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GUIA PARA EL MANEJO DEL PACIENTE INTOXICADO •DRA INGRIS FERNANDEZ. •DRA KATHERINE NORWOOD. •DR OSVALDO GUERRERO. •CEM BARRANQUILLA 2011

Guia Para El Manejo Del Paciente Intoxicado

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GUIA PARA EL MANEJO DEL PACIENTE INTOXICADO

• DRA INGRIS FERNANDEZ.• DRA KATHERINE NORWOOD.• DR OSVALDO GUERRERO.

• CEM BARRANQUILLA 2011

MANEJO GENERAL DEL PACIENTE INTOXICADO

• Representan cuadros clínicos que muchas veces se convierten según las circunstancias, en situaciones difíciles de manejar.

• Los signos y síntomas, además de ser variados, pueden carecer de especificidad.

• La evaluación de este tipo de pacientes requiere tanto un examen físico exhaustivo, como una historia clínica a partir de una buena fuente, con el mayor numero de detalles posible

MANEJO GENERAL DEL PACIENTE INTOXICADO

• se debe sospechar intoxicación en un paciente con:

a. Cuadro clínico de inicio súbito (diarrea, náuseas y vómito, falla ventilatoria, convulsiones, alteración del estado de conciencia, alucinaciones, cambios de comportamiento, arritmias, distonías, falla orgánica multisistémica), sin causa clara, en paciente previamente sano.

b. Antecedentes de: polifarmacia, intento de suicidio previo, labor relacionada o contacto previo con tóxicos, trastorno psiquiátrico (adicciones, trastorno depresivo, duelos no resueltos).

MANEJO GENERAL DEL PACIENTE INTOXICADO

• c. Aliento o sudor con olor extraño. • d. Quemaduras en boca, piel y/o mucosas. • e. Miosis puntiforme o cambios en la visión. • f. Historia clínica no concordante con examen físico. Tanto en la historia clínica como en la ficha de

notificación la sustancia involucrada, su presentación, la cantidad aproximada ingerida, el tiempo transcurrido desde el momento de la exposición y la consulta, la vía de intoxicación los tratamientos previos a la consulta hospitalaria.

MEDIDAS ESPECIFICAS

• INDUCCION DEL VOMITO:- no tiene hoy ningún papel en la

descontaminación gastrointestinal del paciente intoxicado.

- puede ser riesgosa en pacientes intoxicados con sustancias que alteren el nivel del estado de conciencia y que tengan la vía aérea desprotegida .

MEDIDAS ESPECIFICAS

• LAVADO GASTRICO: • no se recomienda su realización de manera

rutinaria y ha dado paso cuando está indicado al uso de dosis únicas de carbón activado.

• Indicaciones: ingestión de una sustancia a dosis tóxicas, que no tenga capacidad de fijarse al carbón, no tenga antídoto o sea dializable, que no sea corrosiva, que no deprima el nivel de conciencia y que no haya pasado más de una hora de su ingestión.

MEDIDAS ESPECIFICAS

• LAVADO GASTRICO:• Complicaciones: estimulación vagal y arritmias,

intubación de la vía aérea con la sonda, con el consecuente paso a los pulmones del líquido del lavado, broncoaspiración, traumas en la nariz y el tracto digestivo superior.

• Contraindicaciones: pacientes con cualquier grado de depresión del estado de conciencia, que hayan convulsionado o ingerido sustancias con potencial depresor del sistema nervioso central y mientras no tengan protegida la vía aérea.

MEDIDAS ESPECIFICAS

• LAVADO GASTRICO:

TECNICA: • Paciente debe estar en posición de Trendelenburg, con

inclinación de 15 grados y en decúbito lateral izquierdo.• En adultos se debe usar sonda 36 – 40 Fr, en niños se utiliza

sonda 24 – 28 Fr, la cual debe ser fijada y confirmar posición gástrica.

• Se pasan volúmenes de agua de aproximadamente 200 – 300 mL (en lo posible tibia). En niños se debe usar solución salina 0.9 % a dosis 10 mL/kg de peso.

• Se debe continuar con el lavado hasta que el líquido de retorno sea claro, o hasta que se haya usado un volumen de 3 a 5 litros.

MEDIDAS ESPECIFICAS

• CARBON ACTIVADO:• Es la más recomendada, desplazando el uso y las

indicaciones del lavado gástrico. Funciona como un efectivo adsorbente, sin embargo su utilidad es fundamentalmente si se usa antes de que pase una hora de haber sido ingerida la sustancia tóxica.

• Indicaciones:- exposición por vía oral a sustancias tóxicas, en

cantidades, tóxicas, con menos de una hora de la ingestión, sin deterioro del estado de conciencia.

MEDIDAS ESPECIFICAS

• CARBON ACTIVADO:

• Complicaciones: broncoaspiración de carbón activado, íleo, obstrucción intestinal.

• Contraindicaciones: carece de utilidad o está contraindicado en la exposición a las siguientes sustancias: alcoholes, hidrocarburos, ácidos y álcalis, hierro, litio y otros metales.. No se debe emplear en presencia de deterioro del estado de conciencia o convulsiones, ni en paciente no intubado.

