Jika hitung trombosit rendah (mungkin disertai masa perdarahan memanjang dan

uji pembendungan positif) sedang pemeriksaan lain normal maka dianjurkan

pemeriksaan hematologi lengkap, karena mungkin trombositopenia merupakan salah

satu tanda penyakit darah seperti nokturnal hemoglobinuria. Selain itu dengan

pemeriksaan sediaan hapus darah tepi dapat diketahui adanya kelainan morfologi

trombosit yang dapat membantu menentukan diagnosis.

Jika hitung trombosit rendah disertai pemanjangan masa trombin, masa tromboplastin

parsial teraktivasi dan masa protrombin plasma, maka pemeriksaan laboratorium

yang dianjurkan adalah D dimer untuk menentukan adanya koagulasi intravaskuler

disseminata (DIC).

Jika hanya masa protombin plasma memanjang sedang pemeriksaan lain normal,

maka kelainannya terletak pada jalur ekstrinsik yaitu faktor pembekuan VII.

Harus dibedakan apakah karena defisiensi atau terdapat inhibitor. Untuk itu

dilakukan pemeriksaan penyaring terhadap inhibitor yaitu masa protombin plasma

pada campuran plasma pasien dan kontrol. Jika hasil pemeriksaan tetap memanjang,

berarti terdapat inhibitor, sebaliknya jika terkoreksi karena defisiensi F VII. Untuk

menentukan aktivitas F VII, dilakukan assay F VII.

Jika hanya masa tromboplastin parsial teraktivasi yang memanjang sedang yang

lain normal, maka kelainannya terletak pada jalur intrinsik. Kelainan ini mungkin

karena defisiensi atau adanya inhibitor, untuk membedakan, dilakukan

pemeriksaan penyaring terhadap inhibitor yaitu masa tromboplastin parsial

teraktivasi pada campuran plasma pasien dan kontrol. Jika tetap memanjang berarti

ada inhibitor, sebaliknya jika terkoreksi berarti karena karena defisiensi. Untuk

menentukan faktor mana yang kurang dapat dilakukan differential APTT atau tes

generasi tromboplastin (TGT). Hasil pemeriksaan diinterpretasi oleh dokter

spesialis patologi klinik, yang kemudian akan menentukan pemeriksaan lanjutan

untuk mencapai diagnosis. Setelah diketahui faktor mana yang kurang, dilakukan

assay faktor pembekuan untuk menetukan aktivitasnya.

Jika masa protombin plasma dan masa tromboplastin parsial teraktivasi memanjang

sedang pada trombin normal, maka ditentukan dulu apakah disebabkan oleh adanya

inhibitor. Jika ternyata terdapat inhibitor, maka dokter spesialis patologi klinik akan

menetukan pemeriksaan lanjutan yang diperlukan untuk menetukan jenis inhibitor.

Jika bukan karena inhibitor dilakukan differential APTT & PT untuk menentukan

faktor mana yang kurang. Hasil pemeriksaan diinterpretasi oleh dokter spesialis

patologi klinik. Faktor yang kurang mungkin bersifat tunggal atau ganda. Jika

faktor yang kurang bersifat ganda, mungkin disebabkan oleh gangguan sintesis

atau peningkatan konsumsi. Pemeriksaan lanjutan yang dianjurkan adalah tes faal

hati cholinesterase untuk menguji fungsi sintesis. Konsumsi factor-faktor

pembekuan dapat disebabkan oleh disseminated intravascular coagulation (DIC)

atau fibrinolisis primer. Untuk membedakan kedua ini diperiksa kadar D dimer.

Pada DIC, D dimer positif sedang pada fibrinolisis primer D dimer negatif. Pada

fibrinolisis primer juga akan dijumpai pemendekan ECLT dan memanjang STT.

Jika masa trombin memanjang, sedang yang lain normal maka kemungkinan

gangguan terletak pada kadar atau fungsi fibrinogen atau adanya inhibitor

terhadap trombin seperti FDP dan heparin. Pemeriksaan lanjutan adalah

menentukan kadar fibrinogen dan mendeteksi adanya inhibitor trombin.

