Author
zenaida-nieres
View
3
Download
0
Embed Size (px)
1
PAUTAS DE EVALUACIN Y TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES VASCULARES
CEREBRALES
INTRODUCCIN
Las Enfermedades Vasculares Cerebrales (EVC) constituyen la 3ra causa de muerte
en nuestro pas y una de las primeras causas de incapacidad en el adulto. Segn datos del
MSDS1, en 1.996 fallecieron 7.618 personas por EVC, lo que permite calcular una morbilidad
de 20.000 a 24.000 pacientes anuales. La tasa de mortalidad para las EVC ajustada por edad
y sexo en Venezuela es de 72/100.000 para las mujeres y de 85/100.000 para los hombres
entre 35 y 74 aos.2 Su prevalencia vara, segn la regin del pas, entre 2,52 a 17,19 /1.000
habitantes.3
Dada la importancia y frecuencia de la patologa, la Sociedad Venezolana de
Neurologa (SVN), a travs del Grupo de Trabajo en EVC ha decidido preparar esta gua para
la evaluacin y tratamiento de la misma, con el propsito de ofrecer una serie de
recomendaciones basadas en evidencias, para lo cual se ha revisado la bibliografa, los
consensos y guas elaboradas por Comits Internacionales4, 5. Para este Grupo de Trabajo, la
definicin de los niveles de evidencia a utilizar est basada en la recomendacin del grupo
European Stroke Initiative.5 (APNDICE 1)
Definimos a las EVC como aquellas patologas en las cuales: 1 .- un rea del cerebro
est transitoria o permanentemente afectada por isquemia o hemorragia; 2.- uno o ms vasos
cerebrales estn primariamente afectados por un proceso patolgico y 3.- existe una
combinacin de ambos procesos.6 Basado en sta definicin, el Comit ad hoc del NINDS
estableci una clasificacin (NINDS).6 Existen, asimismo, clasificaciones por subtipos, por
sndromes clnicos (Oxfordshire) y por topografa. (APNDICE 2)
2
El conocimiento de los factores de riesgo en la EVC es fundamental para el
diagnstico, teraputica y prevencin de la misma, por lo que los presentamos en el
APNDICE 3.
EVALUACIN Y DIAGNSTICO
Son acciones dirigidas a establecer el diagnstico de EVC y precisar su etiologa,
determinando los factores de riesgo presentes.
1) Todo paciente con evidencia o sospecha de EVC, an aquel con Ataque Isqumico
Transitorio (AIT) o dficit leve, debe ser hospitalizado, pues es una emergencia
mdica.
2) Al ingreso recoger historia clnica y efectuar examen fsico con nfasis en funciones vitales,
rea neurolgica y examen cardiovascular. Debe valorarse la presencia de factores de riesgo
modificables o no, a fin de incluir su manejo en la fase aguda o prevencin secundaria.
3) Evaluar deglucin y disfagia en el examen fsico inicial.
4) Practicar de inmediato a todos los pacientes: Rx de trax, EKG, anlisis de laboratorio
(que incluya como mnimo hematologa completa, glicemia, urea, creatinina, electrolitos
sricos, PT, PTT, fibringeno ) y evaluacin de funcin respiratoria con oximetra y/o gases
arteriales si est indicado. Durante la hospitalizacin deber practicarse medicin en suero
de colesterol y sus fracciones, triglicridos, funcin heptica, examen de orina y serologa
para Enfermedad de Chagas y Sfilis.
5) Efectuar Tomografa Axial Computada (TAC) de Crneo: La cual nos proporcionar de
inmediato informacin sobre el tipo de lesin (isqumica o hemorrgica) o nos mostrar
evidencia de otra patologa causante de la sintomatologa (hematoma subdural, tumor, etc.)
La ausencia de visualizacin de lesin cerebral en la TAC no descarta la presencia de EVC
isqumica, an cuando los signos tempranos de isquemia puedan detectarse a las 2 horas.
3
En los casos negativos se debe realizar otra TAC entre el segundo y sptimo das, a fin de
precisar la presencia, localizacin, extensin o complicaciones de la isquemia.
6) Practicar evaluacin cardiovascular con el fin de diagnosticar patologa potencialmente
cardioemblica y/o presencia de cardiopata isqumica. Esta evaluacin incluira
Ecocardiografia transtorcica o transesofgica, Doppler carotdeo y vertebral y Holter de
arritmias de acuerdo a la situacin clnica de cada paciente.
7) En los centros donde exista la factibilidad, experiencia y slo en casos con situaciones
clnicas especficas (ver ms abajo), debe realizarse angiografa cerebral convencional de
vasos del cuello y arco artico, aunque no tiene indicacin de rutina; su prctica no debe
retardar el inicio del tratamiento y su indicacin debe basarse en los hallazgos de estudios no
invasivos (EcoDoppler, AngioTAC o Angioresonancia).
PAUTAS GENERALES DE TRATAMIENTO EN FASE AGUDA
1) Va Area: Proteccin y mantenimiento de la va area permeable y con adecuada
oxigenacin. Se recomienda el uso de O2 slo en casos de hipoxemia comprobada. Su uso
rutinario no est demostrado como til. En pacientes con trastornos de conciencia,
hipoventilacin (paO2
4
da.9 En pacientes con cardiopata congestiva, se recomiendan cantidades menores
(alrededor de 1.500 cc o mantener presin venosa central entre 8 y 10 cm de H2O).
