Guias_para_el_cuidado_prediálisis. SLANH

5/16/2018 Guias_para_el_cuidado_prediálisis. SLANH - slidepdf.com

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GUIAS PARA EL CUIDADO DEL

PACIENTE CON INSUFICIENCIA

RENAL CRÓNICA EN ETAPA DE

Aprobado por Auspiciado por

PREDIALISIS



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PRÓLOGO

La Enfermedad Renal Crónica se ha transformado en un problema de salud

pública mundial, tanto en países desarrollados como en naciones emergentes.

Sólo en USA había 283.000 pacientes en diálisis en 1996 y se estiman 650.000el año 2010.

A pesar de la falta de datos epidemiológicos precisos, la incidencia de enfermedad

renal crónica es definitivamente más alta en países emergentes que en naciones

desarrolladas.

La Diabetes y la Hipertensión Arterial constituyen las principales causas de la

mayor incidencia de Enfermedad Renal Crónica. Se estima que habrá 300 millones

de pacientes diabéticos en el mundo el año 2025, y un tercio de ellos en riesgo

de tener daño renal e insuficiencia renal.

Los médicos son requeridos por un lado, a otorgar tratamiento dialítico a quien lo

requiera, y por otra parte los países menos desarrollados simplemente no pueden

establecer programas de reemplazo renal para todos los pacientes, por su costo

prohibitivo.

Recientemente, The Commission on Global Advancement of Nephrology

(COMGAN) de la Sociedad Internacional de Nefrología (ISN), ha definido dentro

de sus objetivos una estrategia global para la prevención y regresión de la

enfermedad renal progresiva, y una aproximación específica al problema de la

enfermedad renal progresiva en las naciones emergentes. Este proyecto queayuda a mejorar la nefrología en los países en desarrollo, tiene que empezar con

un programa educacional del personal comprometido en el manejo del paciente

renal, y finalizar con la activación de un proyecto específico de diagnóstico precoz

de la enfermedad renal y de prevención de la progresión a la IRC.

La Sociedad Latinoamericana de Nefrología e Hipertensión (SLANH), por su

parte, a través del Comité de Salud Renal está impulsando un Nuevo Modelo de

Salud Renal en nuestros países, que incluye estrategias de referencia precoz y

prevención de la progresión de la enfermedad renal.

La noción de renoprotección se está implantando como una estrategia combinada,

cuyas principales medidas farmacológicas son el control de la presión arterial y la

reducción de la proteinuria. Varios estudios multicéntricos han demostrado, que

a niveles de reducción de presión arterial comparables, el bloqueo del sistema

renina angiotensina, reduce la proteinuria y la progresión de la enfermedad

más eficientemente que los antihipertensivos convencionales. Este protocolo

multifactorial para el manejo de los pacientes renales incluye una dieta reducida

en proteínas, una reducción de los lípidos sanguíneos, suspensión del tabaco y

un estricto control glicémico para los paciente diabéticos.



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Estas “ Guías para el Cuidado del Paciente con Insuficiencia Renal Crónica en Etapa

de Prediálisis ”, elaboradas por los Dres Patrick Wagner PhD y Pablo Amair, del

Anemia Working Group para Latino América, apuntan en esa dirección y señalan

de un modo simple e instructivo cual debiera ser el manejo multidisciplinario del

paciente con enfermedad renal en etapa pre-dialítica. Estimo que pueden ser de

gran ayuda para los médicos, residentes, estudiantes y personal de la salud, que

debe cuidar a los pacientes nefrópatas crónicos y una gran contribución para la

mejoría de los cuidados de los enfermos renales crónicos.

Felicito por ello a los autores, y quisiera además destacar y agradecer la valiosa

colaboración de VIFOR (Internacional) Inc., sin la cual la elaboración y publicación

de estas Guías sería ciertamente más dificultoso.

Dr. Sergio Mezzano A.

Ex-presidente

SLANH



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La insuficiencia renal crónica es un largo proceso de deterioro progresivo de la

función del riñón que deberá ser enfocado en forma adecuada y completa por un

equipo multidisciplinario liderado por el médico nefrólogo.

Entre las principales causas que pueden llevar a la falla renal crónica, en plazosmuy variables, destacan las siguientes:

1) La nefropatía diabética, consecuencia de una diabetes mellitus, en la

mayoría de los casos, mal controlada, predominando la diabetes de tipo

2 sobre la de tipo 1.

2) La nefroesclerosis hipertensiva, consecuencia de una elevación

permanente y prolongada de las cifras de la tensión arterial que produce

finalmente un daño glomerular renal, y una alteración intersticial del

parénquima del órgano.

3) Las glomerulonefritis primarias, consecuencia de alteraciones

inmunológicas muchas veces mal precisadas (glomerulonefritis

membranosas, glomerulonefritis focales y segmentarias, glomerulonefritis

endo y extra-capilares y otras).

4) Las nefopatías intersticiales, especialmente las pielonefritis crónicas que

dañan progresivamente al parénquima renal.

5) Las uropatías obstructivas crónicas, como son, por ejemplo, la hiperplasia

benigna de la próstata, las estenosis uretrales y las obstrucciones por

cálculos de la vía urinaria.

6) Las nefropatías hereditarias o congénitas, predominando la poliquistosis

renal bilateral, que evoluciona lentamente hacia la insuficiencia renal

crónica.

7) Las nefropatías secundarias a enfermedades sistémicas diferentes de la

diabetes mellitus, especialmente las enfermedades del colágeno comoel lupus eritematoso sistémico crónico que producirán un daño renal

progresivo e irreversible.

8) Algunas otras nefropatías crónicas de causa a veces no determinada.

Si la prevalencia de pacientes en diálisis, a nivel mundial, es de aproximadamente

1,100.00 enfermos en los momentos actuales, la de pacientes con IRC, que no

requieren diálisis aún, es de unas 20 – 30 veces más. Sólo en los EE.UU., existen

7.6 millones de sujetos con una depuración de creatinina ( Cl Creat )entre 30 y 59mL/min. y sólo 300.000 pacientes en diálisis.

INTRODUCCIÓN



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El equipo médico multidisciplinario, que debe vigilar al paciente con insuficiencia

renal crónica, deberá estar conformado por los diversos especialistas implicados

en el manejo de la patogenia y la evolución de la nefropatía. El nefrólogo será

el especialista que lidere al equipo médico, que deberá comprender a los

demás médicos especialistas, destacando los siguientes: internista, cardiólogo,

endocrinólogo o diabetólogo, urólogo, reumatólogo, psiquiatra. Todos ellos

deberán hacerse cargo del paciente renal y contribuir, con sus diferenteshabilidades y aptitudes, al manejo de la insuficiencia renal antes del inicio de un

programa de diálisis.

Está hoy bien establecido que una precoz referencia al médico nefrólogo

permite:

1. Posponer la progresión de la enfermedad renal crónica mediante

tratamientos adecuados: terapia antihipertensiva con inhibidores de

la ECA, que son reconocidos por sus propiedades renoprotectoras,riguroso control glicémico en los casos de diabetes mellitus, dieta baja

en proteínas y en lípidos, supervisada por el equipo médico y por la

nutricionista, absoluta necesidad de suprimir el cigarrillo o cualquier

tabaco o similar.

2. Prevención de las complicaciones de la uremia, muchas de ellas severas

como, por ejemplo, la malnutrición, la anemia, la sobrehidratación,

la hipertensión grave, las descompensaciones de la enfermedad

diabética.

3. Prevenir algunas de las expresiones habituales de la enfermedad

renal crónica: hiperpotasemia, enfermedad ósea (osteodistrofia renal),

síndrome anémico y trastornos del equilibrio hidroelectrolítico y ácido-

básico.

4. Asegurar la mejor calidad de vida para el paciente durante esta etapa

predialítica que puede ser bastante prolongada (entre 6 meses y 5 años

en promedio).

Los diversos estudios a nivel internacional han demostrado, sin lugar a dudas,

que:

1. La referencia temprana del paciente renal crónico incrementa su

supervivencia.

2. La referencia temprana permite una elección meditada entre un

tratamiento futuro con hemodiálisis y una terapia posterior con diálisis

peritoneal crónica ambulatoria (DPCA) y, posiblemente, con un

trasplante renal.



- 9 -

3. La referencia temprana permite iniciar el tratamiento dialítico a tiempo,

de modo que sea posible asegurar una mejor calidad de vida para el

paciente en tratamiento de reemplazo de la función renal.

4. Los pacientes que no han recibido una adecuada atención antes de iniciar

diálisis, tienen mayores posibilidades de desarrollar las complicaciones

de la enfermedad de base que originó la IRC.

En un reciente estudio, se encontró que sólo el 13 % de los pacientes quetenían una depuración de creatinina menor del 60%, estaban conscientes

que presentaban un problema renal.

Los demás miembros del equipo médico deberán colaborar con el nefrólogo, de

acuerdo a sus diversas especialidades, con el fin de:

1. Preservar la función renal el mayor tiempo posible (renoprotección)

mediante medidas higiénico-dietéticas y terapéuticas adecuadas.

2. Preservar la función de otros órganos, susceptibles de comprometersecuando existe un síndrome urémico crónico (corazón, pulmón, aparato

digestivo, sistema nervioso, médula ósea).

3. Coordinar permanentemente con el médico nefrólogo las mejores

opciones terapéuticas en cada caso.

