班　長　丸　山　幸　夫 福島県立医科大学内科学第一

班　員　和　泉　　　徹 北里大学循環器内科学

小　川　久　雄 熊本大学大学院医学薬学研究部循環器病態学

北　風　政　史 国立循環器病センター内科心臓血管部門

高　野　照　夫 日本医科大学附属病院第一内科

中　谷　武　嗣 国立循環器病センター臓器移植部

堀　　　正　二 大阪大学大学院医学系研究科循環器内科学

松　田　　　暉 兵庫医科大学

百　村　伸　一 自治医科大学附属大宮医療センター循環器科

協力員　青　山　直　善 北里大学循環器内科

浅　地　孝　能 金沢医科大学循環器内科

澤　　　芳　樹 大阪大学大学院医学系研究科心臓血管呼吸器外科

清　野　精　彦 日本医科大学第一内科学

平　光　伸　也 藤田保健衛生大学病院循環器内科

矢尾板　裕　幸 福島県立医科大学内科学第一

安　村　良　男 大阪医療センター循環器科

吉　村　道　博 熊本大学大学院医学薬学研究部循環器病態学

1

合同研究班参加学会：日本循環器学会，日本胸部外科学会，日本心臓血管外科学会，日本心臓病学会，

日本心不全学会

本文中に用いられる主な略語の一覧改訂にあたってⅠ．総　論

1．定　義2．症状と他覚所見及び原因

2-1．自覚症状および他覚所見2-2．原　因

3．治療方針3-1．治療法の基本3-2．チェックすべきポイント

4．整備されていることが望ましい診療体制および医療設備Ⅱ．診　断

1．診断手順と治療へのトリアージ2．救急処置室における診断手順

2-1．全身状態の把握2-2．症状と身体所見2-3．12誘導心電図，心電図モニタリング2-4．動脈血液ガス分析および血液生化学検査

2-5．（ポータブル）胸部 X 線写真2-6．心エコー・ドプラ検査2-7．その他の検査

3．集中治療室（ICU，CCU）における診断手順3-1．心血行動態の連続的モニタリング3-2．心不全の基礎疾患の検索3-3．心不全の誘因の検索3-4．合併症の把握

Ⅲ．治　療1．治療方針

1-1．新規発症の急性心不全1-2．急性心原性肺水腫1-3．心原性ショック1-4．慢性心不全の急性増悪1-5．難治性心不全

2．初期診療（救急処置室での治療イメージ）2-1．急性心原性肺水腫2-2．心原性ショック

循環器病の診断と治療に関するガイドライン（2004-2005年度合同研究班報告）

急性心不全治療ガイドライン（2006年改訂版）Guidelines for Treatment of Acute Heart Failure (JCS 2006)

目 次

外部評価委員

今　泉　　　勉 久留米大学心臓･血管内科部門

米　田　正　始 京都大学医学部附属病院心臓血管外科

半　田　俊之介 東海大学医学部付属東京病院

松　h 益　Y 山口大学医学部器官病態内科学

矢　野　捷　介 長崎大学大学院医歯薬学総合研究科循環病態制御内科学

（構成員の所属は 2006年 11月現在）

2-3．基礎疾患と増悪因子の治療2-4．慢性心不全の急性増悪

3．治療・管理目標の設定3-1．安静度3-2．静脈確保3-3．食　事3-4．尿　量3-5．血　圧3-6．心拍数3-7．動脈血酸素飽和度

4．薬物療法4-1．鎮　静4-2．利尿薬4-3．血管拡張薬4-4．強心薬4-5．昇圧薬4-6．心筋保護薬4-7．抗不整脈薬

5．非薬物療法5-1．救急処置・ACLS

5-2．人工呼吸管理5-3．補助循環の種類と適応（IABP, PCPS, 人工心臓）5-4．ペーシング（心臓再同期療法および他のペーシン

グ）による管理5-5．急性血液浄化治療5-6．急性心不全時の手術適応と方法（心タンポナーデ，

急性弁膜症）5-7．急性心筋梗塞の機械的不全（左室自由壁破裂，心

室中隔穿孔，僧帽弁乳頭筋不全）の治療Ⅳ．代表的基礎疾患に基づく心不全の治療戦略

1．虚血性心疾患2．高血圧緊急症・切迫症3．特発性心筋症

3-1．肥大型心筋症（HCM）

3-2．拡張型心筋症（DCM）4．心筋炎

4-1．原因に対する介入4-2．自然軽快までの血行動態の維持4-3．炎症性物質による心筋機能抑制からの開放

5．弁膜疾患5-1．僧帽弁狭窄（mitral stenosis：MS）5-2．僧帽弁逆流（mitral regurgitation：MR）5-3．大動脈弁狭窄（aortic stenosis：AS）5-4．大動脈弁逆流（aortic regurgitation：AR）

Ⅴ．併発病態と治療対策1．貧血2．腎不全3．うっ血肝4．肺　炎

4-1．経験的治療における抗菌薬選択5．脈拍異常

5-1．急性心不全における不整脈5-2．頻脈と急性心不全（頻拍誘発型心筋症）

Ⅵ．拡張不全の治療戦略1．拡張不全とは2．急性期における拡張不全の診断3．拡張不全に基づく急性心不全の治療4．拡張不全の薬物療法5．心房細動の心拍数コントロール6．血圧のコントロール

Ⅶ．両心不全の治療戦略1．両心不全の病態と治療

1-1．循環血液量の増加が主体の場合1-2．心拍出量の高度の低下が主体の場合

Ⅷ．急性心不全から慢性期への移行と退院の目安Ⅸ．治療のフローチャートⅩ．まとめ参考文献

（無断転載を禁ずる）

2

循環器病の診断と治療に関するガイドライン（2004-2005年度合同研究班報告）

本文中に用いられる主な略語の一覧

ACC：American College of Cardiology

ACE：angiotensin converting enzyme（アンジオテンシン

変換酵素）

ACLS：Advanced Cardiovascular Life Support

ACT：accelerated coagulation time（活性凝固時間）

ADH：antidiuretic hormone（抗利尿ホルモン）

Af：atrial fibrillation（心房細動）

AHA：American Heart Association

ALT：alanine aminotransferase

AMI：acute myocardial infarction（急性心筋梗塞）

ANP：atrial natriuretic peptide（心房性ナトリウム利尿ペ

プチド）

APTT：activated partial thromboplastin time（活性化部分

トロンボプラスチン時間）

AR：aortic regurgitation（大動脈弁閉鎖不全症）

ARB：angiotensinⅡreceptor blocker（アンジオテンシン

Ⅱ受容体拮抗薬）

ARDS：adult respiratory distress syndrome（成人呼吸窮迫

症候群）

AS：aortic stenosis（大動脈弁狭窄症）

AST：aspartate aminotransferase

ATP：adenosine triphosphate（アデノシン 3リン酸）

AVP：arginine vasopressin（アルギニンバゾプレシン）

AVR：aortic valve replacement（大動脈弁置換術）

BiPAP：bilevel positive airway pressure

BiVAS：biventricular assist system（両心室補助装置）

BLS：Basic Life Support

BNP：brain natriuretic peptide（脳性ナトリウム利尿ペプ

チド）

BSA：body surface area（体表面積）

Ca：calcium（カルシウム）

CABG：coronary artery bypass grafting（冠動脈バイパス

術）

cAMP：cyclic adenosine monophosphate（環状アデノシン

一リン酸）

CAST：Cardiac Arrhythmia Supression Trial

CCU：coronary care unit（冠動脈疾患集中治療室）

CHDF：continuous hemodiafiltration（持続性血液濾過透

析）

CHARM：Candesartan in Heart Failure-Assessment of

Reduction in Mortality and Morbidity

CI：cardiac index（心係数）

CK：creatine kinase

CONSENSUS：Cooperative North Scandinavian Enarapril

Survival Trial

COP：colloid osmotic pressure（膠質浸透圧）

CPAP：continuous positive airway pressure（持続気道陽

圧）

CPPV：continuous positive pressure ventilation（持続陽圧

換気）

CPR：cardiopulmponary resuscitation（心肺蘇生）

CRP：C-reactive protein（c 反応性蛋白）

CRT：cardiac resynchronization therapy（心臓再同期療法）

CT：computerized tomography

CVP：central venous pressure（中心静脈圧）

CVVH：continuous veno-venous hemofiltration（持続性静

脈-静脈血液濾過）

DCM：dilated cardiomyopathy（拡張型心筋症）

DIG：Digitalis Investigation Group Trial

ECUM：extracorporeal ultrafiltration method（体外限外濾

過法）

Emax：maximum elastance

EPHESUS：Eplerenone Post-AMI Heart Failure Efficacy

and Survival Study

FDA：Food and Drug Administration

FDP：fibrin degradation product（フィブリン分解産物）

FIO2：inspired oxygen fractional concentration（吸気酸素

分圧濃度）

FIRST：Flolan International Randomized Survival Trial

GESICA：Grupo de Estudio de la Sobrevida en la

Insuficiencia Cardiaca en Argentina

GFR：glomerular filtration rate（糸球体濾過量）

hANP：human atrial natriuretic peptide（ヒト心房性ナト

リウム利尿ペプチド）

HCM：hypertrophic cardiomyopathy（肥大型心筋症）

HCU：high care unit（高度治療室）

HD：hemodialysis（血液透析）

HNCM：hypertrophic non-obstructive cardiomyopathy（非

閉塞性肥大型心筋症）

HOCM：hypertrophic obstructive cardiomyopathy（閉塞性

肥大型心筋症）

HR：heart rate（心拍数）

IABP：intraaortic balloon pumping（大動脈内バルーンパ

ンピング）

ICD：implantable cardioverter defibrillator（植込み型除細

動器）

ICU：intensive care unit（集中治療室）

IL-6：interleukin-6（インターロイキン 6）

INR：international normalized ratio（国際標準化比）

IPPB：intermittent positive pressure breathing（間欠陽圧呼

吸）

ISDN：isosorbide dinitrate（硝酸イソソルビド）

LDH：lactic dehydrogenase（乳酸脱水素酵素）

LVAS：left ventricular assist system（左心補助装置）

LVEF：left ventricular ejection fraction（左室駆出率）

MBP：mean blood pressure（平均動脈圧）

MIRACLE：Multicenter Insync Randomized Clinical

Evaluation

MR：mitral regurgitation（僧帽弁閉鎖不全症）

MRSA：methicillin-resistant staphylococcus aureus（メチ

シリン耐性黄色ブドウ球菌）

MS：mitral stenosis（僧帽弁狭窄症）

MVA：mitral valve area（僧帽弁口面積）

MVO2：myocardial oxygen consumption（心筋酸素消費

量）

MVR：mitral valve replacement（僧帽弁置換術）

NF-kB：nuclear factor-kappa B

NIPPV：noninvasive positive pressure ventilation（非侵襲

的陽圧人工呼吸）

NO：nitric oxide（一酸化窒素）

NYHA：New York Heart Association

OMC：open mitral commissurotomy（直視下僧帽弁交連

切除術）

PCI：percutaneous coronary intervention（経皮的冠動脈イ

ンターベンション）

PCPS：percutaneous cardiopulmonary support（経皮的心肺

補助装置）

PCWP：pulmonary capillary wedge pressure（肺毛細血管

3

急性心不全治療ガイドライン

楔入圧）

PD：peritoneal dialysis（腹膜透析）

PDE：phosphodiesterase（ホスホジエステラーゼ）

PEEP：positive end-expiratory pressure（呼気終末陽圧呼

吸）

PSVT：paroxysmal supraventricular tachycardia（発作性上

室性頻拍）

PT：prothrombin time（プロトロンビン時間）

PTAC：percutaneous transluminal aortic commissurotomy

（経皮的大動脈弁交連切開術）

PTCA：percutaneous transluminal coronary angioplasty（経

皮的冠形成術）

PTMC：percutaneous transluminal mitral commissurotomy

（経皮的僧帽弁交連切開術）

PTSMA：Percutaneous transluminal septal myocardial

ablation（経皮的中隔心筋焼灼術）

PVA：pressure-volume area（圧・容積面積）

QOL：quality of life（生活の質）

RAA：renin-angiotensin-aldosterone（レニン・アンジオ

テンシン・アルドステロン）

RALES：Randomized Aldactone Evaluation Study

REMATCH：Randomized Evaluation of Mechanical

Assistance for the Treatment of Congestive

Heart Failure

SAM：systolic anterior motion of mitral valve leaflet（僧帽

弁収縮期前方運動）

SAVE：Survival and Ventricular Enlargement Trial

SIMV：synchronized intermittent mandatory ventilation（同

期間欠的強制換気）

SOLVD：Studies of Left Ventricular Dysfunction

SVR：systemic vascular resistance（体血管抵抗）

TAH：total artificial heart（置換型人工心臓）

TdP：torsade(s) de pointes（トルサードドポアンツ）

TNF：tumor necrosis factor（腫瘍壊死因子）

t-PA：tissue plasminogen activator（組織プラスミノーゲ

ン活性化因子）

TR：tricuspid regurgitation（三尖弁閉鎖不全症）

TS：tricuspid stenosis（三尖弁狭窄症）

VAB：venoarterial bypass（静脈動脈バイパス術）

VAP：ventilator-associated pneumonia

VAS：ventricular assist system（心室補助装置）

V-A：veno-arterial（静脈動脈）

V-V ECMO：veno-venous extracorporeal membrane

oxygenation（静脈・静脈体外式限外濾過

法）

ZEEP：zero end-expiratory pressure（無終末呼気圧）

4

循環器病の診断と治療に関するガイドライン（2004-2005年度合同研究班報告）

改訂にあたって

心不全は中年以降，加齢とともに罹患率が増加し高齢

化社会を迎えている今日，大きな問題となっている．そ

の為の対応策について，近年多くの検討がなされ診断と

治療に著しい進歩がみられるが，一方で心不全の管理に

ついての具体的方策については見解の相違も目立つ．特

に，病態が急激に変化する急性心不全については，治療

法の評価が容易でなく，エビデンスとして明確に示し難

いことから統一された規準を得るに至っていない面もあ

る．このような状況の中で日本循環器学会は 2000 年に

急性重症心不全治療ガイドラインを発表し（Japanese

Circulation Journal 64 Suppl；Ⅳ1129-1165），これまで活

用されてきている．その後それほど時間は経過していな

いが，新しい知見も出されてきたことから，この度，日

本循環器学会学術委員会（委員長　堀　正二）より指定

された急性心不全治療ガイドライン作成班（班長　丸山

幸夫）により全面改訂の運びとなった．

まず，はじめに本ガイドラインが目指している方向性，

目標について簡単に触れておきたい．先のガイドライン

では急性重症心不全治療がタイトルに挙げられていたこ

とから“重症”ということが大きく取り扱われていた．

今回は重症を外した上記のような急性心不全治療ガイド

ラインとなり，急性心不全を全体的に取り上げることと

なった．これに見合った記載が新たに加わり，前回のガ

イドラインで記載されていた事項の一部を圧縮せざるを

得ない部分が出てきたが，これにより急性心不全の管理

法が広い範囲にわたり満遍なく示されたのではないかと

考えている．新たに加わった代表的なものとしては，収

縮不全とともに拡張不全の病態と治療戦略，救急処置

（ACLS），ペーシングによる管理法（心臓再同期療法を

含む），心不全病態の新しい捉え方と治療へのトリアー

ジ（どこで，何を，どうするか），及びよくみられる併

発病態に対する対策，急性期から移行期の管理，などが

あげられる．さらに，急性心不全は，慢性心不全の急性

増悪からしばしば発症することから，慢性心不全の管理

についても必要により言及した．また，多忙な利用者が

必要項目を選びながら読めるようにしたため，重複する

所（図，表を含む）があることを予めお断りしたい．

本ガイドラインの対象者は前回同様に循環器専門医及

び一般臨床医である．それに見合うガイドラインとなる

様に，まず，循環器専門医が評価できるものであること，

すなわち，診断法が過不足なく盛り込まれ，また，治療

法についても薬物療法，非薬物療法あるいは，内科的治

療と外科的治療が実行の手順も含めて具体的に示され利

用しやすいものであるよう心掛けた．加えて，専門的医

療の実施にあたり求められる人員，設備についても言及

した．一方，循環器疾患の罹患数が増加し，診療に携わ

る医師が多くなっている折，循環器専門医でなくとも理

解できる内容とし，循環器専門病院に依頼するタイミン

グあるいは病態をわかりやすく示した．

正しい診断の下で適切な処置をすることが医療の原則

であるが，急性心不全の管理にあたっては救命処置と診

断を同時に進めていかなければならない状況がよく起こ

る．そのような場合を想定して先のガイドラインでも対

応策が詳しく言及されていたが，今回はその点を更に配

慮し実践的にしたつもりである．生命維持に必要な処置

が優先されるべきは今回のガイドラインでも強調されて

いる．しかし，同時に心のみならず脳，腎，肺，肝など

の重要臓器の保護，ひいては長期予後にとっても有用な

管理法のあり方について，現在考えうる最大限の処置が

示されている．但し，当然ながらそれらの診断法，治療

法は保険診療の範疇に入っていることを前提とした．し

かし，現時点で保険適応になっていない場合でも有用性

が期待されているものについては記載するよう努めた．

一方，先進医療の実践には医療費の増大，エビデンスの

不足などの問題もあり，ガイドラインとしては現実的で

中庸を得たものとならざるを得ないことを予めお断りし

ておく．

エビデンスに基づくガイドラインは説得力を持つ．し

かし，特に急性心不全に関しては国内外でエビデンスは

まだまだ不足しており，急性心不全診療の指針を全てエ

ビデンスに基づいて呈示することは困難である．ガイド

ライン作成にあたっては，前述のように今回も研究班が

設定され，この領域のエキスパートの委員が執筆にあた

ったが，エビデンスの不足している部分は委員間で合意

が得られるまで討議を重ねた．更に外部評価委員のコメ

ントも頂き，本ガイドラインとなった．従って，本ガイ

ドラインで示すのは繰り返しになるがあくまでも現状考

えられる標準的な診療情報の提供であり，個々の症例に

おける臨床的診断，治療法の決定・責任は担当医師と患

者にあることを念頭に置き，参考にしていただければ有

難い．斯くして，本ガイドラインも新たな知見が集積し

たと思われる適当な時期に改訂されるべきものであるこ

とをお断りしておく．本ガイドラインが日常診療のお役

に立てていただければ幸甚である．

尚，今回のガイドライン作成にあたっては診断法およ

び治療法の適応に関する推奨規準として，以下のクラス

分類及びエビデンスレベル表示を用いた．

クラス分類

クラスⅠ：手技，治療が有効，有用であるというエビ

デンスがあるか，あるいは見解が広く一致

している．

クラスⅡ：手技，治療の有効性，有用性に関するエビ

デンスあるいは見解が一致していない．

Ⅱa：エビデンス，見解から有用，有効である可

能性が高い．

Ⅱb：エビデンス，見解から有用性，有効性がそ

れほど確立されていない．

クラスⅢ：手技，治療が有効，有用でなく，時に有害

であるとのエビデンスがあるか，あるいは

そのような否定的見解が広く一致してい

る．

エビデンスレベル

レベル A：複数の無作為介入臨床試験または，メタ解

析で実証されたもの．

レベル B：単一の無作為介入臨床試験または，大規模

な無作為介入でない臨床試験で実証された

もの．

レベル C：専門家及び／または，小規模臨床試験（後

向き試験及び登録を含む）で意見が一致し

たもの．

5

急性心不全治療ガイドライン

6

循環器病の診断と治療に関するガイドライン（2004-2005年度合同研究班報告）

急性心不全とは，「心臓に器質的および／あるいは機

能的異常が生じて急速に心ポンプ機能の代償機転が破綻

し，心室充満圧の上昇や主要臓器への灌流不全をきたし，

それに基づく症状や徴候が急性に出現した状態」をいう．

「新規発症の急性心不全」や「慢性心不全の急性増悪」

により起こるが，症状や徴候は軽症のものから致死的で

緊急医療を必要とする重症例まで多彩である．

急性心不全は以下の 6病態に分けられる．各病態の血

行動態的特徴を表 1に示す1）．

①急性非代償性心不全：心不全の徴候や症状が軽度

で，心原性ショック，肺水腫，や高血圧性急性心不

全などの診断基準を満たさない新規急性心不全，ま

たは慢性心不全で病態が急に明らかに変化した場

合．

②高血圧性急性心不全：高血圧を原因として，心不全

の徴候や症状を伴い，多くは胸部 X 線写真で急性

肺うっ血・肺水腫を認める．

③急性心原性肺水腫：呼吸困難や起坐呼吸を認め，湿

性ラ音を聴取する．胸部 X 線写真で肺水腫を認め，

治療前の酸素飽和度は 90 % 未満であることが多い．

④心原性ショック：心ポンプ失調により末梢および全

身の主要臓器の微小循環が著しく障害され，組織低

灌流に続発する重篤な病態である．

⑤高拍出性心不全：通常，甲状腺中毒症，貧血，シャ

ント疾患，脚気心，Paget 病，医原性などを基礎疾

患とし，末梢は暖かく，肺うっ血を認める．しばし

ば，敗血症性ショックでも認められる．

⑥急性右心不全：頸静脈圧の上昇，肝腫大を伴った低

血圧，低心拍出量症候群を呈している場合．

慢性心不全とは，「慢性の心ポンプ失調により，肺お

よび／または体静脈系のうっ血や組織の低灌流が継続

し，日常生活に支障をきたしている病態」をいう．その

慢性心不全の急性増悪とは，「慢性心不全の代償機転が

短期間内に破綻し，病態が急速に悪化した状態」をいう．

この増悪を繰り返すことにより，さらに悪循環が進行す

ることになる．

心不全の程度や重症度を示す分類には，自覚症状から

判断する NYHA（New York Heart Association）心機能分

類（表 2）2），急性心筋梗塞症（acute myocardial infarc-

tion, AMI）では，他覚所見に基づく Killip 分類（表 3），

血行動態の指標による Forrester 分類（図 1a）がある．

積極的再灌流療法が導入される前には，Killip 分類にお

ける死亡率は ClassⅠ 6 %，ClassⅡ 17 %，Class Ⅲ 38 %，

Class Ⅳ 81 % 3），Forrester の subset 分類における死亡率

は，Ⅰ型 2.2 %，Ⅱ型 10.1 %，Ⅲ型 22.4 %，Ⅳ型 55.5

% と報告されているが4），再灌流療法導入後の死亡率は

大きく改善している．

総　論Ⅰ

定　義11

収縮期 脳など重心拍数／分 血圧 心係数 平均肺動 Killip Forrester 利尿 末梢循 要臓器の

mmHg 脈楔入圧 分類 分類 環不全 血流低下

表 1 急性心不全の各病態の血行動態的特徴

低下， 低下，①急性非代償性心不全 上昇／低下

正常／上昇 正常／上昇軽度上昇 Ⅱ Ⅱ あり／低下 あり／なし なし

あり　②高血圧性急性心不全 通常は上昇 上昇 上昇／低下 上昇 Ⅱ-Ⅳ Ⅱ-Ⅲ あり／低下 あり／なし 中枢神経症

状を伴う*

低下，③急性肺水腫 上昇

正常／上昇低下 上昇 Ⅲ Ⅱ／Ⅳ あり あり／なし なし／あり

④心原性ショック

④-（1）低心拍出量症候群 上昇 低下，正常 低下 上昇 Ⅲ-Ⅳ Ⅲ-Ⅳ 低下 あり あり

④-（2）重症心原性ショック ＞90 ＜90 低下 上昇 Ⅳ Ⅳ 乏尿 著明 あり

上昇あり⑤高拍出性心不全 上昇 上昇／低下 上昇 ／ Ⅱ Ⅰ-Ⅱ あり なし なし

上昇なし

⑥急性右心不全 低下が多い 低下 低下 低下 Ⅰ Ⅰ，Ⅲ あり／低下 あり／なし あり／なし

平均肺動脈楔入圧：上昇は 18 mmHg 以上を目安とする． ＊：高血圧性緊急症がある場合に認められる．

7

急性心不全治療ガイドライン

Framingham Study のうっ血性心不全の診断基準（表

4）5）を参照して，問診及び身体所見を評価する．心拍出

量の減少，肺動脈楔入圧の上昇，うっ血などの循環不全

に伴う自覚症状や他覚所見に基づいて原因や重症度を検

討する．但し，循環時間の測定は現在はほとんど施行さ

れていない．

1）自覚症状

急性心不全では，左室拡張末期圧や左房圧の上昇に伴

う肺静脈のうっ血と，右房圧の上昇に伴う体静脈のうっ

血や心拍出量減少に伴う症状が認められることが多い．

「左房圧上昇による肺うっ血」に基づく症状として，初

期は労作性の息切れや動悸，易疲労感のみで，安静時に

表 2 NYHA（New York Heart Association）分類

Ⅰ度 心疾患はあるが身体活動に制限はない．日常的な身体活動では著しい疲労，動悸，呼吸困難あるいは狭心痛を生じない．

Ⅱ度 軽度の身体活動の制限がある．安静時には無症状．日常的な身体活動で疲労，動悸，呼吸困難あるいは狭心痛を生じる

Ⅲ度 高度な身体活動の制限がある．安静時には無症状．日常的な身体活動以下の労作で疲労，動悸，呼吸困難あるいは狭心痛を生じる．

Ⅳ度 心疾患のためいかなる身体活動も制限される．心不全症状や狭心痛が安静時にも存在する．わずかな労作でこれらの症状は増悪する．

（付） Ⅱs 度：身体活動に軽度制限のある場合Ⅱm 度：身体活動に中等度制限のある場合

表 3 Killip 分類：急性心筋梗塞における心機能障害の重症度分類

クラスⅠ　心不全の徴候なし

クラスⅡ　軽度～中等度心不全ラ音聴取領域が全肺野の 50 % 未満

クラスⅢ　重症心不全肺水腫，ラ音聴取領域が全肺野の 50 % 以上

クラスⅣ　心原性ショック血圧 90 mmHg 未満，尿量減少，チアノーゼ，冷たく湿った皮膚，意識障害を伴う

図 1

うっ血所見 起坐呼吸 頸静脈圧の上昇 浮腫 腹水 肝頸静脈逆流低灌流所見 小さい脈圧 四肢冷感 傾眠傾向 低 Na 血症 腎機能悪化

a. Forrester の分類 b. 急性心不全の臨床病型　

心係数（L/min/m2）

Ⅰ正常

Ⅱ

Ⅲ乏血性ショックを含む（hypovolemic shock）

Ⅳ心原性ショックを含む（cardiogenic shock）

2.2

018

肺動脈楔入圧（mmHg）

低灌流所見の有無

うっ血の所見の有無

なし

なし

あり

あり

dry-warmA

wet-warmB

dry-coldL

wet-coldC

症状と他覚所見及び原因22

自覚症状および他覚所見2-1

表 4 うっ血性心不全の診断基準（Framingham criteria）

大症状 2 つか，大症状 1 つおよび小症状 2 つ以上を心不全と診断する

［大症状］・発作性夜間呼吸困難または起坐呼吸・頸静脈怒張・肺ラ音・心拡大・急性肺水腫・拡張早期性ギャロップ（Ⅲ音）・静脈圧上昇（16 cmH2O 以上）・循環時間延長（25 秒以上）・肝頸静脈逆流

［小症状］・下腿浮腫・夜間咳嗽・労作性呼吸困難・肝腫大・胸水貯留・肺活量減少（最大量の 1／3 以下）・頻脈（120／分以上）

［大症状あるいは小症状］・5 日間の治療に反応して 4.5 kg 以上の体重減少があった場合，それが抗心不全治療ならば大症状 1 つ，それ以外の治療ならば小症状 1 つとみなす