3) Alimentacin: Debe iniciarse alimentacin enteral en las primeras 24 a 48 horas,
respetando las normas bsicas, tales como: ausencia de vmitos, presencia de peristaltismo
intestinal (ruidos hidroaereos), posicin del paciente, velocidad, cantidad y consistencia del
alimento, etc. Cuando el paciente presente trastornos de conciencia o disfagia severa, se
recomienda el uso de sonda nasogstrica a fin de prevenir neumona por aspiracin.
4) Manejo de la presin arterial. Dado que los pacientes con apopleja han perdido la
capacidad de autorregulacin10 del Flujo Sanguneo Cerebral (FSC), ste depende
fundamentalmente de la presin arterial, por lo que descensos bruscos de la misma pueden
llevar al aumento de la lesin por hipoperfusin. Por este motivo, se recomienda no indicar
tratamiento hipotensor11,12 en las primeras 24 a 48 horas, salvo que las cifras superen los 220
mm Hg para la sistlica y 120 mm Hg para la diastlica o exista una Presin Arterial Media
igual o mayor de 130 mm Hg (PAM= PS+2PD/3) . En casos en que sobrepase estas cifras, se
recomienda el uso de Captopril sublingual 12,5 mg o iniciar Nitroprusiato de Sodio en infusin
continua (dosis inicial de 0,5 a 10 ug/kg/min).4,5 Debe realizarse monitoreo continuo con ajuste
de dosis segn respuesta para evitar descenso de la TA mayor al 10 o 20 %, por lo que el
manejo con este medicamento debe realizarse en ambiente de UTI. Otros frmacos
recomendados en el mbito internacional, no estn disponibles por el momento en el pas, por
lo que no se mencionan. Con cifras por debajo de las mencionadas, se iniciar en los das
subsiguientes el tratamiento adecuado para cada paciente. No se recomienda utilizar -
metildopa ni clonidina por ser depresores del Sistema Nervioso Central. No se recomiendan el
uso de bloqueadores de canales de Ca++ ( p.ej. Nifedipina sublingual) en fase aguda, debido
a que potencialmente pueden producir hipotensin arterial severa . En aquellos casos en que
exista asociacin con patologas mdicas como Edema Pulmonar, Infarto Agudo del
Miocardio o Diseccin Artica se consideran otras pautas.13
5
5) Manejo de la glicemia. La hiperglicemia debe ser tratada con prontitud hasta lograr cifras
normales, pues la misma empeora el pronstico7,8 (nivel III).
6) Proteccin gstrica. A fin de evitar sangrado gastrointestinal se usan inhibidores de la
bomba de cido o de receptores H2, inicialmente por va IV, pasando luego a VO al superarse
la fase aguda.
7) Prevencin de trombosis venosa profunda de miembros inferiores y embolismo
pulmonar. Se recomienda el uso de Heparina14 o heparinoides va SC15, medias
antiemblicas y movilizacin precoz del paciente.
8) Prevencin de escaras de decbito. Movilizacin precoz y frecuente del paciente,
proteccin de los puntos de apoyo seo ms frecuentes y uso de colchn antiescaras u otros
dispositivos protectores.
9) Prevencin de Infecciones Urinarias: Evitar en lo posible cateterismo vesical a fin de
prevenir infecciones urinarias. Usar paales desechables o recolectores tipo preservativo. Si
es necesario, realizar cateterismo vesical en condiciones de asepsia.
10) Tratar en forma efectiva y rpida la fiebre. La misma aumenta el tamao de la lesin
del tejido nervioso16,17. Investigar la causa e iniciar tratamiento especfico.
11) Tratar enfermedades de base y cualquier complicacin que se presente.
12) Rehabilitacin: Iniciar en todos los casos rehabilitacin en forma precoz 18,19 (nivel I) con
programas adecuados al dficit. Incluye Fisioterapia, Terapia Ocupacional, Terapia del
Lenguaje y Terapia Neuropsicolgica/Cognitiva.
13) Sin recomendacin: El uso de vasodilatadores, neuroprotectores, hemodilucin o
esteroides no est recomendado, ya que su uso en clnica no ha mostrado ser de beneficio y
en algunos casos, ha contribuido al mayor nmero de complicaciones o mortalidad (nivel I).
6
TRATAMIENTOS ESPECFICOS DE REPERFUSIN
TERAPIA TROMBOLTICA:
A) Trombolsis Intravenosa: La efectividad del tratamiento tromboltico con Factor Activador
del Plasmingeno (rt-PA) por va IV qued demostrada con el estudio NINDS 20 (nivel I). Su
uso slo debe realizarse en centros que cuenten con personal experimentado en el
diagnstico de la EVC y en la evaluacin de la TAC de crneo, a fin de identificar las causas
de la sintomatologa neurolgica y detectar posibles contraindicaciones de ste tratamiento.
En aquellos centros con capacidad de ofrecer esta terapia, la misma debe aplicarse
cumpliendo con rigor los criterios utilizados en dicho estudio, porque la violacin de los
mismos acarrea un incremento en la morbi-mortalidad.
a. Criterios de Inclusin:
EVC isqumica de menos de tres horas de evolucin.
TAC de crneo sin evidencia de lesin aguda o reciente.
Edad mayor de 18 aos.
b. Criterios de exclusin:
Tensin arterial sistlica mayor de 185 mm de Hg o diastlica mayor de 110 mm de Hg,
medidas en 3 ocasiones con intervalos de 10 minutos.
Rpida mejora neurolgica o NIH < 4 puntos.
Convulsiones al instalarse el dficit.
Hemorragia cerebral previa o sospecha de Hemorragia Sub Aracnoidea.
EVC o trauma craneal 3 meses antes de la enfermedad actual.