Además del equipo médico, es esencial contar con personal paramédico

especializado (enfermeras, nutricionistas, psicólogas, asistentes sociales ) y

obtener el máximo apoyo de la familia del paciente.

De este modo, resulta posible asegurar una adecuada vigilancia y control de las

diversas manifestaciones patológicas que configuran el cuadro de insuficiencia

renal crónica.

Dr. Patrick Wagner AWG - Perú

Dr. Pablo Amair AWG – Venezuela



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Guía No. 1Factores de progresión de la enfermedad renal crónica.

Los principales factores reconocidos de la progresión de una nefropatía crónica son:

• Hipertensión arterial sistémica• Hipertensión intraglomerular

• Hiperglicemia crónica mal controlada

• Proteinuria

• Hiperlipidemia

• Hipertrofia glomerular

• Coagulación intraglomerular

• Alta ingestión de proteínas y/o fosfatos

• Isquemia glomerular y obstrucción arteriolar

• Infiltración crónica de células mononucleares en el mesangio y/o en el

intersticio

• Incremento extracelular de la matriz mesangial y/o intersticial.

• Daño de la célula epitelial glomerular

• Liberación intrarrenal de citoquinas, factores de crecimiento y especies de

oxígeno reactivas (RRO)

• Tubulopatías crónicas

• Deficiente control de la actividad de una colagenopatía (lupus eritematoso

diseminado, periarteritis nodosa, esclerodermia, dermatomiositis)

• Agentes tóxicos sobre el riñón (nefropatía tóxica)

(Evidencia de nivel A)

Guía No. 2Resolución de la nefropatía crónica.

Una vez establecido el daño en el riñón, la progresión de la enfermedad renal se

puede enlentecer y controlar hasta cierto punto.

La posibilidad de revertir los cambios histológicos ya producidos constituye aun

un tema de controversia, que requiere una mayor confirmación y evidencia que la

disponible en la actualidad.

( Evidencia de nivel B )



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Guía No. 3Factores reversibles de la IRC.

Los siguientes factores pueden disminuir la función renal en forma transitoria y, por

lo tanto, deben buscarse en todo paciente con IRC para su inmediata corrección:

1. Depleción verdadera o efectiva de volumen: vómitos, diarreas, diuresis

excesiva, insuficiencia cardiaca congestiva.

2. Obstrucción del tracto urinario: necrosis papilar, nefrolitiasis, obstrucción del

cuello vesical (hiperplasia prostática, cáncer de próstata, cáncer cervical con

invasión de vejiga)

3. Enfermedad vascular: hipertensión arterial no controlada acelerada o grave,

tratamiento excesivo de la hipertensión arterial con hipotensión severa

prolongada o sostenida, estenosis de la arteria renal, trombosis de la vena

renal.

4. Infección intersticial: pielonefritis bilateral severa.

5. Agentes nefrotóxicos. Se consideran nefrotoxinas: antibióticos como los

aminoglucósidos, las tetraciclinas, la amfotericina, colistin/polimixina, algunas

cefalosporinas, la penicilina, la rifampicina, los antibacterianos sulfamidados;

algunos anestésicos como el metoxiflurano; medios radiográficos, ciertos

agentes de contraste radiológicos; metales pesados como mercurio,

arsénico, oro, cobre, cadmio; ciertos solventes orgánicos como tetracloruro

de carbono, etilenglicol, metanol.

6. Alteraciones metabólicas: hipercalcemia severa, hiperfosfatemia,

hiperuricemia, depleción de potasio, acidosis metabólica.7. Nefritis intersticial por drogas (nefritis intersticial alérgica), toxinas y

enfermedades autoinmunes (síndrome de Sjogren, sarcoidosis).

8. Embarazo especialmente si se acompaña de toxemia o hipertensión

gravídica.

9. Insuficiencia renal aguda de cualquier etiología.

10. Analgésicos: fenacetina, paracetamol, inhibidores de las

prostaglandinas.

11. Agentes antihipertensivos: inhibidores de la ECA, tiazidas, diuréticos de asa,

bloqueadores de receptores de angiotensina II (ARA 1).12. Agentes quimioterápicos: cisplatino, nitrosureas, metotrexato, mitomicina C.

13. Inhibidores de la xantinoxidasa.

14. Nefrotoxinas endógenas: mioglobina y hemoglobina

(Evidencia de nivel B).



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Guía No. 4Clínica de la IRC con compromiso de diversos aparatos y sistemas.

La IRC es capaz de comprometer a los siguientes aparatos y sistemas de la

economía humana:

• Sistema cardiovascular: Hipertensión arterial (HTA),

insuficiencia cardiaca congestiva

(lCC), cardiopatía coronaria (CC),

arritmias, pericarditis.

• Aparato digestivo: Gastritis erosiva, hemorragia

digestiva.

• Sistema nervioso: Encefalopatía urémica,

polineuropatía periférica,

neuropatía autonómica.

• Sistema locomotor: Osteodistrofia renal (ODR),

calcificaciones metastásicas.

• Sistema hematológico: Anemia, disfunción plaquetaria,

déficit inmune.

• Sistema endocrino: Dislipidemia, hiperglicemia,

impotencia sexual, dismenorrea,

alteraciones de la reproducción.

• Trastornos electrolíticos y

del equilibrio ácido básico: Hiponatremia, hiperpotasemia,

acidosis metabólica, hiperfosfatemia,

hipocalcemia, hipermagnesemía.

( Evidencia de nivel A)



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Guía No. 5Hipertensión arterial y daño renal.

La hipertensión arterial sistémica tanto sistólica como diastólica, sostenida y

prolongada, provoca daño renal crónico (nefroangioesclerosis o nefroesclerosis

hipertensiva).El daño renal se produce, probablemente, a lo largo de varios años y los

mecanismos implicados son varios:

• Ateroesclerosis de los vasos renales

• Arterioloesclerosis de las arteriolas intrarrenales

• Hipertensión intraglomerular

• Glomeruloesclerosis

• Daño túbulo – intersticial

Mientras mayores sean las cifras de la tensión arterial, mayor será también el

compromiso del riñón y más precoz será la aparición de la insuficiencia renal

crónica.

La hipertensión arterial daña a los clásicos órganos-blanco: cerebro, corazón, retina

y riñón por mecanismos de daño arterial similares a los enumerados más arriba.

La historia natural de la hipertensión arterial no o deficientemente tratada puede

sintetizarse del siguiente modo:

Periodo de no complicaciones de los órganos-blanco: un tercio de los pacientes

son sintomáticos y dos tercios suelen ser asintomáticos. Este periodo es muy

variable y puede ir de dos a quince años.

Periodo de complicaciones de los órganos-blanco: hipertrofia cardiaca a expensas

del ventrículo izquierdo (HVI), retinopatía hipertensiva, encefalopatía hipertensiva,

nefroangioesclerosis. Este periodo se establece en un tiempo que varía entre uno

y cinco años.

En caso de no o insuficiente tratamiento de la hipertensión arterial sistémica, la

muerte sobrevendrá en un plazo que va de tres a veinte años después del inicio

de la hipertensión arterial con una edad promedio de óbito de 52 años.

El control adecuado de los pacientes hipertensos en el mundo se logra en menos del

30 % de los casos, y en pacientes renales con hipertensión, en aproximadamente

el 26 % de éstos.

(Evidencia de nivel B)

(Se recomienda seguir las recomendaciones del JNC 7 Report.JAMA 289: 2560-2572,2003.)



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Guía No. 6Control de la tensión arterial en los pacientes con IRC.

Se recomiendan las siguientes medidas:

1. Restauración de la volemia: restricción de sodio 2-4 g/día. Diuréticos:tiazidas y/o diuréticos de asa. Tiazida parece ser la droga más efectiva

en el tratamiento de la hipertensión arterial en estos pacientes.

Evitar la hipotensión ortostática.

2. Terapia antihipertensiva:

Terapia inicial: inhibidores de la ECA, calcioantagonistas (diltiazem,

verapamil), antagonistas de receptores de angiotensina II (ARA-

1), agentes bloqueadores adrenérgicos: betabloqueadores, agentes

bloqueadores centrales (clonidina, metildopa), agentes bloqueadores alfa

2: prazosina, bloqueadores alfa y beta combinados: labetalol, carvedilol.

Si la respuesta es inadecuada, agregar: vasodilatadores como hidralazina

o algún calcio-antagonista dihidropiridínico tipo nifedipina, nitrendipina o

amlodipina.

Si la respuesta sigue siendo inadecuada, sustituir por minoxidil,

combinado con algún agente bloqueador beta adrenérgico o alguna

droga bloqueadora central.

3. Las cifras de la tensión arterial son pobremente controladas en pacientes

con insuficiencia renal crónica:

62 % de pacientes tienen cifras de TA ≥140/90 mmHg, 27 % de pacientes

tienen cifras de TA ≤ 140/90 mmHg y sólo 11 % de pacientes tienen cifras

de TA < 130/85 mmHg.

4. Aunque se requieren todavía mayores estudios, las estatinas parecieran

ser efectivas y seguras en el control de las cifras de tensión arterial en

algunos pacientes con IRC moderada. Las estatinas descienden la TA

en pacientes no tratados y potenciarían el efecto de los inhibidores de laECA y de los agentes bloqueadores de calcio, independientemente de su

acción antilipídica. Por otro lado, el mejor control del perfil lipídico sérico

con estos fármacos, pudiera prevenir parcialmente el daño glomerular,

actuando directamente sobre el glomérulo, al inhibir la proliferación

mesangial.