MEDIDAS ESPECIFICAS

• CARBON ACTIVADO:• PROCEDIMIENTO: se diluye 1 gramo por kilo de

peso al 25% en agua corriente y se le da a tomar al paciente o se pasa por la sonda orogástrica, en dosis única.

• En las intoxicaciones por carbamazepina, dapsona, fenobarbital, quinina, teofilina; que tengan riesgo de comprometer la vida, se administra en la dosis mencionada cada 4 a 6 horas, durante 24 horas.

MEDIDAS ESPECIFICAS

• CATARSIS: • Acelerar la expulsión del complejo carbón activado -

tóxico del tracto gastrointestinal.

• Indicaciones: paciente con dosis repetidas de carbón activado (ver apartado anterior).

• Complicaciones: nausea, dolor abdominal, vómito, hipotensión transitoria, deshidratación, hipernatremia, hipermagnesemia.

MEDIDAS ESPECIFICAS

• CATARSIS.

• Contraindicaciones: íleo paralítico, trauma abdominal reciente, cirugía de intestino reciente, obstrucción intestinal, perforación intestinal, ingestión de sustancia corrosiva, depleción de volumen, disbalance electrolítico, falla renal, bloqueo auriculoventricular.

• Procedimiento: se debe usar una sola dosis. Se utiliza Sulfato de magnesio (Sal de Epsom): 30 gramos (en niños: 250 mg por kilo de peso), en solución al 25 % en agua o idealmente Manitol al 20%, en dosis de 1 g/kg de peso (5 mL/kg) por sonda orogástrica.

MEDIDAS ESPECIFICAS

• IRRIGACION INTESTINAL:

• Limpia el intestino por la administración enteral de grandes cantidades de una solución osmóticamente balanceada de electrolitos, lo cual induce deposiciones líquidas, sin causar cambios significativos en el equilibrio hidroelectrolítico.

Indicaciones: consumo de sustancias tóxicas de liberación sostenida, ingestión de tóxicos que no se fijen al carbón como metales pesados, litio y hierro y los que transportan paquetes de sustancias ilícitas en el tracto gastrointestinal.

Complicaciones: náusea, vómito, dolor tipo cólico, enrojecimiento facial.

MEDIDAS ESPECIFICAS• IRRIGACION INTESTINAL:

• Contraindicaciones: obstrucción intestinal, perforación, íleo paralítico y pacientes con inestabilidad hemodinámica o compromiso de vías aéreas.

• Procedimiento:- Cada sobre de polietilenglicol se disuelve en un litro de agua, a través

de una sonda orogástrica o con la toma voluntaria del paciente, se pasa la dosis según la edad así: 9 meses a 6 años: 500 mL/hora, 6 a 12 años: 1 L/h y en adolescentes y adultos 1 a 2 L/h. Se continúa su administración hasta que el efluente rectal sea claro o mientras haya evidencia de que aún persiste el tóxico en el tracto gastrointestinal. El efecto catártico inicia en una hora.

MEDIDAS ESPECIFICAS

• ALCALINIZACION DE ORINA:• Es una técnica utilizada para incrementar la

excreción de una sustancia por vía renal mediante la administración de bicarbonato de sodio, para producir una orina con pH alcalino.

• Cuando está indicado su uso, debe hacerse adicionalmente medición de creatinina, glicemia y estado ácido base.

MEDIDAS ESPECIFICAS

• ALCALINIZACION URINARIA:

• Indicaciones: intoxicación de moderada a grave por salicilatos y que no cumple criterios para hemodiálisis, intoxicación por 2,4 diclorofenoxiacético.

• Complicaciones: alkalemia, hipokalemia, tetania alcalótica e hipocalcemia.

• Contraindicaciones: falla renal, isquemia cardíaca de base con edema pulmonar no cardiogénico, edema cerebral, síndrome de secreción excesiva de hormona antidiurética.

MEDIDAS ESPECIFICAS

• ALCALINIZACION URINARIA:

• Procedimiento: 2 mEq/kg de bicarbonato de sodio en 1 litro de agua destilada, se pasa 250 mL en una hora y el resto 75 mL/hora. A cada litro de la mezcla se le adicionan 10 a 20 mEq de cloruro de potasio. La velocidad de infusión se ajusta para mantener un pH urinario en 7.5, el cual debe controlarse cada hora. En la intoxicación por 2,4 diclorofenoxiacético se debe mantener un gasto urinario de 600 mL/h y suspender cuando haya mejoría del paciente y en salicilatos se suspende cuando las concentraciones sanguíneas estén por debajo de 250 mg/L.

MANEJO DEL NIÑO INTOXICADO

• Siempre se debe sospechar intoxicación cuando se tenga un niño con: antecedentes de contacto con un tóxico, un cuadro clínico de aparición súbita, compromiso neurológico, cardiovascular o falla orgánica multisistémica de causa desconocida, alteraciones pupilares extremas o cambios en la visión y quemaduras en boca o en piel, entre otros.

• Se debe incluir también el examen de los genitales para descartar abuso sexual.

MANEJO DEL NIÑO INTOXICADO

• Según la edad, las intoxicaciones pediátricas se dividen en dos grupos:

• El grupo de menores de 6 años, generalmente se expone a un solo tóxico en poca cantidad, de manera no intencional.

- Hay casos en donde se exponen a 2 ó más tóxicos, y esto puede constituir un indicio de maltrato.