8

循環器病の診断と治療に関するガイドライン（2004-2005年度合同研究班報告）

は無症状である．重症化すると夜間発作性呼吸困難や起

坐呼吸を生じ，安静時でも動悸や息苦しさを伴うように

なる．「右房圧上昇による体静脈うっ血」に基づく症状

としては，食欲不振，便秘，悪心・嘔吐，腹部膨満感，

浮腫，体重増加などがある．低心拍出量に基づく症状と

して，易疲労感，脱力感，腎血流低下に伴う乏尿・夜間

多尿，チアノーゼ，四肢冷感，記銘力低下，集中力低下，

睡眠障害，意識障害がある（表 5）．但し，以上の症状

はいずれの症例でも等しく一様に認められるものではな

く，先に挙げた病態で出現の様相も異なることに注意す

べきである（Ⅱ．参照）．

2）他覚所見

身体所見及び心電図，胸部 X 線写真，血算・生化学

検査，心エコー・ドプラ検査などの所見を迅速，且つ，

正確に評価し治療方針に反映させる．心音については奔

馬調律（心室性ギャロップ：Ⅲ音）が特徴的である．基

礎心疾患の病態によってはⅠ音やⅡ音の異常，心房性ギ

ャロップ（Ⅳ音），それに収縮期雑音あるいは拡張期雑

音などが聴取される．肺野においては，軽症では吸気時

に下肺野で湿性ラ音を聴取し，心不全の進展に伴い肺野

全体で聴取されるようになる．急性肺水腫では，水泡性

ラ音に喘鳴が混じり，心臓喘息と呼ばれる病態を呈する．

頸静脈怒張，チアノーゼや冷汗を伴う喘鳴，湿性ラ音を

伴う起坐呼吸，ピンク色（血性）泡沫状喀痰を伴ってい

れば心原性肺水腫の診断は容易である．心原性ショック

では，収縮期血圧が 90 mmHg 未満，もしくは通常血圧

より 30 mmHg 以上の低下がみられ，意識障害，乏尿，

四肢冷感，チアノーゼがみられる．低心拍出量を反映し

て末梢循環不全が著明なものほど，四肢は冷たく湿潤

（冷汗）し，血色が悪く蒼白で口唇や爪床にチアノーゼ

を認める．尿量の減少，Cheyne-Stokes 呼吸や意識障害

を伴うこともある．脈拍は，微弱で頻脈となり，しばし

ば交互脈や上室および心室性不整脈，頻脈性および徐脈

性不整脈による脈拍異常を認める．脈拍が触れず失神，

痙攣や意識消失があれば心停止（心室細動，無脈性心室

頻拍，心静止，無脈性電気活動）である．体静脈のうっ

血により，頸静脈怒張，下腿の浮腫，肝腫大を認める．

重症になると，浮腫は上肢や顔面にまで及ぶ．

Nohria によれば末梢循環および肺聴診所見に基づい

て心不全症例を以下の Profile A ～ L に分類したところ

（図 1b），

Profile A：うっ血や低灌流所見なし（dry-warm）

Profile B：うっ血所見はあるが低灌流所見なし（wet-

warm）

Profile C：うっ血および低灌流所見を認める（wet-cold）

Profile L：低灌流所見を認めるがうっ血所見はない

（dry-cold）

死亡や緊急移植を必要とした症例は Profile B および

C で多かったと報告されている6）．

急性心不全の原因および発症増悪因子を表 6 に示

す1）．また，表 7 に病態生理学的な病因および発生機序

をまとめた7）．いずれも心不全治療を的確に施行するた

めに把握しておく必要がある．基礎疾患の治療とともに

増悪因子などの誘因の是正がなければ，心不全の改善に

至らず，再発防止にもならない．

急性心不全は，既に心停止や心原性ショックとなって

いたり，急速にショックに移行する場合がある．初期治

療では，まず症状，症候および血行動態を早期に改善し，

その安定を維持することが目標となる．特に，患者の呼

吸困難，動悸および疲労感を早期に軽減することは予後

改善につながる．そのため，病態や発症機転，血行動態，

重症度を的確に把握し，心不全の原因疾患，誘因や増悪

因子，合併症を適切に診断し，迅速に治療を開始して心

筋障害を最小限に留めることが重要である．原因疾患に

対しては，疾患特異的な根本的治療を直ちに必要とする

場合は少なくなく，当該施設で治療が不可能な場合には

高次施設への紹介・転院を円滑かつ迅速に行う必要があ

る．うっ血および乏尿を伴った急性心不全患者では，的

表 5 急性心不全の症状，所見

うっ血症状，所見

左心不全

症状：呼吸困難，息切れ，頻呼吸，起坐呼吸

所見：湿性ラ音，喘鳴，ピンク色泡沫状痰，Ⅲ音やⅣ音の聴取

右心不全

症状：右季肋部痛，食思不振，腹満感，心窩部不快感，易疲労感

所見：肝腫大，肝胆道系酵素の上昇，頸静脈怒張，右心不全が高度な時は，肺うっ血所見が乏しい

低心拍出量による症状，所見

症状：意識障害，不穏

所見：冷汗，四肢チアノーゼ，低血圧，乏尿，身の置き場がない様相

原　因2-2

治療方針33

治療法の基本3-1

9

急性心不全治療ガイドライン

確に利尿薬を増量し，体重の減少，動脈血酸素飽和度，

肝腎機能，電解質異常，血漿 BNP 値の改善を得て，前

述の Profile A に導くことが初期治療の目標となる（図

1b）1）．心不全治療は，患者の負担が少なく，長期予後

の改善はもちろん，入院期間も短く，再入院率の減少が

可能な治療でなければならない．

①急性前方不全：心拍出量低下に基づく臓器灌流低下

により，軽度の労作性の易疲労感から，安静時でも疲労，

錯乱，傾眠，蒼白，チアノーゼ，冷汗，低血圧を呈す心

原性ショックのこともある．原因疾患は，急性冠症候群，

急性心筋炎，急性弁機能不全（弁膜症，弁膜症術後，感

染性心内膜炎，胸部外傷），肺塞栓症，心タンポナーデ

などである．中でも，身体所見で示唆される病態は，（1）

頸静脈怒張と奇脈：心タンポナーデ，（2）心音の減弱：

心収縮機能低下，（3）人工弁音や通常聴取されるべき心

音の消失：人工弁や弁の異常などである．急性前方不全

の場合には，薬物，補液，必要により大動脈内バルーン

パンピング（intraaortic balloon pumping; IABP）を含めた

補助循環装置を用い心拍出量や循環不全を直ちに改善す

ることが必要である．

②急性左心後方不全：軽度の労作性呼吸困難，咳嗽や

表 6 急性心不全の原因および増悪因子

1 慢性心不全の急性増悪：心筋症，特定心筋症，陳旧性心筋梗塞など

2 急性冠症候群

a）心筋梗塞，不安定狭心症：広範囲の虚血による機能不全

b）急性心筋梗塞による合併症（僧帽弁閉鎖不全症，心室中隔穿孔など）

c）右室梗塞

3 高血圧症

4 不整脈の急性発症：心室頻拍，心室細動，心房細動・粗動，その他の上室性頻拍

5 弁逆流症：心内膜炎，腱索断裂，既存の弁逆流症の増悪

6 重症大動脈弁狭窄

7 重症の急性心筋炎

8 たこつぼ心筋症

9 心タンポナーデ，収縮性心膜炎

10 先天性心疾患：心房中隔欠損症，心室中隔欠損症など

11 大動脈解離

12 肺（血栓）塞栓症

13 肺高血圧症

14 産褥性心筋症

15 心不全の増悪因子

a）服薬コンプライアンスの欠如

b）水分・塩分摂取過多

c）感染症，特に肺炎や敗血症

d）重症な脳障害

e）手術後

f） 腎機能低下

g）喘息

h）薬物濫用，心機能抑制作用のある薬物の投与

i） アルコール多飲

j） 褐色細胞腫

k）過労，不眠，情動的・身体的ストレス

16 高心拍出量症候群

a）敗血症

b）甲状腺中毒症

c）貧血

d）短絡疾患

e）脚気心

f） Paget 病

表 7 心不全の病態生理学的成因，及び発症機序と関連因子7）

Ⅰ．心臓の異常

1．構造異常

a）心筋または心筋細胞：興奮収縮連関の異常，βアドレナリン作用感受性低下，肥大，壊死，線維化，アポトーシス

b）左室：リモデリング（拡張，球状，瘤，菲薄化）

c）冠動脈：閉塞，炎症

2．機能異常

a）僧帽弁逆流

b）間欠的虚血，気絶心筋，冬眠心筋

c）上室性および心室性不整脈

d）心室相互作用

Ⅱ．生物学的活性組織物質および循環物質

1．レニン・アンデオテンシン・アルドステロン（RAA）系体液性因子

2．交感神経系：ノルエピネフリン

3．血管拡張物質：ブラジキニン，一酸化窒素，プロスタグランジン

4．ナトリウム利尿ペプチド

5．サイトカイン：エンドセリン，腫瘍壊死因子，インターロイキン

6．バソプレッシン

7．マトリックスメタロプロテアーゼ

Ⅲ．その他の因子

1．遺伝的背景

2．性別，年齢

3．アルコール，喫煙，薬物などの環境因子

4．増悪因子：糖尿病，高血圧，腎疾患，冠動脈疾患，貧血，肥満，睡眠時無呼吸，うつ状態

チェックすべきポイント3-2

10

循環器病の診断と治療に関するガイドライン（2004-2005年度合同研究班報告）

泡沫状の痰を伴う呼吸困難，蒼白，チアノーゼ，冷汗を

認めるものまで多彩である．通常，血圧は正常か上昇し

ている．身体所見では，心尖拍動，心音の異常，心雑音

の有無に注意する．肺野では湿性ラ音を聴取する．また，

心臓喘息の場合もある．胸部 X 線写真で肺うっ血や肺

水腫を認める．心筋虚血や梗塞，大動脈弁または僧帽弁

機能不全，心調律異常，重症高血圧，高心拍出量（貧血

や甲状腺機能亢進など），などが主な原因である．左心

後方不全では，血管拡張薬，利尿薬やモルヒネ，人工呼

吸器を含めた呼吸管理などが主体となる．

③急性右心後方不全：疲労，浮腫，上腹部圧痛（肝う

っ血による），呼吸困難（胸水貯留あり），腹部膨隆（腹

水あり）を認める．肝機能障害や乏尿があると全身浮腫

となる．問診と身体所見，心電図，動脈血液ガス分析，

D-ダイマー，胸部 X 線写真，心エコー検査，胸部 X 線

CT 検査や血管造影検査が診断には有用である．急性右

心後方不全は，（1）左心不全の増悪に続発したもの，（2）

肺疾患によるもの：肺高血圧のある慢性肺疾患の増悪，

比較的大きな肺炎や肺塞栓症，（3）右心系自体の機能不

全により生じたもの：急性右室梗塞，急性肺塞栓症，感

染性心内膜炎や外傷による三尖弁機能不全，急性または

亜急性の心膜疾患など，（4）右心負荷のある先天性心疾

患によるものが主な原因である．利尿薬による容量過負

荷の軽減や可及的少量の強心薬による心機能の補助が必

要である．肺炎や感染性心内膜炎では抗生剤を併用，原

発性肺高血圧症（特発性肺動脈性肺高血圧症；idiopathic

pulmonary arterial hypertension）には Ca（カルシウム）

拮抗薬，硝酸薬や，エンドセリン受容体拮抗薬（ボセン

タン）またはプロスタグランジン I2（エポプロステノー

ル）製剤を併用する．肺血栓塞栓症には血栓溶解療法や

血栓摘出術を行う．急性心不全の診断へのアプローチと

チェックポイント，緊急の処置をまとめてチャートに示

す（図 2）．

急性重症心不全の診療に関する施設基準について，こ

れまで明確な目標設定は行われていない．しかしながら

重症例を扱う上で，診療施設の設備および医療スタッフ

の準備状況が治療の成否を左右することは明らかであ

り，従って高度化した医療設備をいかに効果的かつ適切

に提供することが出来るかが，疾患予後改善の鍵となる

ものと考えられる．そのためには，急性重症心不全を扱

う当該医療機関が，表 8 に挙げる項目についてその準

備状況を再確認することが必要である．

表 8 に挙げる項目は急性重症心不全診療を行う医療

機関の整備目標であるが，これらの必要性に関する統計

学的検証は十分には行われていない．しかし当該施設は

提供できる医療レベルを熟知した上で適切に診療に当た

ることが必要である．

図 2

心拍出量保持，臓器灌流維持を示す臨床状況代謝性アシドーシスのあるなし

急性心不全

診断へのアプローチ

診断確定

診断に基づく治療

観血的血行動態モニター

急性蘇生の必要性

不穏状態，疼痛

動脈血酸素飽和度＞95 ％

正常心拍数及び調律

収縮期血圧（90 mmHg 未満）

適切な前負荷条件

あり なし あり なし 低下あり 低下なし 異常あり 異常なし 低下なし 低下あり 問題あり 問題なし 問題あり 問題なし

BLS， ACLS 鎮静，鎮痛緩和

FiO2 ↑（必要により酸素投与，NIPPV，IPPV， 肺うっ血あれば血管拡張薬，利尿薬）

ペーシング，不整脈対策他 血管拡張薬及び利尿薬 不充分 補液過剰 利尿薬及び血管拡張薬 強心薬，さらなる後負荷の調整経過観察，血行動態の評価を繰り返す

整備されていることが望ましい診療体制および医療設備44

11

急性心不全治療ガイドライン

急性心不全は先に示すような病態（Ⅰ．総論　1．定

義）に即した治療が必要とされる．また，慢性心不全の

急性増悪例は急性左心不全に類似した症例と，両心不全

や右心不全優位の症状を呈する症例にわけられる．右心

不全症状を認める急性心不全は急性左心不全とは治療法

が異なるため，右心不全の診断は重要である（Ⅲ．及び

Ⅶ．参照）．

図 3 に急性心不全を疑う患者の診察手順をフローチ

ャートで示した．急性心不全は初期治療を誤ると以後の

治療が非常に複雑かつ困難となることが多く，この診察

手順のなかで急性心不全の病態を迅速かつ正確に把握す

ることが重要である．急性心不全の急性期診断における

ポイントは，1）どのような急性心不全か，即ち，心血

行動態を中心とした心不全の病態および重症度を把握す

ること，2）急性心不全の基礎疾患はなにか，3）この基

礎疾患のもとで症状や所見の発現にいたらしめた誘因は

なにか，を検索することである．心不全の病態や重症度

は，Ⅰ．総論に示したが，以下に詳述する．心不全の基

礎疾患（表 6，7）の検索は，緊急手術や緊急カテーテ

ル検査などの緊急処置を必要とする疾患を中心に進める

ことが重要であり，これらの原因疾患の見落としは患者

の生死に関わる．特に，心筋梗塞，徐脈性不整脈（房室

ブロック），心室頻拍，心タンポナーデ，乳頭筋断裂や

腱索断裂による僧帽弁逆流，大動脈解離による大動脈弁

逆流などは心不全治療と同時に直ちに原因治療を行わな

ければ致死的となりうる疾患である．緊急治療を必要と

する疾患が否定されれば，心不全の病態の解析を進め，

病態に即した治療を行う．

急性心不全患者は通常の外来診察で出会うこともある

が，一般的には救急搬送されることが多い．心不全が疑

われたときは Fowler 位（半坐位）を保つことが重要で

あるが，患者の一番楽な体勢を探しながら診察をすすめ

る．例えば心電図をとるためにベッドを水平にするだけ

で心停止に至ることもあるので注意する*（*但し，

Fowler 位を保つことによる静脈還流量の低下が，心タ

ンポナーデ症例などにおいては病態をより悪化させる危

険があることを注意したい）．

救急処置室での迅速かつ的確な対応によって急性心不

全に対する気管内挿管の頻度を減少させることができ

る．

急性心不全患者が救急搬送されたとき，まず全身状態

を観察する．バイタルサインをみると同時に，急性心不

全の病態毎に現れる全身所見を見極める．急性肺水腫で

は起坐呼吸の状態となっている．急性肺水腫の重症例で

は冷汗をかき，四肢にチアノーゼを認めることが多い．

肺うっ血が高度であったり，酸素投与下で来院した症例

では CO2 ナルコーシスのため意識レベルが低下してい

表 8 整備されていることが望ましい診療体制および医療設備

診療体制

クラスⅠ

・循環器内科医師の 24 時間救急対応：レベル C

クラスⅡ

・循環器疾患に対応できる重度患者治療病床（CCU・HCU・ICU など）の設置：レベル C

・心臓外科（緊急外科手術）および腎臓内科（透析・除水）スタッフの 24 時間緊急対応：レベル C

・循環器治療に関する専門知識を持つ看護師の養成：レベル C

院内検査項目

クラスⅠ

〈24 時間対応が必要となる検査項目〉

・血液生化学検査・動脈血ガス分析・胸部 X 線検査：レベル C

・心電図検査・心エコー検査・血管造影検査：レベル C

クラスⅡ

〈入院治療中に亜急性期治療方針決定を行うために付加的に必要となる特殊検査項目〉

・Holter 心電図検査・心臓電気生理検査・心臓核医学検査：レベル C

特殊治療機器

クラスⅠ

・心電図・血圧・動脈血酸素飽和度測定モニター：レベル C

・Swan-Ganz カテーテルによる心拍出量測定およびモニタリングシステム：レベル C

・人工呼吸管理機器：レベル C

・体外式ペースメーカー：レベル C

・透析および除水装置：レベル C

・大動脈内バルーンパンピング：レベル C

・経皮的心肺補助装置：レベル C

・補助人工心臓：レベル C

診　断Ⅱ

診断手順と治療へのトリアージ11

救急処置室における診断手順22

全身状態の把握2-1

12

循環器病の診断と治療に関するガイドライン（2004-2005年度合同研究班報告）

の水分とまざりピンク色の泡沫状痰が出現し，湿性ラ音

を聴取する．基礎心疾患をもつ患者が気管支炎や肺炎で

入院したり，気管支炎や肺炎が誘因となって急性心不全

を合併している症例も存在するため，どの疾患を中心に

治療をすべきか正確な診断をする必要がある．

右心不全の場合は右室の下流にあたる肝臓や消化器の

うっ血による症状や頸静脈の怒張など静脈系の拡張にと

もなう身体所見が出現する（表 5）．逆に，これらの症

状を示す患者を診察した場合は心原性か否かを鑑別して

おく必要がある．両下肢や顔面の浮腫は右心系の圧の上

昇を反映してはいるが，循環不全の結果としてレニン・

アンジオテンシン・アルドステロン（RAA）系が賦活

化し，全身の水分量が増加していることも示している．

2）心臓の聴診

心臓の聴診は，特に，緊急手術が必要になる心室中隔

穿孔や乳頭筋断裂による急性僧帽弁逆流の検出に有用で

あり，心エコー所見との相互所見より早期診断および見

落としを防ぐことができる．急性心不全では機能的僧帽

弁閉鎖不全による収縮期雑音を聴取することが多い．低

拍出性心不全の場合，Ⅰ音の減弱およびⅢ音，Ⅳ音を聴

取することが多く，心室性や心房性ギャロップ（奔馬調

律）を呈する．

ることがある．また，原因によらず高度の低心拍出状態

による不穏，意識障害を認めることもある．右心不全が

高度の場合は血圧は低めで心拍出量は高度に低下してい

る．肺のうっ血所見は乏しく，表情は苦悶様で，身の置

き所がなく少しでも楽な体位を模索している．

1）急性心不全の症状

急性心不全の症状や身体所見はうっ血によるものと，

低心拍出状態による末梢循環不全によるものからなる

（表 5）．うっ血によるものは左心不全と右心不全では異

なる．左心不全の場合は左心室の下流にあたる肺のうっ

血による症状や身体所見が現れる．ガス交換の異常を代

償すべく呼吸困難，息切れ，頻呼吸などの呼吸器症状を

訴える．呼吸様式や呼吸数は記録しておく．急性左心不

全では呼吸促迫が観察され，治療効果判定のコントロー

ルとしても重要である．坐位では明らかな心不全症状を

認めなくても，仰臥位では呼吸困難を認めることがある．

うっ血の程度により肺野の聴診所見は異なる．聴診所見

を主とした心不全重症度分類として Killip の分類が用い

られている（表 3）．また肺うっ血が気管支にまで影響

をあたえると咳が出現し，気管支の浮腫が高度になれば

気管支喘息に類似した乾性ラ音を聴取することがあり，

心臓喘息と呼ばれる．気道の毛細血管が破綻すると肺胞

図 3　急性心不全の診断手順

緊急心臓カテーテル検査

自覚症状と病歴（急性心不全疑い）

全身所見の観察

聴診（肺野および心臓）

12 誘導心電図

心エコー検査

初期治療（硝酸薬スプレーなど）

（Swan-Ganz カテーテル）

心不全治療

血圧の測定

ルート確保

急性心筋梗塞疑い

動脈血液ガス分析，採血（ポータブル）胸部 X 線

症状と身体所見2-2

13

急性心不全治療ガイドライン

人では肺動脈楔入圧が 20 mmHg 以上でも肺うっ血を認

めない人は多い．また，心係数が 2.2 L／min／m2 以下で

も尿量が維持できている症例も存在する．従って，

Forrester の分類の概念自体は急性心不全に広く適応され

るが，これらの閾値は慢性心不全の急性増悪患者には成

り立つとは限らない．Nohria らは前述のように臨床所

見から 4つのサブセットに分類し（図 1b），治療方針の

決定に利用することを提案している6，8）．この分類は急

性心不全にも利用できる可能性がある．

12 誘導心電図検査は，急性心不全患者すべてに行う

極めて重要な検査である（表 10）．AMI が疑われる場

合は，緊急冠動脈造影を考慮する．一般的に，冠動脈閉

塞の解除は心不全の改善に有効である．また，心電図検

査は徐脈性不整脈（房室ブロックや心房細動など）や心

室細動などの不整脈の診断にも有効であり，徐脈性不整

脈による心不全であればペースメーカーも考慮しなけれ

ばならない．心不全が増悪するにつれて，心室性期外収

縮の増加や頻脈が認められることがあり，心電図モニタ

リングは必須である．

動脈血液ガス分析は，呼吸不全やアシドーシスの把握

に有用である．可能であれば酸素投与前に施行すべきで

あり，動脈血液ガス採取後は速やかに酸素投与すること

が望ましい（表 10）．一般的な急性心不全では動脈血酸

素分圧（PaO2）は低下し，同時に動脈血二酸化炭素分

圧（PaCO2）は低下している．しかし，高度の肺うっ血

では，PaCO2が上昇してくる．これらの血液ガス分析結

果は呼吸数とともに記載しておく．CO2が蓄積傾向の患

者に酸素吸入を行うと PaCO2 が増加し，CO2 ナルコー

シスになることがあるので注意を要する．急性期治療に

反応せず，高度の肺うっ血が持続し PaO2 < 60 mmHg で

PaCO2が上昇し，呼吸困難感が強い場合はマスクによる

持続気道陽圧（continuous positive airway pressure; CPAP）

や，鼻，顔マスクを用いた bilevel PAP（BiPAP）などの

非侵襲的陽圧呼吸（ noninvasive positive pressure

3）体血圧の測定

急性心不全で血圧の上昇を認める場合は高血圧が放置

され急性心不全に至った場合（Ⅳ．2 参照）と急性心不

全の結果，血圧が上昇している場合とがある．一般に，

急性心不全では末梢血管抵抗は増加している．体血圧は

心拍出量×末梢血管抵抗であるため心拍出量が維持され

た急性心不全では極端に血圧が上がっていることがあ

る．急性心不全の結果として血圧が上昇している場合は，

その上昇は左室に afterload mismatch を引き起こし，急

性心不全のさらなる増悪因子になっていると考えられ

る．この場合は，急性心不全を治療すれば体血圧は自ず

と下がると考えてよい．これに対して，高血圧が放置さ

れるか，コントロールの悪い状況から急性心不全を発症

する場合は，拡張不全の可能性も考慮に入れ加療すべき

である（Ⅵ．参照）．一方，血圧が低い場合は心原性シ

ョックか否かを診断し，治療を行う．

4）重症度分類

急性心不全治療において Swan-Ganz カテーテル挿入

を全例に施行すべきではなく，症例ごとにその適応基準8）

を考慮してみる必要がある（表 9）．AMI 急性期には後

述の如く Swan-Ganz カテーテルを用い心機能の重症度

分類（Forrester の分類，図 1a）を行い，予後の予測や

治療方針の決定に利用される．この分類では心係数が

2.2 L／min／m2以下では組織灌流が不十分であり，肺動脈

楔入圧が 18 mmHg 以上では肺うっ血をきたすとされて

いる．これらの値は正常の循環動態の人に突然心機能が

低下した時に成り立つ値である．例えば，慢性心不全の

表 9 心不全における Swan-Ganz カテーテルの適応（表 11参照）

クラスⅠ，レベル C

・適切な輸液に速やかに反応しない心原性ショック

・適切な治療手段に反応しない，または低血圧かショック／ニアショックを合併する肺水腫

・肺水腫が心原性か非心原性かが不確かな場合．それを解決する診断法として

クラスⅡ，レベル C

・通常の治療に反応しない心不全患者において，血管内容量，心室充満圧，全体的心機能を評価するために

・非代謝性の慢性肺疾患の患者における全体的な心血行動態の評価，または左心不全の除外のために

・急性心不全において新たに発生した収縮期雑音の原因，臨床的・血行動態的意義を検討する診断法として

クラスⅢ，レベル C

・心不全の評価，診断，治療に対するルーチンのアプローチとして

12誘導心電図，心電図モニタリング2-3

動脈血液ガス分析および血液生化学検査2-4

表 10 急性心不全入院時検査

クラスⅠ

・12 誘導心電図，血液ガス分析，血液生化学検査：レベル C

・胸部 X 線写真，心エコー・ドプラ検査：レベル C

14

循環器病の診断と治療に関するガイドライン（2004-2005年度合同研究班報告）

ventilation; NIPPV），さらに必要により気管内挿管を行

うべきである．高度の心機能低下による組織低灌流のた

め代謝性アシドーシスになっている症例では内科的治療

に抵抗性の場合がある．

CK 特に CK-MB やトロポニン T の上昇は，心筋梗塞

の存在を強く示唆する所見であるが，心臓マッサージや

電気的除細動などを行った後にはその限りではない．電

解質異常や腎機能，血算，肝機能検査なども心不全の原

因を推定する上で有用な指標となる．肺うっ血が明らか

な急性心不全ではほとんどの症例で血中 BNP 濃度は数

100 pg／mL 以上に上昇しているため，その測定意義は必

ずしも明らかでない．しかし，経過観察には役に立ち，

また，収縮能が低下していない症例で急性心不全が疑わ

れる時に測定した血中 BNP 濃度は拡張不全の診断に有

用である9）．AST（GOT），ALT（GPT），総ビリルビン

値は右心不全で上昇することが多く，心不全治療により

改善していく．

急性期治療の間はポータブル撮影とならざるを得ない

ことが多い．通常の立位での撮影に比し心陰影は拡大し，

血管陰影が増強されていることを知っておく必要があ

る．可能な限り同一の体位で治療経過を追う．坐位の撮

影のあとに仰臥位で撮影すると胸水がある場合は，胸水

がひろがり肺野の透過性が低下し全体が白く強調され

る．また，ポータブル胸部 X 線写真は撮影条件が安定

しにくいので一定の撮影条件で撮影するよう放射線技師

に働きかける．

急性心不全の診断および治療効果判定に肺うっ血所見

の読影は重要である．肺うっ血の所見として，Kerley's

B line，肺血管陰影の増強，気管支周囲（peribronchial）

や血管周囲（perivascular）の cuffing sign，葉間胸水，一過

性腫瘤状陰影（vanishing tumor），胸水などがある．肺炎

でも間質の浮腫がおこり，急性心不全との鑑別が困難な

ことがある．この場合は心機能異常，血行動態異常の確

認が肺炎と急性心不全の鑑別手段となる．もちろん肺炎

が急性心不全の誘因となることより両者の合併もある．

心エコー及びドプラ検査は急性心不全の原因となった

疾患の診断に不可欠である．心筋虚血，心筋梗塞を疑う

場合には心室壁運動異常や局所的な壁の菲薄化をチェッ

クする．左室拡張末期径による心拡大の有無，カラード

プラ法による弁逆流の有無，心膜液貯留や三尖弁及び僧

帽弁流入波形の呼吸性変動による心タンポナーデの有無

など種々の情報が得られる．心嚢液貯留に加えて，一過

性の心室壁肥厚とびまん性壁運動低下，合わせて血液検

査上炎症所見と心筋マーカーの陽性化があれば心筋炎を

疑う．心内膜が侵されている所見［弁尖または壁の心内

膜に付着した可動性腫瘤（疣腫），弁輪部及び弁周囲膿

瘍，生体弁植え込み症例では人工弁の新たな部分的裂

開］，新規の弁閉鎖不全，弁閉鎖不全の急性増悪などは，

感染性心内膜炎の所見である．感染性心内膜炎を疑うも

のの，体表面心エコー図では所見陰性の場合，弁輪部及

び弁周囲膿瘍を疑う場合，及び人工弁の音響特性による

アーチファクトで十分に診断できない場合では，必要に

応じて経食道心エコー（診断感度・特異度に優れる）に

よるさらなる精査も行う．また，人工弁植え込み症例で，

人工弁周囲に異常逆流エコーを認めた場合（paravalvular

regurgitation），弁狭窄所見を伴う大きな弁逆流シグナル

は人工弁機能不全を意味する．非対称性または部分的心

室壁肥厚および僧帽弁の収縮期前方運動を認める患者で

は，肥大型心筋症が疑われ，びまん性心室壁肥厚を認め

高血圧を呈する患者の場合は，高血圧性心疾患による急

性心不全が強く疑われる．びまん性の壁厚の菲薄化や明

らかな心拡大を認める症例は，拡張型心筋症もしくは拡

張相肥大型心筋症や高血圧性心筋症が疑われる．また緊

急手術の絶対適応である心室中隔穿孔，乳頭筋断裂によ

る急性僧帽弁逆流，大動脈解離による急性大動脈弁閉鎖

不全症にも威力を発揮する．また経胸壁心エコー検査に

て描出が困難な症例や大動脈解離症例においてはしばし

ば経食道心エコー検査が有用であり，状況に応じて考慮

すべき検査法である．

三尖弁逆流から求めた右室圧と右心房圧の圧較差によ

って肺動脈収縮期圧を推定する．この値が高ければ心不

全の可能性が高いと判断できるだけでなく，治療効果を

経時的に追跡することができる．また，下大静脈の径

（15 mm 以下）とその呼吸性変動の有無により血管内血

液量を推定することができる．呼吸困難，頻呼吸，胸痛

などの呼吸器症状とともに McConnell 徴候（右室拡大，

及び心尖部の壁運動は保たれるが右室自由壁運動は障害

される）及び肺動脈圧上昇がみられる場合は肺（血栓）塞

栓症を強く疑う．なお，拡張不全については，Ⅵ．収縮

不全，拡張不全から見た治療戦略の項を参照されたい．

以上の検査を救急処置室で出来る限り迅速に行うこと

により，心不全の状態，緊急処置を要する原因疾患の有

無がほぼ把握可能であるが，上記以外にも有用な診断法

がある．心筋梗塞かどうか迷う症例が少数例ながら存在

（ポータブル）胸部 X 線写真2-5

心エコー・ドプラ検査2-6

その他の検査2-7

15

急性心不全治療ガイドライン

患者の訴え，全身状態を見過ごすことである．実際の臨

床においては，患者の訴えである食欲の低下，全身倦怠

感，意味不明の言動などは低心拍出量や右心不全などに

よる可能性があり，治療する上で極めて役に立つサイン

である．モニターのみにより治療方針を決定すべきでな

いことを肝に銘ずるべきである（表 11）．

心不全の基礎疾患の検索は，治療方針決定において不

可欠である．基礎疾患として，冠動脈疾患，心筋疾患，

弁膜症，その他に大きく分けて調べるとよい．

1）冠動脈疾患

冠動脈疾患の診断は，基本的に緊急カテーテル検査を

必要とすることが多く，集中治療室に収容された時点で

は，診断および治療が完了していることが多い．しかし，

冠動脈疾患かどうかはっきり診断できない場合，集中治

療室において確定診断を進めることもある．その際に，

血液検査により白血球や CK-MB，トロポニン T または

I の経時的変化が急性冠症候群の診断に有用となる．心

エコー検査にて，（部分的）壁運動低下が認められた場

合には，心筋障害が強く疑われる．壁運動低下部位の心

室壁厚も重要な所見であり，壁厚が薄かったりエコー輝

度の増強があれば陳旧性のものが疑われる．心臓核医学

的検査は梗塞の存在や虚血の存在を把握する上でも極め

て有用である．また，ドブタミン負荷試験も現在評価さ

れつつある診断法である．

AMI による心不全治療

クラスⅠ

・急性冠症候群によるショック症例における冠動脈造

影および再灌流療法：レベル A

するが，核医学的検査によるラジオアイソトープの集積

異常像の評価から心筋梗塞が示唆されることがある．ま

た，大動脈解離が疑われるときは，基本的には（造影）

CT 検査が不可欠である．

緊急手術または緊急カテーテル検査が必要でない症例

においては，集中治療室（CCU）にて心不全に対する治

療が開始される．集中治療室においては，①心血行動態

の連続的観察，②心不全の原因の把握，③心不全の誘因

の把握，④合併症などを総合的に評価する必要がある．

急性心不全の病態は，時々刻々と変化する．通常の急

性心不全では血圧，心拍数，時間尿量，動脈血酸素分圧，

心エコードプラ法を用いた推定肺動脈圧などを用いて十

分治療経過を評価できる．しかし，病態が明らかではな

い症例や重症例では Swan-Ganz カテーテルを用いた血

行動態の管理が薦められる（表 9）．このカテーテルに

より，心拍出量，肺動脈楔入圧，肺動脈圧，右房圧の連

続的同時モニタリングが可能となる．これらの情報は，

心不全の病態，重症度を把握し，治療方針を決定する上

で極めて有用な方法である．

心ポンプ機能は，心拍数，前負荷，後負荷および心収

縮性より規定されており，これらの規定因子を客観的に

把握することが，心不全の病態を把握し，治療を進めて

いくことにおいて有用である．Swan-Ganz カテーテルは

適応基準に従い（表 9）留置することにより，左室前負

荷の代表的指標としての肺動脈楔入圧，心収縮力の間接

的指標としての心拍出量が得られる．脈拍数はモニター

心電図より得られる．後負荷の指標は，体血圧や体血管

抵抗が用いられる．また，肺動脈拡張期圧または肺動脈

楔入圧は肺うっ血の指標として，肺動脈収縮期圧や肺血

管抵抗は右室の後負荷として用いることができ，これら

の数値を参考にしながら治療を進めていく．心不全の病

態把握として，右心不全であれば右房圧の上昇が認めら

れ，左心不全であれば肺動脈楔入圧の上昇により把握可

能である．心不全の重症度としては，肺動脈楔入圧と心

係数により評価される Forrester 分類が，AMI 後の重症

度評価法として有用である（図 1a）．

しかし前述のごとく Forrester 分類（図 1a）は，すべ

ての急性心不全の重症度評価法としては限界があること

を知っておく必要がある．連続的モニタリングによる診

断の注意すべき点は，モニタリング値のみにて診断し，

集中治療室（ICU，CCU）における診断手順33

心血行動態の連続的モニタリング3-1

表 11 急性心不全患者のモニタリング

クラスⅠ

・心電図モニター，血圧，パルスオキシメーター（SaO2）：レベル C

クラスⅡa

・Swan-Ganz カテーテルによる血行動態の測定：急性心筋梗塞による心不全：レベル B

・Swan-Ganz カテーテルによる血行動態の測定：血行動態が不安定な場合：レベル B

・動脈圧ライン：血行動態が不安定な場合：レベル C

・心エコー・ドプラ法による血行動態の推定：レベル C

クラスⅡb

・中心静脈ライン：レベル C

心不全の基礎疾患の検索3-2

16

循環器病の診断と治療に関するガイドライン（2004-2005年度合同研究班報告）

2）心筋疾患

左室が拡大し，壁運動が低下している場合は診断は容

易である．しかし，急性心不全の病像を呈していても左

室の拡大はなく収縮能も保たれている場合がある（Ⅵ．

参照）．壁肥厚が明らかな場合は拡張不全を疑うが，明

らかでない場合は血中 BNP 濃度を測定しておけば拡張

不全の診断に役に立つ．

3）弁膜症

弁膜症による心不全は，心エコー検査にて診断する．

逆流所見はカラードプラ法により描出されることから診

断でき，狭窄所見もドプラ法による圧較差より診断でき

る．急性心不全の入院時には，左室の拡大や壁運動の異

常により二次的に僧帽弁の逆流が生じることが多く，強

い僧帽弁の逆流を検出したからといって，これを急性心

不全の直接の原因と即断してはいけない．

4）その他

不整脈のみにて急性重症心不全が起こることは少ない

が（Ⅴ．参照），心機能が低下している症例に頻脈や徐

脈が併発すると容易に心不全が出現しうる．

心室壁運動が亢進しているにも関わらず，心不全症状

を呈する高拍出性心不全では，甲状腺機能亢進症をまず

疑う．特に，心房細動を併発している時は強く疑う．ま

た，貧血による心不全も高拍出性心不全（Ⅴ．1 参照）

を引き起こす．

これら以外にも頻度が少ない基礎疾患は，表 6 に列

挙するように多数あり，頻度の高いものより疑い診断し

ていく．

心不全の誘因を検索することは急性心不全治療におい

て極めて重要である．急性心不全の治療は 1）非代償期

（急性期）から代償期あるいはそれに近い状態（慢性期）

にすること，2）今後の心事故発生の予防をすることか

らなる．しかし，誘因に対する治療や誘因の除去のみで

は心不全の再発が防げないことも多い．このような場合

は，基礎心疾患に対する治療を強化する必要がある．急

性心不全の誘因には，過労，感染，貧血，精神的ストレ

ス，内服薬の中断などがある（表 6，7）．

急性心不全治療においては，合併症の併発により死亡

率が高くなることが多い．その中には，中心静脈カテー

テルを挿入していることからの感染症がある．特に重症

例，糖尿病患者，高齢者では注意を要する．また，急性

心不全発症時には腎機能は悪化していることが多い．潜

在的腎機能低下症例での造影剤の使用は特に注意が必要

である．血清クレアチニン濃度が少しでも上昇している

症例ではクレアチニン・クリアランスを測定あるいは算

定（Ⅴ．2 参照）しておくべきである．合併症を早く検出

することは，心不全の予後を改善する上でも重要である．

急性心不全の病態と治療

急性心不全の病態（Ⅰ．参照）1，10，11）を形成している

のは，ポンプ機能では収縮能もしくは拡張能障害と，こ

れを代償しようとする心臓血管系における Frank-

Starling の機序，各種神経液性因子の亢進，肺，骨格筋，

腎臓，皮膚などへの血流配分の変化，そしてこれらの代

償機序の破綻と考えることができる．最近の臨床研究に

より，収縮能の障害ではなく（LVEF＞40-50 %）11，12），

拡張能障害による心不全が少なくないこと，そして高齢，

女性（＞男性），左室肥大，心筋虚血，高血圧症，糖尿

病などが拡張能障害による心不全発症のリスクファクタ

ーであることが報告されている7，13）（Ⅵ．参照）．また，

急性心不全では腎機能障害の合併が心血行動態と共に肺

うっ血の出現に深く関与しており，急性期のみならず長

期的にも生命予後規定因子として極めて重要であり，こ

の点についても治療戦略を構築していく必要がある14，15）

（Ⅴ．参照）．

総論にあげた 6病態の中で主なものについて以下に示

す．急性右心不全についてはⅣ．1．虚血性心疾患，他，

高血圧性急性心不全については表 15，表 28，他を参照

されたい．高拍出性心不全については，下記の新規発症

の急性心不全 1-1，慢性心不全の急性増悪 1-4 を参照し

ながら対応し，その原因疾患を明らかにすることが重要

である．

急性心不全では入院治療が原則であり，自覚症状の軽

減，低酸素血症の改善，血行動態・循環不全の改善と安

定化が急務とされる．初期治療に当たっては，前述のよ

心不全の誘因の検索3-3

合併症の把握3-4

治　療Ⅲ

治療方針11

新規発症の急性心不全1-1

17

急性心不全治療ガイドライン

うに心不全の病態と重症度を分析し，まず特異的な治療

を施行すべき疾患（AMI に対する責任冠動脈再開通療

法，高度房室ブロックに対する心臓ペーシング，重症心

室性不整脈に対する薬物および非薬物療法，心タンポナ

ーデ，肺血栓塞栓症など）を判別していく．

急性心不全治療のフローチャートを図 4 に示す16）．急

性心不全，もしくは慢性難治性心不全症例は，ステージ

0：S0（CCU，ICU，重症心臓病専門病室）に収容し，

Killip 分類，心エコー検査，動脈血液ガス分析，さらに

必要な場合には Swan-Ganz カテーテル法による血行動

態評価（図 1a）などにより重症度評価と治療選択を検

討する．利尿薬，硝酸薬（ニトログリセリン，硝酸イソ

ソルビド－舌下，スプレーも有効），心房性ナトリウム

利尿ペプチド［カルペリチド（hANP）］，カテコラミン

（ドパミン，ドブタミン），ホスホジエステラーゼ（PDE）

阻害薬（ミルリノン，オルプリノン）などの静脈内投与

が選択される．ニトログリセリンまたは硝酸イソソルビ

ドのスプレーは初期治療法として迅速・簡便に使用で

き，狭心症発作の寛解のみならず，急性心不全における

肺うっ血・肺水腫の軽減（血圧低下が無い場合）にも有

効である．治療抵抗性の場合には，非侵襲的あるいは挿

管による呼吸管理， I A B P，経皮的心肺補助装置

（percutaneous cardiopul-monary support; PCPS），心室補助

装置（ventricular assist device; VAS）などが適応になる

（Ⅲ．5-3 参照）．S0 から離脱した症例や，NYHAⅡm-Ⅲ

度以下の症例の場合には，S1（内科，循環器科病棟）

管理とし，さらに NYHAⅡ以下まで改善した例は S2

（外来通院治療）管理とする．外来通院治療では，生命

予後，生活の質（QOL）の改善，心不全増悪の予防が

治療目標とされる．S2 以降の慢性心不全に移行した場

合の治療と管理に関しては慢性心不全診療ガイドライン

を参照されたい．

急性心不全の治療では，利尿薬（フロセミドなど）は

浮腫，肺うっ血の軽減と前負荷軽減に，各種血管拡張薬

はそれぞれ，前負荷軽減（硝酸薬），後負荷軽減（ニト

ロプルシド，ヒドララジン，Ca 拮抗薬），前・後両負荷

軽減（カルペリチド）に有効である．心拍出量低下状態

に対しては，カテコラミン系静注用強心薬（ドパミン，

ドブタミン）や，強心作用と血管拡張作用を併せ持つ

（inodilator）PDE 阻害薬（ミルリノン，オルプリノン），

アデニル酸シクラーゼ賦活薬（コルフォルシンダロパー

ト）は卓越した血行動態改善効果を示す．しかし，最近

の報告では，従来想定されていた治療目標としての速や

かな血行動態の改善（肺毛細管圧低下と心拍出量増大）

が，必ずしも中・長期的予後の改善をもたらすわけでは

ないことが報告されている（OPTIME-CHF）17）．さらに

心不全の進展と重症化に各種サイトカイン，免疫系およ

び炎症反応などが関与していることが明らかにされてお

り，急性心不全治療の段階から中・長期的な予後の改善

に向けた治療戦略を構築する重要性が提示されている．

急性心原性肺水腫の治療内容を表 12 に示す．病歴の

聴取と左室容量負荷サイン（心室性ギャロップ，肺野：

図 4　急性心不全治療のフローチャート

・身体所見［ Killip 分類（表 3），Nohria のプロフィール（図 1b）］・血行動態［ Forrester 分類（図 1a）］・フロセミド，硝酸薬，カルペリチド，ドパミン，ドブタミン，