Ciruga mayor en los ltimos 14 das.
Infarto de miocardio reciente.
Evidencia de pericarditis, endocarditis, embolismo sptico, embarazo reciente,
lactancia o enfermedad inflamatoria del colon.
7
INR mayor de 1,7.
Hemorragia gastrointestinal o urinaria en los ltimos 21 das.
Uso de anticoagulantes orales.
Plaquetas en nmero menor de 100.000/mm3 .
Glucosa menor de 50 o mayor de 400 mg/dl.
Uso de heparina en las ltimas 48 horas o PTT prolongado.
Puncin arterial o Biopsia en la ltima semana.
Uso de alcohol o drogas de abuso.
De cumplirse con estos criterios y antes de pasar tres horas desde el inicio del dficit,
se administrar el tratamiento IV con rt-PA a la dosis de 0,9 mg por Kg, a pasar en una hora y
con el 10 % de la dosis total como bolo inicial.
B) Trombolsis intraarterial: La terapia tromboltica intraarterial (pro-Uroquinasa)21 se
encuentra aprobada para su uso (FDA), ya que demostr su eficacia en obstrucciones del
segmento M1 (nivel I). Constituye una medicacin prometedora pero slo deber ser usada
por profesionales altamente entrenados en tcnicas invasivas intraarteriales.
El uso de terapia tromboltica con Estreptoquinasa22 o Uroquinasa IV est
absolutamente contraindicada.
TERAPIA HIPOFIBRINOGNICA
El estudio STAT 23 demostr la seguridad y eficacia del uso de Ancrod (protena
derivada del veneno de vbora de Malasia) por va IV durante 5 das, inicindose antes de las
3 primeras horas de instalacin del evento isqumico.
PAUTAS ESPECIFICAS SEGN ETIOLOGA
APOPLEJA ATEROTROMBTICA (ENFERMEDAD DE GRANDES VASOS)
8
Adems del adecuado control de los factores de riesgo evidenciados durante la
exploracin, se recomienda como parte del tratamiento agudo, as como de la prevencin
secundaria, el uso de antiagregantes plaquetarios (nivel I).24,25
APOPLEJA CARDIOEMBLICA.
Si hay evidencia de fuente embolgena cardiaca, fundamentalmente aquellas con alto
riesgo de recurrencia (fibrilacin auricular, miocardiopatia dilatada, chagsica, infarto agudo
del miocardio, en especial de la cara anterior, estenosis mitral, prtesis valvular mecnica,
discinesia septal o de la punta, aneurisma ventricular, etc.) y la TAC revela una lesin de tipo
isqumica, se recomienda la anticoagulacin del paciente.26,27,28,29
Fibrilacin auricular (nivel I) Nivel IV para otras indicaciones.
ESQUEMA RECOMENDADO DE ANTICOAGULACIN.
Determinar Tiempo de Protrombina (PT) y Tiempo Parcial de Tromboplastina (PTT) antes de
iniciar tratamiento.
Iniciar Heparina 5.000 u. IV cada 4 a 6 horas o en infusin continua a razn de 800 a 1.200 u.
hora.
Warfarina sdica 10 mg va oral luego de la primera dosis de heparina.
Control de PT y PTT diario, ajustando la dosis de heparina de acuerdo al PTT.
Una vez que el PT alcance un INR de 2 o ms, omitir heparina.
Continuar con warfarina, ajustando la dosis de acuerdo al PT, hasta mantenerlo estabilizado
en un INR entre 2 y 3. En casos de prtesis valvulares mecnicas mantener el INR entre 3 y
4.
CONTRAINDICACIONES DE LA ANTICOAGULACIN.
1. Historia de ulcera o gastritis
2. Historia de ditesis hemorrgica.
3. Enfermedad heptica o renal severa.
4. Hipertensin arterial de difcil control.
9
5. Pacientes no confiables en cuanto al cumplimiento o comprensin del tratamiento.
6. Pacientes con dficit neurolgico muy severo, Infarto cerebral extenso (>50 % del territorio
de la arteria cerebral media afectada) o afecciones sistmicas que limitan expectativas de
vida.
7. Pacientes con endocarditis bacteriana, salvo que estn bajo tratamiento y descartando la
presencia de aneurismas micticos ( angiografa cerebral).
SITUACIONES CLNICAS ESPECFICAS
ATAQUE ISQUMICO TRANSITORIO Y APOPLEJA MENOR
Todo paciente con clnica sugestiva de AIT debe ser hospitalizado aun estando
asintomtico al momento de ser evaluado, pues es un paciente de alto riesgo para Apopleja e
Infarto del Miocardio. Se cumplirn en l las pautas de conducta ya mencionadas para
pacientes con sospecha de apopleja. Adems se realizarn estudios no invasivos de vasos
cerebrales extracraneanos (Doppler duplex o Angioresonancia).
Realizar evaluacin cardiovascular exhaustiva por medio de Ecocardiograma, Holter,
etc., a fin de descartar fuente embolgena cardiaca y cardiopata isqumica.
La angiografa cerebral convencional se efectuar cuando: a) Con mtodos no
invasivos se aprecia obstruccin cercana o mayor al 70 % de la luz de los vasos carotdeos y
se plantea el tratamiento quirrgico. b) Dudas respecto a la etiologa (diferenciar entre
patologa ateroesclertica o n como vasculitis, diseccin, etc.). c) Pacientes que presenten
AIT muy frecuentes.
TRATAMIENTO.
El tratamiento se inicia con el control de los factores de riesgo determinados en el
paciente. Si la causa del AIT est originada en cartida extracraneana se puede utilizar
tratamiento mdico o quirrgico.
