (ACA...).Hiperhomocistinemia.Aumento del fibrinógeno.Aumento del factor VIII-FvW.

ACA: Anticuerpos anticardiolipina.

Tabla 2. Factores de riesgo congénitos para ETV

Factor V Leiden.Protrombina G20210A.Déficit de ATT.Déficit de proteína C.Déficit de proteína S.Hiperhomocistinemia.Displasminogenemia.Disfibrinogenemia.Déficit del t-PA.


DIAGNÓSTICO

Presentación clínica

Las manifestaciones clínicas de la TVP son pocosensibles, y cuando aparecen, son muy inespecíficas,por lo que el diagnóstico clínico es insuficiente. LasTVP distales, poco embolígenas, suelen ser asintomá-ticas. Desgraciadamente, las TVP proximales, con mayorcapacidad embolígena, también pueden cursar de for-ma poco sintomática o presentar cuadros muy pocoexpresivos; de hecho, hasta un 50% de las TVP docu-mentadas por feblografía, cursan sin manifestacionesclínicas.

Las manifestaciones locales de la TVP incluyen doloren la pantorrilla que se incrementa con la dorsiflexiónpasiva del pie (signo de Homans), edema en el miem-bro inferior y distensión venosa. El dolor es el dato másconstante y el primero en aparecer, pero es muy pocoespecífico. Suele ser espontáneo, de intensidad varia-ble e irradiado sobre los grandes trayectos venosos(interlínea gemelar, hueco poplíteo, canal de Hunter,triángulo de Scarpa). El edema, que en principio esblando y deja fóvea, con el tiempo se endurece y no sedeprime, incrementando de forma permanente el perí-metro del miembro. Otros signos de TVP son la hiper-termia cutánea, la circulación colateral, el eritema, la cia-nosis y la dilatación de las venas superficiales.

En ocasiones, el cuadro clínico puede ser muy evi-dente, pero, en general, su sensibilidad y su especifici-dad son muy bajas; de hecho, menos de la tercera par-


93


te de los pacientes con TVP confirmada y clínica local,presentarán el cuadro clínico completo; en el otroextremo, cuando la clínica local hace sospechar la pre-sencia de una TVP, las pruebas complementarias loconfirmarán en menos del 25% de las ocasiones, yaque los procesos que se incluyen en el diagnóstico dife-rencial son muy frecuentes: lesiones músculo-esque-léticas, edemas de origen venoso o linfático, quistesde Baker, etc.

Exploraciones complementarias. La sospecha clí-nica de una TVP siempre ha de ser confirmada o des-cartada mediante la realización de pruebas comple-mentarias de elevada rentabilidad. La flebografía concontraste constituye la prueba de referencia; no obs-tante, por tratarse de una técnica molesta para elpaciente y no exenta de complicaciones, su empleo enel algoritmo diagnóstico de la TVP es muy limitado.Actualmente, el diagnóstico de la TVP se basa en mode-los que combinan pruebas complementarias accesi-bles e inocuas, cuya interpretación final ha de ser mati-zada por el grado de probabilidad clínica (presencia defactores clínicos y etiopatogénicos) de padecer la enfer-medad. En la tabla 3 se refleja el modelo de predicciónde riesgo más empleado (Wells).

La ecografía es una técnica no invasiva que per-mite la visualización del sistema venoso profundo, elanálisis de su contenido y la valoración de la respues-ta de la vena a la compresión por parte del transduc-tor (la ausencia de compresibilidad de la vena es diag-nóstica de la TVP). Con el doppler pulsado se valoran


94


el flujo venoso y la respuesta de éste a la compresióndistal de la vena. La combinación de ambas técnicaspermite la visualización directa de la luz del vaso mien-tras se recoge información del flujo venoso; ambas soncomplementarias y mejoran la rentabilidad.

La sensibilidad del la ecografía doppler en el terri-torio venoso proximal varía desde el 95% en las TVPsintomáticas hasta el 79% en las asintomáticas, conuna especificidad del 98%; pero en caso de trombo-sis distales, la sensibilidad de la prueba es inacepta-blemente baja (40%).

La positividad del eco-doppler en el grupo de pacien-tes de moderado y alto riesgo clínico posee un valorpredictivo positivo (vpp) elevado, por lo que puedeasumirse el diagnóstico de TVP y su tratamiento.


95

Tabla 3. Modelo clínico de estimación del riesgode padecer una TVP

Parámetro clínico PuntuaciónCáncer activo 1Parálisis o inmovilización reciente de una extremidad inferior 1Encamamiento > 3 días 1Dolor sobre trayecto venoso profundo 1Tumefacción de toda la extremidad inferior 1Tumefacción de la pantorrilla > 3 cm respecto a la asintomática 1Edema con fóvea 1Dilatación venosa unilateral en miembro sintomático 1Diagnóstico alternativo – 2

Alta probabilidad: ≥ 3 puntos.Moderada probabilidad: 1-2 puntos.Baja probabilidad: ≤ 0.