PDE 阻害薬，アデニル酸シクラーゼ賦活薬・呼吸管理・補助循環（IABP，PCPS，LVAS）

入院 再入院

死亡

死亡 　　　（NYHA 分類≦Ⅱ）

急性増悪

・身体所見・NYHA 分類（表 2），身体活動能力スケール，生活の質（QOL）， 血中 BNP 値

・胸部 X 線，心エコー，心臓核医学検査・運動耐容能（peak VO2， 6 分間歩行など）・ACE 阻害薬または ARB，利尿薬，ジギタリス，β遮断薬， 血管拡張薬

・身体所見［ラ音，心室性（Ⅲ音）ギャロップ（奔馬調律）］・胸部 X 線，血中 BNP 値，心エコー，心臓核医学検査・持続静注からの離脱・ACE 阻害薬または ARB，利尿薬，β遮断薬，血管拡張薬

S0 （集中治療）

S1 （一般病棟）

S2 （外来治療）

急性心原性肺水腫1-2

18

循環器病の診断と治療に関するガイドライン（2004-2005年度合同研究班報告）

湿性ラ音，胸部 X 線：肺うっ血所見）により治療の開

始を判断すべきであり，収容と共に鼻カニューレやフェ

ースマスクによる酸素投与を開始し，SaO2＞95-98 %

（PaO2＞80 mmHg）を維持するように管理する．それで

も PaO2 が 80 mmHg 未満，あるいは PaCO2 が 50 mmHg

以上に上昇している場合や，頻呼吸，努力性呼吸など臨

床症状の改善が認められない場合には，速やかにマスク

による CPAP や，鼻，顔マスクを用いた BiPAP などの

NIPPV を開始する．このような場合，従来は，気管内

挿管による人工呼吸管理が行われてきたが，NIPPV の

導入は自覚症状の軽減と動脈血酸素化，血行動態の改善

に効果的である18－21）．それでも呼吸不全が改善しない場

合，人工呼吸管理とする（Ⅲ．5-2参照）．

さらに肺うっ血を伴う血行動態に対しては，硝酸薬

［ニトログリセリン，硝酸イソソルビド（ISDN）; 舌下，

スプレー，静注］22）やフロセミド静注（大量の利尿は血

圧低下の原因となるので 10-20 mg を目安とする）が第

一選択とされる．血管拡張作用と利尿作用の両者を併せ

持つカルペリチドも有効である12，23）［米国では脳性ナト

リウム利尿ペプチド（BNP，製品名ネシリチド）の有用

性が注目されている24，25）］．肺うっ血のみならず心拍出

量低下を伴う場合には，ミルリノン，オルプリノンなど

の PDE 阻害薬やアデニル酸シクラーゼ賦活薬（コルフ

ォルシンダロパート）が血行動態改善に奏効する．しか

し，前述のごとく17），血行動態改善効果に優れるミルリ

ノンは，必ずしも入院期間の短縮や予後の改善をもたら

すわけではなく，むしろ基礎疾患が虚血性の場合には不

利になることが報告された．基礎疾患や病態に応じた強

心薬の適応と至適投与量，投与期間の設定が重要と考え

られるものの，血圧低下症例や心拍出量低下症例などに

はカテコラミン製剤の併用が必要である．さらに重症例，

治療抵抗例では人工呼吸管理，IABP などの適応を判断

する．モルヒネは肺うっ血の軽減，鎮静に有効であるが，

急激な血圧の低下，呼吸抑制，アシドーシスの進行など

に注意する．著明な高血圧を認める場合は Ca 拮抗薬

（Ⅳ-2，図 9，表 12，28 参照），ニトロプルシド，硝酸

薬などの点滴投与により降圧を図る．

心原性ショック／ニアショックの初期治療を表 13 に

示す．

心原性ショックの場合，治療可能な病変を特定し，根

治的治療にて介入しなければ死亡率は 85 % 以上にのぼ

る．臨床状態と血行動態を可及的迅速に安定化すること

が急務である．ショックの際に使用されるカテコラミン

にはドブタミン，ドパミン，ノルエピネフリンがあるが，

収縮期血圧 90 mmHg 未満の心原性ショックに対する初

期投与薬としてはドパミン（5μg／kg／min）がすすめら

れる．血圧の反応をみてドパミンとドブタミンの併用も

行われる．さらに，血圧低下の原因として左室充満圧の

相対的，絶対的低下を除外診断しなければならない．

AMI の 10-15 % は体液喪失があるものと考えられ10），そ

の他に右室梗塞，心タンポナーデ，肺血栓塞栓症なども

体液喪失のカテゴリーに分類される．左室容量負荷サイ

ン（心室性ギャロップ，湿性ラ音，胸部 X 線：肺うっ

血所見）が認められない場合には，生理的食塩水を静脈

表 12 急性心原性水腫の治療

クラスⅠ

・酸素投与（SaO2＞95 %，PaO2＞80 mmHg を維持）：レベル C

・硝酸薬（舌下，スプレー，静注）投与：レベル B

・フロセミド静注：レベル B

・血圧低下症例に対するカテコラミン静脈内投与：レベル C

・高血圧緊急症，大動脈弁閉鎖不全，僧帽弁逆流による急性心不全に対するニトロプルシド静脈内投与：レベル C

・著明な高血圧を伴う急性肺水腫における Ca 拮抗薬（ニカルジピンなど）：レベル C

・著明な高血圧を伴う急性肺水腫における硝酸薬：レベル C

・著明な高血圧を伴う急性肺水腫におけるループ利尿薬：レベル C

・著明な高血圧を伴う急性肺水腫におけるカルペリチド：レベル C

・NIPPV 抵抗性，意識障害，喀痰排出困難な場合の気管内挿管における人工呼吸管理：レベル C

クラスⅡa

・NIPPV ：レベル A

・カルペリチド，静脈内投与：レベル B

・PDE 阻害薬静脈内投与（非虚血性の場合）：レベル A

・慢性期移行におけるトラセミド投与：レベル C

・アデニル酸シクラーゼ賦活薬（非虚血性の場合）：レベル C

クラスⅡb

・PDE 阻害薬静脈内投与（虚血性の場合）：レベル A

・腎機能障害合併例に対するカルペリチド，静脈内投与：レベル B

・モルヒネ静注：レベル B

・アデニル酸シクラーゼ賦活薬（虚血性の場合）：レベルC

クラスⅢ

・腎機能障害，高 K 血症合併例に対する抗アルドステロン薬投与

・高血圧緊急症におけるニフェジピンの舌下：レベル C

心原性ショック1-3

19

急性心不全治療ガイドライン

内投与（500 mL 点滴静注）する．

AMI に続発する心原性ショックでは至適左室拡張期

充満圧は 14-18 mmHg である．心原性ショックに対して，

ドパミンの用量を漸増し 15-20μg／kg／min 以上でもショ

ックから離脱できない場合，前述のドブタミン，さらに

はノルエピネフリン投与や多剤併用療法（カテコラミ

ン＋ PDE 阻害薬，Ⅶ．参照），IABP を含めた補助循環

の適応（Ⅲ．5-3 参照）と判断する．原因疾患が AMI

の場合には，緊急冠動脈造影と冠動脈インターベンショ

ン（PTCA，ステント留置術など）を考慮すべきである．

心筋梗塞による心原性ショックに対する静注血栓溶解療

法単独の有効性は不明であるが，近年，発症超急性期少

量血栓溶解療法＋冠動脈インターベンション療法の有効

性が注目されている26）．

また，是正可能な病変として心タンポナーデ（Ⅲ．5-

6 参照），AMI における機械的合併症［僧帽弁乳頭筋不

全，心室中隔穿孔，心破裂（Ⅲ．5-7 参照）］，急性大動

脈解離，人工弁機能不全，心腫瘍などがあげられ，ドプ

ラ心エコー法による評価が重要である．

臨床症状は容量負荷，左室充満圧上昇による肺うっ血

と，心拍出量減少に起因するものであり，自覚症状およ

び血行動態の安定化，悪化要因（前出参照）の是正，さ

らに長期予後改善のための治療内容の適正化が治療目的

となる．すなわち，ナトリウム制限，標準的治療として

の利尿薬，ACE 阻害薬（ACE 阻害薬が使用できない場

合には ARB，または ISDN とヒドララジンの併用），β

遮断薬の投与，NYHAⅢ-Ⅳ症例に対するスピロノラク

トン投与，心房細動合併例に対するジギタリスおよびワ

ルファリン療法などについて投与用量と投与方法を適正

化することが重要である．

また，慢性心不全の急性増悪症例でβ遮断薬療法が施

行されている場合には，β遮断薬の副作用として著しい

徐脈や血圧低下をきたしている場合以外には，β遮断薬

はいきなり投与を中止せずに継続（漸次減量することは

可能）すべきである（クラスⅡa，レベル B）．もし減量

する必要がある場合には，それまでの投与量の半量を目

安にすべきであろう．さらに，β遮断薬療法を実施して

いる症例では，交感神経受容体がブロックされているの

で，ドパミン，ドブタミンなどカテコラミン製剤の強心

効果は制限される．β受容体を介さない強心薬としてミ

ルリノン，オルプリノンなどの PDE 阻害薬やコルフォ

ルシンダロパートなどのアデニル酸シクラーゼ賦活薬

（Ⅲ．4-4 参照）が有効であり，カテコラミン製剤に比

し優れた心拍出量増加と肺毛細管圧低下作用を得ること

が出来る（クラスⅡa，レベル C）．また，カルペリチド

は低血圧状態でなければ投与して有効性が期待できる

（Ⅲ．4-6参照）．

慢性心不全の急性増悪

β遮断薬服用中の心不全増悪症例におけるβ遮断薬の

減量継続：クラスⅡa，レベル B

β遮断薬服用中の心不全増悪症例に対する PDE 阻害

薬：クラスⅡa，レベル B

2001 年に出版され27），2005 年に改訂された ACC／

AHA 心不全診療ガイドライン28）における難治性心不全

（ステージ D）は，利尿薬，ACE 阻害薬，β遮断薬，ジ

ギタリスなどの標準的内科的治療に抵抗性であり，入退

院を反復し，特別な治療が必要とされる症例として特徴

付けられる．わが国でもほぼ同様の概念で難治性心不全

の対策について検討されてきた29）．その治療戦略は，持

続的強心薬静注投与，両心室ペーシングによる心臓再同

期療法（CRT）の適応（ステージ C から），機械的補助

循環の導入，心臓移植などが検討にあげられる（図 5）．

ACC／AHA のガイドラインの中で，難治性心不全に対

して，症状緩和目的での強心薬の持続静脈内投与はクラ

スⅡb，ルーチンとしての間欠的強心薬静脈内投与はク

ラスⅢとされている．しかし，強心薬投与が予後に悪影

響を与えるとしても，QOL の向上をもたらすとの報告

表 13 心原性ショックに対する治療

クラスⅠ

・酸素投与（SaO2＞95 %，PaO2＞80 mmHg を維持）：レベル C

・NIPPV 抵抗性，意識障害，喀痰排出困難な場合の気管内挿管における人工呼吸管理：レベル C

・循環血液量喪失に対する容量負荷：レベル C

・カテコラミン投与：レベル C

・強心薬併用（カテコラミンと PDE 阻害薬）：レベル C

・薬物治療抵抗例に対する補助循環（IABP，PCPS）：レベル C

・心停止時のエピネフリン静注：レベル B

・心停止時のエピネフリン気管内投与（静注量の 2-2.5倍を使用）：レベル C

クラスⅡa

・NIPPV ：レベル A

・薬物治療の限界を超えた重症心不全で回復の可能性あるいは心臓移植適応のある症例に対する補助人工心臓：レベル B

クラスⅢ

・心停止時の心腔内注射：レベル C

慢性心不全の急性増悪1-4

難治性心不全1-5

20

循環器病の診断と治療に関するガイドライン（2004-2005年度合同研究班報告）

がある以上，それに替わる治療がなければ行わざるを得

ない場合もある．唯一，現時点で代わりになり得る治療

は補助循環装置あるいは人工心臓である．そして，補助

人工心臓が内科的治療より予後を改善するとの

REMATCH 試験30）の報告がなされ，難治性心不全でも

症例によっては補助人工心臓の効果が期待されている．

心筋・血管再生治療は現時点では臨床試験が進行中の状

況である．

急性心不全の初期診療は，診断と治療を同時並行で進

めていく必要がある．初期診療に当たる前に，各施設で

行える緊急検査と各部署で確保できる人員を把握してお

く．緊急度が高い場合には一人の指示のもとに統率のと

れたチームとして診療にあたらなければならない．

まずは，来院時のバイタルサインのチェックから行う．

意識の有無を確認し，BLS（basic life support），ACLS

（advanced cardiovascular life support）の標準治療に則り

ながら診療を開始する．次に急性肺水腫，心原性ショッ

ク，慢性心不全の急性増悪などの病態を見極め，それぞ

れに応じた初期診療を行う（表 14，図 2，3）（Ⅲ．5-1

参照）．

図 5　難治性心不全の治療

一般療法安静・塩分制限・酸素療法・呼吸管理： NIPPV から

利尿薬，血管拡張薬，カルペリチド，ジギタリス

血圧低下 肺毛細管上昇心拍出量低下，末梢循環不全

カテコラミン PDE 阻害薬，アデニル酸シクラーゼ賦活薬

静注薬からの離脱補助

離脱困難（難治性心不全の治療）

経口強心薬　ドカルパミン　デノパミン　ピモベンダン

標準的心不全治療薬の強化

限外濾過療法（ECUM），CHDF，補助循環（IABP，PCPS，LVAS），心臓再同期療法

人工心臓，心臓移植

カテコラミン，PDE 阻害薬，血管拡張薬（カルペリチド，硝酸薬）

初期診療（救急処置室での治療イメージ）22

表 14 初期治療（救急処置室でのイメージ）

呼吸管理・気道確保：クラスⅠ，レベル C・酸素投与：クラスⅠ，レベル C・酸素投与のみで酸素化不十分の場合の CPAP，BiPAP などの NIPPV：クラスⅡa，レベル A・酸素投与のみで酸素化不十分の場合の気管内挿管（表

21 参照）：クラスⅠ，レベル C基礎疾患の治療（可能な場合）・急性心筋梗塞に対する血栓溶解療法／経皮的冠動脈形成術：クラスⅠ，レベル A・急性大動脈解離に対する外科的治療：クラスⅠ，レベル C・徐脈性不整脈に対する一時的ペーシング：クラスⅠ，レベル C・心タンポナーデに対する心膜穿刺ドレナージ：クラスⅠ，レベル C

急性心不全の各病態に応じた薬物治療・硝酸薬舌下，スプレーまたは静脈内投与：クラスⅠ，レベル B・心停止時のエピネフリン静注：クラスⅠ，レベル B・急性肺水腫に対する利尿薬静脈内投与：クラスⅠ，レベル C・著明な高血圧を伴う急性肺水腫におけるニトログリセリン，Ca 拮抗薬（ニカルジピンなど），ニトロプロシド静脈内投与による降圧：クラスⅠ，レベル C・心原性ショックに対するカテコラミン：クラスⅠ，レベル C・薬物治療で循環動態が改善しない場合の補助循環：クラスⅠ，レベル C・救急処置室での初期治療の後，急性冠症候群の治療のため速やかに CCU へ搬送：クラスⅠ，レベル C・モルヒネ静注：クラスⅡb，レベル B・高血圧緊急症時のニフェジピン舌下：クラスⅢ，レベル C・心停止時の心腔内注射：クラスⅢ，レベル C