10
1. El tratamiento mdico consiste en el uso de antiagregantes plaquetarios30, ya sea
Aspirina (325 mg/da)31,32,33,34,35, Ticlopidina (250 mg/bid)36,37, Clopidogrel (75 mg/da)38. En
aquellos casos en que la causa del AIT es una cardiopata embolgena, se seguir el mismo
esquema de anticoagulacin ya descrito en Apopleja Cardioemblica.
2. El tratamiento quirrgico (Endarterectoma carotdea) est recomendado en los
siguientes casos39,40: Estenosis carotdea de 70 % a 99 % en la cartida correspondiente con
el dficit y sin fuente embolgena cardaca y disponiendo de un equipo quirrgico con una tasa
de morbi-mortalidad menor del 3 % y menos de 6 % de complicaciones para este tipo de
intervencin (nivel I). Est contraindicada en pacientes con cardiopata inestable (angina
inestable o infarto del miocardio reciente), hipertensin arterial no controlada y enfermedad
broncopulmonar obstructiva crnica severa.
3. En aos recientes se ha comenzado a utilizar la angioplastia, acompaada o no de
colocacin de Stents, como una opcin ante el tratamiento quirrgico y con sus mismas
indicaciones, pero hasta ahora slo existe evidencia dada por reportes de series de casos 41 y
no han concluido estudios aleatorios42 que incluyan esta opcin en comparacin con las otras
formas de tratamiento. Es una opcin en pacientes que no deseen tratamiento quirrgico o lo
tengan contraindicado, as como en aquellos con patologa carotdea inaccesible
quirrgicamente o en casos de reestenosis post-endarterectoma (nivel IV).
APOPLEJA EN JVENES O PACIENTES SIN FACTORES DE RIESGO EVIDENTES
En pacientes menores de 45 aos la patologa aterosclertica no es tan frecuente, por lo que
debe ampliarse el rango de estudio en ellos hasta precisar la etiologa, a fin de prevenir
recurrencias. As, en estos pacientes, adems de las pautas generales de conducta, se
sugiere:
1.- Determinar por interrogatorio si la apopleja ocurri con relacin a migraa o al uso
de sustancias tales como cocana, anfetaminas, simpaticomimticos, abuso de alcohol, etc.
11
2.- Profundizar en el estudio cardiovascular a fin de descartar patologa cardioemblica
por medio del Ecocardiograma transesofgico y Holter de arritmias .
3.- Si se sospecha Drepanocitosis realizar frotis de sangre perifrica o electroforesis
de Hemoglobina (Hb S).
4.- Practicar pantalla inmunolgica y de coagulacin: HIV, RA test cuantitativo,
Protena C reactiva cuantitativa, AAN, AADNA, C3, C4, CH50, Crioglobulinas, Ac.
Antifosfolpidos (Cardiolipina y anticoagulante lpico), Antitrombina III, Protena C y S, Factor
V de Leyden, Homocisteinemia.
5.- Si ninguno de estos estudios no invasivos ha llegado a precisar la etiologa, se
recomienda practicar angiografa convencional.
APOPLEJA EN DETERIORO
Alrededor del 30% de los pacientes con apopleja aguda presentan algn grado de deterioro
posterior a su ingreso, por lo tanto, se impone una rpida y profunda evaluacin del paciente,
a fin de determinar si es por causa sistmica (desequilibrio hidroelectroltico, hiperglicemia,
infeccin, embolismo pulmonar, etc.) y en dicho caso tratarla especficamente o si por el
contrario se trata de un problema local intracerebral, por lo que se repetir la TAC, a fin de
precisar si se produjo una nueva lesin, aument el rea de la primera, ocurri transformacin
hemorrgica del infarto o existen evidencias de desplazamiento de estructuras o edema
cerebral tomando en cada caso las medidas correspondientes.
COMPLICACIONES
A. HIPERTENSIN ENDOCRANEANA
Tratamiento mdico: Se recomienda elevar la cabeza del paciente a 30 por encima del nivel
de la cama para facilitar el drenaje venoso. Iniciar administracin de terapia osmtica con
Manitol a dosis de 0,5 gr por Kg de peso a pasar en bolos cada 4 a 6 horas (Nivel III),
12
pudiendo seguir con furosemida 20-40 mg IV. Control estricto de la PVC, lquidos ingeridos y
eliminados con adecuado reemplazo de los mismos. Control de electrolitos y osmolaridad
plasma y orina. El uso de hiperventilacin acompaando a la osmoterapia puede ser til,
aunque se considera que su efecto benfico se mantiene por pocas horas . No est indicado
el uso de esteroides en el edema debido a lesiones de origen vascular (Nivel I).
Tratamiento quirrgico: En casos de hipertensin endocraneana debida a Edema Cerebral
Maligno por oclusin total de la cartida o del segmento M1 de la arteria cerebral media 43
(Nivel III), as como en casos de infarto extenso del cerebelo 44 con evidencia de compresin
del Tallo Cerebral o hidrocefalia (nivel III), se recomienda la ciruga descompresiva con o sin
evacuacin del rea isqumica, ya que en series de casos publicados se redujo la mortalidad
en forma significativa.
B. TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA y/o EMBOLA PULMONAR.
Si alguna de estas se producen, a pesar de las medidas preventivas tomadas, debe
anticoagularse al paciente (seguir el esquema recomendado).
C. CONVULSIONES.
Dado que stas se presentan en menos del 10 % de los pacientes con apopleja, no se
recomienda el uso de anticonvulsivantes en forma rutinaria (nivel IV). Slo en aquellos casos
en que se presenten crisis despus del la instalacin del dficit, se iniciar el tratamiento
respectivo (nivel III).