Una ecografía negativa sólo descarta la presenciade una TVP en el grupo de pacientes de probabilidad clí-nica baja. En el grupo de pacientes de probabilidad mode-rada-alta, la posibilidad de que se trate de un falso (–) enuna TVP distal es elevada; en este caso se recomiendala repetición de la ecografía en una semana, para des-cartar totalmente el posible crecimiento proximal deltrombo (figura 1) o la realización de una flebografía.

El D-dímero es un producto de degradación de lafibrina que circula por el plasma tras la lisis de éstamediada por la plasmina. Constituye un marcador muysensible e inespecífico de ETV. Cuando el D-dímero


96

Flebografía

Otros diagnósticos

Eco-dopplerSeriadoAnticoagulación

Sospecha clínica de TVP

Eco-doppler

DUDOSO

SÍ NO

Sospechaclínica

intermedia

Diagnóstico

Sospechaclínicabaja

Sospechaclínica

alta

Sospechaclínica

intermedia

Sospechaclínicabaja

NO

SÍDiagnóstico

Sospechaclínica

alta

Figura 1. Algoritmo diagnóstico de la TVP.Eco-doppler seriado


estimado por una técnica fiable (ELISA) supera los 500microg/l tiene un vpp de sólo el 44%; pero su negati-vidad, por el contrario, sí alcanza un valor predictivonegativo (vpn) muy elevado (98%). Un resultado (+)del D-dímero no permite diagnosticar una TVP, peroun resultado (–) sí puede excluir la enfermedad en lospacientes de probabilidad baja, sin necesidad de recu-rrir a la ecografía (figura 2).

TRATAMIENTO

Los objetivos terapéuticos de la TVP vienen deter-minados por la historia natural de la ETV. La ETV ha de


97

Sospecha clínica

Otros diagnósticos

(–)

(+)

Tratamiento HBPM

Baja

D-dímero

≥ 500 µg/l

EcografíaRepetir eco(7) días

Altaintermedia

Ecografía

Diagnóstico

SÍ

SÍ

NO

Diagnóstico

NO

NO

SÍ

Figura 2. Algoritmo diagnóstico de la TVP.Combinación eco-doppler y D-dímero


ser considerada como una enfermedad crónica concomplicaciones agudas, potencialmente mortales; porlo que su tratamiento ha de constar de dos fase: unaactuación inicial sobre el trombo para evitar su pro-gresión y la embolización, que requiere un efecto tera-péutico inmediato, y una posterior par evitar las reci-divas tardías, que constituye en realidad una profilaxissecundaria.

La anticoagulación constituye el tratamiento deelección de la ETV, tanto en la fase inicial como a lar-go plazo. La pauta inicial vendrá determinada por lagravedad del cuadro (presentación clínica, presenciade complicaciones), mientras que la presencia de deter-minados factores de riesgo determinará la intensidady la duración de la profilaxis secundaria.

Tratamiento inicial de la TVP

La heparina, por presentar una actividad anticoa-gulante inmediata, constituye la base del tratamien-to en la fase inicial de la TVP. El efecto anticoagulan-te de la heparina y de sus fragmentos no es directo,sino que ejercen su acción al unirse a la antitrombina(ATT) y multiplicar por 1.000 la capacidad de ésta deneutralizar a distintos factores activados de la coagu-lación (F IIa y F Xa, principalmente). Las HBPM, por sumecanismo de acción: efecto antitrombótico intenso(anti-FXa) y débil actividad anticoagulante (anti-FIIa)y, sobre todo, por sus propiedades biológicas y farma-cocinéticas (tabla 4), constituyen el tratamiento deelección en la fase inicial de la TVP, ya que pueden


98


administrarse por vía subcutánea a dosis fijas en fun-ción del peso del paciente, sin necesidad de realizarcontroles analíticos. En múltiples ensayos, las HBPMhan demostrado ser, al menos, tan eficaces (menornúmero de recidivas) y seguras (menor tasa de hemo-rragias severas) como la pauta convencional con HNF;pero, dado que su empleo resulta más cómodo, handesplazado a ésta en el tratamiento inicial de la TVPen la mayoría de las situaciones.

Al ser diferentes los métodos de obtención, las dis-tintas HBPM deben ser consideradas como fármacosdiferentes, cuyas dosis no son intercambiables; portanto, cada HBPM ha de ser utilizada a la dosis reco-


99

Tabla 4. Diferencias fundamentales entre HBPM y HNF

HNF HBPMMecanismo de acciónEfecto antifactores coagulación Anti-Xa = anti IIa Anti-Xa >> anti-IIaPropiedades biológicasInteracción con proteínas ++++ +Interacción con plaquetas ++++ +Interacción con cls. endoteliales ++++ +FarmacocinéticaBiodisponibilidad (vía s.c.) 22% 90%Vida 1/2 plasmática (vía s.c.) 1-2 hs 3-6 hMetabolismo/eliminación Celular y renal Renal lentoPaso barrera placentaria No NoConsecuencias clínicasRespuesta anticoagulante No predecible PredecibleDosificación en función del peso No SíAdministración iv continua/

sc múltiple sc/24 hControl de laboratorio Sí (TTPA) No

TTPA: Tiempo de tromboplastina parcial activada.


mendada para cada indicación, en función del pesodel paciente (tabla 5) y sin control analítico, salvo enpresencia de insuficiencia renal grave o desviacionesimportantes del peso (< 40 o > 90 kg).