5. En ciertos meta-análisis, ha podido demostrarse que la TA con la que

se redujo la mortalidad total de los pacientes fue de 156/84 mmHg en el

grupo de pacientes tratados con drogas antihipertensivas.



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6. En los pacientes con IRC por nefropatía diabética, se recomienda

mantener cifras de TA del orden de 120/80 mmHg o menos.

(Evidencia de nivel C).

Guía No. 7Consecuencias de la hipertensión arterial en pacientes con IRC.

Las principales consecuencias de una elevación sostenida de la TA en pacientes

con IRC moderada o severa son:

1. Encefalopatía hipertensiva: accidentes vasculares cerebrales (trombosis,

hemorragia, embolia)

2. Retinopatía hipertensiva severa y progresiva.

3. Hipertrofia ventricular izquierda (HVI): La HVI es un factor de predicción

independiente de muerte por insuficiencia cardiaca y/o paro cardiaco en

pacientes portadores de IRC. La prevalencia de HVI en estos pacientes

es de alrededor del 39 %.

Hipertensión arterial, anemia y diabetes mellitus constituyen factores de predicción

modificables de HVI.

El riesgo de morbi-mortalidad para HVI indica:• Aumento de la tensión arterial sistólica de 5 mmHg conlleva un riesgo

incrmentado de HVI de alrededor del 3 %.

• La disminución de la hemoglobina de 1 g/dL conlleva un aumento del

riesgo de HVI de aproximadamente 6 %.

• La reducción del aclaramiento de creatinina de 25 mL/min conlleva un

aumento del riesgo de HVI del 3 %.

Por lo tanto, los tres factores principales implicados en la HVI son, en orden de

decreciente importancia; la anemia, la hipertensión sistólica y la disminución dela función renal.




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Guía No. 8Manejo de la dislipidemia

Las alteraciones del perfil lipídico son evidentes desde tempranas etapas de

la insuficiencia renal. Las principales anormalidades son: hipercolesterolemia,

relación de LDL/HDL elevada, elevación de lipoproteína (a) e hipertrigliceridemia.

Las alteraciones lipídicas contribuyen a la progresión de la enfermedad renal y

aumentan la morbilidad y mortalidad cardiovascular de los pacientes renales

Aunque se requieren todavía mayores estudios, las estatinas parecieran ser

efectivas y seguras en el control de las cifras de tensión arterial, en algunos

pacientes con IRC moderada. Las estatinas descienden la TA en pacientes no

tratados y potenciarían el efecto de los inhibidores de la ECA y de los agentes

bloqueadores de calcio independientemente de su acción anti - lipídica

Existe evidencia del efecto positivo que, sobre la progresión de la insuficiencia

renal, tienen los agentes hipolipemiantes al disminuir la proteinuria y estabilizar

el endotelio.

Se recomienda emplear Gemfibrozil e inhibidores de HMG-CoA, pero no

combinados, por el riego de rabdomiolisis, el cual es mayor en pacientes

renales, por lo que se deben emplear guías estándares para el tratamiento de la

dislipidemia como : ACC/AHA/NHLBI : Clinical advisory on the use and safety of

statins. JACC 40: 567, 2001.

Guía No. 9Principales causas de falla cardiaca en la IRC.

Se reconocen las siguientes causas:

1. Aumento de la precarga: hipervolemia, anemia, fístula arteriovenosa.

2. Aumento de la postcarga: hipertensión arterial no controlada o

acelerada.

3. Función miocárdica deprimida: enfermedad coronaria, cardiomiopatía

(urémica, diabética, hipertensiva, isquémica), miocarditis.

4. Recientes estudios han identificado una estrecha relación entre el fósforo

elevado, producto Ca x P alto ( por encima de 65) y la hormona paratiroidea

(HPT) elevada, con la mortalidad de causa cardiaca, especialmente

debido a la calcificación de las arterias coronarias (Ver la guía N° 22).

5. Pericarditis: taponamiento cardiaco, pericarditis constrictiva.



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6. Acidosis metabólica: pH sérico < 7.2

7. Anomalías electrolíticas: hiper/hipokalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia.

8. Deficiencias nutricionales: déficit de vitaminas y/o proteínas.

9. Calcificaciones miocárdicas por hiperparatiroidismo secundario.

10. Enfermedades sistémicas: amiloidosis, periarteritis nodosa, esclerodermia.


Guía No. 10El síndrome de anemia cardio – renal (CRAS).

• D. Silverberg y col han demostrado una clara relación entre tres entidades

clínicas que tienen lugar en los pacientes portadores de una nefropatía

crónica:

• Insuficiencia renal crónica (IRC)

• Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC)

• Anemia

• Estas entidades pueden ser consideradas como los tres vértices de un

triángulo equilátero:

• En efecto, el CRAS se sustenta en seis hechos básicos:

• Anemia ICC

• ICC Anemia• Anemia IRC

• IRC Anemia

• ICC IRC

• IRC ICC

La anemia es poco reconocida, poco diagnosticada y poco tratada.

Los cardiólogos no suelen considerarla importante.

La asociación anemia – ICC es frecuente y se observa en un tercio o hasta en la

mitad de los pacientes cardiópatas.

La anemia incrementa la severidad de la ICC.

Anemia

ICC

IRC



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A mayor severidad de la anemia, mayor frecuencia de hospitalizaciones.

La anemia incrementa tanto la mortalidad como la enfermedad coronaria en los

pacientes cardiópatas.

La anemia puede provocar o acelerar la IRC: La concentración normal de Hb

protege contra el deterioro de la función renal (renoprotección). La disminución de

la tasa de hemoglobina constituye un conocido factor de fibrosis renal.

A su vez, la IRC provoca anemia, de etiología multifactorial: disminución de lasecreción de eritropoyetina (EPO) por las células endoteliales de los capilares

peritubulares y los fibroblastos diferenciados túbulointersticiales, frerropenia,

hemólisis intravascular reducción de la vida media eritrocitaria, disminución de la

actividad eritropoyética medular.

La ICC reduce la filtración glomerular y es capaz de provocar o incrementar la

IRC.

Anemia asociada a IRC posee efectos aditivos sobre la mortalidad de los

pacientes.

La asociación de ICC e IRC, con creatinina sérica ≥ 1.5 mg/dL, es frecuente:son factores contribuyentes de la miocardiopatía urémica: anemia, HTA, retención

hidrosalina, hiperhomocisteinemia, hiperparatiroidismo, estrés oxidativo y estado

inflamatorio crónico.

Anemia es dos veces ás frecuente en pacientes con ICC e IRC que en aquellos

que sólo tienen ICC.

La ICC es causa de progresión de la IRC:

• La filtración glomerular disminuye 1 mL/min/mes en pacientes con ICC

post infarto del miocardio;• Los pacientes con enfermedad cardiovascular exhiben una mayor

velocidad de progresión a IRC definitiva.

El mecanismo invocado es el siguiente: vaso constricción persistente � hipoxia

del tejido renal con necrosis celular y fibrosis.

Existen además efectos tóxicos directos de la angiotensina II, la aldosterona y la

noradrenalina sobre el riñón.

La ICC puede provocar anemia:

• El daño renal produce una menor secreción de EPO;

• El corazón es capaz de secretar citoquinas, especialmente TNF-� ,

capaces de provocar anemia por un triple mecanismo: reducción de

la síntesis de EPO, interferencia con la acción de la EPO a nivel de la

médula ósea, secuestro de hierro dentro de los macrófagos.

Otros factores que pueden asociarse en la ICC son:

• Los inhibidores de la ECA, susceptibles de provocar anemia;



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• La aspirina, capaz de producir sangrado digestivo;

• La proteinuria con pérdida de EPO, Fe y transferrina por la orina;

• La hipervolemia, que produce hemodilución.

El corazón insuficiente o isquémico es más sensible a la caída de los niveles de

Hb, aún mínimos.

La anemia es causa de ICC:

• hay menor aporte de 02al tejido miocárdico;

• los glóbulos rojos contienen antioxidantes. Si hay anemia, se produce

estrés oxidativo en el miocardio;

• EPO reduce el estrés oxidativo;

• Tiene lugar un círculo patogénico: isquemia tisular vasodilatación

e hipotensión arterial activación del sistema renina – angiotensina

– aldosterona y ADH hipervolemia y edema dilatación delventrículo izquierdo HVI necrosis y apoptosis de células

miocárdicas falla cardiaca (ICC).

El tratamiento regular con EPO en la IRC en la etapa de prediálisis mejora el

cuadro de ICC, lo que se revela por una menor frecuencia de hospitalizaciones

de los pacientes.

La terapia de la anemia en la IRC ayuda a prevenir la ICC.

La corrección de la anemia con EPO y hierro iv mejora notablemente el cuadro de

ICC lo que se evidencia por un aumento de la fracción de eyección del ventrículo

izquierdo y la reducción tanto de los requerimientos de cardiotónicos y diuréticos

como de la frecuencia de las hospitalizaciones.

En síntesis se trata de tres factores cuyos efectos negativos se potencian: anemia,

ICC e IRC.