• El grupo de los mayores de seis años y adolescentes. Es más frecuente la exposición a múltiples agentes, las sobredosis de drogas de abuso, alcohol, el gesto suicida y la demora en la atención.

MANEJO DEL NIÑO INTOXICADO

• TRATAMIENTO:• El manejo general del niño intoxicado este no difiere mucho

del adulto. • BAÑO: debe ser con agua tibia y jabón, teniendo precaución

con la presentación de hipotermia y sólo en aquellos casos donde se presenta exposición cutánea.

• CARBÓN ACTIVADO: se utiliza en dosis de 1g/kg en solución al 25% en dosis única por vía oral.

• LAVADO GÁSTRICO: hasta una hora después de la ingesta. • CATÁRTICOS.• IRRIGACIÓN INTESTINAL.

MANEJO DEL NIÑO INTOXICADO

• SECUELAS:• pueden ser de diverso tipo y dependerán del tipo de

intoxicación, esta son algunas de ellas: encefalopatía hipóxico – isquémica, trastornos del aprendizaje, infecciones, fibrosis pulmonar, anemia, neuro- y nefropatías, estenosis esofágica, flebitis, necrosis y amputaciones.

• PREVENCION:• se debe hacer el mayor énfasis posible porque puede evitar

la muerte, las lesiones y sus secuelas y además es económicamente menos costosa.

INTOXICACION EN EMBARAZADAS• En la mujer embarazada, hay diferencias en la absorción, distribución

y metabolismo de tóxicos y fármacos.

• Absorción: retardo del vaciamiento gástrico en un 30 a 50%; disminución de la motilidad intestinal, del tono del esfínter esofágico inferior y aumento del pH gástrico en un 30 a 40 %.

• Distribución: hay un aumento de la fracción libre de sustancias con alta unión a proteínas prolongando su vida media.

• Metabolismo: hay una reducción de la velocidad de eliminación

• Excreción: aumento de la tasa de filtración glomerular, asociado a un incremento de la reabsorción tubular y aumenta la probabilidad de nefrotoxicidad.

CAMBIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS

• ALTERACIONES CARDIACAS:

• 1. Alteración del potencial de acción, • 2. Iniciación anormal del impulso: • 3. Conducción anormal del impulso (reentrada): • 4. Aumento del automatismo.

• Producción de arritmias.

• Las mas frecuentes son la taquicardia y la bradicardia sinusal.

CAMBIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS

• ALTERACIONES EXTRACARDIACAS.

1.Efecto central: por depresión del centro respiratorio y cardioacelerador, con hipoxemia y bradicardia.

2. Efecto periférico: disminuyen la resistencia periférica y producen taquicardia refleja.

3. Efecto mixto: como la cocaína y anfetaminas

INTOXICACION POR AMITRAZ• Es un insecticida y acaricida frecuentemente utilizado en

medicina veterinaria para el control de los ectoparásitos en el ganado.

• Tiene una absorción rápida e importante desde el tracto gastrointestinal, los niveles pico se alcanzan a las dos horas con una vida media de aproximadamente 4 horas.

• Puede generar grados variables de depresión del SNC presentándose somnolencia, desorientación, ataxia, estupor, depresión respiratoria, hiporreflexia o arreflexia y coma, bradicardia, hipotensión, hipotermia, vómito, disminución del peristaltismo, dolor y distensión abdominal, aumento leve de las transaminasas, hiperglicemia y poliuria.

INTOXICACION POR AMITRAZ

• No existe prueba específica de laboratorio, así que el diagnostico debe basarse en la historia y sospecha clínica.

• Se deben descartar otras intoxicaciones como: clonidina, opioides, barbitúricos, bezodiazepinas, etanol, IECAS e insecticidas organofosforados.

• • La dosis tóxica mínima en humanos se ha estimado en 0.25

mg/kg, con 2.5 mg/kg se pueden presentar alteraciones de la conciencia y se ha reportado muerte con una dosis de 6 g.

INTOXICACION POR AMITRAZ

• TRATAMIENTO:• ABCD primario.• Adecuada oxigenación y oximetría cada 4 horas.• Lavado gástrico y carbón activado.• Uso de catárticos.• Control de hipo – hipertermia con medios físicos.• Líquidos endovenosos y medicamentos según la presentación

clínica.• Manejo en UCI con soporte ventilatorio.• Valoración por psiquiatría en caso de sospecha de intento

suicida.

INTOXICACION POR SUPERWARFARINAS

• Son altamente liposolubles y se concentran en el hígado, son 100 veces más potentes que la warfarina .

• En sobredosis tienen una vida media de eliminación de semanas a meses.

• la mayoría de los pacientes no presentan alteraciones clínicas.

• El efecto anticoagulante (prolongación del TP) aparece dentro de las primeras 48 horas.

• Los cuadros de sangrado pueden ser de leves a graves.

• Diagnóstico: hemoglobina, hematocrito, plaquetas, grupo sanguíneo, TP, INR, TPT al ingreso, con TP e INR a las 24 y 48 horas posterior a la intoxicación.

INTOXICACION POR SUPERWARFARINAS

• Nunca usar vitamina K profiláctica o empíricamente por la historia de la ingesta.