Al no ser necesarios los controles analíticos ni elempleo de la vía endovenosa, las HBPM se han emplea-do con éxito para el tratamiento extrahospitalario delas TVP no complicadas. Los primeros estudios que valo-raron la eficacia y la seguridad del tratamiento domi-ciliario de la TVP fueron muy restrictivos en cuanto ala selección de pacientes y aún está por definir plena-mente el perfil del paciente que puede ser remitido a sudomicilio para el tratamiento íntegro de su TVP; no obs-tante, la experiencia acumulada sobre el tema ha dis-minuido el número de contraindicaciones (tabla 6).

Las HBPM son la primera opción terapéutica en eltratamiento inicial de la TVP; pero en determinadascircunstancias, otras alternativas terapéuticas han deser valoradas (tabla 7).


100

Tabla 5. HBPM y dosificación

Nombre Cociente Dosis Dosis Fármaco comercial anti-Xa/IIa profiláctica terapéutica

Tinzaparina Loginparin 1,9 50-75 UI/kg/24 h 175 UI/kg/24 hInnohep

Dalteparina Fragmin 2,1 2.500-5.000 UI/24 h 200 UI/kg/24 hBoxol

Enoxaparina Clexane 2,7 2.000-4.000 UI/24 h 1,5 mg/kg/24 h Decipar

Nadroparina Fraxiparina 3,2 60 UI/kg/24 h 172 UI/kg/12 hBemiparina Hibor 8 2.500-3.500 UI/24 h 115 UI/kg/24 h


Paso a la anticoagulación oral

La anticoagulación a largo plazo en la ETV se rea-liza de forma oral con análogos estructurales de lavitamina K (acenocumarol, warfarina). En la fase ini-cial, ambos fármacos (heparina y anticoagulante oral)


101

Tabla 6. Criterios de exclusión para el tratamientodomiciliario de la TVP

— EP* sólo si se requiere:• Tratamiento trombolítico.• Soporte hemodinámico.

— Sangrado activo/alto riesgo de sangrado.— Dolor subsidiario de tratamiento iv.— Enfermedad intercurrente que requiere ingreso.— Sospecha de no cumplimentación.

(*) La eficacia y seguridad del tratamiento domiciliario de la EP con HBPM ya ha sidodocumentada, pero aún se consideran insuficientes los datos para generalizar su empleo.

Tabla 7. Otras opciones terapéuticas enla fase inicial de la TVP

HNFInsuficiencia renal (Cl Cr < 30 ml/min).Alergia a HBPM.Alto riesgo de sangrado.Peso > 100 o < 40 kgNecesidad neutralización rápida de la AC.TrombolisisFlegmasías caerulea o alba dolens.Interrupción cavaContraindicación de la AC.Hemorragia mayor con la AC.EP con AC correcta.Trombectomía quirúrgicaFlegmasías caerulea o alba dolens.Oclusión total iliofemoral o cava en jóvenes.

AC: anticoagulación.


han de administrarse conjuntamente durante un míni-mo de 4 ó 5 días, que es el menor tiempo que requie-re el anticoagulante oral (ACO) para ejercer totalmen-te su efecto. La primera dosis de heparina ha deadministrarse cuanto antes, tras la confirmación de laTVP, mientras que el ACO se debe administrar en lasprimeras 24 horas con una dosis baja (1 ó 2 mg de ace-nocumarol, p.e.), ya que las dosis de carga no son nece-sarias. La dosis de mantenimiento del ACO se ha deestablecer en los siguientes días, en función de los con-troles de la actividad de protrombina expresada en for-ma de INR (razón internacional normalizada), de for-ma que la heparina se debe suspender sólo cuandodicho valor se sitúe en rango terapéutico (INR: 2-3)durante dos días consecutivos. En los regímenes detratamiento domiciliario con HBPM, el tiempo que setarda en alcanzar la dosis de mantenimiento con elACO no tiene ninguna trascendencia práctica y, portanto, se puede realizar una anticoagulación oral máslenta y segura con un solapamiento más prolongadode ambos fármacos.

En caso de contraindicación absoluta para el empleode los ACO (alergia al acenocumarol, embarazo, san-grado activo), el tratamiento de la ETV durante la fasede mantenimiento se ha de realizar con una HBPM.Aunque existen pocos estudios que comparen la eficaciay la seguridad de ambas alternativas, no parece queexistan diferencias significativas; por tanto, las HBPMconstituyen también una buena alternativa para aque-llos pacientes en los que los ACO suponen un especial ries-


102


go (edad avanzada, deterioro de las facultades mentales,polimedicados, dificultad para establecer controlesanalíticos, etc.) o han demostrado ser menos eficaces(la ETV en el paciente oncológico es parcialmente resis-tente a la anticoagulación oral, siendo menor el núme-ro de recurrencias cuando se emplean HBPM).