Cada factor por separado incrementa el riesgo de muerte o de IR definitiva en un

50 – 100 %. Si se dan los tres juntos, el riesgo aumenta hasta un 300 %.



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Guía No. 11Lesiones gastrointestinales en la IRC y su tratamiento.

Las principales lesiones observadas a nivel Gl son las siguientes:

• Orales: estomatitis, parotiditis.• Esofágicas: esofagitis, lesiones de Mallory-Weiss

• Gástricas: gastritis, úlcera péptica, telangiectasias

• Intestino delgado: úlcera duodenal, duodenitis, telangiectasias de la mucosa

intestinal.

• Intestino grueso: úlceras cecales, úlceras estercorales, diverticulitis,

telangiectasias de la mucosa colónica.

• Pancreática: pancreatitis

• Hepática: hepatomegalia congestiva, hepatitis B y C, citomegalovirus.

Drogas gastrointestinales utilizadas en la IRC:

• Antiácidos: evitar agentes que contengan magnesio, evitar el uso prolongado

de hidróxido de aluminio, administrar carbonato de calcio (útil para obtener

neutralización ácida).

• Antihistamínicos (agentes bloqueadores H 2): ranitidina o famotidina en dosis de

150 – 300 mg / día y de 20 – 40 mg / día respectivamente.

• Inhibidores de la bomba de protones: omeprazol, lanzoprazol a las dosis de 20

– 60 mg/día y 15 – 30 mg/día respectivamente.

Laxantes: de fibras vegetales, con ablandador de heces (docusato de sodio).

(Evidencia de nivel A).

Guía No. 12Alteraciones neurológicas en la uremia.

A.- La encefalopatía urémica puede presentarse en tres formas clínicas:

1. Encefalopatía urémica precoz: anorexia, náuseas, insomnio,

intranquilidad, disminución de la capacidad de atención, reducción del

interés sexual.

2. Encefalopatía urémica moderada: vómitos, fatigabilidad fácil, dificultad

para movilizarse, somnolencia, inversión del sueño, cambios de

carácter, disminución severa de la performance sexual.

3. Encefalopatía urémica severa: excitación, desorientación, confusión,

conducta extraña, mioclonías, asterixis, convulsiones, estupor, coma.



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Pueden, asimismo, existir crisis comiciales y demencia urémica.

Una encefalopatía urémica severa constituye una indicación de inicio de

tratamiento dialítico.

B.- La polineuropatía urémica se presenta con:

1. Síndrome de “piernas inquietas”.

2. Parestesias.3. Calambres musculares.

Se trata con vitaminas del complejo B (B1 – B6 – B12) más diazepam 5-10 mg o

clonazepam 2 mg. Se ha utilizado también la clonidina con resultados variables.

Para los calambres, son útiles: la vitamina E 400 UI/día, verapamil 40-80 mg/día y

L-carnitina (mejora el metabolismo de la célula muscular).


Guía No. 13Desórdenes esqueléticos en la IRC (Osteodistrofia renal) y sutratamiento.

Las alteraciones esqueléticas son frecuentes en el curso de la IRC. Se deben

esencialmente a trastornos del metabolismo calcio-fosfórico (y, en menor grado,a alteraciones del metabolismo de otros iones divalentes) y a la existencia de un

hiperparatiroidismo (secundario o terciario).

Al conjunto de alteraciones esqueléticas que se observan en la IRC, se le conoce

con el nombre de osteodistrofia renal (ODR).

La ODR se manifiesta en dos principales formas:

a) Por un aumento del recambio óseo (osteitis fibrosa y enfermedad

de recambio óseo mixto).

b) Por una disminución del recambio óseo (osteomalacia yosteopatía adinámica).

El tratamiento de la ODR deberá iniciarse en una etapa precoz de la IRC

progresiva.

Son objetivos del tratamiento:

1. Mantener la calcemia y la fosfatemia en niveles normales,

2. Evitar la hiperplasia paratiroidea y la ulterior supresión del

hiperparatiroidismo secundario,



- 22 -

3. Evitar las calcificaciones extraesqueléticas,

4. Mantener una histología ósea normal.

El tratamiento de la osteitis fibrosa comprende:

1. Corrección de la hiperfosfatemia con agentes quelantes del fósforo y

restricción del fósforo en la dieta. Evitar quelantes de fósforo que contenganaluminio por el riesgo de osteopatía y encefalopatía alumínicas, además

de la posibilidad de producir una anemia microcítica. Evitar, asimismo,

los antiácidos con magnesio por el riesgo de acumulación de éste.

2. Normalización de la calcemia y supresión de la hormona paratiroidea

(HPT). Se indican suplementos de calcio, en especial, carbonato o

acetato de calcio. Se estima reducir la secreción de HPT en 1 – 2 veces

el límite normal superior en los pacientes con IRC en período predialítico.

Para ello:

a) administrar calcitriol (1,25 (OH)2 – vitamina D3 ) en dosis de 0,25 – 1,0 µgv.o. una vez al día o,

b) 1-hidroxivitamina D2

, también una vez al día. La hipercalcemia es un

efecto colateral importante del tratamiento con los derivados de la

vitamina D y es menester evitarla.

Deberán determinarse los niveles de calcio sérico por lo menos una vez

al mes y ajustar la dosis en consecuencia cada 1 – 2 meses. El producto

Ca x P en plasma no podrá exceder el valor de 65.

c) 1 9 – nor – 1,25 – dihidroxivitamina D2o paricalcitol, análogo sintético de la

vitamina D. Disminuye la incidencia de hipercalcemia e hiperfosfatemia.Se la administra por vía IV tres veces por semana y puede ser más eficaz

que calcitriol para suprimir el hiperparatiroidismo de los pacientes con

IRC.

d) Corregir la acidosis metabólica con terapia alcalina puesto que aquélla

es un factor de alteración ósea.

e) Corregir la anemia.

f) En ciertos casos, resultará necesaria la paratiroidectomía para controlar

el hiperparatiroidismo grave.

Constituyen indicaciones de paratiroidectomía:

• Calcifilaxia o necrosis isquémica de la piel o de los tejidos

blandos, que se asocia con calcificaciones vasculares;

• Hipercalcemia grave persistente (después de descartar otras

causas de hipercalcemia);

• Calcificaciones extraesqueléticas progresivas;

• Hiperparatiroidismo grave (HPT> 1000 pg/mL) a pesar del

tratamiento médico.



- 23 -

La enfermedad por recambio óseo mixto también se observa en asociación con

el hiperparatiroidismo. Puede afectar a pacientes con osteitis fibrosa previamente

establecida y con osteomalacia secundaria a exposición al aluminio.

La enfermedad por disminución del recambio óseo incluye a la osteomalacia y a la

osteopatía adinámica. Se produce con niveles relativamente bajos de HPT y suele

observarse cuando hay exceso de aluminio en el medio extracelular.La intoxicación por aluminio es actualmente un evento infrecuente.

Sin embargo, los niveles séricos de aluminio no reflejan el contenido tisular

de este elemento. Por ello, el diagnóstico definitivo requiere la realización de

una biopsia ósea.

En caso necesario, se administrará mesilato de deferoxamina a la menor

dosis posible (p.ej. 0.5 g/semana por vía IM o IV). Ocho a doce horas después

deberá realizarse hemodiálisis con un dializador de alto flujo.

Tener presentes los efectos secundarios de la deferoxamina: náuseas,vómitos, hipotensión arterial, cataratas y otras anomalías visuales, además

de la predisposición a la bacteriemia y a la mucormicosis.


Guía No. 14Manejo de la anemia en la IRC.

Usaremos los capítulos correspondientes de las “ Guías Latino- Americanas para

el Tratamiento de la Anemia de la Insuficiencia Renal Crónica”, publicada por el

Anemia Working Group Latin America.

Cuándo iniciar el estudio de un paciente para diagnosticar la anemia en lainsuficiencia renal crónica.

Se debe establecer un plan de trabajo para el diagnóstico de la anemia, enpacientes con insuficiencia renal crónica (IRC), cuando:

La concentración de Hb sea menor de 10 g/dL (Hto 30 %), en mujeres

pre menopáusicas.

La concentración de Hb sea menor de 11 g/dL (Hto 33 %) en hombres

adultos y mujeres post menopáusicas.




- 24 -

Evaluación de la anemia en pacientes con insuficiencia renal crónica.

A) El estudio de la anemia, en pacientes con IRC, debe comenzar con una

evaluación clínica, diseñada para evaluar tanto la etiología como el impacto

clínico de la anemia. En esta evaluación, se deberá incluir el estado nutricional

del paciente.


B) La evaluación básica de laboratorio para el estudio del paciente anémico

debe ser realizada antes de considerar el inicio del tratamiento con los agentes

estimuladores de la eritropoyesis (AEE) y consiste en lo siguiente:

• Hemoglobina (Hb)

• Hierro sérico, capacidad de fijación y saturación.

• Transferrina.

• Porcentaje de saturación de transferrina (% ST)

• Indices de glóbulos rojos (GR): Volumen corpuscular medio y Hb

corpuscular media.

• Contaje absoluto de reticulocitos en máquina estandarizada.

• Depósito de hierro midiendo la concentración de ferritina.