D. NEUMONA Y OTRAS INFECCIONES.
Deben ser tratadas con el antibiotico o antibiticos indicados segn situacin clnica
(nosocomial o adquiridas en la comunidad) y ajustados luego de la identificacin del germen.
E. DEPRESIN.
Un 50% o ms de los pacientes 45 con apopleja presentan depresin en algn momento de
su evolucin, por lo que el mdico tratante debe indagar este aspecto y decidir tratamiento o
referirlo a consulta especializada, pues su persistencia influye en el cumplimiento del
13
tratamiento mdico y de la rehabilitacin, contribuyendo a mantener o acentuar sus
limitaciones.
MANEJO DE LAS HEMORRAGIAS INTRAPARENQUIMATOSAS
Los hematomas intraparenquimatosos son las lesiones hemorrgicas ms frecuentes en
comparacin con las hemorragias sub aracnoideas. La hipertensin arterial y la edad
avanzada, son los principales factores de riesgo para los hematomas
intraparenquimatosos,(3-4), discretamente mas frecuentes en el sexo masculino y son
significativamente ms frecuentes entre adultos jvenes de raza negra. Otros reportes
internacionales, han indicado, que estos eventos hemorrgicos son mas frecuentes entre los
asiticos, que entre los americanos o europeos.(4-5).
Fisiopatolgicamente, los cambios ocurridos en las pequeas arterias y las arteriolas debidos
a hipertensin arterial sostenida son la causa ms importante de los sangramientos
intraparenquimatosos. (6, 7, 8). Por otro lado, la angiopatia amiloide cerebral es una entidad
que se asocia con las hemorragias lobares del anciano (9, 10). Otras causas incluyen las
malformaciones arteriovenosas, rupturas aneurismticas con disrupcin a parenquima,
trastornos de la coagulacin, uso de anticoagulantes y tromboliticos, transformacin
hemorragica de un evento isquemico, sangramientos agudos de lesiones tumorales y el uso
de drogas ilicitas, simpaticomimticos y alcohol (3).
1. DIAGNOSTICO DE EMERGENCIA
La clsica presentacin de los hematomas intraparenquimatosos es un dficit
neurolgico focal de inicio sbito, que puede progresar en minutos u horas, el cual se puede
acompaar de cefalea , nauseas, vmitos, disminucin del estado de conciencia y elevacin
de la presin arterial. La causa principal del deterioro neurolgico en las primeras horas es
resangramiento o un aumento en el volumen del hematoma inicial. Los vmitos son un signo
14
diagnstico importante. La elevacin de la presin arterial tambin es uno de los signos
cardinales el cual se evidencia hasta en el 90% de los casos.
2. MEDIDAS GENERALES
Igual que en los eventos isqumicos, el manejo de la ventilacin y oxigenacin, de la
hipertensin arterial ( se debe tratar de mantener la presion de perfusion cerebral mayor a 70
mmHg (nivel IV) ), alimentacin, hidratacin, evitar escaras, infecciones o fiebre.
3. MANEJO DE LA HIPERTENSIN ENDOCRANEANA:
Adecuado posicionamiento de la cabeza a 30 grados. Colocacin de monitores de
presion intracraneal, solo en casos especficos y en centros asistenciales dotados para ello.
Si se sospecha de la existencia de hidrocefalia, debe realizarse el drenaje ventricular externo
el cual no debe exceder de 7 das y debe acompaarse de antibiticoterapia (nivel IV).
Adicionalmente se ha sugerido el uso de Manitol 18% de 0,25 0,5 gr / Kg cada 4 horas,
debido al efecto de rebote del manitol y para el mantenimiento del gradiente osmotico, de
anexa Furosemida 10 mgs cada 2 8 horas (nivel V). En estos pacientes, la osmolaridad
plasmtica debera ser chequeada cada 12 horas y mantenida menor o igual a 310 mOsm / L.
4. ESTEROIDES: deben evitarse absolutamente, puesto que diferente estudios han
demostrado que no existe efecto beneficioso (nivel II).
5. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR / TROMBOSIS VENOSA:
Solo se recomienda el uso de medias antiemblicas o botas de presin, quedando
contraindicado el uso de anticoagulacin.
6. DRENAJE QUIRRGICO: No debe realizarse en aquellos hematomas menores de 10 cc o
que cursen con minimo dficit neurolgico (nivel I). En los casos de hematomas cerebelosos,
an con marcado deterioro neurolgico y Glasgow menor de 4 se considera como medica
salvadora el drenaje del hematoma. Se consideran candidatos con mayor opcion quirrgica,
15
aquellos con hematomas cerebelosos, mayores de 3 cm que se han deteriorado o que
evidencian compresin del tallo cerebral (nivel III) y pacientes jvenes con hematomas
grandes, lobares, y que se han deteriorado clnicamente (nivel II).
CONCLUSIONES
El hematoma intraparenquimatoso es una emergencia con elevado chance de mortalidad,
recordar que los vmitos y rpido deterioro son signos diagnsticos indirectos para pensar en
un hematoma.
La TAC de crneo, es el procedimiento imagenolgico eleccin. (nivel I).
La angiografa cerebral de 4 vasos debe ser considerada en todos los pacientes sin una
causa clara de la hemorragia, as como en los candidatos a ciruga, particularmente los
jvenes, normotensos y clnicamente estables (Nivel IV). No debe ser realizada en todos los
casos, especialmente en ancianos con hemorragias debidas a hipertensin y localizada en los
ganglios basales, tlamo o tallo cerebral, sin sospecha de una lesin estructural (nivel IV).
