Evaluación clínica básica complementaria

GUSTAVO ADOLFO PARRA ZULUAGA MD FACPPresidente Asociación Colombiana de Medicina Interna ACMI

Profesor Asociado Universidad Autónoma de Bucaramanga UNAB

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ANEURISMA Y DISECCIÓN AORTICA

Evaluación clínica básica complementaria

DAÑO RENAL INDUCIDO POR LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL

LESIÓN EN ORGANO BLANCO ASINTOMATICA CLASE NIVEL

CORAZON

ECG (HVI, AAI, arritmias, ECV) I B

Holter ECG 24 hs (ante sospecha de arritmias) IIa C

Ecocardiograma(HVI) IIa B

Estudio funcional miocardico reposo y esfuerzo (según sospecha) I C

ARTERIAS

Ultrasonido carotideo (ateroesclerosis subclinica, especialmente en ancianos)

IIa B

VOP (rigidez arterial) IIa B

Indice tobillo brazo IIa B

RIÑON

Creatinina, estimación de FG, proteinuria (dipstick), albuminuria/creatininuria

I B

CEREBRO

RMN o TC si hay deterioro cognitivo IIb C

FONDO OJO

Retinografia en HTA resistente y en jóvenes con HTA. No se recomienda en adultos con HTA leve a moderada sin DBT.

IIa C

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MARCADORES DE DAÑO ORGÁNICO. LOB asintomático

CORAZON

HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA

ARTERIAS

AUMENTO DE LA VELOCIDAD DE ONDA DE PULSO -VOP- (RIGIDEZ ARTERIAL)

PLACAS CAROTÍDEAS

RIÑON

MICROALBUMINURIA

El tamaño de la aurícula izquierda se evalúa mejor mediante su volumen

indexado (IVAI)159. Se ha demostrado que un IVAI ≥ 34 ml/m2 es un predictor independiente de muerte, IC, fibrilación

auricular e ictus isquémico

PUEDEN PREDECIR LA MORTALIDAD CARDIOVASCULAR INDEPENDIENTE DE LA

ESTRATIFICACIÓN, ES UN ARGUMENTO A FAVOR DE LA EVOLUCIÓN DEL DAÑO ORGÁNICO EN LA

PRACTICA CLINICA DIARIA…….La rigidez arterial extendida y el fenómeno de la

reflexión de la onda se han identificado como los determinantes fisiopatológicos

más importantes de la HTA sistólica aislada (HSA) y el aumento de la

presión de pulso con el envejecimiento

1. DIAGNOSTICO(medición)

5.ENTORNO(comorbilidades y riesgo

cardiovascular global)

Qué afecta?

4.DAÑO (órganos blanco)

3. FISIOPATOGENIA(mecanismos)

2. ETIOPATOGENIA(esencial o secundaria)

6. INDIVIDUO(actitud, carácter, hábitos, herencia

genetica)

Qué tiene?

Porqué lo tiene?

Cuál es su historia familiar, individual, cognitiva,

social?

Qué más tiene? Cómo hace para tenerlo?

Carol Kotliar, S.Obregón, M.Koretzky, C.Castellaro, P.Forcada y col. El Hexágono de la HTA, 2014.

PASO POSIBLE IDEAL

1. DIAGNOSTICO ESFIGMOMANÓMETRO CONSULTORIO

(3 VISITAS)

Registros continuos latido a latido.

MAPA 24 HS

MDPA (util y validado para el

diagnóstico y seguimiento pero se pierden

registros nocturnos y otros parámetros

hemodinámicos)

2. ETIOPATOGENIA

Identificar Esencial o alguna de las 24

causas de HTA secundaria

I. INTERROGATORIO

II. EXAMEN FÍSICO

III. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS solo si en I y II existe sospecha

3. FISIOPATOGENIA

Determinar mecanismo/s predominantes.

SRAA-SNA-Factor Sodio-Patrón

Hiperdinámico o Hipodinámico.