Duración de la anticoagulación

La elevada tasa de recurrencia de la ETV a largo pla-zo obliga a prolongar en el tiempo el tratamiento anti-coagulante. Los ACO constituyen una alternativa cómo-da (administración oral en una sola toma diaria), baratay relativamente segura para la profilaxis secundariade la ETV, la cual ha de mantenerse durante variosmeses. No obstante, el riesgo de complicaciones hemo-rrágicas no es despreciable y se incrementa en base ala duración del tratamiento. Por tanto, el grado de anti-coagulación y la duración óptima del tratamientodependerán del equilibrio entre la probabilidad de reci-diva, mayor en ausencia de factores de riesgo transi-torios (cirugía, traumatismo, inmovilización...) y el ries-go de sangrado.

En la TVP, el margen óptimo de anticoagulación secorresponde con un INR entre 2 y 3, mientras que laduración dependerá de distintos factores:

— Primer evento de TVP distal. Las TVP infrapoplí-teas presentan un bajo riesgo de embolización,pero en un 20% de los casos progresan haciaterritorios proximales más embolígenos. Ade-


103


más, estas trombosis con frecuencia dan lugara la aparición posterior de un SPT. Por ambasrazones, se recomienda el tratamiento anti-coagulante de las TVP distales cuando son sin-tomáticas, durante un período de 6 semanas.

— Primer evento de TVP proximal con FR reversi-ble. Si el paciente presenta factores de riesgoreversibles (cirugía, traumatismo, inmovilizaciónprolongada, embarazo, etc.), la anticoagulaciónha de mantenerse un mínimo de tres meses.

— Primer evento idiopático. En ausencia de facto-res de riesgo evidentes y si el paciente no tieneun alto riesgo de sangrado, se recomiendan tra-tamientos más prolongados, de al menos 6 meses.

— Primer evento en paciente con trombofilia. Lademostración de una trombofilia congénita (défi-cit de proteínas C o S, resistencia a la proteína Cactivada, etc.) o adquirida (presencia de anti-cuerpos anticardiolipina o de anticoagulantelúpico, cánceres activos o metastásicos, etc.), trasun primer episodio de ETV, obliga a prolongar laanticoagulación durante un mínimo de 12 meses.

— Evento recurrente. En las ETV recurrentes, si losepisodios no están relacionados con un desen-cadenante crítico, la duración mínima reco-mendada es de 12 meses; no obstante, se reco-mienda individualizar los casos y mantener laanticoagulación de por vida cuando el riesgode recurrencia sea muy elevado.


104


La duración óptima de la anticoagulación aún noestá claramente establecida. Entre otros factores, elriesgo de sangrado depende de la duración del trata-miento; además, tras la supresión de la anticoagulación,la tasa de recurrencias evoluciona con independenciadel tiempo inicial que se haya mantenido ésta. En unestudio reciente (PREVENT) se ha demostrado la efi-cacia de prolongar indefinidamente el tratamientoanticoagulante en las ETV idiopáticas, pero con un ran-go inferior de anticoagulación (INR: 1,5-2).

Nuevos fármacos anticoagulantes

Dos son las vías principales de investigación clíni-ca en la terapia anticoagulante en relación con la pro-filaxis y el tratamiento de la ETV.

Pentasacárido

Constituye la parte activa de la heparina, respon-sable de su actividad biológica antitrombótica. Lamolécula, denominada fondaparinux, se obtiene porsíntesis química e inhibe de forma selectiva y especí-fica al factor Xa, sin tener efecto sobre el factor IIa(trombina).

El fondaparinux es altamente selectivo de la ATT yno interacciona con las plaquetas ni se une a proteínani a células endoteliales; esto contribuye a su farma-cocinética lineal, con una excelente biodisponibilidad(100% por vía subcutánea). Se administran por víaparenteral y presenta un efecto biológico a dosis depen-


105


diente, siendo el riesgo de sangrado proporcional alincremento de la dosis.

El fondaparinux ha sido aprobado en la profilaxis dela ETV en pacientes sometidos a cirugía ortopédica(cadera y rodilla), estando en estudio otras posiblesindicaciones: profilaxis de la ETV en cirugía general;tratamiento de la ETV (en un estudio reciente, el fon-daparinux administrado una vez al día, resultó ser tanseguro y eficaz como la dalteparina, para el tratamientode la TVP), tratamiento de la enfermedad arterial (angi-na inestable, coadyuvante de la fibrinolisis en el IAM).