El tiempo para realizar la angiografa depender de las condiciones del paciente y del
deterioro neurolgico.
La RMN y la ARM son tiles en casos seleccionados, pudiendo obviar la necesidad de
realizar angiografa contrastada. Tambin debe considerarse su utilidad en los casos con
sospecha de angiomas o malformaciones cavernosas. En los pacientes normotensos con
lesiones lobares debe realizarse angiografa convencional. (nivel V).
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1) Anuario Estadstico y Epidemiolgico MSAS. 1.996
2) Sarti C, Rastenyte D, Cepaitis Z, Tuomiletho J: International Trends in mortality from stroke,
1.968 to1.994. Stroke 2.000;31:1.588-1.601.
3) Ponce D. PL: Estudios neuroepidemiolgicos en Venezuela (Comunicacin personal)
16
4) Adams H, Brott T, Crowell R, Furlan A, Gomez C, Grotta J, Helgason C et al (1.994):
Guidelines for the management of patients with acute ischemic stroke. A statement for
healthcare professionals from a special writing group of the Stroke Council, American Heart
Association. Stroke 25:1.901-1.914.
5) Hacke W, KasteM, Skyoj Olsen T, Orgogozo JM, Bogousslavsky J: European Stroke
Initiative. Recomendations for stroke managment. Organisation of stroke care. J. Neurol.
247:732-747.
6) Whisnant et al. (1.990): Clasification of CVD III. Special report from the National Institute of
Neurological Disorders and Stroke. Stroke 21: 637-676.
7) Pulsinelli W, Levy D, Sigsbee B, Scherer P, Plum F (1.983): Increased damage after
ischemic stroke in patients with hyperglicemia with or without establised diabetes mellitus. Am.
J. Med 74540-544
8) Yip PK, He YY, Hsu Cy et al. (1.991). Effect of plasma glucose on infarct size in focal
cerebral ischemia reperfusion. Neurology 41: 889-905.
9) Biller J. (1.992): Medical Management of acute cerebral ischemia. Neurol Clin 10:63-85.
10) Wood DH. (1.984): Managing the hypertensive patient with cerebrovascular disease. J Nat
Med Assoc 76(suppl) :16-23.
11) Britton M, de Faire U, Helmers C (1.980): Hazards of therapy for excessive hypertension in
acute stroke. Acta Med Scand 207:253-257.
12) Yatsu FM, Zivin J (1.985): Hypertension in acute ischemic stroke.Not to treat. Arch Neurol
42:999-1.000.
13) Lavin P (1.986): Management of hypertension in patients with acute stroke. Arch Intern
Med 146:66-68.
14) Gelmers HJ (1.980): Effect of low dose subcutaneous heparin in the ocurrence of deep
vein thrombosis in patients with ischemic stroke Acts Neurol Scand 61: 313-318.
17
15) Turpie AGG, Levine MN, Hirsh J et al (1.987): Doubleblind randomized trial of
ORG10172 low molecular weight heparinoid in prevention of deepvein thrombosis in
thrombotic stroke. Lancet I: 523-526.
16) Reith J, Jorgensen H, Pedersen P, Nakayama H, Raaschou H, Jefferen L, Olsen T
(1.996): Body temperature in acute stroke: relation to stroke severity, infarct size, mortality and
outcome. Lancet 347:422-425.
17) Castillo J, Dvalos A, Marrugat J, Noya M (1998): Timing for fever related brain damage in
acute ischemic stroke Stroke 29: 2.455-2.460.
18) Wagenaar RC, Meijer OG: Effects of stroke rehabilitation I: A critical review of the
literature. Journal of Rehabilitation Sciences, 1991;4:61-73, 97-109
19) Ottenbacher KJ, Jannell S; The results of clinical trials in stroke rehabilitation research
Arch. Neurol. 1993; 50: 37-44
20) National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study Group
(NINDS). Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke. N Engl J Med
1.995;333:1.581-1.587.
21) Furlan A, Higashida R, Wechsler L, Schulz G, the PROACT II investigators. PROACT II:
recombinant prourokinase (r-Pro UK) in acute cerebral thromboembolism. Initial trial results.
Stroke 1.999;30: 324.
22) Multicenter Acute Stoke Trial Europe Study Group: Trombolytic therapy with streptokinase
in acute ischaemic stroke. N Engl J Med 1.996;335:145-150.
23) Sherman D. For the STAT writers group: Defibrinogenation with Viprinex (ANCROD) for
the treatment of acute ischemic stroke. Stroke 1999; 30: 324 (Abstract)
24) International Stroke Tial collaborative Group (1.997): The International Stroke Trial (IST): a
randomized trial of aspirin, subcutaneous heparin, both, or neither among 19.435 patients with
acute ischaemic stroke. Lancet 349:1.569-1.581.
18
25) Chinese Acute Stroke Trial (CAST) (1.997): Randomized placebo controlled of early
aspirin use in 20.000 patients with acute ischaemic stroke. Lancet 349:1.641-1.649.
26) EAFT Study Group: Secondary prevention in non rheumatic trial fibrillation after transient
ischaemic attack of minor stroke. Lancet 1.993; 342:1.255-1.262.
27) ASPECT Research Group: Effect of long term oral anticoagulant treatment on mortality
and cardiovascular morbidity after myocardial infarction Lancet 1.994, 343:499-503.
28) Cerebral Embolism Task Force: Cardiogenic brain embolism. The second report of the
Cerebral Embolism Task Force: Arch Neurol 1.989, 45 :727-743.