Defisiensi F XIII tidak menyebabkan pemanjangan tes koagulasi, sebab end point

pada tes koagulasi adalah terbentuknya bekuan sedangkan F XIII tidak diperlukan

untuk membentuk bekuan melainkan untuk menstabilkan bekuan. Oleh karena itu

jika terdapat riwayat perdarahan sejak bayi tetapi semua pemeriksaan hemostasis

normal, kemungkinan ada defisiensi F XIII.

Perdarahan juga dapat disebabkan oleh dosis antikoagulan yang berlebihan.

Heparin dipantau dengan APTT, TT atau masa pembekuan. Rentang terapi

tercapai jika hasil pemantauan 1,5-2,5 kali nilai kontrol. Untuk memantau

pemberian antikoagulan oral dipakai PT (dalam INR) atau trombotest. Nilai INR

yang diharapkan tergantung indikasi pemberian antikoagulan oral.

No. INR Indikasi1. 2,0-2,5 Pencegahan trombosis vena profunda2. 2,0-3,0 Pencegahan trombosis vena pada pembedahan panggul dan

fraktur femur, pengobatan trombosis vena profunda dan emboliparu serta gangguan peredaran darah otak sepintas.3. 3,0-4,5 Trombosis vena profunda dan emboli paru yang berulang,trombosis arteri termasuk infark jantung, arterial graft,pencangkokan katup jantung.

Rentang terapi dengan trombotes:

No. % trombotes Indikasi1. 5-10 Pencegahan trombosis pada penyakit

atherosklerosis dan untuk pengobatan trombosis vena.

2. 10-15 Pencegahan selama pembedahan dan pasca bedah

Rujukan:

1. Setiabudy R. Hemostasis dan trombosis. Ed 2. Jakarta, balai penerbit FKUI,

1992.

2. Sirridge MS. Laboratory evaluation of hemostasis and thrombosis , 2nd

ed. Philadelphia, LEA & Febriger, 1983.

3. Visudipihan S. Laboratory manual of hemostasis. Bangkok, Ruen Kaew Press,

1992.

DIATESA HEMORAGIK

Sistem koagulasi Trombosit vaskuler

PT APTT TT hitung trombosit perdarahan uji bendungan

N N N N N + -

FXIII penyaring inhibitor fibrinogen hematologi agregasi trombosit

retraksi bekuan

inhibitor terkoreksi

defisiensi

TGT

Differential APTT & PT

KEGANASAN SUMSUM TULANG

Leukemia merupakan suatu kelainan yang disebabkan proliferasi abnormal dari sel

leukosit, dapat digolongkan menjadi leukemia akut dan kronik. Leukimia akut

menurut FAB (French American & British Hematologist 1985) dapat

diklasifikasikan sebagai berikut:

a. leukemia non limfositik akut (LNLA) :

1, leukemia mieloblastik tanpa maturasi (M1)

2, leukemia mieloblastik dengan maturasi (M2)

3. leukemia promielositik (M3)

4. leukemia mielomonositik (M4)

5. leukemia monositik (M5)

6. eritroleukemia (M6)

7. leukemia megakariositik (M7)

b. Leukemia Limfositik akut (LLA)

1. limfoblas kecil, monomorfik (L1)

2. limfoblas besar, heterogen (L2)

3. limfoblas besar, homogen (L3)

Leukemia kronik dapat diklasifikasikan sebagai berikut :

a. leukemia granulositik kronik ( LGK)

b. leukemia limfositik kronik (LLK)

c. hairy cell leukemia

Pemeriksaan penyaring

Pemeriksaan penyaring untuk mengetahui adanya leukemia adalah pemeriksaan

hematologi lengkap yang meliputi pemeriksaan kadar hemoglobin, hematokrit,

hitung eritrosit, hitung leukosit, hitung trombosit, hitung jenis leukosit, LED,

retikulosit dan morfologi sediaan hapus darah tepi dengan pewarnaan Wright atau

May Grunwald Giemsa (MGG).

Pemeriksaan pelengkap

Untuk memastikan diagnosa diperlukan pemeriksaan pelengkap yang meliputi

pewarnaan sitokimla dan pemeriksaan sumsum tulang.

Jenis tes

Pewarnaan sitokimia meliputi pewarnaan myeloperoksidase (MPO), sudan

Black B (SBB), acid fosfatase, tartarate resistant acid fosfatase (TRAP), non

specific esterase (NSE), periodic acid (PAS), pewarnaan besi dan neutrophyl

alkaline phosphatase (NAP).