Megalatran

Es un dipéptido sintético que actúa como inhibidordirecto, específico y reversible de la trombina. Presen-ta una baja biodisponibilidad oral, por lo que debeadministrarse por vía parenteral. El ximelagatran esun profármaco activo por vía oral, que tras su meta-bolización da lugar a una concentración predecible demelagatran, con baja variabilidad de la respuesta anti-trombótica. Presenta escasas interacciones medica-mentosas y el peso del paciente no modifica sus pro-piedades farmacocinéticas; dichas propiedades y sureproducibilidad dosis-efecto permiten que el fárma-co pueda ser administrado a una dosis fija (no ajusta-da al peso) según la indicación clínica, dos veces al díay sin necesidad de control del laboratorio.

Como contrapartida negativa, destacar que no seha descrito ningún antídoto específico y que en los


106


ensayos se ha objetivado elevación transitoria y asin-tomática de las transaminasas, pero que se normali-zan posteriormente.

El ximelagatran ha sido testado en la trombopro-filaxis en cirugía ortopédica, obteniendo una efectivi-dad y seguridad similar a la alcanzada con las HBPM.Los estudios de tratamiento de la ETV están en eva-luación, al igual que la profilaxis del ACVA en pacien-tes con FA.

PROFILAXIS

El conocimiento de los factores de riesgo para laETV y el desarrollo de las HBPM han posibilitado eldesarrollo de estrategias preventivas eficaces. Un ele-vado número de situaciones clínicas con riesgo de pro-vocar una ETV y, por tanto, susceptibles de prevención,afectan a pacientes no ingresados. Por esta razón, laprevención de la ETV ha pasado a formar parte de lasresponsabilidades del médico de AP.

Paciente quirúrgico

La relación entre cirugía y ETV está ampliamentedocumentada y cuantificada, tanto en lo que se refie-re al riesgo de padecer una complicación trombóticacomo en la eficacia de la profilaxis. En función de dis-tintas variables: tipo de cirugía, edad del paciente y lapresencia de otros factores de riesgo, se cuantifica elriesgo de padecer una ETV y se establece la pauta másadecuada de profilaxis (tabla 8).


107


Aún no se conoce con exactitud cuál debe ser laduración óptima de la profilaxis en el paciente post-quirúrgico. Tradicionalmente, la profilaxis se ha man-tenido hasta 7-10 días tras la cirugía, coincidiendo sucese con el alta del paciente. La reducción de las estan-cias hospitalarias y la demostración de complicacio-nes tromboembólicas más tardías han evidenciado elhecho de que el riesgo de ETV no desaparece con elalta hospitalaria, por lo que la prevención deberá pro-longarse de forma ambulatoria mientras perdure elriesgo. Las recomendaciones actuales prolongan laprofilaxis ambulatoria en determinadas cirugías dealto riesgo (ortopédica, traumatológica) hasta la 3.ª-6.ª semana del postoperatorio, aunque aún no estáclaramente establecida la duración definitiva. El sex-


108

Tabla 8. Profilaxis en cirugía

Riesgo ProfilaxisRiesgo muy alto HBPM (dosis ) + métodos físicosCM en > 40 años con otro FR:

ETV previa.Neoplasia/trombofilia.Politraumatizados graves.

Riesgo alto HBPM (dosis )CM en > 40 años

(o menores con otros FR).Cm en > 60 años

(o menores con otros FR).Riesgo moderado HBPM (dosis )CM en < 40 años sin otros FR.Cm en < 60 años sin otros FR.Riesgo bajo Métodos físicosCm en < 40 sin otros FR.

CM: cirugía mayor (> 30 min).Cm: cirugía menor (< 30 min).


to informe de la ACCP indica la necesidad de reeva-luar este punto; por tanto, mientras no existan datosconcluyentes, se recomienda individualizar la dura-ción en función del tipo de cirugía, la presencia deotros factores de riesgo y el retraso en la deambula-ción completa del paciente.

Paciente médico

A pesar de la estrecha relación existente entre ciru-gía y ETV, las revisiones epidemiológicas más ampliasdemuestran que la mayoría de los fallecimientos hos-pitalarios por EP (85%) proceden de áreas no quirúr-gicas, y que la mayoría de los pacientes hospitalizadoscon el diagnóstico de ETV (80%) son enfermos nosometidos a ningún tipo de cirugía. No obstante, lagran heterogeneidad que presenta la población médi-ca ingresada ha dificultado el desarrollo de estudiosde ponderación del riesgo de ETV en este grupo depacientes. Por el mismo motivo, también son muypocos los ensayos realizados para valorar la eficaciade las distintas alternativas preventivas. En la tabla 9se indican las situaciones clínicas donde la eficacia de


109

Tabla 9. Enfermedades médicas con eficaciademostrada de la profilaxis con HBPM

Infarto de miocardio.Insuficiencia cardíaca.ACVA isquémico.Enfermos neoplásicos.Enfermos de UCI.Infección respiratoria grave.Ancianos ingresados por enfermedad aguda.


la profilaxis ha sido ampliamente documentada enpacientes médicos.