21

急性心不全治療ガイドライン

来院時，意識のない患者は心原性ショックとして対応

する．意識がある場合は，呼吸困難で来院することがほ

とんどなので，病歴聴取と身体所見をとりながら，まず

酸素投与，心電図モニター，静脈路の確保，採血（動脈

血液ガス分析，血算，生化学検査），胸部 X 線写真で基

礎疾患と増悪因子の検索を進めながら，CCU への搬送

の準備をする（Ⅲ．1-2参照）．

意識が消失している心原性ショックの患者の場合，来

院時に必ずしも診断がつくとはかぎらないのでまず，

ACLS のアルゴリズムに従い気道の確保，呼吸，循環の

維持に努めながら，診断へのステップに入る（図 2）．

この際，人員をより多く確保することと，心室細動に対

する警戒と早期除細動に心がける．続いて，静脈路の確

保，採血，カテコラミンの投与を行いながら，心肺蘇生

を行い，心拍が回復すれば，可能な限りの病歴聴取と身

体所見をとりながら，心電図，心エコー，胸部 X 線写

真などでショックの鑑別を行う．心原性ショックであれ

ばその原因検索，治療のステップに入る（Ⅲ．1-3 参

照）．

意識のある患者では，意識の変化，呼吸循環の変化に

注意しながら，酸素投与，心電図モニター，静脈路の確

保を行いつつ，前述のごとく基礎疾患と増悪因子の検索

を進めると同時に CCU へ搬送する．これら以外の病態，

たとえば軽症の初発心不全や慢性心不全の急性増悪で比

較的血行動態が安定しているなら，呼吸循環の維持をし

ながら CCU へ搬送し，各疾患にあわせた治療を進めて

いく．

基礎疾患と増悪因子が明らかになった場合，緊急で原

因を除去する必要のある病態であれば，まずそれらの治

療を行う．例を挙げれば，心筋梗塞や重症心筋虚血の場

合は，モルヒネ，アスピリン（腸溶錠噛み砕く），硝酸

薬，ヘパリンの投与を行い，緊急カテーテル検査，冠動

脈インターベンションを行う（早期にインターベンショ

ンを行えない場合は，禁忌に注意しながら，t-PA の投

与を行い，インターベンションを行える施設に搬送要請

する）（Ⅲ．1-3 参照）．広範な肺塞栓の場合は，外科手

術，血栓溶解，カテーテル的血栓破砕吸引術，PCPS の

使用などを考慮する必要がある．徐脈性不整脈に対して

は一時的ペーシングを考慮する．

慢性心疾患を有していることが明らかで心原性ショッ

ク，急性肺水腫などに陥っておらず血行動態が安定して

いる場合には時間的余裕があるので，鼻カニューレによ

る酸素投与，静脈確保，心電図モニターなどを開始した

のち CCU に搬送し，適切な薬剤の投与も含めた治療方

針を決定する（Ⅲ．1-4参照）．

治療・管理目標の設定を表 15に示す．

重症例では初期には絶対安静とするが，上半身は挙上

し Fowler 体位をとることを原則とする（Ⅱ.-2参照）．

治療が軌道に乗れば，ストレスや関節拘縮と筋力低下

の予防の面から，できるだけ早期に安静度を上げていく

べきである．その際，急激な血圧の変動や酸素飽和度の

悪化が起こらないことが条件である．挿管患者などで安

静が余儀なくされる場合は，静脈血栓症の予防として，

弾性ストッキングを使用する．

時間尿量の確認が必要なため，尿道留置カテーテルは

積極的に挿入する．静脈路は多種類の薬剤を精密持続静

注することが多いため太目のカニューレを用いて複数の

静脈を確保することが薦められる．左室収縮力低下が著

しい症例や治療に対する反応が不良な場合など心機能評

価が必要な場合は，Swan-Ganz カテーテルを挿入する

（表 9）．Swan-Ganz カテーテル留置時は，血小板の消費

による血小板減少に注意する．中心静脈路を確保した状

態で発熱があり，カテーテル感染を疑ったら，速やかに

抜去する．

循環と利尿の安定確保ができない限り，栄養摂取を目

的とした経口摂取は控えるべきである．しかし，積極的

な循環管理が意識下で長期に行われる場合，患者のスト

レスを考慮して，日常のリズムと，精神の安定を目的と

して，少量の経口摂取は早期から開始する必要がある．

経口摂取の開始は，酸素投与量が減量できて，鼻カニュ

ーレでも酸素飽和度を維持できるようになれば可能であ

る．心不全では，腸管の浮腫により食欲が低下するため，

経口摂取が困難なら，中心静脈栄養を考慮すべきである．

急性心原性肺水腫2-1

心原性ショック2-2

基礎疾患と増悪因子の治療2-3

慢性心不全の急性増悪2-4

治療・管理目標の設定33

安静度3-1

静脈確保3-2

食　事3-3

22

循環器病の診断と治療に関するガイドライン（2004-2005年度合同研究班報告）

長期挿管患者や誤嚥の多い患者では経鼻経管栄養，胃瘻

造設などを考慮する．

1 日の摂取カロリーは体重あたり 25 kcal を目標にす

る．中心静脈栄養の場合，急激なカロリー増加は，肝機

能障害の原因にもなるので，500 kcal 程度の摂取から始

め，1-2日ごとに 200-300 kcal ずつ投与量を増やす．制酸

薬，インスリンなどの投与も検討し，長期に及ぶ場合は，

脂肪酸，ビタミン，微量元素などの不足にも注意する．

残された腎機能により 1日に必要な尿量の目標は異な

ってくるが，時間尿量 40 mL 以上，1 日尿量 1000 mL

以上が望ましく，最低でも 1 日尿量が 500 mL を割らな

いよう尿量の確保が必要である．一方，急激な除水によ

る脱水を招かないためにも，1 日の除水目標は体重で－

1 kg～－1.5 kg 程度までとする．不感蒸泄を考慮に入れ

ると，水分の出納は－500 mL～－1000 mL 程度を目標

にすることになろう．経口，経静脈的に投与している投

与量を計算に入れ，必要な尿量を算出する．尿量確保に

フロセミドなどのループ利尿薬の静注は必須であるが

（クラスⅠ），非常に強い利尿作用を示し，時に血圧低下

や脱水による塞栓症などのリスクにつながる可能性があ

る．しかし，急性期に抗凝固療法を行うことを支持する

エビデンスはない．フロセミドの利尿の効果は 15-30 分

で現れるので，できれば少量から（5-10 mg のフロセミ

ド）の静注で反応を確認しながら，増量していくことが

望ましい．フロセミドは持続静注を行うと，血圧変動に

よる尿量減少も少なく，安定した尿量を，静注のみの場

合よりも少量で確保できる場合がある（クラスⅡb）．

利尿による除水が十分に行えない場合は，ECUM な

どの適応を考慮する（クラスⅡb）．

著明な高血圧を認める場合にはニトログリセリン，

Ca 拮抗薬，ニトロプルシドなどの血管拡張薬を用いて

積極的に降圧をはかる．心臓の後負荷を軽減するために

も，循環不全に陥っていなければ血圧は低めに維持する．

但し，腎動脈硬化を伴う症例や，高齢者では急激な降圧

は尿量の減少を招くことがあるので目標血圧を高めに設

定する．一方，急激な利尿は血圧の低下につながり，循

環不全につながる可能性がある．特に，左室収縮力が低

下した症例でその傾向が強いので注意が必要である．

頻脈も徐脈も心拍出量を低下させる．但し洞頻脈の場

合は積極的な心拍数の抑制を行う必要はない．貧血，甲

状腺機能異常などの増悪因子（表 6）がなければ，心不

全そのものの改善とともに心拍数はおのずと低下する．

洞調律以外の頻脈，特に心房細動は血行動態を著しく悪

化させるのでジギタリスなどによる積極的な心拍数のコ

ントロールが必要である．脈拍コントロールのみでは心

不全が改善しない場合は，塞栓症のリスクを評価した上

で除細動を行うことも考慮する（V．5参照）．一方，極

端な徐脈の場合はペースメーカーの使用を考慮する．

動脈血酸素飽和度は，95 % -98 % を目標とし最低でも

臓器障害を起こさないとされる 90 % 以上を常に確保す

る．そのためにはまず酸素投与を行うが（クラスⅠ），

鼻カニューレ（0.5-3 L／min），酸素マスク（3-6 L／min），

リザーバー付き酸素マスク（5 L／min 以上，FiO2 1.0 に

近づけるためには 100 % 酸素を 10-12 L／min）と酸素投

尿　量3-4

血　圧3-5

心拍数3-6

動脈血酸素飽和度3-7

表 15 治療，管理目標の設定

安静度

・Fowler 位による安静：クラスⅡa，レベル C

・血行動態が安定している場合の速やかな安静度の緩和：クラスⅠ，レベル C

・長時間安静が余儀なくされる場合，静脈血栓症の予防としての弾性ストッキングの使用クラスⅠ，レベル A

静脈確保

・大口径のカニューレによる複数の静脈確保：クラスⅠ，レベル C

・血行動態モニターおよび治療効果判定のための Swan-Ganz カテーテルの挿入：クラスⅡb，レベル C

食事，栄養摂取

・循環と利尿の安定が得られるまでの栄養摂取を目的とした経口摂取の禁止：クラスⅠ，レベル C

尿量

・時間尿量 40 mL の確保：クラスⅠ，レベル C

・うっ血がある場合，1 日の体重減少 1-1.5 kg 以内の除水：クラスⅠ，レベル C

血圧

・著明な高血圧に対して，ニトログリセリン，Ca 拮抗薬（ニカルジピンなど），ニトロプルシドの点滴投与による降圧：クラスⅡa，レベル C

心拍数

・心房細動のレートコントロール（ジギタリスなどによる）：クラスⅠ，レベル C

・洞性頻脈（高度を除く）の積極的なレートコントロール：クラスⅡb，レベル C

動脈血酸素飽和度

・酸素飽和度 95-98 % を目標とした酸素投与，実現できなければ CPAP，NIPPV，気管内挿管を考慮：クラスⅠ，レベル C

23

急性心不全治療ガイドライン

与をより積極的に増やし，安定して維持できない場合，

挿管による人工呼吸管理を行う．また，CPAP，BiPAP

などの NIPPV が利用できる施設では気管内挿管を回避

する意味でも早期よりこれを試みるべきである（クラス

Ⅱa）（Ⅲ．5-2参照）．

塩酸モルヒネ

モルヒネは中枢性に働き，その鎮静作用により患者の

不穏や呼吸困難感は軽減する．心血管系に対しては，モ

ルヒネは交感神経緊張の著しい亢進を鎮静することによ

って，細動脈や体静脈を拡張するが，静脈系でより強い．

細動脈の拡張により後負荷は軽減し，また静脈系の拡張

により静脈還流量は減少し，肺うっ血は軽減する31）．心

臓の前負荷や後負荷の軽減，心拍数の減少により，心筋

の酸素需要は減少する．血管の拡張が過度になると血圧

は低下する．呼吸器系に対しては，呼吸回数の減少や呼

吸仕事量の抑制により酸素需要は減少する一方，炭酸ガ

スに対する呼吸中枢の反応性低下により，呼吸抑制が起

こりやすい．

モルヒネは，脳内出血例，意識低下例，気管支喘息例，

慢性閉塞性肺疾患例に対しては，原則として投与は控え

る．なかでも，慢性呼吸機能不全の患者や呼吸機能の抑

制のためにアシドーシスに陥っている患者では，pH の急

激な低下をもたらすことがあるので注意が必要である．

使用法：5-10 mg／A をゆっくり，または 10 倍に希釈

して，2 mg 程度を 3 分間かけて静脈内に投与する．必

要に応じて 15 分毎に投与を繰り返す．多くは安全に用

いられるが，呼吸停止を起すことがあるのでバッグバル

ブマスクなどを用意する（クラスⅡb，レベル B）．

急性心不全における利尿薬による治療を表 16に示す．

1）ループ利尿薬

（1）フロセミド

フロセミドなどのループ利尿薬は，肺うっ血や浮腫な

どの心不全症状を軽減し，前負荷を減じ，左室拡張末期

圧を低下する．急性心不全症例においてその効果は即効

性である．2001 年に改訂された ACC／AHA 心不全診療

ガイドライン27）においても，症候性左室収縮不全に対し，

利尿薬，ACE 阻害薬，β遮断薬の投与が標準的治療と

して提示されている．スピロノラクトン（RALES 試験）

以外の利尿薬に関しては大規模臨床試験による心不全予

後改善効果のエビデンスが示されているわけではない．

しかし，ACE 阻害薬，β遮断薬の長期予後改善効果を

明らかにした数多くの大規模臨床試験では，いずれの場

合にもフロセミドなどの利尿薬が基礎治療薬として併用

されていることに留意すべきである．

心不全症例では腎機能障害を合併していることが少な

くないが，腎機能障害例ではフロセミドの尿細管分泌が

低下し，用量－反応曲線が右方偏位していることが考え

られるので，治療には通常より高用量を必要とする32）．

1 回静注投与で満足な利尿効果が得られない場合には，

むしろ持続静注のほうが有効である場合がある（クラス

Ⅱb）．それは，1 回静注投与の場合の反応性ナトリウム

貯留を抑え，結果的に前者に勝る利尿効果が得られるこ

とによる33）（Ⅲ-3参照）．

また，フロセミドによる利尿効果減弱の場合には，作

用部位の異なる利尿薬との併用（ループ系とサイアザイ

ド，スピロノラクトン）が有効である．この場合，低ナ

トリウム血症，低カリウム血症，BUN 上昇をきたす頻

度が高いので注意すべきである．

（2）トラセミド

ループ利尿薬は腎臓緻密斑でレニン分泌を刺激し，そ

の結果，体液量非依存性にアンジオテンシンⅡ，アルド

ステロン分泌を促す．そこで，強力な利尿作用を有する

ループ利尿薬と抗アルドステロン効果を有するトラセミ

薬物療法44

鎮　静4-1

利尿薬4-2

表 16 急性心不全における利尿薬治療

クラスⅠ

・急性心不全における肺うっ血，浮腫に対するフロセミド（静注および経口投与）：レベル B

・重症慢性心不全 NYHAⅢ-Ⅳに対するスピロノラクトン経口投与：レベル B

クラスⅡa

・カルペリチド静脈内投与：レベル B

・急性心不全から慢性期管理に移行する場合のトラセミド：レベル C

クラスⅡb

・フロセミド 1 回静注に抵抗性の場合の持続静脈内投与：レベル B

・フロセミドによる利尿効果減弱の場合の多剤併用（ループ系とサイアザイド，スピロノラクトン）：レベル C

・腎機能障害合併例に対するカルペリチド静脈内投与：レベル B

クラスⅢ

・腎機能障害，高 K 血症合併例に対する抗アルドステロン薬投与

24

循環器病の診断と治療に関するガイドライン（2004-2005年度合同研究班報告）

ドの効果が注目された．慢性心不全を対象とした臨床試

験では，フロセミド群に比べ心臓死や心不全再入院率な

どが少なく，長期予後が良好であったと報告されてい

る34）．急性心不全から慢性期管理に移行する場合の利尿

薬選択の際に有用と考えられる．但し，腎機能障害，高

カリウム血症などがある場合には，抗アルドステロン薬

の使用時と同様の配慮が必要である．

2）抗アルドステロン薬

1999 年に発表された重症慢性心不全 NYHAⅣ（Ⅳを

経緯したⅢ）を対象とした大規模臨床試験（RALES 試

験）で，スピロノラクトンの卓越した長期予後改善効果

が示された35）．本剤がナトリウム貯留や心筋線維化を抑

制したことが心不全の増悪を抑止し，心筋でのノルエピ

ネフリンの取り込みの抑制，血中カリウムの保持が突然

死の減少をもたらし，総死亡の抑制効果を示したものと

考えられる．さらに，より選択的な抗アルドステロン薬

としてエプレレノン（本邦未認可）の臨床試験成績の報

告（高血圧症，慢性心不全治療薬として）が相次いでな

されており36，37），今後急性心不全への導入が期待される．

しかし，抗アルドステロン薬の重要な副作用として高カ

リウム血症，腎機能の悪化，女性化乳房等が指摘されて

おり，腎機能障害例や血清カリウムがすでに 5.0 mEq／L

を超えている例では適応外である38）．

3）カルペリチド（hANP）

動静脈拡張作用，ナトリウム利尿作用，RAA 系抑制

作用，交感神経亢進抑制作用などユニークな薬理作用を

持つ（Ⅲ．4-3：血管拡張薬の項に記述）．極めて類似し

た作用を示す BNP（ネシリチド）は本邦で発売されて

いない．

4）バゾプレシン拮抗薬（AVP 拮抗薬）

アルギニンバゾプレシン（AVP）分泌亢進は腎臓集合

管における水の再吸収を亢進し，口渇感を亢進するため

著明な低ナトリウム血症の原因となる．低ナトリウム血

症は予後規定因子の一つであり，これを抑制するバゾプ

レシン拮抗薬は，難治性心不全治療薬として期待される．

アルギニンバソプレシンに対する V1 受容体は血管平滑

筋，血小板などに存在し AVP はこれを介し血管収縮，

心肥大を引き起こす．V2受容体は腎臓集合管に存在し，

水の再吸収をもたらす．V1／V2 拮抗薬（コニバプタン

など，未認可）39），V2 拮抗薬（トルバプタンなど，本邦

未認可）の浮腫を伴う心不全症例を対象とした臨床試験

が進行中であり，その成績が注目される．

利尿薬も血管拡張薬（硝酸薬，ニトロプルシド，カル

ペリチドなど）も，いずれも急性心原性肺水腫に有効で

ある．どちらが第一選択かという問いに的確に返答でき

るエビデンスは乏しいが，利尿作用に伴う交感神経，

RAA 系の賦活により後負荷が上昇する可能性などから，

少なくとも虚血性心疾患による急性心不全の場合には血

管拡張薬のほうがより有益である可能性が高い．個々の

症例の病態生理に応じた薬剤の選択（利尿薬，硝酸薬，

ニトロプルシド，カルペリチドなど）が重要である．

1）硝酸薬

ニトログリセリンや ISDN の舌下，スプレーおよび静

注投与が，急性心不全や慢性心不全急性増悪時の肺うっ

血の軽減に有効であることは旧ガイドライン，および

ACC／AHA ガイドラインにも提示されている通りである

（クラスⅠ，レベル B）．ニトログリセリン，ISDN など

の硝酸薬は NO を介して，血管平滑筋細胞内のグアニル

酸シクラーゼを刺激し，低用量では静脈系容量血管を，

高用量では動脈系抵抗血管も拡張し，前負荷軽減効果

（肺毛細管圧低下）および後負荷軽減効果（末梢血管抵

抗低下に伴う心拍出量の軽度上昇）を発現する．また，

冠動脈拡張作用により虚血性心疾患を基礎疾患とする急

性心不全に汎用される．循環器救急の場で重症肺水腫症

例を対象に実施された高用量硝酸薬静注反復投与＋低用

量フロセミド投与の併用と高用量フロセミド投与＋低用

量硝酸薬持続静注の併用の比較試験では，前者が，人工

呼吸管理導入の頻度が低く AMI 発症の頻度も低いこと

が報告されている40）．硝酸薬のほうが有益であることを

示唆する成績と解釈される．

硝酸薬投与では副作用として血圧低下と肺内シャント

増加に由来する動脈血酸素飽和度の低下があげられる．

また，比較的高用量の静注投与に伴って早期（16-24 時

間）から耐性が発現するが，その予防法として，投与用

量の調節，投与間隔をおくこと（間歇投与；昼のみ，ま

たは夜のみ投与など），SH 基を補充する（グルタチオ

ンなど）ことなどが挙げられる．

ニトロプルシドは，ニトログリセリンや ISDN に比べ

て動脈系抵抗血管拡張作用が大であり，わが国では現在，

手術時の低血圧維持，高血圧緊急症の救急処置などに適

応が認められている．また，急性大動脈弁閉鎖不全症，

急性僧帽弁閉鎖不全症による急性心不全ではニトロプル

シドによる後負荷軽減作用が有効である（クラスⅠ，レ

ベル C）（表 17参照）．

血管拡張薬4-3

25

急性心不全治療ガイドライン

2）カルペリチド

血中 hANP 濃度は心不全早期より上昇し，心房圧上昇

に伴い心房筋より分泌される．カルペリチド（遺伝子組

み換え hANP）は，1993年にわが国で開発されたナトリ

ウム利尿ペプチドファミリーの一つで，1995 年より臨

床使用されている．本剤は血管拡張作用，ナトリウム利

尿効果，レニンやアルドステロン合成抑制作用等により

減負荷効果を発現し，肺うっ血症例への適応と共に，難

治性心不全に対しカテコラミンなどの強心薬と併用され

る場合が多い（クラスⅡa，レベル B）．肺毛細管圧を低

下し心拍出量を増加するが，他の血管拡張薬や強心薬と

異なり，心拍数は増加しない22，41）．これはカルペリチド

の交感神経抑制作用に関連するものと考えられ，心不全

での有用性は高い（Ⅲ．4-6 参照）．副作用として投与

開始初期の血圧低下があるので，投与開始の際には低用

量［0.025-0.05μg／kg／min（場合により 0.0125μg／kg／min）］

より持続静脈内投与する．約 3,800 例を対象としたわが

国の実臨床における前向き調査では，0.05-0.1μg／kg／

min の投与量で使用されていることが多く（最大 0.2μ

g／kg／min まで使用可能），有効性 82 % と報告されてい

る12）．特に心筋症，高血圧性心疾患，弁膜症などによる

非代償性心不全症例において有効性が高く（クラスⅡa，

レベル B），これに対して重篤な低血圧，心原性ショッ

ク，急性右室梗塞症例，脱水症では禁忌である．

2002 年，急性心不全症例を対象にカルペリチドと類

似作用を有する BNP（ネシリチド）の効果と安全性を

ニトログリセリンと比較した米国の臨床試験（VMAC）

成績が発表され，ネシリチドは肺毛細管圧の低下が速や

かで，且つ，大であることが示された24）．さらに，ドブ

タミン投与に比較して短期予後は良好であり，催不整脈

性が少ないとする報告もなされ，米国では急性心不全治

療薬として注目されている42）．最近，血清クレアチニン

値が上昇（平均 1.5-1.8 mg／dL）している非代償性慢性

心不全を対象とした試験では，ネシリチドは GFR 及び

尿量を増加させず43），むしろ腎機能悪化に到ったとの報

告も示されている44）．一方，わが国におけるカルペリチ

ドは相対的により少量（0.0125-0.2μg／kg／min）で使用

されるが，0.0125-0.025μg／kg／min といった極低用量を

用いた場合，必ずしも腎機能を悪化させない可能性もあ

る（Ⅴ．2参照）．

3）ホスホジエステラーゼ（PDE）阻害薬

PDE 阻害薬は，cAMP の分解に関与する PDE を選択

的に阻害し，β受容体を介さずに心筋および血管平滑筋

細胞内の cAMP を上昇させ，心筋収縮力の増大と血管

拡張作用を発現し，inodilator と呼ばれる．速やかに優

れた血行動態改善効果を発揮する特徴を有する．（Ⅲ．

4-4参照）．

4）ACE 阻害薬，アンジオテンシンⅡ受容体拮抗薬（ARB）

慢性心不全において，ACE 阻害薬治療は無症候性か

ら症候性，最重症例まで，第一選択治療薬としての評価

が確立されている．急性心不全症例では，急性心不全の

標準的な治療に ACE 阻害薬を加えると，より早く身体

所見が改善するという報告もあり45），急性期から慢性期

への移行治療では早期から開始すべきである．しかし，

急性心不全では慢性心不全と異なり，循環血液量が常に

過剰になっている病態ではないので，血圧低下の副作用

に注意すべきである（クラスⅡa，レベル C）．AMI 後

の症例を対象にした CONSENSUS Ⅱ や VALIANT 臨床

試験では，ACE 阻害薬もしくは ARB 投与による血圧低

下の有害事象が明らかに高頻度であり，試験成績に大き

な影響を及ぼした（Ⅲ．4-6参照）．

強心作用を有する薬剤は，血圧低下，末梢循環不全

（ショック，末梢低灌流）の状態に対して，循環血液量

の補正にも抵抗性の場合に適応される．しかし，強心薬

は心筋酸素需要を増大し，心筋 Ca 負荷を誘導するので，

不整脈，心筋虚血，心筋傷害などを生じることがあり，

病態に応じた適応，薬剤の選択，投与量，投与期間に十

分注意を払うべきである．

1）カテコラミン製剤

カテコラミンはアドレナリン受容体（α1，α2，β1，

β2）と結合して種々の生理作用を示す．心筋に存在す

るβ受容体の大部分はβ1 受容体であり，心筋収縮増強

作用（陽性変力作用），心筋弛緩速度増加（lusitropic

effect），心拍数増加（chronotropic effect），刺激伝導速度

増加（dromotropic effect）を発揮する．一方，血管平滑

筋に存在するβ2受容体刺激は末梢血管拡張作用を示す．

主に血管平滑筋に存在するα1 受容体刺激は，血管収

縮を示し，心筋α1 受容体刺激では軽度の収縮性の増強

を示す．

（1）ドブタミン

ドブタミンは合成カテコラミンであり，β1，β2，α1

受容体刺激作用を有するが，β1 受容体への選択性が高

く，用量依存的に陽性変力作用を発揮する．β2 受容体

強心薬4-4

26

循環器病の診断と治療に関するガイドライン（2004-2005年度合同研究班報告）

刺激作用として，5μg／kg／min 以下の用量では軽度の血

管拡張作用による全身末梢血管抵抗低下および肺毛細管

圧低下をもたらす．また，10μg／kg／min 以下では心拍

数の上昇も軽度であり，他のカテコラミンに比べ心筋酸

素消費量の増加は少なく，虚血性心疾患にも使用しやす

い．しかし，血圧維持，利尿作用が不充分の場合にはド

パミンまたはノルエピネフリンとの併用が必要とされる

（クラスⅡa，レベル C，但し，急性心原性肺水腫及び心

原性ショックは表 12，13参照）．

（2）ドパミン

一方，ドパミンは内因性カテコラミンであり，ノルエ

ピネフリンの前駆物質である．低用量（2μg／kg／min 以

下）からドパミンシナプス後（DA1）受容体を刺激し，

腎動脈拡張作用による糸球体濾過量の増加と腎尿細管へ

の直接作用により利尿効果を示す．中等度の用量（2-10

μg／kg／min）では，β1 受容体刺激作用と心臓および末

梢血管からのノルエピネフリン放出増加により，陽性変

力作用，心拍数増加，α1 受容体刺激による血管収縮作

用をもたらす．高用量（10-20μg／kg／min）ではα1 刺激

作用が優位となり血圧と血管抵抗が上昇する（クラスⅡ

a，レベル C，但し，急性心原性肺水腫及び心原性ショ

ックは表 12，13参照）．

わが国ではドパミン，ドブタミン開発当初に，AMI

に伴うポンプ失調症例を対象に両薬剤の効果を多施設共

同ランダム割り付けおよびクロスオーバー比較試験した

成績が発表されている48）．ドパミンは至適用量で心拍出

量，心拍数，収縮期血圧を上昇したのに対し，ドブタミ

ンは心拍出量と心拍数（軽度）を上昇し，肺動脈拡張期

圧と肺毛細管圧を低下させた．クロスオーバー試験でも

同様にドブタミンはドパミンに比べ肺動脈拡張期圧を低

下し，肺うっ血の軽減にも有効とされた．AMI に伴う

ポンプ失調では，前負荷，後負荷への影響からドブタミ

ンの方が合目的な強心薬であることが示唆される．しか

し血圧低下例では，両者の併用もしくはノルエピネフリ

ンの併用が必要とされる．

カテコラミン投与の予後に関する問題提起をした報告

として重要なものに，FIRST（Flolan International

Randomized Survival Trial）のサブ解析として，ドブタミ

ン持続投与群と非投与群とで比較した報告があげられ

る49）．NYHA 心機能分類Ⅲ，Ⅳ度の重症心不全を対象に

2 群間で比較検討した結果，ドブタミン投与群で有意に

心事故発生率が高く，さらに 6ヶ月間総死亡率も非投与

群に比し有意に高いことが明らかにされた．この成績は，

重症心不全に対するドブタミン持続投与に警告を促して

いる（クラスⅡb，レベル B）．

（3）ノルエピネフリン

ノルエピネフリンは内因性カテコラミンであり，交感

神経節後線維や副腎髄質においてドパミンから合成され

る．ノルエピネフリンはβ1 刺激作用により陽性変力作

用と陽性変時作用を示す．また末梢のα受容体に働く強力な末梢血管収縮薬である．末梢血管抵抗の増加により

平均動脈圧が増加する．心筋酸素消費量を増加させ，腎，

脳，内臓の血流量を減少させるので強心薬として単独で

使用されることはほとんどない．

2）ジギタリス

ジギタリスは 200年以上の歴史の中で，心不全治療の

第一選択薬（特に心房細動合併例）として歴史的に評価

されてきた薬剤である．ジゴキシンは，強心薬としては

他のカテコラミン類似薬に比して劣るが，急性効果を検

討した非対照試験では血行動態改善に有用であると報告

され46），さらに長期予後に関する DIG 試験47）を考慮に

入れると，血中濃度に注意すれば（Ⅲ．4-7 参照），生

命予後の改善は見込めないものの再入院率は減少しう

る．このような結果を踏まえ 2001 年の ACC／AHA の慢

性心不全ガイドライン27）では症候性心不全に対して禁忌

がなければクラスⅠの適応とされていたが，2005 年で

はクラスⅡa に変更されている．一方，急性心不全では，

心房細動など頻脈誘発型心不全に対して適応とされるが

（クラスⅡa，レベル C），それ以外の急性心不全，特に

AMI による急性心不全への投与は推奨できないと ESC

ガイドライン1）は述べており，考慮の必要がある．

心房細動などにおける心拍数のコントロールを目的と

して以前推奨されたジギタリスの急速静注飽和療法が用

いられることは現在少なく，はじめから 0.125-0.25 mg

を緩徐に静注し，中毒に注意しながら適宜使用する．

ジギタリスの禁忌としては，徐脈，第二度～第三度房

室ブロック，洞不全症候群，WPW 症候群，閉塞性肥大

型心筋症，低カリウム血症，高 Ca 血症があげられる．

3）PDE 阻害薬

PDE 阻害薬の長所は，①β受容体を介さずに作用す

るのでカテコラミン抵抗状態にも有効　②血管拡張作用

と強心作用を併せ持ち，心筋酸素消費量の増加がカテコ

ラミンに比し軽度　③硝酸薬に比し耐性が生じにくい，

ことがあげられる．急性心不全では静注投与開始後作用

発現が速やかであり，血行動態改善効果はほぼ用量依存

的である特徴を有する50）（クラスⅡa，レベル B，但し，

27

急性心不全治療ガイドライン

果を示す50，51）．ドブタミン，ドパミンは強心作用に優れ，

ピモベンダン経口投与も卓越した強心作用を示した．こ

れに対して PDE 阻害薬のミルリノンとオルプリノンは

急性心原性肺水腫は表 12参照）．

図 6，図 7に，わが国で実施された代表的な急性心不

全治療薬の第三相臨床試験における血行動態に及ぼす効

図 6　急性心不全治療薬の血行動態におよぼす効果

HR: heart rate （心拍数）mBP: mean blood pressure （平均血圧）SVR: systemic vascular resistance （全身血管抵抗）PCWP: pulmonary capillary wedge pressure （肺毛細管圧）CI: cardiac index （心係数）SVI: stroke volume index （一回心拍出係数）DA: dopamine, 2-5μg/kg/min 持続静注時DB: dobutamine, 2-5μg/kg/min 持続静注時

AMN90': amrinone 1 mg/kg loading 後 10μg/kg/min 持続静注 90 分後MIL60': milrinone 50μg/kg loading 後 0.5μg/kg/min 持続静注 60 分後PIM240': pimobendan 0.25mg 経口投与後 90 分DA ＋ ID: dopamine （3-5γ）＋ ISDN 2mg/hr 持続静注時の効果PRA: prazosin 1 mg 経口投与最大効果hANP: carperitide 0.1μg/kg/min 持続静注時の効果OLP: olpurinone 10μg/kg loading ＋ 0.3μg/kg/min 持続静注時の効果

註： amrinone は 2006 年本邦で発売中止となった

HR＋50

＋50

0

0

－30

－50

PCWP

mBP SVR

CI SVI

N は例数を示す

32

DA

DB

AMN90'

MIL

60'

PI

M240'

DA＋ID

PRA

hANP

OLP

DA

DB

AMN90'

MIL

60'

PI

M240'

DA＋ID

PRA

hANP

OLP

（N）17 17 30 31 11 9 6 30

（N）17 17 30 31 11 9 6 30 32

図 7　急性心不全症例における各種心不全治療薬の血行動態におよぼす効果の比較

iv-AMN90'（n＝ 30）

CI（△％）

50

40

30

20

10

0

0－50 －40 －30 －20 －10PCWP （△％）

iv-OLP（n＝32） iv-MIL60

（n＝31）

oral-PIM240'（n＝11）

DB（n＝ 17）

図中の略語　図 6 参照 DA＋ ID（n＝ 9） hANP

（n＝ 30）

oral-PRA（n＝ 6）

DA（n＝ 17）

28

循環器病の診断と治療に関するガイドライン（2004-2005年度合同研究班報告）

強心作用＋血管拡張作用（inodilator）の特徴が実証され

た（Ⅶ．参照）．ドパミンと ISDN の併用では PDE 阻害

薬ほどの血行動態改善効果は示されなかった．また，カ

ルペリチドは，心拍数不変もしくは低下を示し，投与後

心拍出量の上昇が観察された．

β遮断薬が投与されている慢性心不全急性増悪症例で

は，交感神経受容体がブロックされているので，ドパミ

ン，ドブタミンなどカテコラミン製剤の強心効果は制限

される．一方，β受容体を介さない PDE 阻害薬やコル

ホルシンダロパートなどのアデニル酸シクラーゼ賦活薬

は，優れた心拍出量増加と肺毛細管圧低下作用を得るこ

とが出来る52）（Ⅲ．1-4参照）（クラスⅡa，レベル C）．

しかし，慢性心不全の急性増悪症例に対してミルリノ

ンを用いた OPTIME-CHF 試験では，ミルリノンの投与

は血圧低下，新規の心房性不整脈の副作用が有意に多く，

必ずしも入院期間の短縮や予後の改善をもたらすわけで

はなく，ルーチンとしてのミルリノン投与は推奨されな

いと結論づけている17）．従来想定されていた治療目標と

しての速やかな血行動態の改善（肺毛細管圧低下と心拍

出量増大）が急性心不全の治療において必ずしも適切な

指標ではないことが示唆される．基礎疾患や病態に応じ

た至適投与量・血行動態の設定と，より早期からの強心

薬離脱などに心がけるべきであろう（クラスⅡb，レベ

ル B）．

4）アデニル酸シクラーゼ賦活薬（コルホルシンダロパート）

わが国でのみ使用可能な強心薬である．PDE 阻害薬

と同様に inodilator として作用するが，効果発現が PDE

阻害薬に比べ遅いこと，心拍数増加が大であること，催

不整脈性などに留意しなければいけない．PDE 阻害薬

との少量併用療法の有効性も示唆されているが，さらな

る検証が必要であろう（クラスⅡb，レベル C）．

5）カルシウム感受性増強薬（レボシメンダン，本邦未認可）

レボシメンダンは主にヨーロッパで認可導入され，急性

非代償性心不全症例に対し使用されている．心筋収縮調

節蛋白トロポニンのカルシウム感受性を増強することに

より，細胞内 cyclic AMP やカルシウム濃度の上昇をき

たすことなく心筋収縮力を増強する．さらに KATP チ

ャネルを開口することにより血管拡張作用を示し，心拍

出量の増加と肺毛細管圧の低下が得られる．LIDO 試

験53）や RUSSLAN 試験54）により血圧低下や心筋虚血の

発現をみずに血行動態の改善と短期・中期予後の改善が

得られることが報告されている．わが国でも米国でも未

認可であり今後の検討を要する．

各種急性心不全治療薬の投与法，投与量を表 17に示す．

ノルエピネフリン，ドパミン，ドブタミンの薬理作用

の詳細については前項（4-4）の強心薬を参照．

強心薬や輸液などによっても低血圧状態にある場合

は，血圧と肺うっ血を指標に昇圧薬を選択する．2005

年に AHA が作成した心原性ショックに対するアルゴリ

ズム55）を参考とし，以下に急性心不全，心原性ショック

表 17 わが国で使用されている急性心不全治療静注薬

モルヒネ 5-10 mg／A を希釈して 2-5 mg を 3 分かけて静注

フロセミド 一回静注投与量は 20-120 mg，持続静注は 2-5 mg／hr 程度

ジゴキシン 0.125-0.25 mg を緩徐に静注．有効血中濃度は 0.5-1.0 ng／mL．中毒に注意

ドパミン 0.5-20μg／kg／min：5μg／kg／min 以下で腎血流増加，2-5μg／kg／min で陽性変力作用，5μg／kg／min 以上で血管収縮・昇圧作用

ドブタミン 0.5-20μg／kg／min：5μg／kg／min 以下で末梢血管拡張作用，肺毛細管圧低下作用

ノルエピネフリン 0.03-0.3μg／kg／min

ミルリノン 50μg／kg を loading 後 0.25-0.75μg／kg／min 持続静注．最初から持続静注が多い

オルプリノン 10μg／kg を loading 後 0.1-0.3μg／kg／min 持続静注．最初から持続静注が多い

コルホルシンダロパート 0.1-0.25μg／kg／min を初期投与量として血行動態と心拍数により用量調節．心拍数増加に注意

ニトログリセリン 0.5-10μg／kg／min 持続静注．耐性現象に注意

硝酸イソソルビド 1-8 mg／hr，0.5-3.3μg／kg／min．耐性現象に注意

ニトロプルシド 0.5μg／kg／min 持続静注から開始し，血行動態により用量調節（0.5-3μg／kg／min）

カルペリチド 0.025μg／kg／min （時に 0.0125μg／kg／min）から持続静注開始し，血行動態により用量調節（0.2μg／kg／min まで）．0.05-0.1μg／kg／min の用量が汎用されている

薬剤 用法・用量

昇圧薬4-5

29

急性心不全治療ガイドライン

における昇圧薬の選択法を述べる．AHA では収縮期血

圧 70-100 mmHg でショックの徴候の有無によりドパミ

ンとドブタミンを使い分けしているが，わが国では収縮

期血圧 80 あるいは 90 mmHg を選択基準とする報告が

多いようである．

1）肺うっ血は強いが血圧が低下していない急性心不

全では，利尿薬や血管拡張薬で治療するが，一部

利尿薬を増やしても利尿が十分につかない症例が

ある．腎障害や心係数が低い可能性もあり，この

時はドパミンを用いた上に利尿薬を用いると利尿

がつく．カルペリチドが有効な症例もある．

2）肺うっ血はあるが収縮期血圧が 90 mmHg 以上の

症例では，前述した PDE 阻害薬やアデニル酸シク

ラーゼ賦活薬といった血管拡張性強心薬の使用を

考えるが，血圧低下が生じたり，危惧される場合

にはドブタミンを用いる．2-5μg／kg／min で点滴を

開始し，必要に応じて 10μg／kg／min まで増量する．

これでも血圧の上昇が不十分ならドパミンに切り

替えるか併用する．血圧が安定した段階で肺うっ

血が強ければ，ニトログリセリンなどの静脈拡張

薬を併用する．また時間尿が 1 mL／kg／hr 以下なら

利尿薬を追加する．

3）肺うっ血と同時に収縮期血圧が 90 mmHg 未満の

症例では，ドパミンを 2-5μg／kg／min から開始す

る．大半の症例ではドパミンを 10μg／kg／min まで

増量すると血圧が上昇してくるが，15μg／kg／min

まで増量しても血圧が上がらない時はノルエピネ

フリン 0.03-0.3μg／kg／min の持続点滴静注を開始

する．強力な末梢血管収縮作用があり，心臓の収

縮力増強作用とあいまって血圧を上昇させるが，

その一方で心拍出量はあまり増えず，腎血流量を

減少させる．心原性ショックでは,収縮力が弱った

心臓が高い血管抵抗に抗して血液を駆出すること

になり，さらに弱まるので出来るだけ少量を短期

間用いることを心掛けなくてはならない．大量に

用いなくてはならない症例では，早急に IABP や

PCPS などによる機械的な循環補助を行い，ノル

エピネフリンの使用量を減らす．

4）肺うっ血と同時に収縮期血圧が 70 mmHg 未満の

症例では,ドパミンとノルエピネフリンを併用する

が，最近ではドブタミンとノルエピネフリンの併

用で多臓器不全を克服するという報告がある．必

要に応じて IABP や PCPS などによる機械的な循

環補助を行う．

急性心不全治療の最も優先すべき課題は救命である．

その点から考えると急性心不全で用いられるいくつかの

薬剤は，いわゆる心保護薬の薬理作用とは相反するもの

がある．例えば，昇圧をその目的とした薬剤が心原性シ

ョックを合併する急性心不全治療に用いられるが，一方

では心保護薬の多くが降圧作用を併せ持つ．従って，救

命できる状況を確保できれば，次にはその後の生命予後

や QOL を改善させることを目標に掲げるべきであろ

う．慢性心不全においては心保護という概念が確立され

ているが，急性心不全においてもその多くが慢性心不全

の急性増悪であることを考慮すると，急性からの心保護

という考え方も必要であろうと思われる．

1）ACE 阻害薬と ARB

周知の如く，慢性心不全では ACE 阻害薬や ARB が

推奨される（表 18）（但し，国内で保険収載されているの

はその一部である）．ACE 阻害薬や ARB は前負荷や後

負荷の軽減から心肥大や心不全の抑制が期待でき，事実，

明らかな心不全症状のない心機能障害例から重症例に至

るまでその予後を改善することが示されている56－58）．

ARB についてもその効果はほぼ認められていると言っ

てもよいであろう59）．

慢性心不全のみならず急性心不全においても，内服が

可能な症例では ACE 阻害薬や ARB は有効であろう．

但し，急性心不全では，血行動態が極めて不安定な時期

はその使用は避けるべきである．現段階では，心不全の

基礎疾患や重症度および心機能や腎機能を的確に判断し

て，症例毎に使用するタイミングや投与量を考慮するよ

りない．RAA 系抑制薬全体に言えることであるが，使

用時には過度の血圧低下，腎機能障害，高カリウム血症

には注意を要する．

ACE 阻害薬や ARB を用いた急性心不全治療の場合で

も，血漿 BNP 濃度は，予後予測のガイド役になる可能

性があるが60），さらなる検討が必要である．

2）抗アルドステロン薬

これまで，抗アルドステロン薬は単にカリウム保持性

の利尿薬としての位置付けであったが，慢性心不全では

生命予後を改善する35，37）．急性心不全における使用の意

義も，慢性期とほぼ同等と思われる．

アルドステロンは発見から長い歴史を有するホルモン

であるが，その拮抗薬は単なる利尿薬ではなく，種々の

心腎保護作用を有する可能性がある．投与量に関しては，

心筋保護薬4-6

30

循環器病の診断と治療に関するガイドライン（2004-2005年度合同研究班報告）

利尿目的で使用する場合，スピロノラクトンならば 25

mg という少量でもその生命予後や QOL を改善する可

能性がある35）．但し，抗アルドステロン薬の副作用に注

意が必要である．特に，最近では，抗アルドステロン薬

に加えて ACE 阻害薬や ARB の併用がなされることも

多く，カリウム値や腎機能には十分注意を要する．

3）カルペリチド

カルペリチドはⅢ．4-3 で述べたように，前負荷と後

負荷を軽減し，心機能を改善する23）．さらに，カルペリ

チドには ACE 阻害薬や ARB，または抗アルドステロン

薬と似た RAA 系を抑制する薬効が有り，且つ，反射性

の交感神経系の活性の抑制61，62），心筋梗塞後のリモデリ

ングを抑制する可能性が示されており63），多彩な薬理作

用がある．但し，カルペリチドがどの程度の心腎保護作

用を有するのか，また，投与すべき心不全の基礎疾患お

よび投与量や投与期間についても議論の余地がある．し

かしながら，国内においてその有効性と安全性に関する

情報は蓄積されつつあり12），殆どの急性心不全の第一選

択薬の一つとして推奨できる（Ⅲ．4-2，3参照）．

心不全にはあらゆるタイプの不整脈が出現するがその

際の抗不整脈薬の有効性に関しては，必ずしも結論が得

られていない．むしろ抗不整脈薬は心筋収縮力抑制や催

不整脈作用を有しており，保険適応がないものが多く，

使用する場合は必要最小限の使用が望ましいと言える．

例えば，CAST（Cardiac Arrhythmia Supression Trial）試

験64，65）では，Ⅰ群抗不整脈薬が心筋梗塞患者の生存率を

悪化させることが示されている．しかしながら，Ⅲ群薬

のアミオダロンは GESICA（Grupo de Estudio de la

Sobrevida en la Insuficiencia Cardiaca en Argentina）66）で全

死亡を有意に低下させ，心不全悪化による入院あるいは

死亡を有意に低下させることが報告されているので，病

態に即した薬剤の選択が必要である1）．

表 19 に抗不整脈薬ガイドラインに沿った形で，心機

能別の抗不整脈薬選択をまとめた67）．ここでは，便宜上，

心機能が正常，軽度低下（左室駆出率 40-55 %），中等

度以上低下（同 40 % 未満）の 3 群に分けている．正常

あるいは軽度低下例では，β遮断薬を抗不整脈薬として

第一選択薬として使用することが多い．β遮断薬は，そ

れ自体が心不全治療薬になりうるが，急性心不全時には

あまり用いない．また，その使用量は如何なる場合も十

抗不整脈薬4-7

表 18 心筋保護薬としての ACE 阻害薬，ARB，抗アルドステロン薬とカルペリチド

ACE 阻害薬，ARB：

・急性心不全が安定病態に入ったと思われるところから，少量から使用して，ゆっくりと増量する：クラスⅠ，レベル A

・急性期は各症例の病型や重症度に応じて使用する：クラスⅡa，レベル B

・血行動態が極めて不安定な時期は，その使用は避ける：クラスⅡb，レベル C

抗アルドステロン薬：クラスⅠ，レベル A

カルペリチド：クラスⅡa，レベル B

表 19 抗不整脈薬

リドカイン ● ●

メキシレチン ● ▲

プロカインアミド ● ▲

ジソピラミド ▲ ×

キニジン ● ▲

プロパフェノン ▲ ×

アプリンジン ● ▲

シベンゾリン ▲ ×

ピルメノール ▲ ×

フレカイニド ▲ ×

ピルジカイニド ▲ ×

ベプリジル ▲ ×

ベラパミル ▲ ×

ジルチアゼム ▲ ×

ソタロール ▲ ×

アミオダロン ● ▲

ニフェカラント ● ▲

β遮断薬 ▲ ×

アトロピン ● ●

ATP ● ▲（注 2）

ジゴキシン ● ●

軽度心機能低下 中程度心機能低下

●＝使用可能　　▲＝慎重投与　　×＝禁忌

但し，各症例に合わせて投与量の設定には十分な注意を要する．

注 1）本表の内容で，薬品添付文書の記載と異なるもの，または，掲載がないものは，抗不整脈ガイドラインのデータに基づいている．

注 2）ATP は，抗不整脈ガイドラインでは，中等度心機能低下例でも使用可能となっているが，心不全が高度の場合は，稀に高度徐脈が出現する可能性があるために慎重投与とすべきである．