29) Streifler J, Katz M: Cardiogenic cerebral emboli diagnosis and treatment. Current Opinion
in Neurology 1.995, 8:45-54.
30) Antiplatelet Trialists Collaboration. Collaborative overview of randomised trials of
antiplatelet therapy-I. Prevention of death, myocardial infarction, and stroke by prolonged
antiplatelet therapy in various categories of patients BMJ 1.994; 308 :81-106.
31) The Canadian Cooperative Study Group. A randomized trial of aspirine and sulfipyrazone
in threatened stroke. N Engl J Med 1.978; 299:53-59.
32) The SALT Collaborators Goup. Swedish Aspirin low dose Trial (SALT) of 75 mgs aspirin
as secondary prophylaxis after cerebrovascular ischaemic events. Lancet 1.991 338:1.345-
1.349.
33) The Dutch TIA Trial Study Group. A comparison of two doses of aspirin (30 mgs vs 283
mgs a day) in patients after a transient ischemic attack or minor ischemic stroke. N Engl J Med
1.991;325;1.261-1.266.
34) UK TIA Study Group. United Kingdopm transient ischaemic attack (UK-TIA) aspirin trial:
final results. J Neurol Neurosurg Psychiat 1.991; 54:1.044-1.054.
35) Albers GW, Tijssen JGP: Antiplatelet therapy: New foundations for optimal treatment
decisions. Neurology 1.999; 53(Supp 4)S25-S31.
19
36) Gent M, Blakely Ja, Easton Jd et al: The Canadian American Ticlopidine Study group
(CATS) in tromboembolic stroke.Lancet 1.989;1:1.215-1.220.
37) Hass WK, Easton JD, Adams HP et al: A randomized trial comparing ticlopidine
hydrochoride with aspirin for the prevention of stroke in highrisk patients, Ticlopidine Aspirine
Study Group. N Engl Med 1.989;321: 501 507.
38) CAPRIE Steering Committee. A randomized, blinded, trial of clopidogrel versus aspirin in
patients at risk of ischaemic events (CAPRIE). Lancet 1.996;348:1.329-1.339.
39) North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators (NASCET).
Benefical effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high-grade carotid
stenosis. N Engl J Med 1.991; 325:445-453.
40) European Carotid Surgery Trialists Collaborative Group. MRC European Carotid Surgery
Trial: interim results for symptomatic patients with severe (70-99 %) or with mild (0-29%)
carotid stenosis. Lancet 1.991;337:1.235-1.243.
41) Wholey MH, Wholey M, Bergeron P, Dietrich EB et al. Current global status of Carotid Artery Stent placement. Cathet.Cardiovasc.Diagn. 1998; 44: 1-6. 42) Hobson RW . II: Status of Carotid Angioplasty and Stenting trials . J.Vasc.Surg. 1998; 27: 791 43) Rieke K, Schwab S, Krieger D, Von Kummer R, Aschoff A, Schuchardt V, Hacke W.
Decompressive surgery in space-occupying hemispheric infarction
44) Italian Acute Stroke Study Group. Haemodilution in acute stroke . LANCET 1998; 1:318-
321.
45) Tellez H. Bauer R. Dexamethasone as treatment in cerebro vascular diseases. A
controlled study in intracerebral hemorage. Stroke 1973; 4:541-546.
46) Broderick J.Intracraneal hemorage Handbook of neuroepidemiology. New York, NY 1994:
141-167.
20
47) Kase C, Mohr J, Caplan L. Intracerebral hemorrage Pathophysiology, diagnosis, and
management. New York, NY. 1992:561-616.
48) Ross RR. Observations on intracerebral aneurysms. Brain. 1963; 86: 425-442
49) Cole FM, Yates PD. The occurence and significance of intrecerebral micro-aneurysms. J.
Pathol. Bacteriol. 1967; 93:393-411
50) Fisher CM. Pathological observations in Hypertensive cerebral hemmorhage. J.
Neuropathol exp neurol. 1971; 30:536-550
51) Takebayashi S. Ultrastructural morphometry of hypertensive medial damage in
lenticulostriate and other arteries. Stroke 1985; 16: 449-453
52) Broderick J, Brott T, Miller R.Intracerebral hemorrage is more than twice as comun as
subarachnoid hemorrage. J. Neurosurg 1993; 78:188-191
53) Batjer HH, Reisch JS, Allen BC, Plaizier LJ. Failure of surgery to improve outcome In
hypertensive putaminal hemorrage. A prospective randomized trial. Arch Neurol 1990;
47:1103-1106
54) Auer L. Deinsberger W, Neiderkorn K, Gell G, Kleinert R. Endoscopic surgery versus
medical treatment for spontaneous intracerebral hematoma: a randomized study. J
Neurosurg. 1989;70:530-535
55) Yu YL, Kumana CR, Lauder IJ, Cheung YK, Chang FL. Tratment of acute cerebral
hemorrhage with intravenous glycerol. A double-blind, placebo-controlled, randomized trial.
Stroke;1992:23: 967-971
56) McKissock W, Richardson A, Taylor J. Primary intracerebral hemorrhage.A controlled trial
of surgical and conservative treatment in 180 unselected cases. Lancet 1961; 2:222-226
21
57) Pouggvarin N, Bhoopat W, Viriyavejakul A, Rodprasert P, Buranasiri P. Effects of
dexamethasone in primary supratentorial intracerebral hemorrage. N Engl J Med.
1987;316:1229-1233.