En relación a la dosis más adecuada para la profi-laxis de la ETV, en la tabla 5 se indican los rangos reco-mendados para cada HBPM en función del riesgo; peroun trabajo reciente realizado en pacientes médicosingresados ha demostrado la eficacia sólo al emplearla dosis profiláctica alta de una HBPM, la enoxaparina.En cualquier caso, la profilaxis se mantendrá duranteel tiempo que dure el encamamiento.

Paciente médico no ingresado

Actualmente existe un gran interés en la profilaxisfarmacológica de los pacientes no hospitalizados conriesgo de padecer una ETV. Los datos en la literaturason escasos y no permiten aún plantear recomenda-ciones firmes. En ciertas situaciones, el riesgo de ETVno desaparece con el alta hospitalaria y la prevencióndebe prolongarse durante todo el tiempo que persistael riesgo; en este apartado se incluye la prevenciónextrahospitalaria del paciente quirúrgico, ya comen-tado anteriormente. Pero, en otras ocasiones, el riesgopuede estar presente, aunque el paciente no requieraingreso hospitalario y corresponderá al médico de Aten-ción Primaria tomar la decisión de iniciar o no la pro-filaxis. La prevención de la ETV habrá de instaurarsecuando a un paciente con factores de riesgo predispo-nentes se le añada algún factor precipitante, general-mente cualquier contingencia que le obligue a un enca-mamiento o una inmovilización prolongada (> 3 días).


110


Aún está por determinar el valor específico de cada fac-tor de riesgo aislado en el conjunto del riesgo total depadecer una ETV, y tampoco se conocen con precisiónlos mecanismos de interacción de los distintos factorescuando varios de ellos coinciden en un mismo indivi-duo. Los factores de riesgo que con mayor consisten-cia predicen la aparición de una ETV son la presenciade un cáncer activo, los episodios previos de ETV, lainmovilización aguda de los MM II, el encamamientoprolongado (> 3 días), la cirugía mayor en el mes pre-vio y la historia familiar de ETV. Ningún estudio hademostrado todavía la eficacia ni la relación coste-efec-tividad de la profilaxis de la ETV en pacientes médicosno ingresados. Se trata, por tanto, de un problema noresuelto que requiere ser abordado ampliamente.

Una aproximación empírica razonable sería la pon-deración individual de los distintos factores de riesgo.Según este esquema, el tipo y la intensidad de la pro-filaxis dependerán de la cantidad y calidad de los fac-tores de riesgo predisponentes presentes en el pacien-te y del factor precipitante causante de la inmovilización.En este sentido ha sido publicada recientemente la guíaPRETEMED, guía que está en proceso de validación.

SÍNDROME POSTROMBÓTICO

El SPT constituye una complicación local muy fre-cuente, siendo evidente clínicamente a los 5 años deuna TVP en el 75% de los pacientes. En él, la estasiscrónica secundaria a la destrucción valvular conducea la hipertensión venosa, la cual interfiere con el pro-


111


ceso de nutrición cutánea y provoca la aparición delsíndrome. Clínicamente, en el SPT, el edema inicial dela TVP se hace con el tiempo duro y fibroso, para aca-bar afectando a toda la extremidad. Más tarde se for-ma una zona indurada en la región supramaleolarinterna, de disposición anular y aspecto fibro-atrófi-co denominada hipodermitis inflamatoria esclerosa ocelulitis indurada crónica, que en los casos evolucio-nados puede provocar limitaciones severas de la movi-lidad del pie con impotencia funcional. En la evolu-ción del SPT, la última lesión en aparecer es la úlcerapostrombótica; es una complicación tardía que asien-ta sobre una zona de hipodermitis inflamatoria, por loque suele aparecer en la cara interna del tercio inferiorde la pierna; característicamente son ovales, de bor-des indurados y bien delimitados y con un fondo atró-fico con tejido de granulación; son indoloras si no estánsobreinfectadas y su evolución suele ser tórpida. Lasvarices postrombóticas o secundarias pueden apare-cer como expresión clínica de la circulación venosacolateral; son unilaterales, en número y tamaño varia-bles, de aparición tardía, distribución irregular y fre-cuentemente asociadas a lesiones tróficas dérmicas.

PREVENCIÓN DEL SÍNDROME POSTROMBÓTICO

Las medidas fundamentales para prevenir el SPTson conservadoras e incluyen, tras el diagnóstico deuna TVP; evitar la obesidad y la bipedestación prolon-gada, elevar las piernas durante el decúbito, no usarprendas ajustadas que dificulten el retorno venoso y rea-


112


lizar ejercicio físico de forma regular con los miem-bros inferiores. Las medidas de compresión (vendajes,medias elásticas...) constituyen el tratamiento funda-mental de la insuficiencia venosa; pero además, cuan-do se utilizan sistemáticamente y de forma precoz trasuna TVP, reducen la incidencia del SPT si se emplean, almenos, durante 5 años tras el evento agudo.

BIBLIOGRAFÍA

Heit JA, Silverstein MD, Mohr DN, Petterson TM, Lohse CM, O’Fa-llon WM et al. The epidemiology of venous thromboembolismin the community. Thromb Haemost 2001; 86: 452-63.