31

急性心不全治療ガイドライン

分な注意が必要であり，心不全の悪化に留意する．β遮

断薬が無効な場合の第二選択薬は，虚血性心疾患がない

場合は，強力な slow kinetic drug の Na チャネル遮断薬

の 5剤［ジソピラミド，シベンゾリン，ピルジカイニド，

フレカイニド，ピルメノール＊（＊は保険適応外）］から

選択する．虚血性心疾患がある例では，CAST にならっ

て slow kinetic drug は禁忌とし，intermediate kinetic drug

（プロカインアミド，キニジン，プロパフェノン，アプ

リンジン）が選ばれる．但し，キニジンは今日では使用

されることは少なくなった．心機能が中等度低下した例

では，虚血の有無にかかわらず slow kinetic drug は除外

され，fast kinetic drug（リドカイン，メキシレチンなど）

又は intermediate kinetic drug を選択する．但し，この中

からβ受容体遮断作用を有するプロパフェノンは用いな

い．

アミオダロンは，他の抗不整脈薬が無効で，致死的か

つ再発性の心室頻拍，心室細動の予防に限定して使用さ

れるクラスⅢ群抗不整脈薬であるが，肺毒性があり，致

死的な間質性肺炎や肺線維症を引き起こすことをはじ

め，甲状腺機能異常，角膜色素沈着，皮膚異常などにも

注意が必要である．同剤は，心不全合併心室性期外収縮

に有効であるが，極めて高度の心機能障害例に使用する

時は当然ながら注意が必要であり，安易な使用は避ける

べきである．ソタロールは，K チャネル遮断作用とβ遮

断作用を有する経口薬で，突然死予防や植込み型除細動

器患者の QOL 改善が期待されるが，徐脈や心不全の増

悪に留意する必要がある．ニフェカラントは K チャネ

ル遮断作用のみを有する静注薬で，I 群薬無効な持続性

心室頻拍や心室細動に高い有効性が期待できるが，

torsades de pointes の発生に十分注意する必要がある．

心室性期外収縮および心室頻拍に対して，リドカイン

またはメキシレチンの点滴または静注が用いられること

が多いが，リドカイン中毒あるいはメキシレチン過敏症

の副作用には常に注意を払うべきである．

頻脈性の心房細動にジギタリスを使用する場合には有

効血中濃度や副作用に十分配慮する必要がある．最も一

般的な治療域は，ジゴキシンで 0.8-2.0 ng／mL，ジギト

キシンでは 15-30 ng／mL といわれてきたが，有効性が確

認されれば低目の投与量（ジゴキシン濃度として 0.5-

1.0 ng／mL）27）が安全と言える（Ⅲ．4-4参照）．

ATP は発作性上室性頻拍症（PSVT）に使われるが

（静注），抗不整脈ガイドラインでは，心機能低下例では

一定の見解が出ていない．また，心不全が中等度から高

度の場合は，突然に高度徐脈が出現する可能性があるた

めに慎重投与すべきである．

PSVT の場合は，ベラパミルを用いることもあるが，

心機能低下をもたらすので重症心不全の場合には慎重な

使い方が必要である（Ⅴ．5参照）．

AMI で見かけることの多い徐脈性不整脈に関しては，

硫酸アトロピン（通常，初期量 0.5-1.0 mg，静注）やイ

ソプロテレノールを使用することがある（但し，心筋虚

血を増悪させやすい）（Ⅴ．5 参照）．もし，それでも徐

脈が改善されなければ，ペースメーカーの適応となる．

心室細動や重症の心室頻拍などの致死的不整脈が出現

した場合は，直ちに電気的除細動が必要であることは言

うまでもない．

重症の急性心不全，慢性心不全の急性増悪では，肺う

っ血に伴う重度の低酸素血症と起坐呼吸の状態で搬送さ

れる症例が多く，救急外来での迅速な診断と的確な救急

処置が要求される．通常心不全ではまず原因疾患を検索

することが重要であるが，緊急時には速やかにバイタル

サインを確認し，呼吸困難，低酸素血症，血圧異常など

に対する治療を優先する．急性心不全の救急治療を表

20に示す．

1）血圧が正常あるいは高値の場合

Ⅱ及びⅢ．1,2,3，5-2を参照．

2）心原性ショックの場合

Ⅲ．1-3を参照．

非薬物療法55

救急処置・ACLS5-1

表 20 急性心不全の救急治療（表 14参照）

クラスⅠ

・酸素投与：レベル C

・硝酸薬（舌下・スプレー・静注）：レベル B

・フロセミド静注：レベル B

・心原性ショックでのカテコラミンの静脈内投与：レベル C

・気管内挿管による人工呼吸管理（表 21 参照）：レベル C

・高血圧緊急症の場合のニトログリセリン，ニトロプルシドの点滴静注：レベル B

クラスⅡa

・非侵襲的陽圧呼吸（NIPPV）：レベル A

・高血圧緊急症の場合のニカルジピンの点滴静注（0.5-2.0μg／kg／min）：レベル C

32

循環器病の診断と治療に関するガイドライン（2004-2005年度合同研究班報告）

3）心肺停止の場合

急性心不全では，重度の低酸素血症やアシドーシス，

あるいは心室頻拍などの致死的不整脈が原因で，心室細

動や心肺停止に陥る症例がしばしば認められる．心不全

が重症化して心停止に陥った症例では，心停止前の酸素

飽和度が低下しており脳虚血が進行しやすいため，より

迅速な心肺蘇生が必要となる．心肺停止時には，「AHA

心肺蘇生と救急心血管疾患治療のためのガイドライン

2005」55）すなわち，ACLS に基づいた心肺蘇生を行うこ

とが推奨される．

心室細動または無脈性心室頻拍（pulseless VT）の場

合は，気管内挿管による高度な気道確保よりも，まず電

気的除細動（ショック；2 相性では 120 J-200 J，単相性

では 360 J の出力だが，2相性の方が除細動されやすい）

を最優先する．最初の電気的除細動の後，直ちに絶え間

ない心臓マッサージと人工呼吸（通常 30：2 の割合を 1

サイクルとする）による心肺蘇生（cardiopulmonary

resuscitation; CPR）を開始する．5 サイクル（約 2 分間）

の CPR の後に心臓のリズムを解析［（モニター）心電図

所見と頸動脈の拍動の有無］し，心室細動または無脈性

心室頻拍のままであれば 2 回目のショック（前記参照）

を行い，その後直ちに CPR を再開する．この間に静脈

ラインを確保し薬物を投与する．5サイクル（約 2分間）

の CPR の後に再び心臓のリズムを解析し，まだ除細動

されていなければショックを行う．その後 5サイクルの

CPR と薬剤投与の上でのリズム解析，必要あればショ

ックを繰り返す．薬剤投与の順序としては，①エピネフ

リン 1 mg の静注（生理生食水 20 mL でフラッシュ）ま

たは，静注できない場合はその 2-2.5 倍量の気管内投与

を除細動されるまで 3－5 分ごとに投与，②リドカイン

1-1.5 mg／kg の静注（追加投与を含め，最大 3 mg／kg ま

で），③ torsades de pointes ではマグネシウム 1-2 g の静

注，が推奨される．心腔内注射は，冠動脈の損傷，心タ

ンポナーデや気胸の原因となるため施行しない（表 13，

20 参照）．気管内挿管はスムーズ（30 秒以内）に行え

れば実施してよいが，挿管に手間取る場合は CPR を怠

る可能性があり，このことは患者の蘇生率を低下させる

結果となる．

基本的に上記の蘇生術を続けるが，心肺蘇生などで改

善の見込みのない症例では，経皮的心肺補助装置

（PCPS）の導入も考慮する．本法はあらゆる心停止患者

に適応されるわけではないが，発症を目撃され蘇生が行

われた心停止では適応となる可能性が高い．特に劇症型

心筋炎68）や重症肺塞栓症などでは PCPS で著明に改善す

る症例が存在するため，導入のタイミングを逃さないよ

う注意する必要がある．

自己心拍再開後

重症心不全症例では，自己心拍が再開しても心機能が

低下しているために血圧が維持できない症例が多い．こ

のような症例では，各種強心薬，昇圧薬を投与する．昇

圧薬としては，ドパミン（血圧 90 mmHg 以上ではドブタ

ミンも使用可能），ノルエピネフリンなどが使用される．

1）肺水腫の病態と酸素療法の重要性

急性心不全は，急激に発症するポンプ機能障害とこれ

に対する代償不全であり，急性肺水腫，発作性夜間呼吸

困難，心原性ショック（以上急性左心不全），浮腫，肝

腫大，心拍出量低下（以上急性右心不全）などの症候が

認められる．肺水腫の発症には，肺毛細管圧，血漿膠質

浸透圧（colloid osmotic pressure; COP），肺間質静水圧，

肺間質 COP，肺毛細管血管透過性，肺胞内圧，肺胞表

面張力，リンパドレナージ（Qlyp）などの因子が関連す

る．肺毛細管と肺間質スペース間の血漿流量（Q）は以

下の Starling の式で表現される．

Q＝K｛（肺毛細管圧－間質静水圧）－δ（血漿 COP－間質

COP）－Qlyp｝

正常状態では，肺間質静水圧は陰圧なので，血漿

COP と肺胞内圧，肺胞表面活性物質のみが血漿成分を

血管内に保持するよう作用しているが，急性左心不全で

は肺毛細管圧が上昇し，高度の肺うっ血，あるいは肺水

腫をきたす．血漿蛋白濃度が正常な場合には肺毛細管圧

が 24 mmHg 以上になると肺胞への血漿成分漏出が出現

し，以後，圧上昇とともに直線的に肺水腫は増悪する．

しかし，血漿蛋白濃度が正常の半分まで低下すると，肺

毛細管圧 11 mmHg のレベルから肺水腫が発症する69）．

肺水腫では，直面する呼吸困難と低酸素血症，末梢組織

への酸素運搬［oxygen transport：心拍出量×動脈血酸素

含有量（1.34 × Hb × SaO2）］を改善することが急務と

なる．

2）酸素療法－非侵襲的陽圧呼吸の有用性

急性心不全症例に対しては，まず鼻カニューレ，フェ

ースマスクなどで 2-6 L／min の酸素吸入を開始する（表

21）．PaO2 80 mmHg（SpO2 95 % ）未満，または PaCO2

人工呼吸管理5-2

33

急性心不全治療ガイドライン

50 mmHg 以上の場合，あるいは頻呼吸，努力性呼吸，

起坐呼吸など臨床症状の改善がみられない，もしくは悪

化する場合には，速やかにマスクや加圧バッグを用いた

NIPPV を開始する（Ⅲ．1-2 参照）．フェースマスクを

密着し，リザーバーバッグと水バルブにより 5-10

cmH2O の呼吸終末陽圧呼吸（positive end-expiratory

pressure; PEEP）を加えた CPAP を施行することにより

動脈血液ガスや血行動態の改善（前負荷軽減による肺毛

細管圧低下，心拍出量増加）が得られ，自覚症状改善に

有効である．近年では，密着型の鼻マスクやフェースマ

スクを用いた CPAP や BiPAP（吸気・呼気両相に別々

の陽圧を加える）などのように，非挿管で実施する

NIPPV が導入され活用されており（表 21），急性心原

性肺水腫に対して最初に実施すべき大事な治療法であ

る18－20，70）．しかし，以下に述べるような病態では NIPPV

の適応外とされる．

3）気管内挿管による人工呼吸管理：PEEP の有用性

NIPPV，および肺うっ血に対する前述（Ⅲ．1 及び 2）

の処置にも治療抵抗性で，呼吸状態や動脈血液ガスの改

善が認められない場合，あるいは意識障害，咳反射や喀

痰排出困難な症例に対しては，気管内挿管による人工呼

吸管理の適応となる（クラスⅠ，レベル C）．この方法

は，肺内ガス交換の改善，呼吸筋労作の軽減による自覚

症状軽減，胃液逆流による誤嚥防止などに有効である．

しかし，気道損傷，出血，肺過膨張による肺損傷など合

併症のリスクを伴うこと，気管内挿管や人工呼吸管理に

おいて麻酔薬や筋弛緩薬など循環器系に不利な影響を与

える薬剤の使用が必要になること，挿管中の栄養管理，

抜管までの離脱過程に時間を要することなどの問題があ

ることを念頭におくべきである．

気管内挿管のための麻酔導入には，プロポフォールの

ような半減期の短い薬剤が適している．0.5 mg／kg／10

秒の速度を目安に就眠が得られるまで静注する．人工呼

吸中の鎮静には，0.3 mg／kg／時間で持続静注を開始，全

身状態を観察しながら速度を調節する．通常 0.3-3.0

mg／kg／時間で適切な鎮静深度が得られる．麻酔薬投与

により血圧低下や呼吸抑制をきたすことがあるので，そ

の場ですぐ気道確保，人工呼吸，循環管理できる体制で

実施することが重要である．挿管後の人工呼吸中の鎮静

には，プロポフォール以外にミダゾラム（0.03-0.06 mg／

kg／時間より持続静注開始）やブプレノルフィン（1 回

0.2 mg を緩徐静注），デクスメデトミジン［導入 6μg／

kg／時間（10 分以内），維持 0.2-0.7μg／kg／時間（24 時間

まで）］も使用される．

通常の呼吸管理は間欠陽圧呼吸（intermittent positive

pressure breathing; IPPB）であり，基本的な換気条件とし

ては，1 回換気量 10-15 mL／kg，呼吸数 10-20 回／min

（PaCO2 30-40 mmHg を目標），吸気：呼気比 1-1.5：2 と

し，動脈血液ガス分析結果を見ながら調節する．挿管直

後は FiO2 1.0 から始め，PaO2 80 mmHg 以上に維持され

るよう FiO2 を設定する．酸素障害の予防のために FiO2

は 0.5 以下にすることが望ましく，FiO2 0.5 で PaO2 60

mmHg 以下の場合には PEEP の適応と判断する．他に，

表 22のような場合にも PEEP が適応とされる．IPPB で

は吸気時に陽圧をかけ，呼気時には平圧に戻るのに対し

て，PEEP は呼気終末を陽圧に保つことにより，呼気吸

気の両相にわたって気道内圧を陽圧に保ち，血液の酸素

化をより促進する．自発呼吸下に圧補助＋ PEEP を用い

るか，機械的人工呼吸＋ PEEP の持続陽圧換気

（continuous positive pressure ventilation; CPPV）を用いる

表 21 急性心不全における呼吸管理

クラスⅠ

・酸素投与（SaO2＞95 %，PaO2＞80 mmHg を維持）：レベル C

・非侵襲的陽圧呼吸（NIPPV）抵抗性，意識障害，喀痰排出困難な場合の気管内挿管による人工呼吸管理：レベル C

・NIPPV が実施できない場合の気管内挿管による人工呼吸管理：レベル C

クラスⅡa

・NIPPV：レベル A

表 22 PEEP の適応と中止，抜管の基準

適応

①気管内挿管による人工呼吸管理で吸入酸素濃度が 50 %で PaO2 60 mmHg 以下

②急性肺水腫に対して NIPPV として，または気管内挿管のもとに

③急性心不全に対し，利尿薬，血管拡張薬，強心薬などの薬物療法を実施しても PCWP 高値であり，かつ呼吸不全の状態にある場合

④低心拍出量に対して輸液による負荷をかける必要がある場合，肺水腫の予防のため

中止基準

①吸入酸素濃度 50 %，PEEP 0（ZEEP）で PaO2 80 mmHg以上

②肺毛細管圧低下（目安として 18 mmHg 未満），身体所見（ラ音，Ⅲ音など），胸部 X 線写真などを参考にする．

抜管の基準

① 1 回換気量 200 mL 以上

② ZEEP にて吸入酸素濃度 40 % で，PaO2 80 mmHg 以上

③抜管後 CPAP などの NIPPV が適応可能

34

循環器病の診断と治療に関するガイドライン（2004-2005年度合同研究班報告）

ことが多い．PEEP が動脈血酸素化を増大する機序とし

て，①気道終末部の虚脱を予防し機能的残気量および肺

胞容量を増加，②肺内シャントを減ずる，③肺コンプラ

イアンスを上昇，④肺胞内圧上昇により肺水腫を減ずる

ことなどが挙げられる．

従来 PEEP の血行動態に及ぼす影響は，①胸腔内圧の

上昇により静脈還流が減少，②肺血管抵抗の上昇，③右

室拡大に伴う左室充満障害，などのため心拍出量が低下

するとされてきたが，前負荷過剰にある急性左心不全で

は，PEEP は動脈血酸素化のみならず，過剰な静脈還流

を軽減することにより肺毛細管圧を低下し，ポンプ機能

を改善することが示されている71）．なお，PEEP のレベ

ルは末梢組織への酸素運搬が最大となる optimal PEEP

のレベルを設定する（通常 2-10 cmH2O）．

4）人工呼吸からの離脱

PEEP および人工呼吸管理からの離脱と抜管の基準を

表 22 に列記する．心不全の改善と共に人工呼吸管理か

らの離脱を考慮するが，FiO2 0 .5，PEEP 0 cmH2O

（ZEEP）で PaO2 80 mmHg 以上，肺毛細管圧 18 mmHg

以下［さらに胸部 X 線写真，身体所見（肺ラ音，心室

性ギャロップなどを参考に判断）］であれば PEEP を中

止して IPPB にして抜管に備える．抜管の基準（表 22）

は，1 回換気量 200 mL 以上，ZEEP かつ FiO2 0.4 で

PaO2 80 mmHg 以上，などである．なお，人工呼吸管理

が長期になり呼吸状態に異常を認める場合には，必要に

応じて同期間欠的強制換気（synchronized intermittent

mandatory ventilation; SIMV）を用いて離脱・抜管する方

法も検討する．自発呼吸下に CPAP 2-5 cmH2O を加えて

呼吸状態と血液ガスが十分改善するのを確認してから抜

管する方法も有効である．最近，米国呼吸器関連 3学会

が設置した委員会から離脱に関するガイドラインが提示

された．人工呼吸器を 24時間以上装着された患者では，

①呼吸不全の基礎疾患の改善，②十分な酸素化能，③循

環動態の安定，④吸気努力を開始する能力があること，

について確認することが重要である72）．

1）補助循環の目的と急性重症心不全におけるその位置づけ

近年，薬物治療の限界を超えた重症心不全症例に対す

る機械的補助循環治療の臨床的有用性が報告されてい

る．この補助循環法は圧補助を目的とした IABP と，流

量補助を目的とした PCPS などの静・動脈バイパス法

（veno-arterial bypass; VAB），左室補助人工心臓（LVAS），

右室補助人工心臓（RVAS）および両室補助人工心臓

（biventricular assist system; BiVAS）に大別される．IABP，

PCPS は，より小型で簡便に経皮的挿入できる機種が開

発され薬物療法に比して強力な循環補助を行えるため，

その有用性は広く認められ（表 23）急性重症心不全治

療の第一線に位置している．一方，これらの短期補助で

は充分でなく，より強力かつ長期の補助が必要な場合，

補助人工心臓が適応され，自己心機能回復あるいは心臓

移植へのブリッジとして使用される．

補助循環の開始については Norman らの血行動態指標

を参考にする．すなわち，適切な薬物療法（強心薬を含

む）にもかかわらず，NYHA Ⅳ 度の状態で収縮期血圧

90 mmHg 未満，心係数 2 L／min／m2 以下，左房または肺

動脈楔入圧 20 mmHg 以上である73）．先ず原疾患を急性

心不全の主要な病態であり，補助循環が重要な役割を持

つ　1）AMI 2）急性心筋炎　3）慢性心不全の急性増

悪　4）弁膜症に分けて，それらに対する各種循環補助

法の使い分けについて述べ，その後に各々の補助循環に

ついて詳述する（図 8）．

（1）急性心筋梗塞（AMI）

AMI によりポンプ失調に陥った場合，先ず虚血の改

善，血行動態の安定を目的として IABP を挿入する．こ

れでも低心機能状態が遷延すれば PCPS の適応となる．

心肺停止状態や重症不整脈の場合は，先ず PCPS を装着

し，蘇生されれば IABP を挿入する．カテーテルインタ

ーベンションによる再灌流が行われた場合でも，左冠動

脈主幹部閉塞に伴うショック症例や広範囲心筋梗塞例で

は最大心筋逸脱酵素量（CK＞10,000 IU／L）等を参考に

して，短期間での改善の可能性が低いと考えられる症例

で，IABP＋PCPS で 4-5 日間前後の補助期間中に有意な

心機能の回復が得られない場合は，年齢，脳を含めた諸

臓器機能を鑑み，LVAS の適応を検討する．また

PCPS＋IABP による循環補助によっても肺うっ血の進行

がある場合は，経皮的左心バイパス法または LVAS の

適応となる．AMI 急性期の乳頭筋断裂による急性僧帽

弁閉鎖不全，心室中隔穿孔などは診断後直ちに IABP を

挿入し，外科治療を行う74）．

（2）急性心筋炎

回復の可能性や推測される補助循環の必要期間により

選択が異なってくる．感冒様症状後に急激な経過で血行

動態が悪化する劇症型急性心筋炎の場合は回復の可能性

が比較的高く，IABP や PCPS により最大 2 週間程度の

経過観察を行う．この期間内に回復の兆候がみられない

補助循環の種類と適応（IABP，PCPS，人工心臓）5-3

35

急性心不全治療ガイドライン

か，PCPS では充分な補助ができず肺うっ血や多臓器障

害が進行する場合などには補助人工心臓装着の適応とな

る．また，PCPS の適応が困難な場合は，PCPS を経由

せず LVAS の装着を検討する．心筋炎に対する LVAS

は心機能回復の場合に取り外しの比較的容易な体外設置

型を使用することが多い．

（3）慢性心不全の急性増悪

特発性心筋症（DCM，拡張相肥大型心筋症）や虚血

性心筋症による慢性心不全では，可能な限り急性増悪を

来たす前に，また臓器障害が進行する前に補助人工心臓

装着の適応を決定する必要がある．さらに，β遮断薬治

療を含む適切な内科的治療にても，BNP 値の上昇傾向

を認める場合，強心剤依存状態で徐々に増量を要する，

または頻回の不整脈発作を起こす場合には適応について

考慮する．加えて，慢性心不全の急性増悪で致死性不整

脈を発症したり，ショック状態となった場合，PCPS で

の蘇生処置後，中枢神経系の不可逆的障害がなければ，

速やかに補助人工心臓装着を検討する．乏尿，CVP＞16

mmHg，人工呼吸，プロトロンビン時間（prothrombin

time, PT）＞16秒，総ビリルビン値 4 mg／dL 以上の肝障

害などは補助人工心臓装着術の予後不良因子として知ら

れており75，76），時期を逸せずに補助人工心臓植え込みに

踏み切ることを検討する．

しかし，わが国ではまだ LVAS の使用が限られてい

る．現時点では心臓移植の明らかな禁忌がある場合には

LVAS の適応は慎重になされるべきである．従って，

LVAS 装着前に，心臓移植の適応となりうるか否かの判

断のため心臓移植施設への早期のコンサルトが必要であ

る．

後に述べる埋め込み型 LVAS や小型の定常流 LVAS

などによる永久使用目的での循環補助も現実のものとな

ってきていることから，将来的には心臓移植適応の可否

に関わらず，こういった症例に対する LVAS の適応も

なされるようになると考えられる．

（4）弁膜症

急性僧帽弁逆流は腱索断裂，感染性心内膜炎，外傷，

AMI に伴う乳頭筋断裂などが原因で生じる．急激なうっ

血性心不全を来たす場合には，IABP により状態安定を

図り，速やかに手術に踏み切る必要がある．感染性心内

膜炎，外傷，急性大動脈解離などによる急性大動脈弁逆

流でも急速なうっ血性心不全や，ショックを来たす場合

がある．この際は IABP が使用できないため，必要且つ

図 8　補助循環を用いた急性心不全の治療体系

恒久的使用

主な適応AMI，急性心筋炎，慢性心不全の急性増悪，弁膜症などで，適切な薬物治療にも関わらず

以下の基準を満たす心原性ショックや難治性心不全（NYHA IV，収縮期血圧＜90 mmHg，心係数＜2.0 L／min／m2，肺動脈楔入圧＞20 mmHg）

離脱

PCI／手術（AMI，弁膜症の場合）

ブリッジ療法

IABP／PCPS

心筋症の場合は心臓移植の禁忌がないことを予め確認

補助人工心臓

心臓移植

表 23 急性重症心不全に対する補助循環

クラスⅠ

・薬物治療の限界を超えた重症心不全症例，診断治療に至るまでの急性僧帽弁閉鎖不全，心室中隔穿孔，重症心筋虚血症例に対する IABP による治療：レベル B

・急性心筋炎による重症心不全，致死性不整脈に対するIABP，PCPS による治療：レベル C

クラスⅡa

・薬物治療の限界を超えた重症心不全で回復の可能性あるいは心臓移植適応のある症例に対する補助人工心臓による治療：レベル B

36

循環器病の診断と治療に関するガイドライン（2004-2005年度合同研究班報告）

可能であれば PCPS により循環を維持し，速やかに手術

を行う．

2）機械的補助循環の種類と各々の適応

補助循環を用いた急性心不全の治療体系を図 8 に，

機械的補助循環の種類とその特徴を表 24に示す．

（1）大動脈内バルーンパンピング（IABP）

（A）IABP とは

IABP は，大動脈内にバルーンを挿入・留置し，これ

を拡張期に膨張させ，収縮期に収縮させる．これによっ

て，心収縮期にはバルーンの収縮による吸引効果を介し

た駆出量増加，及び後負荷の減少による心筋酸素消費量

減少（systolic unloading）を，心拡張期には拡張期圧の

上昇によって冠動脈血流を増加させる（d i a s t o l i c

augmentation）．

（B）適　応

IABP は簡便な循環補助装置であるので，内科的治療

に抵抗する急性心不全，心原性ショックでまず試みられ

るべきものである．心原性ショックに至らなくても，多

量の薬剤投与にても心不全所見や虚血心では心電図上虚

血性変化，狭心痛などを有するものにはその適応を考え

る．また急性冠症候群における PCI において，血行動

態が不安定またはそれが危惧される場合の，IABP によ

る循環の安定化の有用性は広く知られている．

（C）禁　忌

中程度以上の大動脈弁閉鎖不全を合併する症例，胸部

あるいは腹部に大動脈解離，大動脈瘤を有する症例では

禁忌である．大動脈に高度の粥状動脈硬化病変を有する

症例，下肢の閉塞性動脈硬化症を合併した症例に対する

使用は慎重におこなわれなければならない．

（D）方　法

挿入するバルーンは原則的に患者の体格により選択す

る．身長 140 cm 以下：30 cc，身長 141-160 cm：35 cc，

身長 161 cm 以上：40 cc．大腿動脈からのバルーンの挿

入法は刺入部から sternal notch までの距離をバルーンカ

テーテルで計測し，この長さだけ挿入するのが簡便な目

安である．バルーン固定後，胸部 X 線写真を撮影し，

バルーン先端が胸部下行大動脈起始部付近にあることを

確認する．バルーンの拡張および収縮のタイミングは

2：1 モードで心電図波形と動脈圧波形を観察しながら，

心電図の R 波のピークでバルーンを収縮させ，重拍切

痕（dicrotic notch）でバルーンを拡張させ，その後，

1：1モードに変更するのがよい．

IABP からの離脱を図るときには，バルーンの補助回

数を 2：1 で 6-12 時間，そして 4：1 を 2-6 時間おこな

って血行動態を監視する．血行動態に特に変化がなけれ

ば抜去する．抜去は挿入 1週間以内であれば用手圧迫止

血で十分である．

（E）合併症77）

a．下肢の虚血

IABP の挿入による刺入部より末梢側の下肢の血流不

全は，特に動脈硬化により末梢動脈の閉塞性変化が強い

患者にしばしばみられる．下肢の虚血は発見，対処が遅

表 24 機械的補助循環の種類とその特徴

IABP 両心 急性冠症候群 中等度以上の大動脈弁閉鎖不全症 下肢虚血内科的治療に抵抗する急性心不全 大動脈解離・大動脈瘤 出血不安定狭心症 高度の大動脈粥状硬化症 動脈損傷（動脈解離を含む）

下肢閉塞性動脈硬化症 神経障害バルーンの損傷

PCPS 心肺 ショック，重症不整脈時の蘇生 下肢閉塞性動脈硬化症 下肢虚血短期間回復可能例での循環補助 左心系うっ血呼吸不全合併循環不全 出血

塞栓症

体外設置型補助人工心臓 両心 小体格成人，小児も可 主要臓器の不可逆的障害 塞栓症両心不全 重症感染症 感染自己心機能回復及び心移植 入院継続必要へのブリッジ

体内埋め込み型補助人工心臓 左心 長期左心補助 主要臓器の不可逆的障害 塞栓症自己心機能回復及び心移植 重症感染症 感染へのブリッジ 外来通院時BSA ＞ 1.5 m2 以上 自己管理