58) Juvela S, Heiskanen O, Poranen A, Valtonen S. The treatment of spontaneous
intracerebral hemorrage: a prospective randomized trial of surgical and conservative
treatment. J Neurosurg. 1989;70:755-758
APNDICE Nro. 1 Clasificacin Comit Ad Hoc del NINDS
A) Asintomticos B) Dficit cerebral focal 1) Ataque isqumico transitorio (AIT) 2) Apopleja
C) Demencia Vascular D) Encefalopatia Hipertensiva
Asintomticos: aquellos individuos sin sntomas cerebrales o retinianos de enfermedad
vascular, pero con algn tipo de patologa en sus vasos cerebrales. Dficit cerebral focal: Incluye a todos los casos de lesin cerebral focal de origen vascular,
independientemente de su patologa. Se subdivide en. Ataques isqumicos transitorios: Episodios de alteracin de la funcin cerebral, focal, de origen
vascular, de instalacin rpida, (menos de 5 minutos entre inicio y mxima intendsidad de sntomas) de duracin variable, pero siempre menor de 24 horas. La recuperacin suele ser rpida y total, quedando el paciente sin dficit neurolgico.
Apopleja: Trmino genrico para un sndrome clnico que incluye tanto a infarto y hemorragia intraparenquimatosa, como a hemorragia subaracnoidea. Oxfordshire Community Stroke Project: clasificacin y definicin del infarto cerebral. Sndromes clnicos Sntomas y signos clnicos LACI Apopleja puramente motora
Apopleja puramente sensitiva Apopleja sensorio/motora
Hemiparesia atxica (compromiso faciobraquial y braquiocrural fue incluido)
TACI Combinacin de disfunciones mentales superiores (disfasia, discalculia, desrdenes visuoespaciales) Defectos homnimos del campo visual Dficit ipsilateral motor y/o sensitivo de al menos dos reas de la cara, miembros superiores o inferiores PACI Slo dos de los tres componentes del sndrome TACI (disfuncin mental superior solamente o con dficit
motor/sensitivo ms restringido que aquellos clasificados como LACI) POCI Parlisis de nervio craneal ipsilateral con dficit motor y/o sensitivo contralateral
Dficit motor y/o sensitivo bilateral Desrdenes de los movimientos conjugados de los ojos Disfuncin cerebelosas sin deficit ipsilateral de tractos largos
Defecto aislado de campo visual homnimo LACI = Infarto lacunar TACI = Infarto total de la circulacin anterior PACI = Infarto parcial de la circulacin anterior POCI = Infarto de la circulacin posterior
22
Clasificacin Topogrfica de la Apopleja isqumica Territorio Carotdeo Arteria cerebral media pial y profunda Arteria cerebral media profunda Arteria cerebral media pial Divisin superior Divisin inferior Extenso Coroidea anterior Arteria cerebral anterior Arteria cartida interna completa Territorios mltiples Territorios lmites Anterior Posterior Unin subcortical Territorio Vertebrobasilar Tallo cerebral Bulbo Puente Mesencfalo Combinados Cerebeloso Arteria cerebelosas pstero inferior Arteria cerebelosa ntero inferior Arteria cerebelosa superior Otras Tlamo Paramediano Inferolateral Coroidea posterior Tuberotalmica Arteria cerebral posterior pial Arteria cerebral posterior total/subtotal Mltiple Cartida/vertebrobasilar mltiple
23
APNDICE Nro 2
NIVELES DE EVIDENCIA
Nivel I: Alto nivel de evidencia
Fuente a: END-point primario de estudios doble ciego
aleatorios con tamao de muestra suficiente
Fuente b: Meta-anlisis adecuadamente realizados de trabajos
aleatorios
Nivel II: Nivel intermedio de evidencia
Fuente a: Estudios aleatorios no ciegos
Fuente b: Pequeos estudios aleatorios
Fuente c: End points secundarios de estudios randomizados
con gran nmero de pacientes.
Nivel III: Bajo nivel de evidencia
Fuente a: Serie de casos prospectiva con controles
concurrentes o histricos
Fuente b: Anlisis post hoc de estudios aleatorios.
Nivel IV : Nivel indeterminado de evidencia
Fuente a: Series de casos pequea sin controles,
o reporte de casos
Fuente b: Consenso general aun a falta de falta de
24
evidencia cientfica por estudios controlados.
APNDICE Nro 3
FACTORES DE RIESGO PARA ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
A) CARACTERSTICAS PERSONALES Y HBITOS 1) DEFINITIVOS 2) POSIBLES a) Hbito de fumar a) Anticonceptivos orales b) Consumo de Alcohol b)Dieta rica grasa animal c) Uso de drogas c)Inactividad fsica d) Edad d)Elevacin del colesterol e) Sexo e) Obesidad f) Raza g)Factor familiar
B) ENFERMEDADES 1) DEFINITIVAS 2 )POSIBLES a) Hipertensin arterial a)Hiperuricemia b) Cardiopatia b)Hipotiroidismo c) Ataque isqumico transitorio d) Hematocrito elevado e) Diabetes mellitus f) Drepanocitosis g) Fibringeno elevado. h) Migraa
C) LESIONES ASINTOMTICAS 1 ) Al Examen Fisico:
a) Soplo( cervical,orbitario,craneal) b) Embolos retinianos c) diferencia en tensin arterial entre ambos brazos d) Presion disminuida a la oculoplestimografia.
2 ) Por Neuroimagen
a) Infarto Hemorragia silente b) Aneurisma, MAV o hamartoma c) Ateroesclerosis con estenosis arterial d) Displasia fibromuscular, diseccin
D) MULTIPLES FACTORES EN COMBINACION