• Hierro destinado a la eritropoyesis, midiendo el porcentaje de

• GR hipocrómicos o donde no sea posible realizarlo, utilizar el porcentaje

de saturación de la transferrina, y/o el nivel de Hb en reticulocitos

Exámenes especiales

• Proteína C reactiva.

• Nivel sérico de Vitamina B12

y de folatos.

• Contaje diferencial de glóbulos blancos (GB).

• Tests de hemólisis: haptoglobina, deshidrogenasa láctica, bilirrubina, test de

Coombs.

• Electroforesis de proteínas séricas y/o urinarias.• Aluminio sérico.

• Investigación de sangre oculta en heces.

• Descartar parasitosis: necator, ancilostoma, stronguiloidiasis etc.

• Examen de médula ósea en casos cuando no se encuentre una clara etiología

de la anemia.

La determinación de los niveles de eritropoyetina no es necesaria para el

diagnóstico de la anemia de la IRC.




- 25 -

Diagnóstico de la anemia en la IRC.

Con mayor probabilidad, la anemia será resultado de un déficit de eritropoyetina si:

• No se detecta otra causa de anemia excepto la IRC, (ver guía 14) y

• Si está presente alguna alteración de la función renal, indicada por un valor de

filtración glomerular menor de 30 mL/min en pacientes no diabéticos, o menor de

45 mL/min en pacientes diabéticos.


Indicaciones para iniciar el tratamiento con agentes estimuladores de la

eritropoyesis (AEE):

A) No todos los pacientes con IRC requieren tratamiento con AEE. Sin embargo,

muy pocos pacientes con IRC podrán mantener una concentración de Hb superior

a 10g/dL sin recibir eritropoyetina y/o hierro.


B) El tratamiento con AEE se debe considerar si la concentración de Hb está

consistentemente por debajo de 10 g/dL (Hto< 30 %), y habiéndose descartado

otras causas de anemia como se plantea en la guía N° 14, aunque es necesario

una decisión individualizada para cada paciente, de acuerdo al impacto clínico de

la anemia sobre los órganos-blancos. Esto se aplica por igual a los pacientes en

diálisis y a los que tengan IRC sin estar en diálisis.


Nivel deseado de Hb durante el tratamiento de la anemia de la IRC.

A) Para los pacientes con causas habituales de IRC, el nivel deseado de Hb no

debe ser menor de 10g/dL (Hto < de 30 %).

En condiciones especiales como: Insuficiencia cardiaca congestiva, drepanocitosis,

altura mayor de 1500 metros etc., se deben establecer valores ajustados a cada

paciente.




- 26 -

B) En el momento actual, no existe una evidencia clara para definir cuál deba ser

el nivel óptimo de Hb, y si existe una concentración por encima de la cual, los

costos y el riesgo potencial excedan los beneficios. Por lo tanto, no hay un límite

superior sugerido, el cual, dependerá de la adquisición de nuevos datos, por lo

que la concentración de Hb de 10g/dL, como límite superior, deberá establecerse,

en forma individual para cada paciente.

C) Las variaciones en el nivel deseado de Hb deben ser establecidas en pacientes

que tengan morbilidad asociada:

a. Las concentraciones de Hb dentro del rango normal, no son recomendables

para pacientes con enfermedad cardiovascular. En estos pacientes, valores

de Hb 11 a 12 g/dL deben evitarse, a menos que la aparición de síntomas

severos como angina, indiquen lograr niveles altos de Hb.


b. Los pacientes con anemia drepanocítica deberán mantener una concentración

de Hb entre 7 y 9 g/dL

.(Evidencia de nivel B).

c. Los niveles deseados de Hb para pacientes con diabetes mellitus, enfermedad

pulmonar hipoxémica crónica y los que habitan a grandes alturas no están

bien definidos en la actualidad. Mientras no tengamos estudios confiables

disponibles, recomendamos mantener el nivel de Hb entre 10 y 10.5 g/dLcomo mínimo, debiendo ajustarse el mismo de acuerdo a las necesidades

individuales.


Guía No. 15Tratamiento de la anemia de la IRC.

La terapia de la anemia en los cuadros de IRC comprende básicamente las

siguientes medidas específicas:

1. Aumentar los niveles de eritropoyetina: eritropoyetina recombinante humana

(rHuEPO) 50 – 150 unidades por kg de peso sc o iv tres veces por semana

hasta lograr el nivel deseado de hemoglobina. La dosis de mantenimiento

óptima es controversial.

2. Mantener o repletar los depósitos de hierro: administración de hierro



- 27 -

endovenoso, de preferencia sacarato, 100 – 300 mg por semana ( el más

usado en Europa y USA), hasta alcanzar valores de ferritina sérica por encima

de 200 μg/L. Ello, debido al consumo de hierro que produce la terapia con

rHuEPO.

3. Corrección de la deficiencia de hierro y/o de folatos y de vitamina B12

. La

administración de hierro puede ser por vía oral (el polimaltosato férrico viene

siendo el de mejor y mayor elección a nivel mundial dentro de los preparadosorales) y sobre todo, debido a la frecuente intolerancia digestiva de estos

pacientes, por vía intravenosa (hierro sacarato), hasta alcanzar niveles de

ferritina sérica y de ferremia adecuados.

4. Existe evidencia de que, si se alcanzan valores óptimos de hierro, resulta

posible reducir en forma importante las dosis de eritropoyetina.

5. El repletar los depósitos de hierro en los pacientes en prediálisis, permitirá

afrontar mucho mejor el eventual ingreso a un programa de diálisis crónica.

6. Evitar la exposición a agentes que pudieran afectar a los glóbulos rojos,

preservando su integridad.7. Tratar las causas coexistentes de hemólisis o de sangrado gastrointestinal.

8. La administración de andrógenos: fenpropionato de nandrolona se

puede intentar en casos de que no puedan conseguirse AEE o que exista

resistencia real a su uso. Se recomiendan1-3 mg/kg intramuscular semanal

o bisemanalmente hasta alcanzar el nivel de hemoglobina deseado. Luego,

seguir con tratamiento de mantenimiento mensual. Deben vigilarse muy

estrechamente sus efectos tóxicos.

9. Como otra alternativa, está utilizar la carnitina por vía parenteral.

( Evidencia de nivel B).

Causas principales de anemia en la IRC.Se reconocen como causas de anemia en las nefropatías crónicas con insuficiencia

renal, principalmente a las siguientes:

1. Disminución de la producción de eritropoyetina (EPO): pérdida de

parénquima renal viable, reducción de la filtración glomerular con

disminución de la función excretora del riñón, disminución de la afinidadpor el oxígeno (aumento del 2,3 – difosfoglicerato por la acidemia).

2. Presencia de inhibidores de la eritropoyesis (toxinas urémicas).

3. Hemólisis: por alteraciones de la membrana del glóbulo rojo debidas a la

uremia crónica.

4. Reducción del tiempo de vida media de los glóbulos rojos (por debajo de

90 días).

5. Formación de fibrina en los glomérulos renales en ciertas nefropatías

crónicas que pueden provocar destrucción de los glóbulos rojos (anemia

microangiopática trombótica).



- 28 -

6. Ferropenia.

7. Hiperparatiroidismo secundario.

8. Hipervolemia con existencia de anemia por hemodilución.

9. Sangrado gastrointestinal crónico oculto.


Guía No. 16Complicaciones de la terapia con eritropoyetina recombinantehumana (rHuEPO).

Se han descrito las siguientes complicaciones de la terapia con rHuEPO:

1. Hipertensión arterial: constituye la complicación más frecuente y afecta

a alrededor del 30 % de los pacientes que reciben este tratamiento.

Por este motivo, la eritropoyetina no está indicada en pacientes que

controlan mal sus cifras de tensión arterial o que hayan tenido episodios

de encefalopatía hipertensiva.

2. Trombosis del acceso vascular: se trata de una complicación rara

que pudiera deberse al aumento del hematocrito con un estado de

hiperconcentración sanguínea y probable activación plaquetaria.

3. Hiperkalemia: complicación asimismo rara.

4. Síndrome convulsivo, el que no ha sido comprobado como secundario ala administración de eritropoyetina.

5. Deficiencia de hierro o ferropenia por el consumo de este elemento en la

eritropoyesis lo que obliga a la administración de hierro y a la repleción

de sus depósitos.




- 29 -

Guia No. 17Tratamiento del sangrado excesivo en la IRC.

Si hay tendencia excesiva al sangrado, en pacientes con IRC, se utilizan los

siguientes agentes, con sus respectivas dosificaciones y duración de la acción:

Agente Dosis Duración de la acción

Crioprecipitado

1 - D e a m i n o - 8 - D -

arginina vasopresina

(DDAVP)

Estrógenos

conjugados

Diálisis

10 unidades IV cada 12-

24 horas

0,3 µg/Kg IV en 50

mL de solución salina,

administrada a lo largode 15 – 30 minutos

0.6 mg/Kg/día IV por 5

días

1 – 3 tratamientos

12 – 18 horas

4-8 horas;taquifilaxis después

de 1 – 2 tratamientos

2 semanas

Variable; la diálisis peritoneal

suele ser más efectiva que

la hemodiálisis.

( Evidencia de nivel C).



- 30 -

Guía No. 18Espectro de las alteraciones dermatológicas y su tratamiento en laIRC.