Meignan M, Rosso J, Gauthier H, Brunengo F, Claudel S, SagnardL et al. Systematic Lung Scans Reveal a High Frequency of SilentPulmonary Embolism in Patients with Proximal Deep VenousThrombosis. Arch Intern Med 2000; 160: 159-64.

Wells P, Anderson DR, Bormanis J, Guy F, Mitchell M, Gray L etal. Value of assessment of pretest probability of deep vein throm-bosis in clinical management. Lancet 1997; 350: 1.795-8.

Kearon C, Ginsberg JS, Hirsh J. The role of venous ultrasono-graphy in the diagnosis of suspected deep venous thrombosisand pulmonary embolism. Ann Intern Med 1998; 129: 1.044-9.

Perone N, Bounameaux H, Perrier A. Comparison of four stra-tegies for diagnosing deep vein thrombosis: a cost-effective-ness analysis. AJM 2001; 110: 33-40.

Wells PS, Anderson DR, Rodger M, Forgie M, Kearon C, DreyerJ et al. Evaluation of D-Dimer in the diagnosis of suspecteddeep-vein thrombosis. N Engl J Med 2003; 349: 1.227-35.

Dolovich L, Ginsberg JS. Douketis J, Holbrook AM, Cheah G. AMeta-analysis Comparing Low-Molecular-Weight Heparins


113


With Unfractioned Heparin in the Treatment of Venous Throm-boembolism. Arch Intern Med 2000; 160: 181-8.

Dunn AS, Coller B. Outpatient treatment of deep vein throm-bosis: translating clinical trials into practice. Am J Med 1999;106: 660-9.

The Rembrandt Investigators. Treatment of proximal deep veinthrombosis with a novel synthetic compound (SR90107A/ORG31540) with pure anti factor Xa activity. Circulation 2000;102: 2.726-30.

Schulman S, Wahlander K, Lundström T, Clason SB, Eriksson H.Secundary prevention of venous thromboembolism with the oraldirect thrombin inhibitor ximelagatran. N Engl J Med 2003;349: 1.703-12.

Geerts WH, Heit JA, Clagett GP, Pineo GF, Colwell CW, Ander-son FA et al. Prevention of venous thromboembolism. Chest2001; 119: 132S-75S.

Ridker PM, Goldhaber SZ, Danielson E. Long-term, low-intensitywarfarin therapy for the prevention of recurrent venous throm-boembolism (PREVENT). N Engl J Med 2003; 348: 1.425-34.

Bergmann JF, Elkharrat D. Prevention of venous thromboembo-lic risk in non-surgical patients. Haemostasis1996; 26 (Suppl 2):16-23.

Samama MM, Cohen AT, Darmon J-Y, Desjardins L, Eldor A, Jan-bon Ch. A comparison of enoxaparin with placebo for the pre-vention of venous thromboembolism in acutely ill medicalpatients. N Engl J Med 1999; 341: 793-800.

Alonso C, Medrano FJ, Romero A, Villar E, Calderón E, Marín I.Guía PRETEMED 2003. Guía de profilaxis de enfermedad trom-boembólica en patología médica. SADEMI, Córdoba. 2003. ISBM:84-699-8538-8 (84-699-8537-X).


114


Prevención



Dentro de las actuaciones que podemos o debemosefectuar para la prevención de la insuficiencia veno-sa crónica y sus complicaciones, debemos diferenciarla prevención en distintas situaciones clínicas.

PREVENCIÓN EN LA INSUFICIENCIA VENOSACRÓNICA PRIMARIA

Los factores de riesgo de mayor prevalencia parael desarrollo de la insuficiencia venosa crónica son:

— No modificables: edad, sexo y raza.

— Modificables: hormonales, obesidad, sedenta-rismo, exposición al calor, embarazo y compre-siones locales o selectivas.

Para realizar una prevención sólo podremos actuarsobre los factores de riesgo modificables, prevención conla que no debemos pretender evitar la aparición de lainsuficiencia venosa crónica, sino conseguir una evo-lución más benigna de la misma disminuyendo o evi-tando la aparición de sus complicaciones.

Dentro de las medidas que podemos efectuar ten-dremos:

115


1. Cambios en los hábitos de vida

Caminar diariamente. Llevar un calzado con 3-4cm de tacón que facilitará la bomba muscular y plan-tar. Evitar la sedestación o bipedestación prolongadas.Duchas frías en las piernas. Controlar peso y evitar obe-sidad. Evitar el estreñimiento crónico. Realizar estu-dio analítico para descartar estados de trombofilia noconocidos antes de efectuar tratamientos con ano-vulatorios o tratamientos hormonales sustitutivos. Uti-lizar terapia de compresión durante todo el embarazo.Evitar todo lo que provoque estasis venosa, como cor-sés, ropa excesivamente ajustada. Evitar en lo posiblelas situaciones que provocan calor excesivo a nivel deEEII, como saunas, baños de sol, depilación con ceracaliente, etc.