• Paciente asintomático sin prolongación de TP.-ABCD primario y medidas generales.

Paciente asintomático con INR prolongado -Si el INR es menor de 3.9, controles hasta su normalizacion.-Si el INR es ≥ a 4 se debe administrar vitamina K1 10 a 50 mg vía oral en adultos y 0.4 mg/

kg/ dosis vía oral en niños, cada 6 a 12 horas, puede ser necesario por varios días o incluso meses.

• • Paciente con sangrado activo: • Hemoderivados: Plasma fresco congelado, concentrado de factores, factor VII

recombinante.• Uso de vitamina k1 endovenosa y controles de INR.

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INTOXICACION POR FLUORACETATO DE SODIO

• Es un polvo de aspecto cristalino blanco, altamente soluble en agua, carente de olor y sabor. Se usa como raticida.

• Se absorbe bien por vía oral y por vía dérmica se da sólo en piel lesionada. • Sus efectos pueden presentarse varias horas luego de la ingestión.• Se caracteriza por compromiso del sistema nervioso central presentándose

convulsiones tonicoclónicas generalizadas recurrentes y que alternan con estados de profunda depresión del estado de conciencia.

• Hipotensión, taquicardia, extrasístoles, bloqueos, bradicardia, fibrilación auricular y ventricular, cambios inespecíficos del segmento ST, cambios en la onda T y asistolia.

• Puede presentarse falla renal aguda oligúrica o acidosis tubular renal, hiperglucemia, hipokalemia e hipocalcemia. Ésta última puede llegar a producir “tétanos hipocalcémico” acompañado de convulsiones, hipotensión y colapso cardiovascular.

INTOXICACION POR FLUORACETATO DE SODIO

• No existe prueba específica de laboratorio, así que el diagnóstico debe basarse en la historia y sospecha clínica.

• Se recomienda hemograma, ionograma con Ca y Mg, glicemia, gases arteriales, enzimas hepáticas, bilirrubinas, BUN, creatinina.

• TRATAMIENTO:• ABCD primario.• Retirar vestiduras y lavar con agua y jabón. • Monitoreo cardiaco continuo. • Lavado gástrico y carbón activado • Etanol mínimo por 24 horas, por ruta oral o venosa.• Manejo de convulsiones con diazepam • En caso de hipocalcemia hacer manejo de ésta con gluconato de calcio.

INTOXICACION POR GLIFOSATO

Se utiliza en el control de malezas y para la fumigación de cultivos ilícitos.

La vía oral es la ruta más importante, se absorbe entre el 20 al 30% y puede incrementar con dosis altas.

El espectro de manifestaciones es muy amplio, desde el paciente asintomático, hasta el paciente con un cuadro clínico grave.

Incluyen náuseas, vómito, diarrea, dolor epigástrico, ardor en boca y garganta, hipotensión, insuficiencia ventilatoria, alteraciones del nivel de consciencia (confusión y convulsiones), dilatación pupilar, fiebre, pancreatitis.

El diagnóstico se basa en la historia clínica y el antecedente de contacto con productos que contengan glifosato.

INTOXICACION POR GLIFOSATO

• TRATAMIENTO:

• ABCD primario.• Retirar ropas y bañar exhaustivamente con agua y jabón. • Soporte hemodinámico inicialmente con cristaloides, si persiste la

hipotensión, iniciar vasopresores tipo dopamina. • Mantener diuresis 1-2 mL/kg/hora. • El lavado gástrico está indicado si la ingestión lleva menos de 1 hora.• Carbón activado.• En caso de broncoespasmo sin presencia de edema pulmonar usar

agonistas beta 2 inhalados • Valoración por psiquiatría en caso de intento suicida. • No existe antídoto específico.

INTOXICACION POR ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS

• Son pesticidas ampliamente usados.• Producen el 80% de las intoxicaciones por pesticidas en el mundo y

son las sustancias que más frecuentemente causan intoxicaciones en humanos.

• son sustancias muy liposolubles y se absorben muy bien desde el tracto gastrointestinal, pulmones, piel y diferentes mucosas. La presencia de ulceraciones en la piel, la alta temperatura y la alta humedad ambiental favorecen la absorción dérmic

• Los carbamatos también se absorben bien a través de pulmones, piel, mucosas y tracto gastrointestinal. Los niveles pueden medirse 30 minutos después de la ingestión.

• La dosis toxica es muy variable y depende de la sustancia implicada.

INTOXICACION POR ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS

• MANIFESTACIONES CLINICAS:• Las manifestaciones tóxicas pueden aparecer a los 5 minutos o más de 24 horas.

• Originados en el sistema nervioso central: ansiedad, inquietud motora, insomnio, cefalea, mareo, temblores, rigidez, alteraciones del comportamiento, depresión respiratoria, hipoxemia, confusión, convulsiones, coma y paro respiratorio.

• Nicotínicos: fasciculaciones, taquicardia, hipertensión, midriasis, hipotonía, mialgias, retención urinaria, hiperglicemia, cetosis, calambres musculares y el síndrome intermedio.

• Muscarínicos: miosis, lagrimeo, sialorrea, broncorrea, diaforesis, aumento del peristaltismo, cólico, diarrea, tenesmo, incontinencia urinaria, bradicardia, prolongación del intervalo PR, bloqueos cardiacos, broncoespasmo, disnea, hipotensión, dolor abdominal y vómito.