Las principales lesiones dérmicas observadas en el curso de la IRC y su respectivo

tratamiento pueden sintetizarse del siguiente modo:

Lesión: Tratamiento:

Prurito urémico

Xerosis

Enfermedad de Kyrle

Decoloración/pigmentación

Antihistamínicos:difenhidramina (25-50

mg v.o.) o hidroxizina (25-50 mg v.o.)

Radiación ultravioleta B.

Cremas humectantes(usualmente poco efectivas).

Agentes inhibidores de la queratinización

y promotores de la proliferación epitelial

(usualmente poco efectivas).

Corrección de la anemia, corrección

de la tendencia al sangrado, evitar la

sobrecarga de hierro.

( Evidencia de nivel C).



- 31 -

Guía No. 19Inmunizaciones recomendadas en la IRC.

En aquellos pacientes que hayan de iniciar un programa de diálisis crónica en un

futuro más o menos cercano, se recomiendan las siguientes inmunizaciones:

1. Vacuna contra la influenza A y B: dosis de 0.5 mL(15µg) vía inyección

intramuscular simple con una frecuencia de administración anual.

2. Vacuna antineumocócica, en dosis de 0.5 mL (575µg) vía inyección sc o

im simple con un refuerzo que depende de la respuesta y de los niveles

de anticuerpos.

3. Vacuna contra la hepatitis B en dosis de 2 mL (40µg HbsAg) a los 0, 1,

5 y 6 meses con un refuerzo que depende de la respuesta del paciente

y de los niveles de anticuerpos.

4. Vacuna contra el toxoide tetánico a una dosis de 0.5 mL en inyección

intramuscular simple, recomendándose un refuerzo cada 5 a 10 años.


Guía No. 20Indicaciones para la iniciación del tratamiento con diálisis.

Indicaciones agudas:

1. Síndrome urémico severo e irreversible.

2. Sobrecarga de volumen que no responde al tratamiento con diuréticos.

3. Hiperkalemia no controlada por la terapéutica.

4. Acidosis metabólica severa.

5. Episodio de sangrado masivo y de difícil control.

6. Pericarditis urémica (poco frecuente).

Indicaciones crónicas:

1. Aclaramiento de creatinina por debajo de 8 – 10 mL/min en pacientes

portadores de nefropatía no diabética.

2. En pacientes diabéticos: filtración glomerular por debajo de 20 a 30 mL/

min. Se recomienda iniciación precoz del tratamiento dialítico.




- 32 -

ADDENDUM 1

Definiciones:

Enfermedad Renal Crónica: Es la presencia de daño renal o el descenso dela función renal persistente durante tres o más meses.

Insuficiencia Renal Crónica: Es el descenso de la filtración glomerular por debajo de 60 mL/min/1,73 m2 durante tres o más meses, con o sin evidenciade daño renal. Se puede clasificar en varias etapas de acuerdo a la filtraciónglomerular:

ESTADO DESCRIPCIÓN FG(ML/MIN/1.73 m2)

1 Enfermedad Renal: FG normal ó alta > 90mL/min.2 Enfermedad renal con leve disminución

de FG 60-89mL/min3 Moderada disminución de FG 30-59mL/min4 Severa disminución de FG 15-29mL/min 55 Falla renal < 15 mL/min

Insuficiencia Renal Crónica Terminal: Se da si la filtración glomerular esmenor a 15mL/min/1,73 m2 y el paciente requiere tratamiento de reemplazo

de la función renal, sea diálisis o trasplante renal.




- 33 -

ADDENDUM 2Formación del equipo de trabajo.

Dada la heterogeneidad de las causas productoras de insuficiencia renal y de las

múltiples repercusiones sistémicas de ésta, se recomienda la constitución de un

equipo multidisciplinario, cuyas características se detallan a continuación:

Equipo para la atención de los pacientes con insuficiencia renal

La atención a los pacientes, debe prestarse, a través de un equipo multidisciplinario,

compuesto por:

a) Nefrólogo

b) Enfermera con experiencia en atender pacientes

con problemas nefrológicos y con conocimientos

de diálisis y trasplante renal.

c) Psicólogo clínico y/o psiquiatra de enlace.

d) Nutricionista.

e) Trabajador Social

f) Secretaria.

Se necesita contar también en estrecha relación con:

a) Cirujano con experiencia en manejo de pacientes urémicos y en la

creación de accesos vasculares y peritoneales, además, capaces de

resolver sus complicaciones.

b) Cardiólogo, preferiblemente que sea también intervencionista.

c) Endocrinólogo y diabetólogo

d) Hematólogo.

e) Radiólogo con experiencia en eco y arteriografía.

f) Gastroenterólogo, con experiencia en endoscopía y tratamiento dehepatitis

g) Urólogo



- 34 -

Funciones de los miembros:

a) Nefrólogo: Es el encargado de dirigir desde el punto de vista médico la

consulta y debe evaluar en forma integral al paciente, precisando la etiología

de la IRC, el grado de alteración de la función renal del paciente y las co-

morbilidades asociadas, estableciendo las prioridades de la evaluación

de los otros especialistas, así como del control de los medicamentosque recibe el paciente y ajustar sus dosis según el grado de función

renal. Debe establecer el momento más apropiado para la creación del

acceso al método de diálisis escogido, refiriendo el paciente al cirujano

especializado para su realización y el momento ideal para iniciar el tipo de

diálisis escogido.

b) Enfermera: será la encargada de mostrar al paciente y los familiares, los

diferentes métodos de tratamiento para el reemplazo de la función renal:

hemodiálisis, diálisis peritoneal y trasplante renal, con especial hincapié enlas particularidades de cada método, así como las ventajas y desventajas

de cada uno, para ayudar a que el paciente escoja el método de tratamiento

que más le convenga, ajustado a sus características individuales, sin que

se creen falsas expectativas. Coordinará el entrenamiento de los pacientes

en las técnicas de tratamiento en el hogar y será el enlace con el grupo

encargado de trasplante renal.

c) Psicólogo y/o Psiquiatra: Debe tener experiencia clínica en la atención de

pacientes con enfermedades crónicas y capacidad de hacer intervenciónen casos de crisis. Su función es realizar una evaluación del estado

mental de los pacientes y familiares y ver su capacidad de aceptación y

adaptación a los métodos de tratamiento para el reemplazo de la función

renal, así como la posibilidad de hacer intervenciones terapéuticas en

casos de crisis tanto del paciente como de los familiares.

d) Nutricionista: Es la persona encargada de la valoración nutricional del

paciente y todas las intervenciones relacionadas con el campo nutricional,

entrenando al paciente y sus familiares en el cumplimiento de las

indicaciones nutricionales especiales dadas por el grado de función renaly las enfermedades de base.

e) Trabajador Social: Su trabajo consiste en el análisis de la condición socio-

económica de los pacientes, para saber si puede cumplir con los requisitos

que exigen las diferentes terapias disponibles, así mismo, valorar la

existencia o no de las redes de apoyo familiar, también debe

conocer las disposiciones o requisitos de las diferentes instituciones

públicas y privadas que atienden pacientes con problemas renales, para

ayudar a que los pacientes y familiares tengan un fácil acceso a éllas.



- 35 -

f) Secretaria: Es la encargada de llevar el archivo de registros médicos

de esta consulta, la minuta de las reuniones de discusión, el control de

citas de los diferentes pacientes y los registros estadísticos. Debe tener

experiencia en el uso de programas computarizados de manejo de base

de datos, de hojas de cálculo y estadística.

Forma de trabajo

• Consulta: El paciente, será visto el mismo día por todo el equipo de atención y

los siguientes aspectos deberán ser cubiertos:

• Frecuencia de las consultas: Se hará de acuerdo a las necesidades de cada

paciente, pero se recomienda, un mínimo de una consulta cada 2 meses.

El equipo en forma conjunta, decidirá el tipo y forma de registros a llevar y la

creación e implementación de los diversos protocolos de tratamiento así como

el control estadístico de la atención prestada y sus resultados. La publicación de

estos datos y su presentación en jornadas científicas, también se harán en forma

conjunta. Establecerá la mejor relación con otras especialidades para asegurar

la referencia oportuna de los pacientes con IRC a esta clínica especializada y la

asistencia de los pacientes de la clínica cuando requieran evaluación diferente a

la nefrológica.

Entre el grupo de especialistas auxiliares, la relación con el cirujano debe ser muy

estrecha, ya que será éste el encargado de la realización de los accesos tanto

vasculares como peritoneales y de la solución quirúrgica de sus complicaciones.



- 36 -

ADDENDUM 3

La dieta en el paciente con IRC

Dieta hipoproteica en la IRC en etapa de prediálisis.

Con el empleo de una dieta hipoproteica, se persiguen básicamente tres

objetivos:

• Preservar la función renal.

• Prevenir la aparición de síntomas urémicos.

• Mantener, al mismo tiempo, un adecuado estado nutricional.

La eficacia absoluta de la restricción proteica, en estos pacientes, es

controversial.


Mecanismos probables de la restricción proteicaen los pacientes con IRC.

Los mecanismos por los cuales la restricción proteica permite retrasar la progresión

de la IRC son, probablemente:

• de naturaleza hemodinámica: mejoría de la filtración glomerular y

reducción de la hiperfiltración patológica.

• de naturaleza metabólica: disminución de IGF – 1 y de ciertas

kininas.