2. Profilaxis activa

— Ejercicios musculares.

Es muy importante favorecer el retorno veno-so potenciando la acción de la bomba muscu-lar de las piernas y pies, realizando ejercicios decontracción muscular de dichos músculos, cami-nando como se ha comentado anteriormente,practicando deportes como natación, bicicletao marcha.

— Masajes.

Útiles, siempre que sean aplicados por personalexperto, deben efectuarse en sentido centrípe-


116


to iniciándolos en la planta del pie y progre-sando en sentido ascendente por la región ma-leolar, pierna y muslo.

— Hidroterapia.

— Terapia de compresión.

Realizada mediante el uso de ortesis o mediasy presoterapia en personas con riesgo y toda-vía asintomáticas.

— Compresas de agua helada o de alcohol.

PREVENCIÓN DE LA VARICOFLEBITIS

Las mismas medidas comentadas anteriormenteserán útiles para su prevención. En este caso, la movi-lización posee una especial importancia. El encama-miento prolongado de un paciente con varices en losmiembros inferiores puede constituir por sí mismo unfactor de riesgo para que se produzca una trombosisde dichas varices. Incluso en situaciones clínicas deter-minadas que impidieran la deambulación o la movi-lización, podría estar indicada la anticoagulación pro-filáctica con heparinas de bajo peso molecular, el elevarlos pies de la cama y el vendaje elástico.

PREVENCIÓN DE LA TROMBOSISVENOSA PROFUNDA

Es importante realizar la profilaxis de la trombosisprofunda cuando exista una alta posibilidad de que

Prevención

117


ocurra; y la circunstancia de su aparición puede ser enel ámbito quirúrgico o médico. En esta patología cuan-do hablamos de prevención o profilaxis, además de lasmedidas comentadas anteriormente para la insufi-ciencia venosa y para la varicoflebitis, se considerará laanticoagulación mediante la administración de hepa-rinas de bajo peso molecular.


118

Índices de riesgo tromboembólico ligadosal tipo de cirugía

General Ortopedia–Índice y digestiva Urología Gineco-obstétrica traumatología

1 Apendicectomia. Testículo. Legrado, Miembro Hernia inguinal Pene. histerectomia. superior.o crural. Endourología. Colpodiagnósticos. Pie.Megaesófago. Bartolinitis. ExtracciónDivertículo. Punción ovocitos. materialCirugía parietal. osteosíntesis.Proctología.Colecistectomía.Cuello y partesblandas.

2 Apendicectomía Adenectomía Histerectomía. Yeso en complicada. transversal. Plastia tubárica. miembroEnfermedad Incontinencia Tumorectomía inferior.inflamatoria urinaria por quiste de mama Raquis sin intestinal. en la mujer. con limpieza trastorno

Cirugía no ganglionar. neurológico.cancerosa. Artroscopia.Trasplanterenal.

3 Cirugía Cistectomía Plastia uterina. Raquis con neoplásica. total. Prolapso. trastorno

Prostatectomía Cáncer de mama neurológico.radical. estadio > 2. Pelvis y

Cáncer genital. miembroinferior.


1. Profilaxis en pacientes no quirúrgicos

El enfermo que presenta una afección médica quele obliga a permanecer encamado, se halla sujeto a unriesgo tromboembólico que es particularmente eleva-do en el enfermo anciano o con cáncer, por lo que enestas circunstancias es aconsejable la administraciónde heparinas de bajo peso molecular como medidaprofiláctica.

2. Profilaxis en pacientes quirúrgicos

Se establece un riesgo dependiente del tipo de ciru-gía a realizar y del riesgo quirúrgico del paciente. Seasigna una puntuación del uno al tres para el tipo decirugía y para el riesgo tromboembólico del pacientey se suman las dos puntuaciones con los siguientesresultados y actuaciones:

— Riesgo débil: si el resultado es 2. No se admi-nistra heparina.

Prevención

119

Índice de riesgo tromboembólico dependientedel enfermo

Índice Factores de riesgo1 Ninguno.2 Anticonceptivos. Cardiopatía compensada.

Encamamiento superior a 4 días. Obesidad > 20 %.Varices. Edad > 40 años.

3 Cáncer en evolución. Antecedentes personalesAntecedentes familiares de trombosis.de trombosis. Anticoagulante lúdico.Alteración de anticoagulantes Hiperhomocisteinemia.naturales.Síndrome mieloproliferativo.


— Riesgo moderado: si el resultado es 3 ó 4. Seadministra dosis bajas de heparina de bajo pesomolecular.

— Riesgo elevado: si el resultado es 5 o superior.Se administran dosis altas de heparina de bajopeso molecular.

BIBLIOGRAFÍA

Marinel·lo Roura J. Gesto Castromil R. Patología venosa. Guíade diagnóstico y tratamiento del Capítulo Español de Flebo-logía.



Rocha E, Díaz S, Alegría E. Heparinas de bajo peso molecular.Acción médica, S.A.


120


Documents

Guía de Buena Práctica Clínica en Patología venosa