INTOXICACION POR ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS

• Diagnostico:- Colinesterasas eritrocitarias, hemograma, bun, creatinina, enzimas

hepaticas, ionograma, gases arteriales, Rx de torax, EKG.

• Síndrome Intermedio:- Se presenta entre 24 y 96 horas después de la intoxicación, se caracteriza

por compromiso de cualquier par craneano, paresia de los músculos del cuello y la cintura escapular, que se manifiesta con dificultad para levantar la cabeza y el tronco; debilidad de músculos de la lengua y de la faringe, tos débil y parálisis de músculos respiratorios. Puede durar entre 2 y 32 días, requiere soporte ventilatorio en unidad de cuidados intensivos.

INTOXICACION POR ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS

• TRATAMIENTO:• ABCD primario.• Baño exhaustivo con abundante agua y jabón • Monitoreo cardíaco continuo y electrocardiograma cada 6 horas • lavado gástrico si es por vía oral y si es la primera hora de la intoxicación.• Administrar carbón activado • Atropina 1 a 3 mg (1 a 3 ampollas) intravenosa, directa y rápida (niños 0.02 mg/kg),

evaluando la respuesta cada 5 minutos y repitiendo en este mismo intervalo de tiempo hasta obtener frecuencia cardíaca mayor a 80 pulsaciones/minuto, presión arterial sistólica mayor a 80 mmHg, sin broncorrea, aspecto de mucosa oral similar a una hidratación normal y pupilas que ya no tienen miosis puntiforme.

• Administrar pralidoxima (únicamente para pacientes intoxicados con organofosforados).

• Valoración por psiquiatría en caso de intento suicida. • El paciente debe ser evaluado al menos 2 semanas después del alta para descartar la

presencia de neuropatía retardada de predominio motor, que requiere inicio precoz de rehabilitación

• No es necesario aplicar atropina hasta obtener midriasis.

INTOXICACION POR ORGANOCLORADOS

- Los organoclorados son pesticidas altamente liposolubles y que presentan excelente absorción desde el tracto gastrointestinal, los pulmones y la piel.

• Se concentran en el sistema nervioso central, ganglios nerviosos, glándulas suprarrenales y tejido adiposo.

• La dosis toxica es variable y depende de cada compuesto.• La mayoría de pacientes expuestos por vía oral desarrollan nauseas,

vómito, dolor abdominal y algunos presentan diarrea.• Las manifestaciones de neurotoxicidad son las más importantes y se

caracterizan por un estado de excitación progresivo. Pueden aparecer grados variables de temblor, hiperreflexia, parestesias en cara, lengua y extremidades, alteraciones sensoriales, confusión, ataxia, cianosis, hipertermia, contracciones mioclónicas con progresión hasta el coma con compromiso de la función respiratoria.

• La historia de exposición es el antecedente más importante.

INTOXICACION POR ORGANOCLORADOS

• TRATAMIENTO:

• ABCD primario.• Vigilar signos de compromiso respiratorio y suministrar oxigeno. • Realizar baño exhaustivo con abundante agua y jabón. • Realizar lavado gástrico y suministrar carbón activado • No existe antídoto específico • En caso de convulsiones se deben controlar con benzodiazepinas • La hipertermia debe manejarse de manera agresiva con medidas

de enfriamiento externo. • Valoración por psiquiatría en caso de intento suicida.

INTOXICACION POR PARAQUAT

• Se emplea para el control de malezas y como regulador del crecimiento vegetal.

• Son rápidamente absorbidos a partir del tracto gastrointestinal y se alcanzan concentraciones máximas dentro de las 2 horas post-ingestión.

• Inicialmente las características del envenenamiento incluyen náuseas, vómito y dolor abdominal.

• El espectro adicional de manifestaciones depende de la dosis ingerida; cuando esta es <20 mg/kg se pueden observar úlceras en boca, faringe, esófago y estomago, hematemesis, disfonía y disfagia. Dosis >40mg/kg producen en pocas horas la muerte secundaria a falla orgánica multisistémica.

• El diagnostico es básicamente clínico, sin embargo, existe una prueba cualitativa rápida conocida como la prueba de la ditionita.

• Se debe hacer seguimiento mediante espirometría luego de dos a seis semanas para evidenciar compromiso restrictivo (fibrosis) como secuela.

INTOXICACION POR PARAQUAT• TRATAMIENTO:

• ABCD primario.• Nada vía oral en las primeras 24 horas. No inducir el vómito. • Canalizar 2 venas: una para medicación general y otra para líquidos

endovenosos .• Control estricto de líquidos ingeridos y eliminados. • Se debe hacer baño exhaustivo del paciente. • En caso de úlceras orales, realizar enjuagues bucales cada 8 horas con

una mezcla de 10 mL de difenhidramina, 10 mL de nistatina y 10 mL de hidróxido de aluminio.

• Lavado gastrico y uso de catarticos.• Uso de propanolol, n-acetilcisteina y vitamina E.