- 37 -

Eficacia de la restricción proteica en laprogresión de la IRC.

Se recomiendan, en general:

• Dietas de 0,4 – 0,6 g/Kg de peso /día con un 80 % de proteínas de alto

valor biológico.

• Evitar comprometer el estado nutricional del paciente.

• La eficacia de la restricción proteica no es aplicable a pacientes con

poliquistosis renal.

• La restricción proteica es especialmente beneficiosa en la nefropatía

diabética, siendo necesario considerar la pérdida urinaria de proteínas y

reponerlas.


Requerimientos calóricos en los pacientes conIRC en prediálisis.

- Una adecuada ingesta calórica es prerrequisito para la correcta utilización

de los aminoácidos.

- El gasto energético basal en pacientes urémicos es semejante al de los

sujetos normales (35 Kcal/Kg/día aproximadamente).

- Si la dieta hipoproteica se cumple, la ingesta calórica suele permanecer

en 20 – 25 % por debajo de lo recomendado.

- El 50 – 60 % de las calorías debe ser en forma de hidratos de carbono

(H de C) preferiblemente complejos, de absorción lenta, para disminuir lasíntesis de triglicéridos y mejorar la tolerancia a la glucosa.

- Si prevalece la hipertrigliceridemia, disminuir el contenido de H de C al

35-40 % del total de calorías y aumentar los lípidos al 55 %, manteniendo

una proporción de ácidos grasos polinsaturados: saturados de 1,5 : 1.

- Si predomina la hipercolesterolemia, aportar 55 – 60 % de calorías en

forma de H de C y reducir las grasas al 30 %.




- 38 -

Requerimientos dietéticos en los pacientes urémicos condiabetes mellitus y/o dislipidemia.

1. La restricción dietética afecta a las tres fuentes de principios

inmediatos.

2. Evitar a toda costa la desnutrición del paciente.

3. Si existe IRC avanzada, se recomienda una restricción proteica

moderada con aporte hidrocarbonado a base de azúcares compuestos

(no refinados) para alcanzar aportes energéticos adecuados.

4. Predominio de ácidos grasos mono y polinsaturados.

5. La dieta deberá ser equilibrada y los alimentos, distribuidos uniformementedurante el día.

6. Restricción habitual de sal, fósforo y potasio (Tabla I ).


Restricción de agua y sal en los pacientes conuremia avanzada.

1. La ingesta de líquidos deberá ajustarse a la diuresis residual del

paciente.

2. Durante la etapa de prediálisis, la diuresis suele conservarse o es,

incluso, superior a la normal (entre 1.500 y 3.500 mL/día). El agua y la

sal, en este caso, no tienen limitaciones.

La restricción salina suele bastar para frenar la sed y mantener el

equilibrio hídrico.

3. Será mandatoria la medición de la diuresis / 24 horas: ella nos dirá los

requerimientos de agua más 500 – 1000 mL aproximadamente.

4. Habitualmente, es necesaria la restricción de sodio ( 1 – 3 g/día, ver

Tabla I ), salvo si hay una nefropatía perdedora de sal.

5. Resulta mandatario determinar la excreción de sodio urinario en 24

horas.



- 39 -

6. Los aportes de agua y sodio han de ser individualizados.


Restricción de potasio en los pacientes con

IRC en prediálisis.

1. Los requerimientos diarios de potasio en sujetos normales son de 1mEq/

kg (2.000 -2.700 mg).

2. La ingesta de potasio deberá restringirse necesariamente cuando el

filtrado glomerular sea menor de 7 mL/min.

3. La acidosis metabólica, el hipercatabolismo, el hipoinsulinismo y elempleo de inhibidores de la ECA constituyen factores de riesgo de

hiperpotasemia y deben controlarse.

4. Los pacientes con un hipoaldosteronismo hiporeninémico, como es el

caso de los sujetos diabéticos, deberán ser tratados con cautela en

cuanto a la ingesta de potasio, pues ellos tienden a la hiperpotasemia.


Aportes de calcio y fósforo en los pacientescon IRC en prediálisis.

1. La absorción intestinal de calcio está disminuída en la IRC como

consecuencia del déficit de calcitriol.(Addendum 4, Tabla I).

2. La hipocalcemia debe corregirse mediante suplementos orales decalcio.

3. Se emplean agentes quelantes del fósforo: carbonato o acetato cálcico,

especialmente si el Cl Creat. es menor de 15 mL/min.

4. La retención de fósforo es una frecuente complicación de la IRC, que

estimula la secreción de HPT y favorece la aparición de calcificaciones

extraesqueléticas.




- 40 -

Aportes de vitaminas y aminoácidos en los pacientescon IRC en prediálisis.

1. En la IRC existe un déficit de vitaminas hidrosolubles (Complejo B y

vitamina C).

2. Se recomiendan suplementos de piridoxina: 5 mg/d, ácido fólico: 1 mg/d y

vitamina B12

: 3 µg/d. Asimismo, se recomiendan aportes suplementarios

de L – carnitina.

3. El uso de dosis suprafisiológicas de estas vitaminas reduce los niveles

de L-homocisteína, aminoácido que, en concentraciones sanguíneas

elevadas, se considera como factor de riesgo independiente de

enfermedad cardiovascular.

4. La vitamina C será administrada en dosis de 60 – 100 mg/día.

5. Las vitaminas liposolubles (vitaminas A y E), en principio, no requieren

ser suplementadas en la IRC.


Uso de alcalinizantes en los pacientescon IRC en prediálisis.

1. En la IRC existe una limitación para eliminar los metabolitos ácidos.

2. La acidemia es un estado catabólico que empeora la utilización del

nitrógeno por lo que debe tratarse, procurando mantener niveles séricos

de bicarbonato por encima de 20 mEq/L.

3. La dieta hipoproteica previene, en parte, la acidosis metabólica, al reducir la generación endógena de ácidos.

4. El carbonato y el acetato de calcio constituyen agentes muy útiles, que

corrigen tres defectos al mismo tiempo: disminuyen la acidosis, aportan

calcio y actúan como quelantes del fósforo.

5. Podrá emplearse bicarbonato de sodio si no existe retención salina o

hipertensión arterial refractaria.




- 41 -

Aportes de oligoelementos en los pacientescon IRC en prediálisis.

1. Se desconoce el efecto de las modificaciones de la dieta respecto al

exceso o déficit de oligoelementos en la IRC.

2. Los suplementos de hierro suelen ser necesarios puesto que la restricción

proteica conlleva el déficit de este elemento.

3. Se recomiendan aportes de hierro mínimos que van de 10 – 18 mg/d, en

estos pacientes, utilizando la vía oral.

4. La prevención de la ferropenia es fundamental en los pacientes tratados

con eritropoyetina.


- El estudio PRESAM (Pre-dialysis Survey on Anemia Management)

demostró que:

- 33 % de los pacientes a los que se les inició tratamiento con EPO en la

fase de prediálisis no recibieron hierro.

- Al iniciar el programa de diálisis, 60 % de los pacientes exhiben deficiencia

de hierro:

- 39 % con deficiencia absoluta

- 22 % con deficiencia funcional

- 68 % de los pacientes que inician terapia con EPO después de comenzado

el tratamiento con diálisis, no reciben hierro.

- En ciertos pacientes, a criterio del equipo médico tratante, se asociará

hierro intravenoso (Fe iv) a la administración de eritropoyetina (EPO) por

vía subcutánea.



- 42 -

ADDENDUM 4

TABLAS PARA EL CONTROL DEL PACIENTE CON IRC

Tabla I

Requerimientos de nutrientes en adultos sanos y recomendaciones parapacientes con IRC en prediálisis.

Normales IRC

Proteínas (g/Kg/d) (1) 0.8 0.55-0.65 (80% � VB)(2)

Calorías (Kcal/Kg/d)(1) 30 - 35 30 – 35

% Proteínas 10 - 12 7 – 8% H de C (3) 50 - 60 50 – 60% Lípidos 30 - 40 30 – 40(4)

P : S (5) 1,0 – 1,0 1,5 : 1,0Líquidos (mL/día) 1500 - 2000 Variable

Sodio (6) 80 – 90 mEq(±2g/d)(7) 40-130 mEq(1-3g/d)(8)

Potasio (9) 1 mEq/Kg/d(2-2,7g/d) Restringir con CCr<10 mL/minCalcio 0,8 – 1,2 g/d 1,4 – 1,6 g/d(10)

Fósforo 8 – 17 mg/Kg/d 4-12 mg/Kg/d(11)

Hierro > 10 mg/d ≥ 10 – 18 mg/d(12)

(1) Referido al peso ideal del sujeto para su edad, talla y sexo.

Los requerimientos aumentan conforme a la actividad física que desarrolle el

sujeto.

(2) � VB: proteínas de alto valor biológico.

(3) Deben ser básicamente hidratos de carbono complejos.

(4) Si predomina la hipertrigliceridemia, reducir los H de C al 35 – 40 % y aumentar los

lípidos al 50 – 55 % para mantener el aporte calórico. Si prevalece la hipercolesterolemia,

reducir los lípidos al 30 % y aumentar los H de C al 50 – 60 %.

(5) P:S = proporción de ácidos grasos polinsaturados: saturados.