補助 適応 禁忌 注意点

37

急性心不全治療ガイドライン

れると重篤な合併症に移行するので，最も注意を要する．

下肢温，足背動脈の拍動のチェックを怠ってはならない．

万が一，下肢の虚血症状が出現した場合は，早期抜去を

目指すか，シースの抜去，対側または腋窩動脈からの

IABP の再挿入が必要となる．

b．動脈損傷（動脈解離を含む）

カテーテル挿入時にシースやガイドワイヤーなどで動

脈を損傷する可能性がある．このような合併症が発生し

た場合，程度にもよるが多くは IABP による補助は困難

となる．

c．神経障害

一過性の異常感覚や知覚鈍麻などの軽症のものから尖

足，対麻痺などの重症なものまで報告されている77）．原

因は不明なことが多いが，大動脈の解離と前脊髄動脈の

塞栓が原因とも言われている．

d．バルーンの損傷

バルーンが破裂し一度にヘリウムガスが漏れると重症

な gas embolism を起こすことがある．また，バルーン

の中に流入した血液が凝固することにより大動脈内より

抜去不能となることもある（balloon entrapment）．バル

ーンの損傷は unwrapping が不十分でシースの中を無理

矢理挿入したり，乱暴なバルーン挿入によって起こるこ

とが多い．破裂は駆動中の頻回のガスリーク警報で推測

することができ，バルーン内への血液の逆流で確認する

ことができる．バルーンの損傷が確認された場合は，即

座にバルーンを交換することが必要である．

（2）経皮的心肺補助法［PCPS（V-A バイパス）］

（A）PCPS とは

IABP は流量による補助ではなく圧による補助のみで

あるので，その補助効果には限界があり，実際に心臓の

働きを肩代わりするポンプが必要となる際の簡便な方法

として，PCPS が開発された78）．PCPS は大腿静脈より脱

血，酸素化血液を大腿動脈に返血することにより右室左

室両心の補助を行うものである．その簡便さから循環補

助あるいは呼吸補助装置として応用されている．また，

ヘパリンコ―ティング回路の普及により，施行時のトラ

ブルも減少してきており，今後ますます応用範囲が広が

ることが予想される79）．

（B）適　応

PCPS は，IABP を用いても循環補助が不十分な症例

や，心停止あるいは心原性ショック症例に対する緊急心

肺蘇生や重症冠動脈疾患症例の PCI 時の循環補助

（supported PCI）に適用される．この他，急性呼吸不全

に対する呼吸補助，肺や気管支及び大血管手術の補助手

段としても用いられている．

（C）禁　忌

動脈硬化性病変が強い症例，小体格で大腿動脈が細く

カニュレーションができない症例，また両側の大腿静脈

が閉塞している症例には適応が困難である．このような

症例では開胸手術により，直接右心房と上行大動脈にカ

ニュレーションするか，LVAS の装着を行う．中等度以

上の大動脈弁閉鎖不全症を有する症例は，PCPS による

流量補助により左室負荷が増大する可能性があり，同様

に，左室収縮機能が極度に悪化した症例においても，

PCPS 補助により上昇した後負荷のために左室の負荷が

増大する可能性がある．このような症例では，後述する

経皮的左心バイパスまたは LVAS によって左室を直接

減圧する手段を要する．

（D）方法及び管理

a．送脱血カニューレの留置

一般的にはブラッド・アクセスとしては大腿動静脈が

用いられるが，呼吸不全を合併した場合，自己心の拍出

が多いと大腿動脈から酸素化血液を送血しても，頸動脈

や冠動脈に十分に酸素化血がいかないことがある．この

ようなことが予想されれば腋窩動脈や鎖骨下動脈が送血

部位として選ばれる場合もある．

b．運転の開始

運転の開始時には遠心ポンプを 1000 回転以上で回転

させてから，ゆっくりとクランプをはずす．遠心ポンプ

の回転数は流量をみながら，所定の流量に達するまでゆ

っくりと上昇させる．15Fr．の送血管，21 Fr.の脱血管

を使用した平均的流量は 2-3 L／min である．流量は循環

血液量，送血管・脱血管のサイズ，位置に規定されるが，

最大の流量を得たい場合は，遠心ポンプの回転数を上昇

させても流量が上昇しなくなる回転数より少し低い回転

数に設定するのがよい．

c．抗凝固薬療法

ヘパリンを用いて活性凝固時間（ a c c e l e r a t e d

coagulation time; ACT）を 200-250 秒に維持する．回路

及び人工肺表面をヘパリンにてコーティングした

system を用いる場合には，ACT を 150-200 秒に減量維

38

循環器病の診断と治療に関するガイドライン（2004-2005年度合同研究班報告）

持することが可能である．

d．離　脱

心機能の回復に伴い，徐々に補助流量を減少させてゆ

く．補助流量が 1.5 L／min 以下にまで減少できれば，

ON／OFF テストをおこない，離脱の可否を判断する．

ON／OFF テスト施行時にはまずヘパリンを追加投与し，

5 分間，補助を停止する．この間の血圧，中心静脈圧，

肺動脈楔入圧，心拍出量，血液ガス分析結果，心エコー

所見などを総合的に判断して決定する．カテーテルの抜

去は穿刺法の場合は圧迫止血でも可能であるが，状況に

よっては（PCI 後の抗凝固療法の必要性，再 PCPS の可

能性など）外科的に血管を露出し，抜去後止血するほう

がより安全である．

（E）合併症

a．下肢の虚血

通常送血カニューレは 14-15 Fr が用いられるため，大

腿動脈の細い患者，動脈硬化の強い患者では下肢の虚血

が起こりうる．これは致命的となりうるので，予め下肢

の虚血が予想される場合や血流ドプラで足背動脈の血流

が確認できない場合には，大腿動脈に吻合した人工血管

から送血したり，または送血管刺入部より末梢の大腿動

脈に 16G のカテーテルを留置しそこに PCPS 回路送血

側の分枝を接続し下肢を灌流する等の処置を要する80）．

b．動脈損傷

動脈損傷が疑われる場合は速やかに送血管の抜去を要

する．

c．出血

出血の合併症はヘパリンコーテイングシステムの使用

により激減したが，依然約 7 % の症例で認められる．

最も多いのは送血管刺入部からの漏れで軽度の場合は圧

迫止血可能であるが，後腹膜血腫を形成することもあり，

外科的止血を要する場合もある．

d．感染症

観血的な治療であるため，感染症の予防と治療を充分

に行う必要がある．

（3）補助人工心臓

本邦では補助人工心臓は 1980 年より臨床使用が開始

され，ポンプの留置位置により体外設置型と体内埋め込

み型に分けられる．体外設置型は，左心用（LVAS）と

右心用（RVAS）があり両心補助が可能であるが，体内

埋め込み型は LVAS のみである．本邦では体外設置型

および体内埋め込み型 VAS を合わせて 2004年 8月まで

に 697例の臨床例が経験された．

（3）-1．体外設置型補助人工心臓

（A）体外設置型補助人工心臓とは

駆動ポンプを体外に設置することから，装着が比較的

容易であり，両心補助が可能で，小さな体格の症例でも

使用できる．我が国で保険適用となっているシステムは，

国産の Toyobo-NCVC（ニプロ，日本）と BVS5000

（Abiomed，米国）であり，いずれも空気駆動型である．

脱血用カニューレ挿入部位として左房脱血，左室脱血が

あり，いずれも上行大動脈に送血されるが，より多い補

助流量が得られ，左室内血栓の形成が少ないといった点

で左室脱血が有利である81－83）．

（B）適　応

適応疾患の臨床像は，原疾患によって異なり前述の項

を参照して頂きたい．比較的短期間（数ヶ月以内）での

心機能回復が期待できる場合，心不全による致死的不整

脈を有する場合，右心不全も強く両心補助を要する場合，

体表面積（BSA）1.5 m2 未満の小体格の成人ではこの体

外型循環補助の適応となる．また，体重 20 kg 程度以上

の小児においても適応が考慮される．

（C）禁　忌

中枢神経系や肝，腎，肺等の主要臓器の不可逆的障害

や重篤な感染症の合併がある場合は禁忌となる．多臓器

障害合併例でも，急性心不全発症時の血行動態悪化によ

る一時的な障害で，血行動態回復に伴い正常化しうると

考えられる場合には禁忌とならない．中等度以上の大動

脈弁閉鎖不全症を有する症例は生体弁による大動脈弁置

換術を要する．

（D）管　理

本邦で最も多く使われている Toyobo-NCVC（ニプロ，

日本）について述べる．術後急性期をすぎると離床可能

で，通常の病棟での管理が可能となるが，出血，血栓，

感染等の合併症に対する対策が重要であり，以下の点に

留意する．

①抗凝固療法：ワルファリン［プロトロンビン時間（PT）

に基づく international normalized ratio（INR）を 2.5-

3.5 に維持］を基本として抗血小板薬［アスピリン

（100-300 mg／日）またはチクロピジン（200 mg／日）

39

急性心不全治療ガイドライン

など］を 1-2 剤追加する．ワルファリンの効果が不

十分な場合，活性化部分トロンボプラスチン時間

（activated partial thromboplastin time, APTT）を正常

の 1.5-2倍を目標にヘパリン 10 U／kg／時間程度を併

用する場合もある．また，それでもポンプ内に血栓

形成を見る場合には，抗血小板剤を 2剤，すなわち，

アスピリンとチクロピジンをともに投与する．場合

によっては，血小板機能を評価しながら，抗血小板

剤の投与量を調節することも行われる84）．

②感染防止：ポンプチューブの皮膚挿入部の消毒，固

定に注意を要する．

（3）-2．体内埋め込み型補助人工心臓

（A）体内埋め込み型補助人工心臓とは

補助人工心臓のうちでも，比較的長期（数ヶ月以上）

の使用を想定したシステムで，ポンプを体内（腹腔内，

腹壁内）に設置するタイプである．主なシステムには，

Thoratec 社製 HeartMate LVAS と電磁力駆動型の World

Heart 社製 Novacor LVAS がある．2003 年までに

HeartMate LVAS は世界で約 3000 例，Novacor LVAS は

約 1400 例臨床使用された．最近は，後述する定状流型

の埋め込み型補助人工心臓の応用が進んでいる．

（B）適　応

本邦では 2006 年より，心臓移植登録された特発性心

筋症患者〔拡張型心筋症（DCM），拡張相肥大型心筋症〕

が急性増悪した場合に，埋め込み型補助人工心臓のブリ

ッジ使用が保険適応となった，しかしながら，現在，許

可されている埋め込み型補助人工心臓は Novacor LVAS

のみであり，これの装着には BSA＞1.5 m2以上の体格が

必要とされている85，86）．

（C）禁　忌

体外設置型と同様である．

（D）管　理

術後急性期をすぎると離床可能で，通常の病棟での管

理が可能となる．小型バッテリーと小さなコントローラ

ーをベルト付近に装着するか，あるいは小さなバッグに

入れて携帯するほかは，一切のコンソールを持ち運ぶ必

要はなく，患者は長時間，外出することが可能となるの

で QOL は著しく向上する．またドライブラインの消毒

を含めた患者及び家族の教育を行い，退院外来通院が可

能となる87，88）．

（3）-3．補助人工心臓を用いた治療の世界の現状

従来補助人工心臓は主に心移植までのつなぎ（bridge

to transplant）として使われてきたが，欧米においても心

臓移植のドナー不足は深刻である．R E M A T C H

（Randomized Evaluation of Mechanical Assistance for the

Treatment of Congestive Heart Failure）試験30）の結果より

末期的重症心不全患者において内科的治療に比して体内

埋め込み型補助人工心臓による治療が生存率，患者の

QOL を改善することが示されたことから，HeartMate

LVAS が 2002 年米国において心移植非適応患者に恒久

的使用（destination therapy）として初めて FDA の認可

を受け使用が始まった．

一方本邦のみならず欧米でも長期間補助人工心臓装着

中に不全心が回復する症例が散見され， 'bridge to

recovery'という概念が提唱されている（図 8）．そのメ

カニズムは依然不明であるが，心不全の罹病期間の短い

比較的若年の患者で心筋の線維化が少ない DCM 症例に

回復の期待が持てるという報告がある89）．最も多くの

LVAS 離脱症例を報告している Hetzer らによると LVAS

補助下に循環動態および主要臓器機能が安定した時点で

ACE 阻害薬，β遮断薬の投与を行い，約 3 ヶ月後の心

エコーで左室拡張末期径＜45mm，LVEF＞40 % の基準

を満たすものには LVAS off test を行う．LVAS 停止下

での血行動態，心エコー所見に，ドブタミン負荷試験，

運動負荷試験，ホルター心電図所見などから離脱の可否

を総合的に判断すると報告している90）．

臨床治験の段階ではあるが，定状流埋め込み型補助人

工心臓が登場している．米国の Jarvik 2000，MicroMed

DeBakey pump，わが国で開発されたテルモ社 Duraheart，

サンメデイカル社製 Eva Heart などが今後期待されてい

る．これらは内蔵された軸流ポンプまたは遠心ポンプに

よって定常流を作る新しいタイプの小型の補助人工心臓

であり，これまでの結果では良好な耐久性と抗感染性が

報告されている91）．体格の小さい日本人にも埋め込み可

能である．

（急性心不全：クラスⅡa，レベル C）

昨今医療機器の著しい進歩に伴い，急性心不全治療の

さまざまな段階でペーシング療法が行われ成果を上げて

いる．ここでは，両心室ペーシング，緊急的一時ペーシ

ングについて述べる．

ペーシング（心臓再同期療法および他のペーシング）による管理

5-4

40

循環器病の診断と治療に関するガイドライン（2004-2005年度合同研究班報告）

1）心臓再同期療法（cardiac resynchronizationtherapy；CRT）

心不全では，しばしば脚ブロックや心室内伝導遅延を

合併し左室の非同期性収縮をきたすため，収縮期の左室

内圧は上昇しにくくなり，心拍出量は低下する．また僧

帽弁逆流などを併発する．心臓再同期療法は，右室と左

室を同時にペーシングすることにより左室の非同期性収

縮を是正し，それにより効果的に心機能を改善させる方

法（cardiac resynchronization therapy；CRT）92）であり，

Bakker らによりはじめて報告され93），昨今，わが国でも

承認された．

適応：拡張型心筋症などの慢性心不全急性増悪例や難

治性の心不全症例などで，NYHAⅢまたはⅣで QRS 幅

130 msec 以上，EF 35 % 以下の左脚ブロック症例（特に

僧帽弁逆流合併症例）がよい適応である．

方法：経皮的に 3 ケ所にリード（1 つは右房，1 つは

右室，残りの 1つは左室側壁）を置くが，左室側壁へは

冠静脈洞を経て電極を留置する方法が広く行われている．

効果：心臓再同期療法の血行動態に対する急性効果と

しては，左室収縮期最大 dP／dt や心拍出量の増加，大動

脈圧の上昇，肺動脈圧の低下，僧帽弁逆流の改善などが

報告されている93）．慢性期では左室駆出率の改善，運動

耐容能や QOL の改善などがみられる．

新規発症の急性心不全患者における心臓再同期療法の

効果を検討した報告はまだみられない．しかしながら，

伝導障害を有する重症心不全患者で，両心室ペーシング

の有無により予後を比較検討した MIRACLE 試験94）で

は，両心室ペーシング施行群の予後改善効果が示された．

その効果は特に非虚血群で大きかった．また重症心不全

患者では致死的不整脈が予後規定の重要な要因の一つで

あるが，昨今行われた COMPANION 試験 95）では，

NYHAⅢまたはⅣの心不全症例 1.520 例を対象に，薬物

治療単独群，CRT 単独群，CRT ＋ ICD 群で予後が検討

されたところ，一時エンドポイントの死亡または入院は，

薬物治療群に比べ他の 2 群でそれぞれ 34 % と 40 % の

減少を認め，同時に ICD 機能を併せ持つ心臓再同期療

法治療の有用性が示された．わが国ではまだ十分な臨床

成績が示されていないが，今後は ICD 機能を併せ持つ

心臓再同期治療が，心室内伝導遅延と致死的不整脈を有

する急性心不全患者でも考慮されていくものと考える．

問題点：今後心臓再同期療法の有効例と無効例を検討

することにより，至適房室間隔の設定，適応症例の選択

基準や改善度の評価基準などの設定が必要と考えられ

る．一方，左室収縮機能不全で，心電図上 QRS 幅が

150 msec 以上の慢性心不全患者に対して心房同期―左

室単独ペーシング療法が運動耐容能や QOL を改善する

との報告もあり，ペーシング部位に関しても今後の検討

が待たれる．

2）緊急一時ペーシング

急性心不全患者における緊急ペーシングは，患者の調

律を維持し，血行動態や症状を改善することを目的とし

ている．表 25 は緊急ペーシングが必要か否かを考慮し

てみる場合を挙げている．

一般的には経静脈的に電極カテーテルを挿入し，心内

膜側からのペーシング法が最もよく行われている．体表

面ペーシングは，除細動器に付属したペーシングパッド

を使用してペーシングを行う非観血的で簡易な方法であ

るが，疼痛や筋収縮を伴うことがあり，ペーシングカテ

ーテルを挿入するまでの一次的な用途に使用されること

が多い．

経静脈的体外式ペーシングは，内頸静脈，左鎖骨下静

脈，大腿静脈などからペーシングカテーテルを挿入する．

ペーシングモードは緊急性，血行動態，徐脈の種類など

によって異なり，多くの場合心室ペーシングが選択され

るが，必要に応じて心房心室順次ペーシングが行われる．

ペーシングやセンシングの閾値は，数日以内に上昇する

ことがありペーシングカテーテル留置後，再確認する必

要がある．また抗生物質の投与にて感染を予防する．

急性心不全や慢性心不全の急性増悪では，肺うっ血や

過剰な体液の貯留に伴ううっ血肝や浮腫が生じる．急性

表 25 経静脈的一時ペーシングの適応を考慮してみる病態

Ⅰ．急性心筋梗塞に伴う適応

1．収縮停止

2．症候性徐脈

3．両脚ブロック

4．新たに発現したか，あるいは発現時期が不明の 2 枝ブロックで，Ⅰ度房室ブロックを伴う場合

5．Mobitz Ⅱ型Ⅱ度房室ブロック

Ⅱ．急性心筋梗塞以外の場合

1．器質的心疾患に伴うⅡ-Ⅲ度房室ブロック

2．症候性徐脈

3．3-4 秒を越す洞停止

4．洞房ブロック

5．徐脈性心房細動

6．特殊な頻拍（器質的心疾患，代謝異常，薬剤によるtorsade de pointes など）

急性血液浄化治療5-5

41

急性心不全治療ガイドライン

期の治療ではこれらの体液を速やかに除去する必要があ

るが，腎機能が低下し利尿が得られない場合は急性血液

浄化が必要となる．

心不全に対する急性血液浄化法の主な目的として，1）

肺水腫の治療，2）アシド-シスの改善，3）電解質異常

の補正，4）輸液スペースの確保，5）体液性の介在物質

（humoral mediator）の除去などが挙げられる（表 26）．

最近では血行動態への影響が少ない持続性静脈・静脈

血液濾過（continuous veno-venous hemofiltration：CVVH）

が広く用いられるようになっている．水分のみを除去し

たい場合は，簡便で濾過液を用いない体外限外濾過法

（extracorporeal ultrafiltration method：ECUM）を用いる．

急性心不全の状態では，IL-6 や TNF-αなどのサイト

カインが増加しており，これらが心不全の予後を悪化さ

せる一因であると報告されている96）．そのためサイトカ

インなどを除去する機能を兼ね備えている持続的血液濾

過透析（continuous hemodiafiltration：CHDF）が用いら

れる場合もある97）．また最近の血液浄化装置は，スイッ

チ 1 つで血液透析（HD），血液濾過（HF），血液濾過透

析（HDF），ECUM などの切り替えが可能であり，病態

を見ながら適宜設定を変更することができるため，血行

動態の変化にも対応しやすい．

これらの体外循環を用いた血液浄化治療では，血圧の

維持が最も重要である．重症な心不全症例では血圧が不

安定なことが多いため，血液浄化を始めた直後に血圧が

低下する症例が多い．このような症例では昇圧剤を使用

せざるを得ないが，これらが無効である場合は IABP な

どの補助循環を併用しながら治療する必要がある．

1）静脈・静脈血液濾過（CVVH）

心不全に伴う肺水腫や体液の貯溜が認められるが，利

尿薬の効果が不十分で血行動態が維持できない症例に用

いられる．また血行動態が不安定で短時間の急速な除水

が困難な症例にも適している．本法は貯留した大量の体

液を濾過する治療法で，肺うっ血やうっ血肝などが改善

するまで，持続的，かつ緩徐に除水する目的で用いられ

る．大腿静脈や内頸静脈にダブルルーメンカテーテルを

留置すれば，1 本のカテーテルで脱血，返血が可能であ

る．毎分 100-150 mL の血液を脱血し，濾過後は同カテ

ーテルの中枢側より返血する．

2）持続的血液濾過透析（CHDF）

心不全に腎不全を合併し，かつ成人呼吸窮迫症候群

（ARDS）や敗血症などの高サイトカイン血症が疑われ

る症例が適応となる98）．本法の使用には，賛否両論が唱

えられているが，心不全では各種 humoral mediator が増

加し，病態を悪化させていると考えられるようになって

きており，今後使用頻度が増加すると考えられる．以前

は回路の組み立てが複雑であったが，最近では CHDF

専用の回路や濾過液が発売されており簡便に施行できる

ようになっている．

1）心タンポナーデ99－102）

心タンポナーデとは，心嚢液貯留により心嚢内圧が上

昇し，拡張期心臓への還流が障害され心臓の充満障害か

ら心拍出量が減少し，しばしばショックに陥る病態であ

る．原因には悪性腫瘍，原発性心膜炎，尿毒症，AMI，

診断治療手技の合併症としての冠動脈や心筋の穿孔，細

菌感染，結核，放射線治療，解離性大動脈瘤などがある．

主要症状としては，大動脈圧の低下，静脈圧の上昇，

心拍出量の減少，脈圧の減少あるいは吸気時に血圧が

10-20 mmHg 以上低下する奇脈などがある．心エコー検

査では，心膜液の貯留と心腔の狭小化に加え，右室・右

房の拡張早期の虚脱，心室流入波形の変化がある．心タ

ンポナーデと診断されれば速やかに心膜穿刺による減圧

を行う必要がある．心膜穿刺が不成功の場合や出血性心

タンポナーデで再度心膜貯留がみられる場合には，外科

的に剣状突起下からか開胸による心膜切開術を行う．

心膜穿刺は，冠動脈，心臓，肺，肝臓などの損傷を起

こすことがあるため，注意して行う．心膜穿刺において

は，輸液路を確保し，血行動態維持のため輸液を行う．

患者の上体を挙上させ，心嚢液をできるだけ前方，下方

へ移動させる．心エコー検査により心窩部剣状突起の左

から観察し，穿刺部位，深さ，方向を確認する．10 mm

表 26 急性心不全の際の血液浄化法

クラスⅡb

1）血液濾過

a）体外限外濾過法（extracorporeal ul trafi l trationmethod: ECUM）：レベル B

b）持続性静脈・静脈血液濾過（continuous veno-venoushemofiltration: CVVH）：レベル B

2）血液透析

a）血液透析（hemodialysis: HD）：レベル B

b）腹膜透析（peritoneal dialysis: PD）：レベル B

3）血液透析濾過

a）持続的血液濾過透析（continuous hemodiafiltration:CHDF）：レベル C

急性心不全時の手術適応と方法（心タンポナーデ，急性弁膜症）

5-6

42

循環器病の診断と治療に関するガイドライン（2004-2005年度合同研究班報告）

以上の心嚢液貯留が確認されれば安全に穿刺ができる．

穿刺部位をマーキングし皮膚消毒後心エコー検査で確認

した深さを越えないように局所麻酔を行った後，試験穿

刺にて心嚢液が吸引されるのを確認する．次にエコーガ

イド下に 18G のエラスター針を用いて局麻針と同じ方

向と深さまで挿入し，内筒を抜く．外筒から心膜液が吸

引されることを確認してガイドワイヤーを挿入し，透視

が使えればワイヤーの走行が心嚢内であることを確認す

る．5F の（ピッグテール）カテーテルを挿入留置し吸

引する．手技中および吸引中は心室性不整脈の出現に注

意する．外科的には心窩部剣状突起下縁を切開して，心

嚢に到達し，ドレーンを挿入，排液し，ドレーンを留置

する．この際，心嚢内圧の急激な減圧により血圧が急激

に低下したり，あるいは逆に心タンポナーデの改善によ

り急激に血圧が上昇する可能性があり，血圧を含めた循

環管理に注意が必要である．

クラスⅠ

・心タンポナーデに対する心膜穿刺：レベル C

2）急性弁膜症

2）－（1）外傷に伴う場合

外傷に伴う場合には，合併する心臓や他臓器の損傷に

応じて対応を考える必要がある．

2）－（2）感染性心内膜炎による場合

感染性心内膜炎による弁の破壊，腱索断裂，弁周囲感

染からの心腔間シャントなどにより急性に心不全が生じ

る場合がある．このような場合，感染の活動期であるこ

とが多いが，時期を逸することなく手術を施行すること

が重要である．中等度以上の心不全は，有意の予後規定

因子であり103），特に大動脈弁逆流による心不全例では，

外科的治療なしでは死亡率が高い．また，手術死亡率は

NYHA 分類Ⅳ度でⅡ-Ⅲ度に比し有意に高くなってい

る104）．従って，NYHA 分類のⅢ-Ⅳ度の心不全は，それ

のみで緊急手術の適応となる．NYHAⅡ度であっても，

急性弁逆流による肺高血圧がみられる場合は手術適応と

なる．

僧帽弁位感染性心内膜炎では感染が弁尖あるいは腱索

の一部に限局する場合には，僧帽弁形成術の方が人工弁

置換術よりも近接，遠隔成績とも優れていることが示さ

れている105）．感染が弁輪周囲に波及する時は，感染部位

の完全郭清の後，パッチなどを用いて弁輪部分を再建し

た後に，人工弁を移植する．大動脈弁位の場合，感染が

弁尖のみに限局する場合は通常の弁置換術が行われる．

弁輪周囲を含めた高度の感染病変を有する症例では，感

染組織の徹底した切除の後，大動脈基部置換術を行う．

この際，ホモグラフトを用いることで優れた成績が得ら

れるとの報告があるが，わが国では現時点で入手が困難

であり，人工血管付き人工弁，またはステントレス生体

弁による手術を行う．

AMI における機械的不全は急性期の脆弱な心筋組織

の破綻により生じ，部位により左室自由壁破裂，心室中

隔穿孔，僧帽弁乳頭筋不全がある．

1）左室自由壁破裂106-109）

AMI 患者の 4－24 % に発症すると報告され，死因の

第 2位をしめ，特に初期死亡の 20 % におよぶとされる．

多くは発症 1～7日までにみられる．

発症には，徐々に血性心嚢液が貯留し心タンポナーデ

状態となる oozing 型と急激に破裂する blow-out 型があ

る．前者の場合にはショックに陥る前に診断が可能で，

心嚢ドレナージ後に手術を行うことで救命し得る．しか

し後者では，瞬時に無脈性電気活動（pulseless electrical

activity）となり，致命的になる．従って，破裂後短時間

で PCPS を開始し全身循環を確保した上で，手術に移行

する必要がある．

PCPS で循環を確保する上での問題点は，早期に心タ

ンポナーデで脱血不良となることで，可及的早期に開胸

し，小さな切開孔から心嚢の血液を排除し出血をコント

ロールしながら，体外循環の準備を進める．全身循環の

維持が得られた状態で体外循環に移行する．体外循環へ

移行後は破裂部を同定し，梗塞巣を中心に切開する．心

停止下に行う方法と心拍動下で行う方法がある．前者で

は無血静止視野が得られるが，梗塞部位の同定が困難で

ある．梗塞巣へ力がかかる吻合を行うと，カッテイング

が発生し，出血がコントロールできなくなる．そのため

健常部に糸をかけ，梗塞巣を広くパッチでおおう．術式

としては，通常の手術と同様に適正なサイズのパッチで

修復する方法と，David らの方法に準じてより広範な領

域にゆるめの袋状のパッチをあてて確実に健常部に吻合

する方法がある．この方法で梗塞部を閉鎖すると，吻合

部はパッチを介した外側に位置し高い圧力はかからない

ため，止血は容易である．心尖部に限局した梗塞に基づ

く破裂では，切断術による修復が可能な場合がある．ま

た，破裂部を縫合しない方法として，テフロンパッチを

surgical glue（cyanoacrylate）で張り付ける術式も報告さ

れている．

急性心筋梗塞の機械的不全（左室自由壁破裂，心室中隔穿孔，僧帽弁乳頭筋不全）の治療

5-7

43

急性心不全治療ガイドライン

術後は，左室後負荷軽減のため，IABP を併用するこ

とが多い．術前用いた PCPS は循環動態の改善が得られ

れば不要であるが，循環動態の維持が困難な場合には，

PCPS あるいは直接減圧ができる左心補助人工心臓の適

応が考慮される．

成績は，blow-out 型は不良であるが，外科的治療が適

切に行えた症例では長期生存が可能である．

2）心室中隔穿孔110－115）

AMI の 1-2 % にみられ，梗塞発症平均 2 から 3 日後

に発症するとされる．約 60 % は心室中隔の前壁から心

尖部に，20 % から 40 % では後壁側に起こる．

自然予後は不良で，約 25 % が 24 時間以内に，50 %

が 1 週間以内に，70 % 以上が 2 週間以内に死亡し，10

から 20 % の患者しか 4週以上生存しないとされる．

聴診上，胸骨左縁第 3-4 肋間に新たな汎収縮期雑音を

聴取し，心不全を伴う場合には強く疑う．心エコー検査

におけるシャント血流の存在や，Swan-Ganz カテーテル

による右心カテーテル検査における肺動脈での酸素飽和

度の有意な上昇とシャント率の算出により診断される．

梗塞により脆弱化した心室中隔が破裂し，右室側に穿

孔した状態である．多くは急速に穿孔部が拡大し，急激

な肺高血圧の進行と左-右シャントの増大をきたす．こ

のため，当初シャント量が小さい状態でも，手術の適応

となる（Ⅲ．5-3 参照）．左室の後負荷を軽減するため

に IABP を挿入し，厳重な監視下に観察するが，問題は，

手術をいつ行うかである．梗塞後 2-3 週以上経過すると

穿孔部周辺部の線維化が進み，強い組織となるため，手

術は比較的安全に行うことができる．しかし，自然予後

からみると，発症後 2-3 週まで血行動態が安定している

症例は少ない．IABP 補助下においても，心拍出量の低

下，肺高血圧の進行，体液貯留，腎機能の低下などの徴

候があれば，速やかに手術を行うことが妥当と思われる．

手術において，梗塞巣は脆弱であるため力がかかると

裂けやすい．従って可能なかぎり健常部に糸をかけて梗

塞巣を広くパッチで覆うように手術を行う．急性期手術

では，多少のシャントが残存しても救命を優先する．手

術法としては，パッチを用いて心室中隔を形成する

Daggett の方法に代表される方法と，左室内に心膜を用

いて新たな腔を作成して右室との交通を断つ David の方

法がある．米田-David 法では，左室内腔の比較的健常

と思われる心筋に牛心膜を袋状に縫着し右室との交通を

断ち左室縫合部にかかる左室圧を防ごうとするもので，

良好な成績が報告されている．

急性期に手術を必要とする症例では，AMI に基づく

心機能低下と肺血流の増加に伴う肺機能低下を伴ってい

るため，術後の管理に難渋することが多い．術後引き続

いて IABP を使用し，血行動態が安定してから抜去する．

術後に高度の左-右シャント（肺体血流比 2 以上）と不

安定な血行動態が認められれば，再手術を考慮する．

手術成績は，病院死が 30-40 % で，その半数以上が心

不全に基づくものである．手術時に不安定な血行動態や

急性心不全を伴った症例の成績は不良である．また，長

期予後も 5 年生存率 50 % 前後，10 年生存率 30 % 前後

である．

3）僧帽弁乳頭筋不全116，117）

心筋梗塞後 2から 7日で突然発症し，肺水腫や低血圧

などの左心不全からショックを来す．約 75 % では後乳

頭筋が，約 25 % では前乳頭筋が断裂する．自然予後は

不良で，外科的治療が行われない症例における 24 時間

以上生存例は約 25 % である．突然全収縮期雑音を認め

る場合には，本症と心室中隔穿孔を疑い，心エコー検査

で鑑別する．血行動態が維持できない症例が大部分であ

り積極的に IABP を適応し，効果不良例では PCPS を用

い，早急に手術を行う．

手術方法としては僧帽弁置換術（mitral valve

replacement; MVR）を選択する．僧帽弁形成術が可能と

考えられる症例では僧帽弁形成術も選択できるが，心機

能などを考慮して選択する必要がある．

AMI における外科的適応

クラスⅠ

・左室自由壁破裂，心室中隔穿孔，僧帽弁乳頭筋不全

に対する外科的治療：レベル C

ここでは，AMI に急性心不全が合併した場合に特に

注意する点について概説する．

AMI が疑われ再灌流療法が考慮されてよい状況では，

まず，冠動脈造影にて責任病変を確認後に冠動脈インタ

ーベンションを実施することは前記したが（Ⅰ．Ⅱ．及

びⅢ．参照），特に広範囲心筋梗塞ではその効果は大き

い．同時に，AMI では障害の程度は異なるものの心筋

～心室機能異常がみられるので，循環動態に応じて治療

代表的基礎疾患に基づく心不全の治療戦略Ⅳ

虚血性心疾患11

44

循環器病の診断と治療に関するガイドライン（2004-2005年度合同研究班報告）

を行う（Ⅰ．3参照）

AMI に伴う軽症心不全は，一般的治療法で改善する

ことが多い．つまり，安静，酸素投与，モルヒネ，利尿

薬，硝酸薬，カルペリチド，ACE 阻害薬などを用いて

治療すると良い．

一般的治療で改善がみられない難治性心不全例の場合

は，虚血性心疾患に限ったことではないが，Swan-Ganz

カテーテルで血行動態を把握しながらドパミンやドブタ

ミンなどのカテコラミンを投与する（表 27）．症例によ

っては，PDE 阻害薬やアデニル酸シクラーゼ賦活薬を

投与する場合もある（Ⅲ．1参照）．

カテコラミン製剤をはじめとした強心薬は，催不整

脈作用などの問題があり，さらに予後の改善に結びつ

かない可能性もあるので，必要最小限とすべきであ

る17，49，118－120）（Ⅲ．4-4参照）．

カテコラミン製剤に対する反応が不良である場合は，

IABP の適応であろう．IABP にて血行動態がある程度

保つことが可能であれば，カテコラミンは減量できる可

能性がある．むしろカルペリチドや ACE 阻害薬などを

用いて心保護に努めることが慢性期の心機能の維持に繋

がる可能性があるが，慢性心不全の急性増悪の場合に比

べれば，その使用量は少なくてもよいかもしれない．

AMI 急性期における ACE 阻害薬，ARB，カルペリチド

などの心保護薬の使い方に関しては未だ議論の余地があ

る（Ⅲ．4-6参照）．

今日，AMI に限らず不安定狭心症の段階でも，虚血

が原因で心不全を来たしている場合は冠動脈バイパス術

も含めた再疎通療法がその病態や予後を改善させること

が知られており，診断をして速やかに対応すべきであ

る121－123）．

AMI に伴う心臓の構造的障害による急性心不全は，

外科的治療を要することが多い124，125）．特に，AMI 急性

期に僧帽弁逆流が認められる頻度は比較的高いので注意

を要する126）（Ⅲ．5-3 参照）．その発症には，左室拡大，

乳頭筋不全および断裂，腱索断裂が関与している．利尿

表 27 虚血性心疾患に基づく心不全のモニタリング（モニタリング）一般的なモニタリング以外

クラスⅡa

・Swan-Ganz カテーテル（血行動態が不安定な場合）：レベル B

・動脈圧ライン（血行動態が不安定な場合）：レベル B

クラスⅡb

・中心静脈圧ライン：レベル C

（治療）一般的な治療以外

クラスⅠ

・虚血が原因で心不全を来している場合の速やかな再灌流療法：レベル A

・AMI に伴う心臓の構造物障害による急性心不全の外科治療：レベル C

図 9　急性心筋梗塞におけるポンプ失調の治療の概略

IABP，PCPS

註※　Ca 拮抗薬の使用：高血圧性緊急症・切迫症（Ⅲ-1，-3，Ⅳ-2）や虚血を伴う心不全を除いて，投与は慎重又は控える

一般的治療安静，酸素投与

硝酸薬，利尿薬，Ca 拮抗薬※，カルペリチド，ACE 阻害薬，ARB など可能ならば再灌流療法（PCI）

軽快 不十分

薬を経口や経皮に変更（β遮断薬も考慮）

心エコーSwan-Ganz カテーテル挿入

機械的合併症なし 機械的合併症あり

低血圧なし 低血圧あり 外科的治療

内服および点滴薬剤の増量 ドパミンドブタミン

ノルエピネフリン IABP，PCPS不十分

LVAS を検討

45

急性心不全治療ガイドライン

薬，血管拡張薬，IABP を含めた強力な内科的治療によ

っても心不全管理が困難であることが多く，緊急 MVR

の適応となる（Ⅲ．5-3，5-6参照）．

低拍出状態を来たす右室梗塞の治療には，Swan-Ganz

カテーテルを用い，血行動態をモニタリングしながら

（Ⅱ．3-1 参照），急速に輸液を行い，前負荷を増加させ

る必要がある．その場合，肺動脈楔入圧を 15 mmHg 程

度に保つよう心掛けるが（Ⅲ．1-3 参照），過度に上昇

すると左心不全徴候が出現する可能性もあるので注意を

要する．輸液のみで効果が不十分な場合は，カテコラミ

ンや IABP が必要になる場合がある．右室梗塞の場合は，

利尿薬，硝酸薬，カルペリチドなどは，著明な低血圧を

招く危険性があるために慎重投与か，場合によっては禁

忌である（Ⅲ．4参照）．

虚血性心疾患に限らず心不全全般で，致死的不整脈が

出現する場合には，植込み型除細動器（ICD）を用いる

ことが多くなっている127－132）．

AMI におけるポンプ失調の治療指針の概略を図 9 に

まとめる133，134）．

高血圧緊急症とは，血圧が著しく上昇し，放置すれば

近い将来不可逆的な臓器障害が生じる可能性があるた

め，直ちに降圧治療を開始しなければならない病態であ

る．高血圧脳症，急性大動脈解離を合併した高血圧，肺

水腫を伴う高血圧性心不全（flash pulmonary edema）1），

重症高血圧を伴う AMI や不安的狭心症，褐色細胞腫ク

リーゼ，子癇などが該当し，通常，180／120 mmHg を超

える．ここでは，肺水腫を伴う高血圧性左心不全を例に

とり，治療について述べる．血圧が著しく高いと肥大心

に伴う左室拡張不全が生じ，左室拡張末期圧が上昇して

肺水腫を伴う左心不全に陥ることがある．緊急に降圧を

図る必要がある場合には，ニトログリセリン，Ca 拮抗

薬，利尿薬，ニトロプルシドなどの静注薬を用いる．ま

た，肺うっ血が強ければカルペリチドや硝酸薬の併用も

良い（表 28）．長期的には ACE 阻害薬，ARB，Ca 拮抗

薬などが用いられる．

一方，高血圧切迫症は数時間以内に治療を開始すべき

病態と考えられ135），比較的作用発現時間の速いループ利

尿薬，ACE 阻害薬を経口投与する．心機能が比較的保

たれておれば，β遮断薬も有効である．または，ARB

や長時間作用型の Ca 拮抗薬でも対応できる．

一般的に，高血圧緊急症の治療の初期目標は，平均動

脈圧を 1-2 時間程度で 25 % ほど低下させ，次いで主要

臓器の虚血を起こすような過度の血圧低下を避けて，2-

6 時間程度でおよそ 160／100 mmHg 程度まで下げるよう

にする．

これまで，この疾患の治療に即時放出型ニフェジピン

の舌下投与が用いられることもあったが，血圧の降下速

度や程度を調節できない舌下投与は避けるべきである136）

（Ⅲ．1～3参照）．

肥大型心筋症および拡張型心筋症が原因で心不全を来

たした場合の急性心不全治療の方針を示す（表 29）．

HCM により引き起こされる病態としては，心室の拡

張障害，心筋虚血，各種の不整脈，拡張相における収縮

不全が挙げられる．症状としては，労作時の呼吸困難，

易疲労感および胸痛がみられる．但し，これらの症状は

本症による慢性心不全の病態と関係していることが多

い．肥大型心筋症が急性心不全の病態を呈する誘因とし

て代表的なものは次の様なものがある．

1）頻　拍

洞性頻拍，上室性頻拍などの頻拍により収縮および／

または拡張不全が増悪する場合（Ⅱ．3-2 及びⅤ．5-2

参照）．

2）不整脈

心室性不整脈の連発や心室頻拍により急性心不全，場

合により突然死に到る場合（Ⅴ．5-1参照）．

3）負荷増大

高血圧などの後負荷増大あるいは腎不全などによる循

環血液量増加による前負荷増大により急性心不全となる

場合（表 6，7参照）

肥大型心筋症は経過中に拡張相肥大型心筋症にしばし

高血圧緊急症・切迫症22

表 28 高血圧性緊急症・切迫症の治療薬物

クラスⅠ

・肺水腫を伴う高血圧性心不全におけるニトログリセリン，Ca 拮抗薬（ニカルジピンなど），利尿薬，ニトロプルシド，カルペリチド，ACE 阻害薬，ARB の使用：レベル C