INTOXICACION POR PIRETRINAS Y PIRETROIDES

• Ampliamente utilizados como insecticidas. • Ingresan al cuerpo por ingestión, inhalación o absorción

dérmica.• Pueden inducir un síndrome tembloroso caracterizado por

hiperexcitación, ataxia y convulsiones, seguido de una parálisis flácida o pueden desarrollar un síndrome de coreoatetosis-salivación (incoordinación, coreoatetosis, parestesias, convulsiones, hipersensibilidad, temblores, hipersalivación y parálisis.

• El diagnóstico se basa en la historia de exposición. • No hay síntomas clínicos patognomónicos, ni pruebas de

laboratorio específicas para identificar estos compuestos.

INTOXICACION POR PIRETRINAS Y PIRETROIDES

• TRATAMIENTO:• ABCD primario.• Se debe vigilar al paciente durante al menos 4 a 6 horas debido

al riesgo de desarrollar convulsiones y depresión del SNC. • No existen antídotos específicos, ni métodos extracorpóreos de

extracción • Se recomienda descontaminar según la ruta de exposición • Se puede aplicar vitamina E en aceite vegetal para reducir las

parestesias • En caso de aparecer convulsiones se recomienda emplear

benzodiazepinas o fenobarbital

INTOXICACION POR ETANOL

• Es una de las sustancias de abuso más utilizadas en nuestro medio con fines recreativos.

• Tiene una rápida y buena absorción por todas las vias.• Los síntomas son variables entre pacientes dependiendo del sexo, raza,

velocidad de consumo y cronicidad del mismo.- La euforia, incoordinación leve y alteraciones del juicio, el raciocinio y la

conducta. Se afectan la atención, concentración, memoria y ocasionalmente conductas desinhibidas y antisociales.

• Si la intoxicación progresa se presentarán alteraciones visuales y motoras, depresión respiratoria y afectando el estado conciencia hasta producir coma.

• También se presentan signos como enrojecimiento facial, taquicardia, hipotensión, hipotermia, diaforesis, midriasis, disartria, labilidad emocional, nistagmus. Se pueden presentar convulsiones, especialmente en niños, por hipoglicemia.

• El diagnóstico se fundamenta en la historia de consumo asociado al característico aliento a alcohol fresco.

INTOXICACION POR ETANOL

• TRATAMIENTO.

• Se deben descartar otras condiciones acompañantes.• Observacion por 6 horas por lo menos.• ABCD primario.• Mantener buen estado de hidratacion.• Tiamina endovenosa.• Mantener el calor corporal por medios físicos.• No existen antídotos específicos, ni se recomienda la descontaminación gástrica.• En caso de agitación, emplear haloperidol, • En síndrome de abstinencia, emplear benzodiazepinas • Se debe corregir la hipokalemia y la hipofosfatemia. • En caso de vómito persistente utilizar metoclopramida a las dosis usuales,

INTOXICACION POR METANOL• El alcohol metílico es rápidamente absorbido por ruta gastrointestinal,

respiratoria y cutánea.• Son los productos de degradación del metanol los responsables de la

toxicidad. • Las manifestaciones se pueden presentar aguda o tardíamente post-

ingesta.• La intoxicación aguda causa confusión, ataxia, cefalea, malestar general,

debilidad, anorexia, náuseas, hiperventilación a medida que progresa la acidosis metabólica, vómito, dolor abdominal y cambios visuales con fotofobia y visión nublada progresiva.

• Los signos de mal pronóstico son: acidemia, convulsiones, bradicardia, falla respiratoria y coma. El paro respiratorio es una complicación dramática asociada con una tasa de muerte de 75%.

• Las secuelas más comunes son: neuropatía óptica, ceguera, infartos de ganglios basales, parkinsonismo, encefalopatía tóxica y polineuropatía

INTOXICACION POR METANOL

• TRATAMIENTO:

• ABCD primario.• Usar benzodiacepinas en caso de convulsiones.• No administrar carbón activado • Uso de bicarbonato sodico en acidosis metabolica.• El tratamiento específico (antídoto) es la administración de etanol por via oral o endovenosa• Acido fólico 1 mg/kg, máximo 50 mg VO o IV cada 4 horas por 24 horas.

• Hemodialisis.• Síntomas visuales independientemente de la metanolemia. • Metanolemia >50 mg/dl. • Anion gap > 10 mOsm/kg H2O. • Acidosis metabólica (pH <7.3) con anion gap aumentado. • Ingestión de 30 mL en adultos ó 0.5 mLkg en niños, de metanol absoluto (concentración

mayor al 99%).

INTOXICACIÓN POR ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS

• Son medicamentos usados para el tratamiento de la depresión, el dolor neuropático, la migraña, la enuresis, el déficit de atención y los trastornos de pánico y obsesivo compulsivo.

• Se absorben rápida y completamente del tracto gastrointestinal, los niveles plasmáticos pico se presentan entre 2 y 8 horas luego de la ingesta.

• Dosis tóxica: niños: 5mg/kg: adultos: 10 mg/kg.

• Los síntomas inician 30 a 40 minutos después y van desde agitación y delirio hasta somnolencia, estupor o coma, inicialmente puede haber hipertensión, o hipotensión, que puede evolucionar a choque refractario. Una manifestación muy característica es la taquicardia sinusal estable.

• Otras manifestaciones son: hipertermia, midriasis, mucosas secas, arritmias cardíacas de predominio ventricular, disminución del peristaltismo y retención urinaria.