(6) 1 g de Na = 42,5 mEq = 42,5 mMol

1 g de NaCl = 0.4 de Na = 17 mEq de Na = 17 mMol de Na.(7) Estos son los requerimientos básicos aunque, en el sujeto sano con una dieta

corriente, suele oscilar entre 150-250 mEq/día.

(8) Variable según la diuresis .

(9) 1 mEq de K = 39 mg o 1 g de K = 25 mEq.

(10) La dieta suele ser insuficiente, requiriendo suplementos orales.

(11) Suelen requerir agentes quelantes intestinales para reducir la absorción.

(12) Suelen requerir suplementos orales.



- 43 -

Tabla II

Normas dietéticas generales para el enfoque nutricional del paciente conIRC.

Dieta de 40 – 50 g de proteínas y 1800 calorías:

• Proteínas animales de alto valor biológico ( 100 g de carne o

pescado) una vez al día, p.ej. al almuerzo. 1 huevo equivale a 30 g

de carne.

• Lácteos: alternar 125 mL de leche (1 taza mediana) / 30 g de queso

u otro equivalente lácteo (1 yogurt).

• Pan, cereales o pastas (ricos en H de C complejos y proteínas de

alto valor biológico): una vez al día y en cantidad moderada (p.ej.

en la cena). Se pueden escoger 6 raciones de las siguientes: 25gramos de pan = 3 galletas soda = 2 cucharadas de arroz o pasta =

papa pequeña de 70 gramos.

• Los tubérculos, hortalizas y frutas (ricos en vitaminas y minerales) son

relativamente libres y pueden complementar los platos principales.

Los tubérculos son ricos en H de C compuestos.

Normas dietéticas generales para el enfoque nutricional del paciente con

IRC.• Conviene evitar las legumbres que, aunque son ricas en H de C,

también lo son en proteínas de bajo valor biológico y se excede con

ellas rápidamente el cupo de proteínas.

• El complemento calórico hay que realizarlo con: H de C simples y

preferentemente compuestos y con grasas mono o polinsaturadas.

• Estas dietas suelen ser insuficientes en cuanto a otros nutrientes

tales como el calcio, vitaminas hidrosolubles y hierro por lo que es

recomendable suplementarlos.



- 44 -

Recomendaciones para el paciente con IRC + intolerancia hidrocarbonada+ dislipidemia.

• Debe prevalecer la restricción proteica sobre los otros nutrientes,

pero lo primero es preservar el estado nutricional.

• Proteínas: evitar carnes grasas, vísceras y embutidos.• H de C: procurar mantener el aporte calórico empleando

preferiblemente H de C compuestos, de absorción lenta (los

glúcidos simples, mono y disacáridos, aumentan los triglicéridos y

la intolerancia hidrocarbonada).

• Completar las calorías con grasas mono o polinsaturadas: margarina,

aceites vegetales (maíz, girasol, oliva, soja) y aceites de pescado,

evitando las grasas saturadas (animales) y las frituras.

• Asar o guisar más que freír los alimentos.

• Como normas dietéticas de orientación, son alimentos prohibidos:frutos secos, carnes grasas, embutidos y vísceras, aceites y grasas

animales, yema de huevo, frituras, chocolate.

Dieta hiposódica.

• Una dieta corriente contiene 10 – 15 g de sal (± 250 mEq de Na); de éstos,

lo habitual es que 5 g vengan en los alimentos y 10 g son agregados al

sazonarlos. Una dieta hiposódica razonable se consigue restringiendo la

ingesta de sal a 5 – 8 g/día (80 – 120 mEq).• Normas para conseguir una restricción salina moderada:

1. No sazonar los alimentos y evitar los que contienen sal en

exceso: productos enlatados (excepto frutas y mermeladas),

embutidos , vísceras animales, ahumados, salazones, quesos

con sal, caldos y sopas prefabricados y alimentos congelados

que lleven sal en su preparación.

2. Se recomienda efectuar doble cocción de las verduras o dejarlas

un cierto tiempo en remojo.

3. Para enriquecer o mejorar el sabor de los platos, pueden usarse

especies y hierbas aromáticas.



- 45 -

Tabla III

Consulta PrediálisisCCr ≤ 30 mL/min

Consulta aNutrición Consultaclínica

Elección técnica delprocedimiento dialítico

Asesoramiento:

Revisión a los3-6 meses

Protocolo de

trasplante renal

Controles:

- Dieta- HTA,

cardiovascular

- Acidosis

- Anemia

- Metabolismo

fosfo-cálcico

FA – V*

* Fístula arterio-venosa para HD.



- 46 -

ADDENDUM 5

Precisiones finales importantes

1. Uso del ácido fólico: cubre dos aspectos: colabora en el tratamiento dela anemia y mejora los niveles de homocisteína, que es un marcador de

enfermedad vascular. La dosis varía entre 0.5 y 1.0 mg diarios, pudiendo

usarse las preparaciones de hierro oral que lo contienen o en forma

separada.

2. Control de la proteinuria: De gran importancia, por su efecto dañino

sobre el riñón, actuando como acelerador de la progresión de la

enfermedad renal. Se logra a través de la dieta hipoproteica y del uso

de los bloqueadores de la enzima convertidora de la angiotensina y/o de

sus receptores.Dosis y duración requieren ajuste individual.

3. Control de la acidosis metabólica: Debe lograrse por su efecto sobre

el metabolismo calcio-fósforo y porque favorece la desnutrición. Se

puede controlar mediante la dieta hipoproteica y el uso de suplemento

de bicarbonato o similares por vía oral.

4. Control de la glicemia: Debe ser estricto y debe hacerse mediante

un trabajo conjunto con endocrinólogos y/o diabetólogos más unnutricionista.

Dosis de insulina y antidiabéticos orales han de establecerse en forma

individual.

5. Control de la ateroesclerosis: Trabajo en conjunto con nutricionista. y

cardiólogo, utilizando estatinas y un estricto control de la TA.

6. Control de la cardiopatía: De gran importancia, ya que la hipertrofia del

ventrículo izquierdo es un índice mayor de morbi- mortalidad. Trabajo en

conjunto con el cardiólogo, más control estricto y precoz de la HTA y de

la anemia.

7. Descarte de hepatitis B y C,: Para poder tener opción al iniciar

tratamiento con los nuevos esquemas disponibles con Interferon y/o anti

virales antes del inicio del tratamiento con diálisis.

8. Creación precoz del acceso vascular : El acceso vascular se considera

el punto débil de la hermodiálisis, por lo cual deberá hacerse precozmente

para garantizar su buen funcionamiento. Es preferible la creación de unafístula arterio – venosa autóloga.



- 47 -

REFERENCIAS1. Anderson S. Rennke HG, Brenner BM: Therapeutic advantage of

converting enzyme inhibitors in arresting progressive renal disease

associated with systemic hypertension in the rat. J Clin Invest 77:1993,

1986.

2. Brenner BM, Rector FC (eds): The Kidney, 4th ed. Philadelphia, WB

Saunders, 1991.3. DuBose TD Jr: Acid-base balance: In Eknoyan G. Knochel JP (eds): The

systemic consequences of renal failure. New York, Grune & Stratton,

1984.

4. Elser AR: Gastrointestinal bleeding in maintenance dialysis patients.

Semin Dialysis 1:198, 1988.

5. Eschbach VW, Adamson VW: Anemia in renal disease. In Schrier RW,

Gottschalk CW (eds): Diseases of the Kidney, 4th ed. Boston, Little,

Brown & Co., 1988.

6. Eschbach JW, Egrie JC, Downing MR: Correction of the anemia of end-stage renal disease with recombinant human erythropoietin. N Engl J

Med 316:73, 1987.

7. Fraser CL, Arieff AI: Nervous system complications in uremia. Ann Intern

Med 109:143, 1988.

8. Gimenez LF, Solez K, Walker WG: Relation between renal calcium

content and renal impairment in 246 human renal biopsies. Kidney Int

31:93, l987.

9. Hostetter TH, Meyer TW, Rennke HG, et al: Chroninc effects of dietary

protein in the rat with intact and reduced renal mass. Kidney Int 30:509,l986.

10. Levy AS, Perrone RD, Madias NE: Serum creatinine and renal function.

Annu Rev Med 39:465, 1988.

11. Miller RB: The patient with chronic azotemia with emphasis on chronic

renal failure. In Schrier RW (ed): Manual of Nephrology. Boston, Little,

Brown & Co, 1988.

12. Mujais SK, Sabatini S, Kurtzman NA: Pathophysiology of the uremic

syndrome. In Brenner BM, Rector FC (eds): The Kidney. Philadelphia,

WB Saunders, 1985, pp 1587-1630.

13. Silverberg DS, Wexler D, Blum M et al. Erithropoietin should be part of congestive heart failure management. Kidney Int 2003;64 (suppl 87):

S40-S47.

14. Silverberg DS, Wexler D, Sheps D et al. The effect of correction of mild

anemia in severe, resistant congestive heart failure using subcutaneouse

erythropoietin and intravenous iron: a randomized controlled study. J

Am Coll Cardiol 2001;37: 1775-1780.

15. Silverberg DS, Wexler D, Blum M et al. The effect of correction of

anemia in diabetics and non diabetics with severe resistant congestive

heart failure and CRF by subcutaneous erithropoietin and intravenousiron. Nephrol Dial Transplant 2003; 18:141-146.

Documents

Guias_para_el_cuidado_prediálisis. SLANH