クラスⅢ

・高血圧性緊急症におけるニフェジピンの舌下投与：レベル C

特発性心筋症33

肥大型心筋症（HCM）3-1

46

循環器病の診断と治療に関するガイドライン（2004-2005年度合同研究班報告）

ば移行するが，そのような状況では上記誘因は一層急性

心不全を惹起しやすい．治療はそれぞれの病態に見合っ

た適切な処置をすることになる．すなわち，1）に対し

ては急性心不全への対応をした後（Ⅲ．参照），ほぼ安

定状態に入った時点で心不全の原因検索を進めるととも

に下記の治療を考慮してみる．2）では除細動を含め

ACLS（Ⅲ．5 参照）に従って急性心不全を改善させる．

次いで，抗不整脈対策を下記を参考に長期的に検討する．

3）では，1），2）同様に急性心不全を治療し病態を安定

させた後は，合併症を含めた急性心不全の発症機序を明

確にして対策を講ずる．

急性心不全を来さないようにする為の本症に関する重

要事項をあげておく．まず，HCM では，突然死の危険

性が高い心室頻拍には特に注意を要する．非持続性心室

頻拍のうち連発数が少ないものに対しての治療方針は確

立されていないが，頻回または連発数の多い非持続性心

室頻拍に対しては Ⅲ 群のアミオダロンが推奨されてい

る66）［アミオダロンを使用する場合は，副作用を厳重に

チェックする（Ⅲ．4-7 参照）］．致死的不整脈が出現す

る場合には，植込み型除細動器（ICD）を用いることが

多くなっている（表 29）．

また，心房細動例ではその除去で心不全が改善するこ

ともあり，洞調律の維持が望ましい．心房細動の予防に

は Ia 群あるいは Ic 群抗不整脈薬を用いることが多い．

無効な場合にはアミオダロンを用いることもある．心房

細動を合併すると高率に塞栓症を併発するので，ヘパリ

ンまたはワルファリンを投与して抗凝固療法を行う（表

29）．電気的除細動を行う場合には，左房内血栓がない

ことを確認する（Ⅵ．5-2 参照）．一方，心房細動が繰

り返される時は，収縮機能が比較的保たれている場合は，

頻脈性であれば Ca 拮抗薬やβ遮断薬により心拍数を制

御する（Ⅴ．5-1，2参照）．

拡張相肥大型心筋症は，心筋収縮力が低下し，心内腔

が拡大して拡張型心筋症と同様な難治性心不全を来す．

左室収縮不全を発症した例では，早目に ACE 阻害薬，

ARB あるいはβ遮断薬を使用し，重症例では利尿薬や

カルペリチドなどを用いる．一方，陰性変力作用を有す

る Ca 拮抗薬は，投与を控えるか，投与する必要がある

場合は慎重に投与する．徐脈の場合は，ペースメーカー

の適応も生じるであろうし，CRT の適応がある症例も

ある（表 29）．最も重症な場合は，次の段階として心移

植を考慮する必要があろう．

左室流出路狭窄を有する閉塞性肥大型心筋症

（hypertrophic obstructive cardiomyopathy; HOCM）では，

労作時呼吸困難，胸痛，失神などの心症状が強く，非閉

塞性肥大型心筋症（ hypertrophic non-obstructive

cardiomyopathy; HNCM）に比べて予後が不良である．

心室内の圧負荷は，心筋病変の増悪因子として働いてい

ると考えられる．病態が不安定でなければβ遮断薬の使

用も考えられ，一般にCa 拮抗薬と併用されることが多い．

一方，ジギタリスの使用は禁忌となる（Ⅲ．4-4参照）．

最近，HOCM の心室内圧較差の軽減目的でのジソピ

ラミドやシベンゾリンなどの Ia 群抗不整脈薬の効果が注

目されており137），単独または他剤と併用して用いられる．

非薬物療法としては，古くから外科的療法（心室中隔

切開・切除術，僧帽弁置換術）が行われてきたが，侵襲

が大きく，手術死亡率が高いためにあまり普及していな

い．最近では DDD（心房・心室ペーシング）ペースメ

ーカー療法が行われることがある138）．また，心室内の圧

負荷軽減の目的で経皮的心室中隔焼灼術（percutaneous

transluminal septal myocardial ablation; PTSMA）も注目さ

れているが139），房室ブロックの合併率が高く，また，人

為的な心筋梗塞の作成が不整脈の基盤となる危険性や，

拡張相への移行に関与する可能性も否めず，今後のさら

なる検討が必要である．

DCM は，左室あるいは両心室の不全が特徴であるが，

その原因としては，遺伝性，ウイルス性，免疫異常，ア

ルコール性，中毒性などが考えられている．心不全の増

悪因子としては，交感神経系や RAA 系の亢進など神経

体液性因子の関与が明らかになっており，ACE 阻害薬，

β遮断薬，ARB，抗アルドステロン薬は慢性心不全の

予後改善をもたらすことが期待される（表 29）．

急性心不全時は，安静，酸素療法，減塩食に加え，胸

部 X 線写真，心拍数，血圧，尿量，BNP，体重，さら

に症例により Swan-Ganz カテーテルで得られる血行動

態をモニターしながら，利尿薬，カルペリチド，ニトロ

グリセリン，PDE 阻害薬，カテコラミンなどの静脈内

投与を行う．この際，重症度に応じ薬剤の種類と投与量

を変更することは既に述べた．（但し，強心薬の過量の

投与は禁物）（Ⅱ．及びⅢ．参照）．また，急性増悪時の

β遮断薬の取扱いについてはⅢ．1-4を参照されたい．

カルペリチドはⅢ．で述べたように最近広く用いられ

ている急性心不全治療薬であり，急性心不全における臓

器保護の概念をもたらす薬剤として注目される．しかし

ながら，カルペリチドを如何なる基礎疾患を有する心不

全に用いるべきかも含めて今後更なる情報収集が必要で

ある．

DCM では高率に持続性心室頻拍がみられ，突然死す

拡張型心筋症（DCM）3-2

47

急性心不全治療ガイドライン

ることがある．しかし，抗不整脈薬が DCM の予後を真

に改善するという証拠は得られていない．むしろ抗不整

脈薬は心筋収縮力抑制や催不整脈作用を有しており，必

要最小限の使用が望ましい．CAST 試験64，65）でⅠ群抗不

整脈薬が心筋梗塞患者の生存率を悪化させている．一方，

Ⅲ群薬のアミオダロンは GESICA 試験66）にて全死亡及

び心不全悪化による入院あるいは死亡を有意に低下させ

ることが報告され，症例毎に対処する必要がある（Ⅲ．

参照）．

ジギタリスは，頻拍性心房細動に対しては有効である

ことが多い．洞調律の心不全に対しても，予後改善効果

はないものの心不全の改善には有効であるが47，140）（表

29），血中濃度や心室性不整脈などの副作用に注意すべ

きである（Ⅲ．4-4，4-7参照）．

薬物療法で制御できない持続性心室頻拍に対しては，

ICD の適応を考慮する（表 29）．

また急性期の治療方法ではないが最近，心臓再同期療

法が慢性心不全の治療法として登場したが（Ⅲ．5-4 参

照），この治療法が真に適応となる病態，およびその長

期予後を含めた更なる解析が必須である．また，機種の

機能向上も今後求められるであろう141，142）．

強心薬から離脱できず，内科的治療が限界に達した場

合は心臓移植の適応を考えるが，ドナー不足の現況から，

ブリッジ療法としての補助人工心臓の装着を余儀なくさ

れている．急性期の治療法ではないが，左室部分切除術

（Batista 手術）や僧帽弁置換術あるいは形成術が最近行

われることがあるが，様々な議論があり，症例毎に心臓

外科医も含めて十分に討論する必要がある（Ⅲ．5-3 参

照）．

「急性および慢性心筋炎の診断・治療に関するガイド

ライン」143）が 2004 年に報告されており，治療介入のポ

イントは，原因に対する介入，自然軽快までの血行動態

の維持，炎症性物質による心筋機能抑制からの開放の 3

つに分けられている．

ウイルス性心筋炎に対して使用可能な抗ウイルス薬は

まだ開発されていない．一方，巨細胞性心筋炎や好酸球

性心筋炎などの特殊型の中には，発生機序にアレルギー

や自己免疫が関わっているものがあり，ステロイドや免

疫抑制薬が有効と考えられる．それに対して，ウイルス

性心筋炎ではステロイドや免疫抑制薬はウイルスの駆除

を遅らせ，心筋炎が遷延する可能性がある．従って，現

時点では，心筋生検により特殊な心筋炎が診断されない

限り，急性期にはステロイドや免疫抑制薬は積極的には

使用されない．

急性期には心原性ショック，房室ブロック，心室頻拍，

心室細動，心静止などにしばしば陥る．従って，心筋炎

患者では循環動態に基づく心肺危機管理が全例で必要で

ある．使用薬物は一般の急性心不全と同じであり，房室

ブロックや心室細動などの不整脈を合併したら，それぞ

れ体外式ペースメーカーや直流除細動にて対応する．心

原性ショックあるいは低心拍状態に陥ったら IABP や

表 29 特発性心筋症における心不全の治療（亜急性期，慢性期を含む）

肥大型心筋症（一般の心不全治療以外）

クラスⅠ

・致死的不整脈が出現する場合の ICD 植え込み：レベル A

・心房細動合併例での抗凝固療法：レベル A

クラスⅡa

・心不全が強くない場合の Ca 拮抗薬やβ遮断薬投与：レベル B

・非持続性心室頻拍に対するアミオダロン：レベル B

・HOCM の発作性心房細動合併例でのアミオダロン：レベル B

・HOCM でのⅠa 群抗不整脈薬：レベル B

・形態的適応がある場合の HOCM での経皮的中隔心筋焼灼術（PTSMA）：レベル C

クラスⅡb

・DDD ペースメーカー療法：レベル C

・薬物療法にてコントロール可能な HOCM でのPTSMA：レベル C

クラスⅢ

・HOCM でのジギタリスの使用：レベル C

・HOCM の外科的手術療法：レベル C

拡張型心筋症（一般の心不全治療以外）

クラスⅠ

・致死的不整脈が出現する場合の ICD 植え込み：レベル A

・慢性期の ACE 阻害薬，ARB，β遮断薬：レベル A

クラスⅡa

・非持続性心筋頻拍に対するアミオダロン：レベル B

・心室の非同期性がある場合の心臓再同期療法：レベル B

・頻脈性心房細動合併例でのジギタリス投与：レベルC

クラスⅡb

・左室部分切除術（Batista 手術）及び僧帽弁置換術や形成術：レベル C

心筋炎44

原因に対する介入4-1

自然軽快までの血行動態の維持4-2

48

循環器病の診断と治療に関するガイドライン（2004-2005年度合同研究班報告）

PCPS を装着する．急性心筋炎は，一定期間の心肺危機

管理の後にかなりの症例で心機能回復が期待できるた

め，循環補助装置のよい適応である68）（Ⅲ．5-3参照）．

炎症性サイトカインや一酸化窒素（NO）は高濃度に

なると心筋細胞の機能を抑制し，さらには細胞傷害をも

惹起する．心筋炎に直接介入出来なくとも，炎症性物質

による心筋抑制を開放できれば，急性期を乗り切ること

が可能である．免疫抑制を目指したステロイド短期大量

療法（ステロイド・パルス療法）はこの観点からの介入

法であるが144，145），評価は定まっていない．他には，大

量免疫グロブリン療法146，147）や血漿交換療法なども検討

されている．

以上のような背景を考慮して，心不全が発生すればそ

の治療を行う（表 30）．特に劇症型心筋炎の急性期では

医療スタッフの充実した専門施設に収容して，補助循環

を含めた全身管理を直ちに行うことが肝要である．

広範な心筋炎は心収縮力を低下させ，ポンプ失調を招

く．前述（Ⅲ．参照）のように対応するが，その際，循

環不全の治療としてカテコラミンが多用されるのはやむ

をえないが，同剤の心筋細胞傷害作用については前述し

た．補助循環で循環状態が安定傾向にあれば（Ⅲ．5-3

参照），カルペリチドや少量の ACE 阻害薬などを用いた

臓器保護療法の可能性についても検討してみるべきであ

ろう．ジギタリスの使用は不整脈を惹起する可能性があ

り，避けるべきである．

重症心不全，心停止や致死性不整脈に対して，IABP，

PCPS，人工ペースメーカーを病態に合わせて用いる．

その導入のタイミングが遅れると死亡率は増加するの

で，病態の変化に臨機応変に対応すべきである．IABP，

PCPS，人工ペースメーカーなどのメカニカルサポート

は，機能的障害に基づく一過性の心機能低下に対する

'bridge to recovery'として極めて意義深い68，143，148）（Ⅲ．5-

3，表 24及び図 8参照）．ちなみに日本循環器学会学術

委員会研究班報告では，PCPS を回復期までのブリッジ

療法として用い心肺危機の時期を凌いだ救命率は 58 %

であった148）．PCPS が長期化するようであれば LVAS も

有効であろうが，施設がかなり限定される．

その他の治療法の将来展望としては，抗炎症性サイト

カインによる治療，サイトカイン遺伝子治療，NF-κB

阻害薬，抗ウイルス療法，免疫抑制薬，ARB，マスト

細胞の活性化抑制による治療等がある．しかしながら，

いずれにおいても更なるデータの蓄積が必要である143）．

大動脈弁，肺動脈弁，僧帽弁，三尖弁のそれぞれが，

逆流や狭窄を生じて心不全を引き起こす．複数の弁膜症

を有している連合弁膜症ではその病態把握や治療方法の

選択が難しいことが多い．弁膜症の治療では薬物療法が

基本であるが，外科的治療が必要な場合は期を逃すこと

なく手術に踏み切るべきである149，150）（表 31）．経皮的バ

ルーン治療を含めて常に総合的な判断が必要である．こ

こでは，主に僧帽弁と大動脈弁の弁膜症に関して解説す

る（Ⅲ．5-3，5-6，5-7参照）．

MS の多くはリウマチ熱が原因である．弁口面積の程

度により軽症（1.6-2.0 cm2），中等症（1.0-1.5 cm2），重

症（1.0 cm2 未満）に分類され，中等症以上で心不全を

起こす可能性が高い．薬物治療では利尿薬が第一選択で

ある．また，頻拍性心房細動は左心不全の重大な原因で

あり，ジギタリスが用いられる場合が多い（Ⅲ．4-4，

4-7 参照）．心房細動を伴った MS では，左房内血栓に

よる血栓塞栓症を予防する目的でワルファリンによる抗

凝固療法が必要である．

自覚症状のある MS には経皮的僧帽弁交連切開術

（percutaneous transluminal mitral commissurotomy; PTMC）

が推奨される149－152）．逆に PTMC が不適当と考えられる

病態とは，心房内血栓，Ⅲ度以上の MR，高度または両

交連部の石灰沈着，高度 AR や高度 TS または TR を伴

う例，CABG が必要な有意な冠動脈病変を有する例で

ある149）．

MS の手術適応として，以下のものが上げられる．直

視下交連切開術（open mitral commissurotomy; OMC）の

推奨例は，NYHA 心機能分類Ⅲ-Ⅳの中等度～高度 MS

（MVA が 1.5 cm2 以下）の患者で，弁形態が形成術に適

しており，抗凝固療法を実施しても左房内血栓が存在す

る場合である．また，NYHA 心機能分類Ⅲ-Ⅳ度の中等

度から高度の MS 患者で，弁に柔軟性がないか，あるい

炎症性物質による心筋機能抑制からの開放4-3

表 30 心筋炎による急性心不全の治療

クラスⅠ

・IABP，PCPS やペースメーカーを用いたブリッジ療法：レベル C

クラスⅡb

・ステロイド短期大量療法：レベル C

・大量免疫グロブリン療法：レベル C

・血漿交換療法：レベル C

弁膜疾患55

僧帽弁狭窄（mitral stenosis：MS）5-1

49

急性心不全治療ガイドライン

は弁が石灰化しており，OMC か MVR かを術中に決定

する場合である．MVR の推奨としては，NYHA 心機能

分類Ⅲ-Ⅳ度の中等度－高度 MS の患者で，PTMC また

は OMC の適応と考えられない患者か，NYHA 心機能分

類Ⅰ-Ⅱ度で高度 MS（MVA が 1.0 cm2 以下）と重症肺

高血圧（収縮期肺動脈圧 60-80 mmHg 以上）を合併する

患者で，PTMC または OMC の適応と考えられない場合

である149）．

MR は疾患の進行度により，急性と慢性に分類される．

前者は腱索断裂や感染性心内膜炎や AMI に伴う乳頭筋

断裂などが原因で生じる．拡大のない左房への大量の逆

流は，急激な左房圧上昇を引き起こし，肺うっ血や急性

左心不全を来すので，PDE 阻害薬，ニトロプルシドな

どの血管拡張薬を用いて緊急の事態を乗り切り（Ⅲ．4-

3 参照），速やかに外科的治療を行う必要がある．一方，

慢性心不全では，ACE 阻害薬や ARB による治療の長期

予後改善効果が示されており，MR による左室拡大を予

防する効果も期待される．

心エコーや BNP 測定にて心不全の状態を把握し，

MR に対する外科的治療のタイミングを逃さないように

することが重要である．外科的治療時期に関しては，お

よそ一定の見解があり149，150，153，154），手術推奨例は，形成

術が可能と思われる急性症候性 MR の患者，NYHA 心

機能分類Ⅱ度以上の自覚症状を有する左室機能正常の患

者，軽度左室機能低下のある症候性または無症候性の患

者，中等度左室機能低下のある患者である149）．一定の手

術時期を逃すと術後の左心機能回復は不良となる．

AS のほとんどは加齢が主因の退行性石灰化病変であ

る．AS の重症度は弁口面積による基準が一般的であり，

軽症（1.5 cm2 以上），中等症（1.0-1.5 cm2），重症（1.0

cm2 未満）に分類される．大動脈弁狭窄が生じても病態

の進行は遅く，収縮期圧負荷への代償機構として左室心

筋の求心性肥大が生じる．しかし，肥大が進むと心内膜

下虚血や左室拡張性の低下，収縮不全へと進み，胸痛，

失神，呼吸困難感などが出現する．AS による急性心不

全では，一般に強心薬は左室圧の増加を来たすので使用

できないが，極度の心機能低下例では救命の為に必要な

こともある．急激な血管拡張は慎重であるべきである．

自覚症状発現後の内科的治療の平均生存期間は数年であ

り，予後不良である155）．

AS への弁置換適応に関しては一定の指標があるもの

のその判断は必ずしも容易ではない149）．症状を伴う重症

AS や，CABG や他の弁膜症手術，上行大動脈の手術を

行う患者で重症 AS を伴うものは広く認められた手術推

奨例である．

一方，バルーン弁形成術（percutaneous transluminal

aortic commissurotomy; PTAC）は AS に対して一時期は

積極的に行われたが，現在は AVR のリスクが高く，血

行動態的に不安的な患者において AVR を前提としたブ

リッジの役割として行われる（クラスⅡb）149，156）．但し，

弁膜疾患の非薬物療法に関するガイドラインではクラス

Ⅱa とする意見もある．

手術不能な重症 AS 例に対する内科的治療で真に有効

なものはなく，対症的に利尿薬や ACE 阻害薬などを使

用する．

AR も急性と慢性の病態に分けられる．感染性心内膜

炎などによる急性 AR は代償機構の働く余裕がなく，左

室容量負荷増大から急激に心原性ショックを来すことが

ある．このような場合は，PDE 阻害薬，ニトロプルシ

ドなどを用いて緊急の事態に対応し，速やかに外科的治

療を行う（Ⅲ．4-3参照）．急性 AR に伴う心原性ショッ

クの際は，IABP が使用できないことはいうまでもない

慢性 AR では，逆流量増大につれて左室は容量を増大

させる．そのため 1回拍出量の増加がその代償機転とな

って，自覚症状発現には長年かかる．左室拡大や壁応力

増大が次第に後負荷増大をもたらし，限界を超えると左

室収縮性が低下する．従って，慢性の AR も適切な時期

での手術が望まれる157，158）．広く認められている推奨例

としては，胸痛や心不全症状のある患者（但し，

LVEF＞25 % ），また，冠動脈疾患，上行大動脈疾患ま

たは他の弁膜症の手術が必要な患者である149）．但し，大

動脈弁疾患では自覚症状が発現してからの心不全治療で

は手遅れの場合があり，手術の至適時期を常によく考慮

する必要がある．

左室拡大の防止や心不全治療には，利尿薬，血管拡張

薬，ACE 阻害薬，ARB，抗アルドステロン薬などが必

要である．

僧帽弁逆流（mitral regurgitation：MR）5-2

大動脈弁狭窄（aortic stenosis：AS）5-3

大動脈弁逆流（aortic regurgitation：AR）5-4

50

循環器病の診断と治療に関するガイドライン（2004-2005年度合同研究班報告）

貧血は心不全に高頻度に合併し，NYHA 分類の重症度

に比例してその合併率が増加する159）．貧血を合併すると

酸素運搬率が低下するため，代償性に 1回拍出量と心拍

数が増加して心負荷が増大する．また貧血は，心不全を

悪化させる一因であるだけでなく，予後を規定する独立

した危険因子であると考えられており，心不全に合併し

た貧血は積極的に治療すべきである159）．また心不全患者

では，ACE 阻害薬160）やアスピリンなどの投与が，貧血の

一因となっている場合もあるので，注意が必要である．

治療は表 32 に示すが，ヘモグロビン 10 g／dL 以下，

ヘマトクリット 30 % 以下の場合は，貧血の治療が必要

である．鉄欠乏性貧血であれば鉄剤の投与を行うが，本

剤のみで貧血を改善させるのには時間を要する．また高

齢者では造血能が低下している症例が多いため，効果が

期待できない場合もある．

重症の貧血や，早急に貧血を是正する必要がある症例

では，赤血球濃厚液の輸血を行う．但し，急速な輸血は

用量負荷となり，うっ血や肺水腫を助長する場合がある

ことに注意する．また，クレアチニンクリアランス 30

mL／min 以下，あるいは血清クレアチニン値 2.0 mg／dL

以上の重症な腎不全の場合は腎性貧血の可能性が高いた

め，エリスロポエチンと鉄剤を併用する161）．エリスロポ

エチンは，6000 単位／週で投与を開始し，ヘモグロビン

値を最低 10 g／dL 以上まで改善させる．心不全患者では

できればヘモグロビン 12 g／dL 以上に保つことが望まし

い．エリスロポエチンを投与する場合の鉄剤投与は，フ

ェリチン値を測定しながら必要に応じて行う（フェリチ

ン値 100 ng／mL を目標）．エリスロポエチンには高血圧

などの副作用が認められることがあるので，血圧が高い

症例では注意が必要である．

表 31 弁膜疾患の非薬物療法

MS の PTMC の適応

クラスⅠ

・自覚症状があり，PTMC に適した形態を有する場合：レベル B

MS の手術適応

クラスⅠ

OMC 推奨：

・NYHA 心機能分類Ⅲ-Ⅳの中等度～高度 MS（MVA が1.5 cm2 以下）の患者で，弁形態が形成術に適しており，抗凝固療法を実施しても左房内血栓が存在する場合：レベル B

・NYHA 心機能分類Ⅲ-Ⅳ度の中等度～高度 MS 患者で，弁に柔軟性がないか，あるいは弁が石灰化しており，OMC か MVR かを術中に決定する場合：レベル B

MVR 推奨：

・NYHA 心機能分類Ⅲ-Ⅳ度の中等度～高度 MS の患者で，PTMC または OMC の適応と考えられない患者：レベル B

・NYHA 心機能分類Ⅰ-Ⅱ度で高度 MS（MVA が 1.0cm2 以下）と重症肺高血圧（収縮期肺動脈圧 60-80mmHg 以上）を合併する患者で，PTMC または OMCの適応と考えられない場合：レベル B

MR の手術適応

クラスⅠ

・形成術が可能と思われる急性症候性 MR の患者：レベル B

・NYHA 心機能分類Ⅱ度以上の自覚症状を有する左室機能正常の患者：レベル B

・軽度左室機能低下のある症候性または無症候性の患者：レベル B

・中等度左室機能低下のある患者：レベル B

AS の手術適応

クラスⅠ

・症状を伴う重症 AS：レベル B

・CABG や他の弁膜症手術，上行大動脈の手術を伴う患者で重症 AS を伴うもの：レベル C

AR の手術適応

クラスⅠ

・胸痛や心不全症状のある患者（但し，LVEF＞25 %）：レベル B

・冠動脈疾患，上行大動脈疾患または他の弁膜症の手術が必要な患者：レベル C

AS の PTAC 適応

クラスⅡb※

・AVR のリスクが高く，血行動態的に不安定な患者において AVR を前提としたブリッジの役割としての施行：レベル C

（註※；クラス分類が状況によりⅡa-Ⅲになっている）150）

併発病態と治療対策Ⅴ

貧　血11

表 32 心不全に合併した貧血の治療

クラスⅠ

・輸血：レベル B

・鉄剤：レベル B

クラスⅡb

・エリスロポエチン：レベル C

51

急性心不全治療ガイドライン

心不全では，高血圧や糖尿病を合併した高齢者が多い

ため，腎機能が低下している場合が多い．腎機能障害は

心不全を悪化させる一因であるだけでなく，心不全の予

後を規定する独立した危険因子であると考えられ，最近

注目されている162）．腎機能は，通常入院時の血清クレア

チニン値で評価されるが，高齢者，特に筋肉量の少ない

女性では，血清クレアチニン値の割に腎機能が低下して

いる症例が少なくない．入院時には Cockcroft の計算

式163）を用いてクレアチニンクリアランスの推定値を計

算すべきである．

Cockcroft の計算式（成人男性）

クレアチニンクリアランス（mL／min）＝

〔（140－年齢）×体重（kg）〕／〔72×血清クレアチニン値（mg／dL）〕

（女性は上記の式より 15 % 減らす）

急性心不全の治療に際しては，利尿薬の投与，絶食，

輸液の制限，造影剤の使用などにより，腎臓にはかなり

の負担がかかる．腎不全を合併している症例においては

低血圧，過度の脱水に陥らないよう十分注意する必要が

ある．

心不全，腎不全，貧血の 3つの病態は，互いに影響し

合い悪循環を呈していることが注目され，Silverberg ら

により cardiorenal anemia syndrome として提唱されてい

る159）．心不全の治療においては，心機能を改善させるこ

とばかりでなく，腎機能や貧血の改善を考慮した治療を

行うことが大切である．

治療は表 33 に示すが，心拍出量の低下に伴う腎前性

の腎障害であれば，心不全の改善とともに血清クレアチ

ニン値の低下が得られる可能性がある．しかし腎実質性

障害を合併した症例では腎機能の改善は期待できないば

かりか，心不全の治療によりむしろ腎機能を悪化させる

可能性がある．

カルペリチドは，輸入細動脈の拡張と輸出細動脈の収

縮により糸球体濾過量（GFR）を増加させる．またレニ

ンの分泌抑制，集合管でのナトリウム再吸収，およびア

ンジオテンシンⅡにより刺激された近位尿細管でのナト

リウム水再吸収を抑制し利尿効果を表す164）．また心不全

では心拍出量の低下に伴い GFR が低下して腎髄質の血

流が低下するが，カルペリチドには腎髄質への血流を増

加させる作用がある164）．そのため腎臓が虚血に陥りにく

いと考えられており，腎機能低下を伴う心不全症例での

効果が期待されている（Ⅲ．4-3 参照）．しかしながら，

腎不全では内因性のナトリウム利尿ペプチドの血中濃度

が増加していること，及びカルペリチドの腎からのクリ

アランスも低下している165）ことから，腎不全の程度に

よっては，カルペリチドの点滴静注による過度の血圧低

下や血清クレアチニン値の上昇に十分に留意して，極く

少量からの使用（0.0125-0.025μg／kg／min または場合に

よってはそれ以下）とすべきである．

ループ利尿薬は，肺水腫を伴う重症心不全の治療には

必須の薬剤であるが，腎機能を悪化させる可能性もある

ため，使用する際には注意が必要である．また，本剤は

サイアザイド系利尿薬と併用することにより，利尿効果

が増強する場合がある．また，間欠的静脈内投与で効果

がない場合には，フロセミドの持続点滴投与が有効な場

合がある（Ⅲ．3，4 参照）．フロセミドの使用により貯

留した体液が減少した際には，投与量を減量する．長期

間連用すると神経体液性因子を亢進させたり，低ナトリ

ウム血症を来たすため注意が必要である．ACE 阻害薬

や ARB は，腎機能が低下した症例でも長期的には腎保

護的に作用すると考えられており，少量より慎重に投与

すべきである．血清カリウム値，クレアチニン値の上昇

を観察しながら，徐々に増量する．

腎機能の低下や利尿薬の長期連用により，心不全では

血清ナトリウム濃度が低下する例が多い．低ナトリウム

血症は，心不全の独立した危険因子であることが最近報

告されているが166），心不全患者における低ナトリウム血

症の補正は容易ではなく，治療に難渋する症例が多い

（Ⅲ．4-4参照）．

うっ血肝は，右心不全に伴い肝静脈に静脈血がうっ滞

することにより生じる．肺塞栓症や右室梗塞，心タンポ

ナーデなどによる急性右心不全の際にも生じるが，両心

腎不全22

表 33 腎不全を合併した心不全の治療（腎機能障害の程度により異なるため，注意が必要である）

クラスⅡa

・ACE 阻害薬：レベル B

・ARB：レベル B

・カルペリチド：レベル C

・フロセミド（経口）：レベル C

・フロセミドの間歇的静脈内投与／点滴静注：レベル C

・フロセミドとサイアザイドの併用：レベル C

クラスⅢ

・高カリウム血症例での抗アルドステロン薬：レベル C

うっ血肝33

52

循環器病の診断と治療に関するガイドライン（2004-2005年度合同研究班報告）

不全を併発した重症な慢性心不全で認められる場合が多

い．後者では長期間に及ぶ慢性の左心不全の結果，肺静

脈性の肺高血圧が生じ三尖弁閉鎖不全を合併して生じる

症例が多いため，薬剤抵抗性の難治性心不全となりやす

い．うっ血肝では，肝逸脱酵素や総ビリルビン値が軽度

上昇する例が大半であるが，AST が 1000 IU／L を越え

るような重症例も存在する．また血清ビリルビン値は重

症度や予後の判定の参考になり，総ビリルビン値が 3.0

mg／dL 以上では予後不良な症例が多い．うっ血肝では

小葉中心部から肝細胞の変性が生じるが，うっ血が長期

に及ぶとやがてうっ血性肝硬変へと進展する．不可逆性

の肝硬変症は，心臓移植の適応除外基準の 1つにも含め

られている．

治療

貯留した体液を減少させることが最も重要であり，ル

ープ利尿薬が投与される（表 34）．高度の右心不全を合

併した症例では，ドパミン，ドブタミンや PDE 阻害薬

などの強心薬が投与される．しかし慢性に経過する重症

な両心不全の症例では，これらの治療では改善しない症

例が多い．

急性心不全による入院後に発症する肺炎のほとんどは

いわゆる院内肺炎である．院内肺炎は，入院後 48 時間

以降に発症した肺炎と定義される．その診断基準は，症

状（発熱，咳，喀痰，胸痛），胸部 X 線写真における浸

潤影の出現と炎症所見（CRP，白血球数）や細菌学的検

査による．急性心不全でも重症化するほど発症頻度が高

表 34 心不全に合併したうっ血肝の治療

クラスⅠ

・ループ利尿薬：レベル B

クラスⅡa

・ドパミン：レベル B

・ドブタミン：レベル B

・PDE 阻害薬：レベル C

肺　炎44

図 10　院内肺炎のエンピリック治療における抗菌薬の選択

危険因子：急性心不全，人工呼吸管理症例など 註： VAP: ventilator-associated pneumonia

Ⅰ群 軽症，中等症肺炎危険因子なし

Ⅲ群 中等症肺炎危険因子ありまたは重症肺炎

Ⅱ群 軽症肺炎危険因子あり

A

B

C

D

E

F

G

H

Ⅳ群 特殊病態下の肺炎

Ⅳ-1免疫能低下

Ⅳ-3誤嚥

Ⅳ-2人工呼吸管理下 （VAP）

Ⅳ-1-a好中球減少

Ⅳ-1-b細胞性免疫不全

Ⅳ-1-c液性免疫不全

1）第 2 世代セフェム系薬あるいは抗緑膿菌作用を持たない第 3 世代セフェム系2）経口または注射用フルオロキノロン系薬3）クリンダマイシン＋モノバクタム系薬

A もしくは C の場合のいずれかの選択を主治医が決定する．以下の抗菌薬の選択も可能である1）抗緑膿菌作用を有する第 3 世代セフェム系薬や第 4 世代セフェム系薬2）カルバペネム系薬