INTOXICACIÓN POR ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS

• El periodo de observación mínimo debe ser de 12 horas • Se deben solicitar niveles de los mismos en sangre.

• TRATAMIENTO:

• ABCD primario.• Monitoreo cardiaco continuo • Uso de carbón activado o lavado gástrico con paciente intubado.• Diazepam en caso de convulsiones, no usar fenitoina o haloperidol.• Amiodarona y bicarbonato iv en caso de arritmias cardiacas.

INTOXICACION POR BENZODIACEPINAS

• Son medicamentos ampliamente utilizados como sedantes, hipnóticos, anticonvulsivantes, en síndrome de abstinencia alcohólica e inducción anestésica.

• La mayoría tienen alta unión a proteínas (>80%) y se absorben bien por vía oral y parenteral.

• El inicio de la sintomatología depende de la sustancia, de la vía de administración y de la dosis, aunque usualmente se manifiestan entre 30 y 120 minutos después de ingeridas.

• Las manifestaciones agudas se asocian con el efecto depresor del sistema nervioso (sedación, disartria, ataxia y nistagmus), dependiendo de la sobredosis se puede evolucionar hasta alteraciones cardiopulmonares, coma y muerte.

• En niños y ancianos pueden presentarse efectos paradójicos como agitación psicomotora y convulsiones.

• El diagnóstico usualmente se fundamenta en la historia de ingestión o inyección reciente.

INTOXICACION POR BENZODIACEPINAS

• TRATAMIENTO:

• Estabilizar el paciente. Realizar ABCD. • Suspender la vía oral (por la depresión del SNC) e intubar si el Glasgow

≤8. • Observar al paciente por un periodo mínimo de 24 horas, y tratar coma,

hipotensión e hipotermia si ocurren.• No se recomienda el lavado gástrico ni carbon activado en caso de

deterioro de conciencia.• El antidoto especifico es el flumazenil. • Se recomienda sólo en aquellos casos selectos en los cuales hay coma y

depresión respiratoria • Evaluación por psiquiatría en intentos suicidas.

INTOXICACION POR CARBAMAZEPINA

• Analgésico coadyuvante, anticonvulsivante y estabilizante del ánimo.• De lenta e impredecible absorción por vía gastrointestinal. El pico sérico se

alcanza entre 6 y 24 horas. En sobredosis su vida media se prolonga y su eliminación puede retardarse hasta 72 horas.

• La sintomatología puede tardar en presentarse: mioclonias, hipertermia, fluctuación en el estado de conciencia, coma, depresión respiratoria y cardiotoxicidad.

• Pueden ser somnolencia, ataxia, nistagmus, oftalmoplejia, desórdenes del movimiento (disquinesias, distonías), midriasis, hipotensión. Puede haber taquicardia sinusal.

• En intoxicación crónica se presenta principalmente muerte súbita en epilépticos, alteraciones hematológicas, hepáticas y renales.

• El diagnóstico se fundamenta en la historia de exposición y signos de depresión neurológica. Se puede corroborar solicitando niveles séricos del medicamento.

INTOXICACION POR CARBAMAZEPINA

• TRATAMIENTO:

• 1. Realizar ABCD. • 2. Monitoreo cardiaco estricto. • 3. Electrocardiograma cada 6 a 8 horas. • 4. Lavado gástrico, si el paciente es atendido máximo en la primera hora luego de la

ingesta. • 5. Carbón activado, el cual se puede iniciar tan tardíamente como 12 horas post-

ingesta.• 6. En caso de convulsiones se hace manejo con benzodiacepinas o fenobarbital.

Evitar el uso de fenitoína. • 7. Si hay prolongación de QRS > 100 mseg se puede administrar bicarbonato de

sodio 1 mEq/kg rápido sin diluir, intravenoso. • 8. No es útil la hemodiálisis. •

INTOXICACION POR COCAINA

• Se absorbe bien por todas las rutas, luego de fumada o administrada iv sus efectos aparecen en 2 minutos, con un pico de acción entre 8 y 12 minutos y duración del efecto hasta 30 minutos. Por aspiración nasal el efecto eufórico ocurre a los 15 minutos con duración acción de varias horas. Sin embargo, por mucosa oral se puede demorar hasta 30 minutos para absorberse.

• Estimulante del sistema nervioso central, actúa inhibiendo la recaptación de catecolaminas.

• También actúa como anestésico local, retrasando la iniciación y conducción del impulso nervioso

• La dosis tóxica es muy variable y depende de la susceptibilidad individual, tipo de preparado, de la ruta de administración y de la utilización concomitante de otras sustancias

INTOXICACION POR COCAINA• Intoxicación leve: signos vitales normales o levemente alterados. Puede ocurrir

euforia, ansiedad, agitación (incluso delirio), cefalea, temblor distal, nauseas, vomito, diaforesis, midriasis.

• Intoxicación moderada: hipertensión, taquicardia, alucinaciones, hiperactividad, clonus, aumento del tono muscular, convulsiones tónico-clónicas generalizadas de corta duración, rabdomiolisis.

• • Intoxicación grave: Marcado incremento de signos vitales que puede causar

disección aórtica o hemorragia cerebral, hipertermia maligna, arritmias cardiacas, estatus epiléptico, edema agudo de pulmón, hepatitis tóxica, colapso vascular.