I.INTERROGATORIO

II. EXAMEN FISICO

III. FC acostado-de pie

Cardiografía por impedancia

Perfil de aldosterona/actividad renina

plasmáticas

Estudios de activación SNA

4. IMPACTO EN ÓRGANOS BLANCO

Corazón, riñones, arterias, cerebro

I. ECG, Ecocardiograma

II. Creatininemia,

albuminuria/creatininuria

III. Fondo de ojo

Espesor íntima media carotídeo

VOP

Placas periféricas

ITB

Test neurocognitivo

5. HISTORIA FAMILIAR I. INTERROGATORIO (sense of coherence)

II. PATRÓN GENEALÓGICO

6. RIESGO CV GLOBAL I. Perfil lipídico

II. Disglucemia

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VELOCIDAD DE ONDA DE PULSO EN SUJETO JOVEN O ARTERIA SANA

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VELOCIDAD DE ONDA DE PULSO EN SUJETO MAYOR O ARTERIA AFECTADA

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ÍNDICE CARDIACO RESISTENCIA VASCULAR VOLUMEN

Adapted with permission from Sergio A. Gonzalez et al. Hypertension Centre, Hospital Austral.

PRESIÓN AÓRTICA SISTÓLICA CENTRAL

Sergio Gonzalez. Patrones hemodinámicos. En Tratado de mecánica vascular e hipertensión arterial, cap. 29, pag 287.

Editores Ricardo Esper, Carol Kotliar.Editorial Intermédica, Ed 1, 2010

GASTO CARDIACO

RESISTENCIAS PERIFERICASVOLUMEN INTRAVASCULAR

HEMODINAMIA NORMAL

GASTO CARDÍACO

RESISTENCIAS PERIFÉRICAS

VOLUMEN INTRAVASCULAR

HIPERDINÁMICO

GASTO CARDÍACO

RESISTENCIAS PERIFÉRICAS

VOLUMEN INTRAVASCULAR

NORMODINÁMICO

GASTO CARDÍACO

RESISTENCIAS PERIFÉRICAS

VOLUMEN INTRAVASCULAR

HIPODINÁMICO

HIPERDINÁMICO • IC > 4 L/min/m2

• IRVS normal o disminuido

HIPODINÁMICO • IC < 2.5 L/min/m2

• IRVS > 2390 dynas.seg.cm-5.m2

NORMODINÁMICO • IC 2.5-4 L/min/m2

• IRVS > 2390 dynas.seg.cm-5.m2

1

3

2

Indice cardíaco normal

Indice Resistenciaselevado

AIX CENTRAL 43.2%

PASO POSIBLE IDEAL

1. DIAGNOSTICO ESFIGMOMANÓMETRO CONSULTORIO

(3 VISITAS)

Registros continuos latido a latido.

MAPA 24 HS

MDPA (util y validado para el

diagnóstico y seguimiento pero se pierden

registros nocturnos y otros parámetros

hemodinámicos)

2. ETIOPATOGENIA

Identificar Esencial o alguna de las 24

causas de HTA secundaria

I. INTERROGATORIO

II. EXAMEN FÍSICO

III. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS solo si en I y II existe sospecha

3. FISIOPATOGENIA

Determinar mecanismo/s predominantes.

SRAA-SNA-Factor Sodio-Patrón

Hiperdinámico o Hipodinámico.

I.INTERROGATORIO

II. EXAMEN FISICO

III. FC acostado-de pie

Cardiografía por impedancia

Perfil de aldosterona/actividad renina

plasmáticas

Estudios de activación SNA

4. IMPACTO EN ÓRGANOS BLANCO

Corazón, riñones, arterias, cerebro

I. ECG, Ecocardiograma

II. Creatininemia,

albuminuria/creatininuria

III. Fondo de ojo

Espesor íntima media carotídeo

VOP

Placas periféricas

ITB

Test neurocognitivo

5. HISTORIA FAMILIAR I. INTERROGATORIO (sense of coherence)

II. PATRÓN GENEALÓGICO

6. RIESGO CV GLOBAL I. Perfil lipídico

II. Disglucemia

GRACIAS POR SU ATENCIÓN……….