1）抗緑膿菌作用を有するβ-ラクタム系薬（抗緑膿菌作用を有する第 3 世代セフェム系薬や 　第 4 世代セフェム系薬，カルバペネム系薬）＋フルオロキノロン系薬 or アミノ配糖体系薬2）注射用フルオロキノロン系薬＋カルバペネム系薬3）MRSA を原因菌として否定できない場合 　1）or 2）＋グリコペプチド系薬（テイコプラニン，バンコマイシン）or アルベカシン4）レジオネラ肺炎を否定できない場合 　1）or 2）のうちフルオロキノロン系薬を選択する 　もしくは抗緑膿菌作用を有するβ-ラクタム系薬＋マクロライド系薬 or リファンビシン

1）抗緑膿菌作用を有するβ-ラクタム系薬（抗緑膿菌作用を有する第 3 世代セフェム系薬や 　 第 4 世代セフェム系薬，カルバペネム系薬）＋アミノ配糖体系薬2）注射用フルオロキノロン系薬＋クリンダマイシン

レジオネラを含めて細菌性肺炎の治療として， C の選択薬にマクロライド系薬 もしくはフルオロキノロン系薬を追加併用する

第 3 ・第 4 世代セフェム系薬，カルバペネム系薬

1）早期 VAP ：β-ラクタマーゼ阻害剤配合β-ラクタム系薬 or 第 2 ・第 3 世代セフェム系薬＋フルオロキノロン系薬2）晩期 VAP ：抗緑膿菌作用を有するβ-ラクタム系薬 or フルオロキノロン系薬 or カルバペネム系薬＋アミノ配糖体系薬 or ミノサイクリン＋グリコペプチド系薬

クリンダマイシン，β-ラクタマーゼ阻害剤配合ペニシリン系薬，カルバペネム系薬

53

急性心不全治療ガイドライン

く，さらに人工呼吸管理症例，補助循環症例などに高頻

度に発症するので注意を要する．感染経路は，上気道細

菌叢の下気道への吸引，誤嚥，経気道感染，血行性感染，

医療従事者を介する医原性感染などがある．

原因菌としては，緑膿菌（Pseudomonas aeruginosa），肺

炎桿菌（Klebsiella），アシネトバクタ（Acinetobacter），セ

ラチア（Serratia），変形菌（Proteus），大腸菌（Enterococcus）

などのグラム陰性桿菌が検出されることが多く，グラム

陽性球菌では MRSA の頻度が高い．高齢者，抜管後間

もない症例，補助循環などのため強制的仰臥位を強いら

れている症例などでは，嫌気性菌による嚥下性肺炎に十

分な注意が必要である．口腔内に常在する嫌気性菌によ

ることが多く，バクテロイデス（Bacteroides melanino-

genicus），フソバクテリウム（Fusobacterium nucleatum），

ペプトストレプトコックス（Peptostreptococcus）などが

あげられる．細菌学的検査では，グラム染色が重要であ

り，グラム陽性ブドウ球菌が検出されなければ，敢えて

MRSA に対応した広域抗菌薬を選択する必要はない．

2002 年日本呼吸器学会成人院内肺炎に関するガイド

ライン167）に準じ，図 10に示すように，重症度ならびに

危険因子から経験的に治療する群を 4つに分類し，それ

ぞれに対する抗菌薬選択を実施する．治療効果と耐性菌

予防の観点から「当初から広域で強力な抗菌薬を十分量，

短期間投与し，かつ施設における抗菌薬の選択を偏りの

ないものとする」ことが基本理念とされる．最も頻度の

高い緑膿菌をはじめとしたグラム陰性桿菌に対し最強の

抗菌活性を示すのは，カルバペネム系抗菌薬とフルオロ

キノロン系抗菌薬である．これらが第一選択の候補とな

る可能性が高い（図 10）．急性心不全，さらに人工呼吸

管理症例は重要な危険因子であり，図 10 では B，C，

G（人工呼吸管理の場合），H（誤嚥による嚥下性肺炎の

場合）からの抗菌薬の選択がなされる167，168）．

不整脈が急性心不全の直接の原因になることは少な

い．普段は洞調律の患者が急性心不全発症時に上室性頻

脈に移行していたとしても，上室性頻脈の出現前に心不

全が増悪していた可能性は否定できない．しかし，上室

性頻脈などの不整脈が急性心不全の増悪因子になるのは

間違いのないところである．急性心不全急性期に処置を

必要とする不整脈には　1）徐脈，2）上室性頻脈，3）

心室頻拍などがある（Ⅲ．4-7参照）．

1）徐　脈

心筋線維化の進行によると考えられる突然のⅢ度房室

ブロックで，心不全や意識障害を伴う場合には一時的ペ

ーシングを行う．場合によりイソプロテレノールが有効

であるが，虚血性心疾患では避けるべきである．右冠動

脈を責任血管とする心筋梗塞ではしばしば高度な徐脈が

出現するが，その場合，硫酸アトロピンを 0.5 mg 静注

する．必要な場合は 3-4 回反復投与する（但し，Mobitz

Ⅱ型房室ブロック及びⅢ度房室ブロック，広い QRS 幅

の心室補充調律では効果が得られない可能性が高い）．

これでも無効な場合はネオフィリンが有効なことがあ

る．しかし，一時的ペーシングにより，早急に責任冠動

脈の再灌流を図るのが基本である（クラスⅡa，レベルC）．

2）上室性頻脈，心房粗細動

上室性頻脈や心房粗細動の原因となりうる貧血，甲状

腺機能亢進症，動静脈シャント疾患などを除外しておく．

洞頻脈では血行動態がゆるせば，プロプラノロールを血

行動態をモニターしながらゆっくり静注する．しかし，

洞頻脈は心不全の軽快とともに自然に治まることも多

く，β遮断薬の投与は慎重であるべきである（Ⅲ．3 参

照）．大きな前壁梗塞では発作性上室性頻脈，心房細動

を合併することがある．血行動態に注意しながらプロカ

インアミド（心機能抑制作用あり）を点滴または 50-

100 mg／分でゆっくり静注するが（極量は 17 mg／kg ま

で），血行動態の悪化が強い場合は電気的除細動が必要

である．頻脈性心房細動でも，血圧や尿量が維持されて

いればカルペリチドなどの低用量の持続投与により，血

行動態の改善とともに心拍数が低下してくることが多

い．ジギタリス製剤の急速投与はあまり有効ではない．

収縮能の低下が少ない場合は下記のようにベラパミルを

ゆっくり静注すると有効なことがある．但し，除細動に

あたっては心房細動の持続時間にも配慮すべきである

（Ⅴ．5-2参照）．

クラスⅡb，レベル C

急性心不全時に認められる心房粗動の治療は困難なこ

とがある．循環動態が維持できないか，徐々に悪化して

いる場合は電気的除細動や心房ペーシングで洞調律化を

はかるが，心不全が軽快していない状態では心房粗動が

再発することも多い．内科的にはジギタリスやベラパミ

ルで心室レートを低下させる．心機能の低下が強くなけ

れば，ベラパミル 2.5-5 mg を 5 分かけてゆっくり静注

経験的治療における抗菌薬選択4-1

脈拍異常55

急性心不全における不整脈5-1

54

循環器病の診断と治療に関するガイドライン（2004-2005年度合同研究班報告）

する．心房粗動のままでも，血行動態が維持できており

心不全が軽快すれば自然に洞調律に復帰することもあ

る．心房粗動の停止に Ia 群（ジソピラミド，シベンゾ

リン，ピルメノールなど）を用いる時は心不全増悪がみ

られることがあるので注意する．そのような場合，経食

道心臓ペーシングによる停止が有効である．また，同様

の理由で低心機能例では洞調律の維持にクラスⅠa 群の

使用は避けたほうが良い（Ⅲ．4-7 参照）．粗動から細

動に移行すればジギタリス製剤やβ遮断薬で心室レート

をコントロールしやくすなる．治療抵抗性の通常型

（common type）の心房粗動であれば，カテーテルアブレ

ーションも一つの選択肢である．

クラスⅡb，レベル C

心筋症による心房粗細動の場合はアミオダロンによる

徐拍化も有効なことがある．この場合は心不全の増悪に

注意し，50-100 mg／日，経口で開始，維持する．効果も

比較的速やかに出現する．

クラスⅡb，レベル C

3）心室性期外収縮の頻発や心室頻拍

心室性期外収縮の原因として，虚血や電解質異常は否

定しておく．原因検索の間，リドカインやニフェカラン

トの持続静注を行ってもよい．血行動態の悪化する心室

頻拍には電気的除細動を要する．このような心室性不整

脈の再発予防にはβ遮断薬やアミオダロンを考慮する．

クラスⅡa，レベル C

不整脈の基質が局在性の場合はカテーテルアブレーシ

ョンも一つの選択肢である．

クラスⅡb，レベル C

明らかな基礎心疾患がなく，心房細動，心房粗動，発

作性上室性頻拍，心房頻拍，心室頻拍などの頻拍性不整

脈が持続することにより，心機能が低下し心不全を惹起

（可逆性心機能障害）することがある．このような症例

は頻拍誘発型心筋症と診断され169），「心房細動など頻脈

性不整脈を合併した拡張型心筋症」170）との鑑別が必要で

ある．

頻脈が心筋症を誘発する現象は，実験動物において高

頻度ペーシングを持続した場合にも観察されており169），

心筋エネルギー基質の枯渇，ミトコンドリア異常171，172），

冠循環障害173），細胞内カルシウム動態の異常172－174）など

が機序として考えられている．また，細胞・細胞外マト

リックスのリモデリング，β受容体と細胞内情報伝達系

の障害175，176），酸化ストレスや炎症機転177）も報告されて

いる．

頻拍誘発型心筋症では，洞調律化または心拍数のコン

トロールにより左室機能障害を完治できる症例が多く含

まれており，鑑別診断が重要である169，170，178，179）．頻拍誘

発型心筋症の原因として最も多い心房細動症例に対して

ジギタリス，β遮断薬，ベラパミルなどの Ca 拮抗薬投

与により心拍数をコントロールすることが重要である180）

（クラスⅡa，レベル C）．さらにカテーテルアブレーシ

ョンを実施し洞調律化することにより再発予防と心機

能，運動耐容能，QOL のさらなる改善が得られる181）．

慢性心不全症例に頻脈性不整脈を合併した場合

慢性心不全の急性増悪の一因として，頻脈性不整脈の

合併があげられる．心不全自体の悪化により心房圧が上

昇して発現する場合や，貧血，感染症，ストレスなどの

誘因，閉塞性肺疾患の合併，甲状腺機能異常の合併，腎

機能障害などが誘引になることが多い．それぞれの誘因

に対する治療と心不全治療を施すことが重要である．

発現した不整脈に対しては，48 時間以上経過した心

房細動では，心エコー（可能なら経食道心エコー）によ

り血栓もしくはモヤモヤエコーの有無を精査し，ワルフ

ァリン療法の導入を検討する．持続性のものでは心室レ

ートをコントロールし，血栓塞栓症の合併を予防する．

心房細動の心拍数コントロールではジギタリス療法（僧

帽弁狭窄症に合併した頻脈性心房細動などに対しては急

速飽和療法が奏功），ジギタリスと利尿薬との併用が第

一選択であるが，無効例や肥大型心筋症などにはベラパ

ミルやβ遮断薬を用いる．うっ血所見が消失し心不全状

態が安定化すればβ遮断薬療法の導入を検討する（Ⅲ．

4-7. 参照）．

心不全は左室機能から見た場合，収縮機能が低下する

ことによる収縮不全と，拡張機能が低下した拡張不全に

分けることができる．収縮不全については他項でも述べ

られているので本章では拡張不全について主に述べる．

心不全というと一般に収縮機能が低下しているという

イメージが先行する．事実，代表的な心不全の原因疾患

である拡張型心筋症や虚血性心疾患（心筋梗塞後も含む）

頻脈と急性心不全（頻拍誘発型心筋症）5-2

拡張不全の治療戦略Ⅵ

拡張不全とは11

55

急性心不全治療ガイドライン

では収縮機能，特に左室収縮機能の低下が主病態となる．

しかし一方で心不全患者の中には収縮機能が正常のもの

が多いことが最近明らかになってきた．このタイプの心

不全は左室拡張機能の低下にともなう拡張不全と同義で

あると解釈される．このような拡張不全は心不全全体の

25-50 % を占め，高齢の女性に多く，高血圧，虚血性心

疾患，糖尿病などを合併するものが多いが，成因につい

てはなお不明の点が残されている182）．拡張不全の原因と

して頻度は高くないが特記すべきものに収縮性心膜炎，

アミロイドーシス，ヘモクロマトーシスなどがある．心

不全再入院も含めた拡張不全の予後は収縮不全よりも良

好であるというわけではない183，184）．通常の拡張不全で

は左室拡張機能が障害されることにより，左室の拡張期

充満圧が上昇し，肺うっ血をきたし心不全症状を呈する

と考えられる．特に何らかの原因により血圧が急激に上

昇した場合，左室拡張機能が低下していると血圧の上昇

に伴う左室拡張期圧の上昇も大きく，肺水腫をきたすレ

ベルを超えることは稀ではない185）．

拡張不全の診断にはまず左室収縮機能が正常であるこ

とが条件となる．しかし，左室収縮機能が正常でも腎疾

患による溢水や成人呼吸促迫症候群などの非心臓疾患で

も肺水腫をきたすことがあるのでこれらの疾患を除外す

る必要がある．血中 BNP は収縮不全のみならず拡張不

全においても上昇し9），また非心原性と心原性の鑑別に

は迅速キットによる BNP の測定が有用であるが186），わ

が国では未だ普及していない．次に診断を確実にするた

めには可能な限り急性期に心エコーを行い左室収縮機能

を評価することが必要である187）．一過性の虚血が関与し

ている場合，急性期に収縮機能が低下していても虚血の

改善にともない収縮機能は正常化することが多い．また

血圧の急激な上昇に伴う心不全でも急性期には左室収縮

機能が低下しているが血圧のコントロールとともに正常

化することが多い．次に，大動脈弁狭窄症，僧帽弁狭窄

症，急性僧帽弁閉鎖不全などでも左室収縮は正常に保た

れるのでこれらの弁膜症も除外する必要がある．但し，

大動脈弁狭窄症などでは罹患が長期に及ぶと心肥大や拡

大から拡張能の障害を呈してくる例もあり，鑑別が必要

である．

急性期に左室収縮機能が正常であることが確認でき，

心臓以外の疾患や拡張機能異常のない弁膜症などが除外

できれば拡張不全と考えてよく，拡張機能の詳細な評価

は安定期に心エコー・ドプラや心臓カテーテル検査によ

って行う．

拡張不全に基づく急性心不全の治療を表 35に示す．

拡張不全に基づく急性心不全は殆どの場合，急性肺水

腫の形をとる．急性肺水腫の治療の詳細については他項

（表 12）を参照されたい．

拡張不全は上記のように頻度の高い病態であるにもか

かわらず，その治療方針は確立されていない．大規模試

験に基づくエビデンスが殆どないことが主な理由であ

り，従って経験に基づいた治療が主体となる．拡張不全

の急性期にはうっ血や肺水腫の対策，血圧のコントロー

ル，心房細動を伴う場合の心拍数コントロールが中心と

なる．拡張不全における肺水腫および肺うっ血の治療は

特に収縮不全のそれと異なるものではなく，利尿薬，血

管拡張薬が主体となる．利尿薬としてはフロセミドの静

注が一般的である．血管拡張薬としてはニトログリセリ

ン，硝酸イソソルビドなどの硝酸薬が主に用いられる．

カルペリチドは血管拡張作用と利尿作用を併せ持ってい

るため，拡張不全の急性期の治療薬としては適している

（表 35）．

拡張機能そのものを改善する可能性のある薬物として

ACE 阻害薬188），ARB，β遮断薬，Ca 拮抗薬などがあげ

られるが182），左室収縮機能の保たれた慢性心不全患者に

おいて ARB が心不全による入院のイベント発生および

入院回数を減少したとの報告がある189）．拡張不全では一

般に強心薬の投与はすすめられない．

拡張不全では左室充満の心房収縮への依存度が高い．

従って心房細動を合併すると，心房収縮の消失と頻脈に

伴う拡張時間の短縮によって左室充満が著しく障害され

る．このような場合，心拍数のコントロールが特に重要

である．その対策についてはⅤ．5を参照されたい．

拡張不全に基づく急性心不全では著明な血圧の上昇を

伴っていることがある．この場合，血圧のコントロール

が最も重要である．急性期の血圧のコントロールは原則

急性期における拡張不全の診断22

拡張不全に基づく急性心不全の治療33

拡張不全の薬物療法44

心房細動の心拍数コントロール55

血圧のコントロール66

56

循環器病の診断と治療に関するガイドライン（2004-2005年度合同研究班報告）

として静注薬により行う．降圧には血管拡張薬，利尿薬

などを用いるが，具体的にはⅢ．4を参照されたい．

多くの急性左心不全では拡張末期圧容積曲線が機能的

に上方に移動し，左室拡張末期圧の上昇と肺うっ血をも

たらしている．血管拡張薬はこの曲線を下方へ移動させ

拡張末期圧を急速に低下させる．そこで，急性左心不全

の治療は血管拡張薬が中心となる．一方，右心不全症状

を伴った急性心不全（両心不全）は急性左心不全とは病

態が異なり，治療方針も異なる．但し，右心不全症状を

認めても左心不全が主体の場合は左心不全治療に準ずれ

ばよい．両心不全でも右心不全症状が高度な症例では右

室から左室への血液の拍出が減少しており，左心不全の

症状が顕性化しにくい．右心不全症状や所見を表 5 に

示す．急性左心不全は前駆症状の出現から比較的早期に

入院に至るのに対し，両心不全や右心不全優位の急性心

不全では前駆症状の出現から比較的時間を経過して入院

することが多い．右心不全では静脈系の拡張が治療の本

質でないばかりか，静脈系は既に拡張しており，血管拡

張薬の効果が減少している．右心不全を合併している急

性心不全は下記のように　1）循環血液量の増加が主体

の場合（左心不全が高度）と，2）心拍出量の高度の低

下が主体の場合（右心不全が高度）とがある．しかし，

この二つの型を明確に区別できないこともある．

急性心不全入院時に著明な体重増加を認める場合があ

る．この症例では，高度の体重増加に耐えられる心機能

の予備力があるともいえる．概念的には Forrester 分類

の subsetⅡに相当することが多いと思われる．極端な場

合は陰嚢水腫など高度の浮腫を認める．血圧も比較的保

たれている場合が多い．このタイプは心機能の低下度や

治療の反応性によっては強心薬が必要であるが，基本的

には利尿薬を中心とした治療となる（表 36）．フロセミ

ドの単回静脈内投与を反復してもよいが，体重増加が特

に著しい場合はフロセミドの静脈内持続投与［原液 0.5

mL（5 mg）／時間から開始し，3-5 mL（30-50 mg）／時間 程

度までが目安となる］が有効である．また，心保護薬と

してのカルペリチド（表 16，17）も考慮されてよい．

利尿がつけば血栓形成予防のためヘパリンを持続投与す

ることが望ましい（Ⅲ．3 参照）．利尿による低ナトリ

ウム血症，低カリウム血症に注意する．クレアチニンや

血清尿素窒素が増加する場合は腎血流を増加させる必要

があり強心薬が必要である．

心拍出量の低下は右心機能の低下にかなり依存する．

すなわち右心から左心への血液の送り出しができていな

い．この診断には臨床症状のみならず心エコー所見が役

立つ．左室，右室ともに壁運動は低下していることが多

い．下大静脈径は拡大し呼吸性変動は消失し，右房圧の

上昇をうかがわせる．三尖弁逆流から測定した右室と右

房の収縮期圧較差は低心拍出量のため中等度の上昇にと

どまるか正常の場合もある．

このタイプの治療は左室のみならず特に右室の収縮性

を高めることが重要である（表 36）．また，慢性心不全

の罹病期間も長くβ受容体がダウンレギュレーションし

ていることが予想される．従って，ドブタミンでは強心

効果が不十分なことが多い．この時はドブタミンと

PDE 阻害薬の併用が特に有用である．PDE 阻害薬は用

量によって強心と血管拡張の比が異なる190）．低用量では

相対的に強心の割合が大きく低用量の PDE 阻害薬は強

心薬といえる190）．しかし，低用量であるがためその強心

効果には限界があり，ドブタミンと併用することにより

その強心効果が相乗的に増強される191）．経験的にはドブ

タミン 1.5μg／min／kg とミルリノン 0.125μg／kg／min よ

り開始し，ドブタミン 3μg／kg／min とミルリノン 0.5

μg／kg／min を上限とする．このタイプの心不全の中に

は内科的治療に抵抗性の症例があり，条件がそろえば心

表 35 拡張不全に基づく急性心不全の治療

肺水腫の治療（表 12）

クラスⅠ

・利尿薬，硝酸薬，カルペリチドによるうっ血の軽減：レベル C

・Ca 拮抗薬（ニカルジピン，ジルチアゼム），ニトロプルシドの点滴静注による著明な高血圧のコントロール：レベル C

クラスⅡa

・心房細動を伴う症例のジギタリス，Ca 拮抗薬，β遮断薬による心拍数のコントロール：レベル C

クラスⅡb

・拡張不全に対する強心薬の投与：レベル C

両心不全の治療戦略Ⅶ

両心不全の病態と治療11

循環血液量の増加が主体の場合1-1

心拍出量の高度の低下が主体の場合1-2

57

急性心不全治療ガイドライン

臓移植も念頭においておく必要がある．

急性心不全の初期治療はまず血行動態，なかでもうっ

血症状の改善をはかる．しかし，急速かつ過度の利尿は

低血圧や脱水の原因となり，血栓形成や腎機能悪化をき

たすおそれがあるので注意を要する．血行動態の改善が

持続し，利尿がつけば静脈内投与している急性心不全治

療薬を漸減していく．漸減後に血行動態や利尿が再増悪

すれば急性心不全治療薬を再度増量し，血行動態や利尿

の改善をはかる．

経口の慢性心不全治療薬は急性心不全治療開始後どの

時期に開始すればよいのか一定の指針は確立されていな

い．しかし，一般的には，比較的早期に ACE 阻害薬を

導入している．ACE 阻害薬が使用できない場合は ARB

を用いてもよい（表 37）．ACE 阻害薬の導入にあたり，

次の 2つの事項に留意すべきである．一つは，十分な利

尿が得られる前に比し利尿がついた後では ACE 阻害薬

の反応性がよく，同一量で維持すると血圧低下の可能性

があること，もう一つは ACE 阻害薬は利尿薬の反応を

低下させる可能性があることである192）．従って，ACE

阻害薬の投与は少量から開始し，漸増する．維持量は血

圧などで規定されるが経験的なものである．血圧が低い

場合はカプトプリル（心不全の保険適応はない）で開始

し，そのままカプトプリルで維持したり，もし血圧が上

昇すればより長時間作用型に変更したりする．ACE 阻

害薬投与後も心不全症状が存在したり，血管収縮のサイ

ンが持続すれば硝酸薬の追加投与が有効なこともある193）

（表 37）．

基礎疾患が収縮障害に基づくものであれば，β遮断薬

を導入する（表 37）．拡張期心不全に対する有効性はい

まだ確立していない．うっ血所見がなく心不全が十分に

安定した状態でβ遮断薬を導入することが望ましい．入

院中に導入し，外来で維持量まで増量する方法が現実的

である．心不全増悪のためβ遮断薬が不忍容の場合はピ

モベンダン 1.25 mg／日または 2.5 mg／日を併用すればβ

遮断薬を導入できることがある194）．

さらに，上記以外薬剤も急性心不全から慢性期への移

行にあたって導入されるが，他の項（Ⅲ．4）を参照さ

れたい．

急性心不全は基礎心疾患の新規出現や悪化と増悪因子

との相互作用により発症する．基礎心疾患の増悪であれ

ば，従来の内服を強化しておく必要がある．一方，基礎

心疾患の変化は少なく増悪因子の影響が大きければ，そ

の増悪因子への対応が中心となる．S0から S1を経て退

院となるが（Ⅲ．1-1 参照），退院にはいくつかの条件

をクリアしておく必要がある．早めの退院は再入院の原

因ともなり医療経済的にもかえって不利益となる場合が

ある．また，心不全再発予防のためにも患者に対する心

不全教育は重要である．退院基準としてまとめられたも

のはわが国にはなく，欧米での基準を記載しておく（表

38）195）．

急性心不全が疑われる患者の治療では原因が何であ

れ，呼吸，血行動態などの患者の状態を安定させること

が第一目標となる．そのための血行動態モニター，呼吸

表 36

両心不全の治療：循環血液量の増加が主体の場合

クラスⅠ

・ループ利尿薬：レベル C

クラスⅡa

・強心薬（ドブタミン，PDE 阻害薬）：レベル C

両心不全の治療：心拍出量の高度な低下が主体の場合

クラスⅡb

・強心薬（ドブタミンと PDE 阻害薬の併用）：レベル C

急性心不全から慢性期への移行と退院の目安Ⅷ

表 37 急性心不全から慢性期への移行

クラスⅡb

・急性心不全の比較的早期から ACE 阻害薬（使用できない場合は ARB）を少量から開始し，漸増する：レベル C

・収縮不全による心不全の場合はうっ血所見がなくなればβ遮断薬を導入する：レベル C

表 38 急性心不全患者の退院基準

1．目標体重の達成

2．目標血圧の達成

3．日常労作時の息切れやめまいがない

4．経口治療薬追加・変更後少なくとも 24 時間以上状態が安定している

5．静注用治療薬中止後，少なくとも 48 時間以上状態が安定している

6．明らかな脱水がない

7．腎機能が安定しているか，もしくは改善に向っている

治療のフローチャートⅨ

58

循環器病の診断と治療に関するガイドライン（2004-2005年度合同研究班報告）

管理，薬物投与などをまず行うと同時に，原因の検索を

行う．病歴聴取，一般採血，動脈血液ガス分析，心電図，

胸部 X 線写真にくわえて，心筋マーカー，心エコー，

場合によっては Swan-Ganz カテーテルによる血行動態

の評価などが必要となる．これらの検査によって心原性

が否定できる，あるいは非心原性が強く疑われる場合に

は，それぞれの該当科専門医にコンサルテーションを行

う．心原性と考えられるならば，Ⅰ．総論，Ⅱ．診断に

述べたように心不全の病態を診断しそれぞれの病態に応

じた的確な治療が必要である．同時に原因となる心疾患

に対する治療を行う．特に虚血に伴う心不全では早期の

再灌流，血行再建を行うことが最も重要となる．急性心

不全に対する全般的アプローチ（表 1，図 2，3，5 及

び 9 参照）と代表的な心不全病態に対する治療のアル

ゴリズムを示した（図 11-13）．但しこれらの病型は全

く独立しているわけではなく，実際にはオーバーラップ

がみられることが多いので，それぞれの治療を組み合わ

せる必要がある．治療法の詳細については該当する各章

を参照されたい．

急性心原性肺水腫の場合には呼吸管理が重要である．

酸素投与（クラスⅠ）のみで血液ガス像が改善しなけれ

ば，速やかに陽圧呼吸を行う．この場合，C P A P，

BiPAP などの NIPPV をまず試み（クラスⅡa），改善が

みられない場合には気管内挿管を行う（クラスⅠ）．薬

物療法ではループ利尿薬静注または持続点滴（クラス

Ⅰ），モルヒネ静注（クラスⅡb），硝酸薬舌下，スプレ

ーまたは点滴（クラスⅠ），カルペリチド点滴（クラス

Ⅱa）などを行う．また著明な高血圧を伴う場合にはニ

トログリセリン，Ca 拮抗薬（ニカルジピンなど）やニト

ロプルシドによる血圧管理（クラスⅠ）が不可欠である．

心原性ショックでは，まず一定の容量の急速輸液を試

みる（クラスⅠ）．血行動態が改善しない場合には血圧

のレベルに応じたカテコラミンの種類，用量の選択を行

い投与する（クラスⅠ）．薬物で血行動態を維持できな

い場合には IABP や PCPS の適応を躊躇してはならない

（クラスⅠ）．

慢性心不全の急性増悪では比較的時間の余裕がある場

合が多い．治療の基本はうっ血の改善と心拍出量の増加

を図ることである．慢性的な体液の貯留を伴っているこ

とが多く，肺うっ血のみならず，全身の浮腫を認めるこ

とが多い．うっ血の改善にはループ利尿薬の経口・静注

または点滴（クラスⅠ），硝酸薬（クラスⅠ），カルペリ

チド点滴などを行う（クラスⅡa）．一方，左室収縮機能

が低下している場合には血行動態改善，心拍出量増加を

目的とした強心薬の投与が現在のところ一般的である

が，実際のところエビデンスが欠如しておりその適応に

関しては慎重を要する．低拍出量と考えられる場合には，

ドブタミンや PDE 阻害薬を用い，場合により併用する

（クラスⅡa）．血圧が低い場合にはカテコラミン製剤，

特にドパミンの点滴を行う（クラスⅡa）．薬物治療によ

って血行動態が維持できない場合には PCPS，LVAS な

どの補助循環を考慮する（クラスⅠ）（Ⅲ．参照）．さら

にこれらの機械的循環補助から離脱できない場合には心

臓移植を検討する（クラスⅡa）（Ⅲ．5-3参照）．

図 11　急性心原性肺水腫治療のフローチャート

急性心原性肺水腫

薬物治療 呼吸管理

酸素投与

非侵襲的陽圧呼吸

気管内挿管，PEEP

改善がみられない

改善がみられない 著明な 高血圧

ニトログリセリン点滴カルシウム拮抗薬点滴（ニカルジピンなど）ニトロプルシド点滴　

フロセミド静注または持続点滴硝酸薬舌下，スプレー点滴，カルペリチド点滴モルヒネ静注

それぞれの治療アルゴリズムへ

ショックを伴う，あるいは慢性心不全の急性増悪に基づく場合

59

急性心不全治療ガイドライン

図 12　心原性ショック治療のフローチャート

心原性ショック

容量負荷の所見がない

補液（生食 300-500 ml 急速輸液）

血行動態改善せず

収縮期血圧 70 mmHg 以下

呼吸管理，原因治療

収縮期血圧 70-90 mmHg

ドパミン 5-15（20）μg／kg／min

ノルエピネフリン 0.03-0.3μg／kg／min 静注

血行動態改善せず

血行動態改善せず

補助循環（IABP，PCPS）

ドパミン 5-15（20）μg／kg／minノルエピネフリン 0.03-0.3μg／kg／min 静注

図 13　慢性心不全の急性増悪治療のフローチャート

慢性心不全の急性増悪

全身および肺うっ血

利尿薬　ループ利尿薬硝酸薬カルペリチド

心拍出量低下

補助循環（IABP など）

離脱困難

血液浄化

改善せず

血行動態改善せず

LVAS，心臓移植の検討

収縮期血圧90 mmHg 以上

血行動態改善せず低血圧なし

PDE 阻害薬アデニル酸シクラーゼ賦活薬

カテコラミン製剤　ドパミン　ドブタミン

60

循環器病の診断と治療に関するガイドライン（2004-2005年度合同研究班報告）

急性心不全は，発症の経過から「新規発症の急性心不

全」と「慢性心不全の急性増悪」に分類されるが，病態

の特徴から急性肺水腫や心原性ショックの病態を迅速に

見極め，すみやかに適切な処置を施さなければならない．

改訂前の本ガイドラインのタイトルは，「急性重症心不

全治療ガイドライン」であったが，急性心不全の病態の

中で敢えて重症のみを対象にするよりも，初期病態の把

握―トリアージ－治療方針の決定という診断・治療行為

の一連の流れを重視すべきであるとの考えから，本ガイ

ドラインでは，「重症」を削除して急性心不全治療のガ

イドラインとなった．また，先のガイドライン策定以後，

病態の認識が高まっている拡張不全の病態と治療戦略，

ペーシングによる管理法（心臓再同期療法を含む），心

不全病態の新しい捉え方と治療へのトリアージを加え

た．さらに，救急処置（ACLS），日常診療上よくみら

れる併発病態に対する対策や急性期から慢性期への移行

期の管理も加筆し充実させた．このような加筆により，

病態の把握を up to date なものに改訂し，より実践的な

治療戦略の指針を与えるガイドラインとなったと考えて

いる．すなわち，急性心不全の診療にあたっては，（1）

心不全の病態と重症度を把握し，（2）その基礎疾患や誘

因を同定して，（3）急性期の適切な処置を行い，（4）病

態に基づく治療方針の決定を行う．（5）基本的には薬物

治療が中心となるが，必要に応じて人工呼吸管理や補助

循環を用いた治療を行い，（6）病状が安定すれば移行期

への管理を行う，という一連の診療フローに沿ってガイ

ドラインをまとめた．さらに，今回のガイドラインでは

診断法および治療法の適応に関する推奨基準として，ク

ラス分類（クラスⅠ－Ⅲ），エビデンスレベル（レベル

A－C）の表記を可能な限り明記した．急性心不全の診

療は，経験的なコンセンサスに基づいてなされることが

多く，エビデンス確立のための臨床試験が殆ど実施され

ていない．この点は慢性心不全の治療指針と大きく異な

る．これは，急性心不全の新規治療薬が少ないことにも

基因するが，今後，エビデンスの蓄積が必要であること

も事実である．近年，拡張不全による急性心不全の認識

が高まっているが，海外も含めてその治療に関するエビ

デンスは極めて乏しい．しかし，急性心不全の治療は救

命及び QOL や長期予後改善の観点から極めて重要であ

り，本ガイドラインが診療指針として役に立てば幸いで

ある．本ガイドラインの策定にあたっては，ACC／AHA

ガイドライン（2001，2005）及び ESC ガイドライン

（2005）を参考にさせて頂いたことを付記しておきたい．

まとめⅩ

61

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