• Los consumidores crónicos pueden presentar episodios de epistaxis, rinitis y perforación del septo nasal. También manifestaciones sistémicas como anorexia, pérdida de peso, insomnio, psicosis, paranoia

INTOXICACION POR COCAINA

• TRATAMIENTO:

• Realizar ABCD. • Monitoreo cardíaco continuo. • Medios físicos para bajar la temperatura • La base del tratamiento en caso de hipertermia persistente, agitación, hipertensión,

taquicardia o convulsiones o dolor torácico son las benzodiazepinas.• Las arritmias ventriculares se tratan idealmente con amiodarona.• Los casos de síndrome coronario agudo deben ser manejados según las guías

recomendadas para esta entidad clínica • Evitar el uso de betabloqueadores por el riesgo de hipertensión paradójica, tener

precaución con el uso de antipsicóticos por el riesgo de precipitar convulsiones, arritmias y reacciones extrapiramidales.

• Es necesario vigilar la aparición de falla renal que pueda perpetuar la intoxicación. Ni la diálisis, ni la hemoperfusión sirven para aumentar la eliminación.

INTOXICACION PÓR ESCOPOLAMINA

• Se absorbe por el tracto gastrointestinal, por inhalación y a través de la piel; se puede suministrar por lo tanto en bebidas, alimentos, cigarrillos en contacto con los labios, linimentos, aerosoles e inyecciones. Su acción comienza a los 30 minutos y la vida media es de 3 horas.

• La dosis tóxica mínima de sustancia pura se estima en 10 mg en el niño y 100 mg en el adulto.

• Se caracteriza por causar un síndrome anticolinérgico, con mucosas y piel seca, midriasis, visión borrosa, fotofobia, piel eritematosa, hipertermia, hipertensión, taquicardia, disminución del peristaltismo, retención urinaria, alucinaciones, pasividad, sugestionabilidad, amnesia anterógrada, somnolencia, coma y convulsiones.

• El diagnóstico se basa en la historia de exposición y en la presencia de signos típicos como dilatación pupilar y enrojecimiento cutáneo.

INTOXICACION POR ESCOPOLAMINA

• TRATAMIENTO:• ABCD primario.• Uso de lavado gástrico o carbón activado.• Sedación y manejo de convulsiones con benzodiacepinas.• Medios físicos para bajar la temperatura.• Monitoreo electrocardiográfico continuo.• Administrar fisostigmina a los pacientes con: convulsiones,

coma, agitación grave que no cede a benzodiacepinas o taquicardia supraventricular de complejos estrechos.

• Las arritmias ventriculares pueden tratarse con lidocaína

INTOXICACION POR EXTASIS

• Buena absorción por todas las vías pero la principal ruta de ingestión es la vía oral.

• Los signos y síntomas encontrados son producto de una hiperactividad simpática, dentro de los principales están: taquicardia, hipertensión, hipertermia palpitaciones, temblor, diaforesis, sequedad de la boca, parestesias, trismos, bruxismo, espasmos musculares involuntarios y movimientos estereotipados y repetitivos.

• Se han descrito complicaciones como: arritmias cardiacas, isquemia miocárdica y enfermedades cerebrovasculares hemorrágicas (más comunes) e isquémicas, rabdomiolisis con falla renal aguda asociada y convulsiones.

• El espectro de trastornos psiquiátricos es muy amplio y frecuente desde cuadros confusionales y episodios de despersonalización hasta psicosis paranoide.

INTOXICACION POR EXTASIS

• TRATAMIENTO:

• 1. Estabilización inicial, asegurar una adecuada vía aérea y una buena administración de líquidos. ABCD.

• 2. En caso de agitación y/o convulsiones iniciar diazepam.• 3. Una vez estabilizado el paciente se pueden utilizar el lorazepam o el

clonazepam. • 4. Para el manejo de la hipertermia, se deben utilizar medios físicos. • 5. En caso de crisis hipertensiva el medicamento de elección es el

nitropusiato de sodio.• 6. En caso de arritmias ventriculares administrar amiodarona, si hay

inestabilidad hemodinámica se debe realizar cardioversión eléctrica. • 7. En caso de rabdomiolisis se debe administrar solución salina normal para

mantener el gasto urinario mayor de 2 mL/kg/h.

INTOXICACION POR FENOTIAZINAS

En este grupo están los antipsicóticos y antieméticos.

Las rutas de intoxicación son la oral y la parenteral.

Manifestaciones clínicas: alteración del estado de conciencia, piel seca, hipotensión, prolongación del QTc, arritmias, alteraciones en la temperatura, retención urinaria, convulsiones, síntomas extrapiramidales, síndrome neuroléptico maligno.

Este grupo de medicamentos no tiene una dosis tóxica establecida, y el diagnóstico se fundamenta en la historia de ingestión (usualmente suicida) y la presencia de las manifestaciones clínicas.

INTOXICACION POR FENOTIAZINAS

• TRATAMIENTO:• ABCD primario.• Lavado gástrico y carbón activado.• En caso de extrapiramidalismo usar biperideno im o iv, o usar

difenhidramina.• Uso de sulfato de magnesio en alteración del QT o en torsades

des points.• En caso de convulsiones utilizar diazepam.