Pemeriksaan sumsum tulang meliputi evaluasi sumsum tulang yang dipulas

dengan pewarnaan Wright atau May Grunwald Giemsa (MGG) dan sitokimia.

Persiapan penderita

Untuk pemeriksaan diagnostic laboratorik berupa pemeriksaan penyaring dan

pelengkap harus dilakukan sebelum penderita mendapat transfuse serta

pengobatan.

Pengambilan bahan

Darah lengkap : 2 ml darah vena dengan antikoagulan Na2-SDTA (hb, ht,

eritrosit, lekosit, trombosit, LED, retikulosit).

Sediaan hapus : darah kapiler/vena untuk evaluasi darah tepi

Sitokimia :darah dibuat sediaan hapus langsung tanpa

antikoagulan, sediaan harus segar dan langsung difiksasi

sesuai dengan jenis pewarnaan sitokimianya.

Pewarnaan FiksasiMPO, SBB, PAS etanol : formaldehid = 9 :1

NAP methanol : formaldehid = 9 : 1

Acid phosphatase, TRAP, NSE uap formaldehid

Besi methanol absolute

Evaluasi sumsum tulang : pungsi sumsum tulang dan dibuat sediaan hapus yang

mengandung partikel sumsum tulang. Selain itu sediaan

hapus juga dapat dipakai untuk pewamaan sitokimia.

Metode pemeriksaan

NO. Test Cara

1. Hemoglobin Sianmethemoglobin

2. Hematokrit pemusingan mikro/makro Ht

3. Eritrosit manual formal sitrat

4. Leukosit manual Turk

5. Trombosit manual ammonium sitrat/Rees Ecker

6 NER Dihitung

7. LED Westergreen

8. Sediaan hapus pewamaan Wright/MGG

Sitokimia

Pulasan sediaan hapus difiksasi

Jenis pewarnaan prinsip / cara

MPO DAB

SBB SBB

PAS Periodic Acid & Schiff

NAP Na naftil fosfat & para rosanillin

Acid phosphatase naftil- AS-Bifosfat & garam diazol

TRAP naftil- AS-Bifosfat & diazo & tartat

NSE naftil asetat & para rosanillin

Besi Kalium ferosianida

Sumsum tulang

Pewarnaan Wright / MGG & sitokimia

Pemeriksaan hemoglobin, hematokrit, eritrosit, trombosit, leukosit, NER

sebaiknya dilakukan dengan automatic Cell Counter.

HEPATITIS AKUT

Definisi : peradangan akut hati yang dapat disertai kolestasis, yang dapat disebabkan

oleh berbagai faktor penyebab.

Pemeriksaan penyaring :

Urin : makroskopis warna urin dan buih dikocok, bilirubin, urobilinogen

dan/atau urobilin.

Darah : Bilirubin total, ALT (SGPT).

Pemeriksaan pelengkap :

Darah : bilirubin direk, AST (SGOT), protein total, albumin.

Bila sarana ada : fosfatase alkali, GGT, seromarker virus ( anti HAV IgM, Anti

HBc IgM dan HbsAg).

Pemeriksaan pemantauan :

Dilakukan serial tiap ± 1-2 minggu (atau lebih cepat bila keadaan cepat memburuk,

yang dicurigai Janis fulminan) sampai kembali normal.

Urin : makroskopis warna urin dan buih dikocok, bilirubin, urobilinogen

dan / atau urobilin.

Darah : Bilirubin total, ALT (SGPT)

Bila sarana ada : fosfatase alkali / GGT, HbsAg.

Jenis tes :

Urin : makroskopis warna, tes busa, bilirubin, urobilinogen, urobilin.

Darah : bilirubin total, bilirubin direk, ALT (SGPT), AST (SGOT,

protein total, albumin, fosfatase alkali, GGT).

Bila sarana ada : seromarker virus ( anti HAV IgM, Anti HBc IgM dan HbsAg).

Persiapan penderita : Umumnya tidak perlu persiapan khusus, walaupun keadaan

puasa lebih baik.

Pengambilan bahan : Urin sewaktu atau urin pagi dapat diperiksa, untuk urobilinogen

urin sore lebih baik hasilnya. Urin harus diperiksa dalam jangka waktu kurang dari

4 jam.

Darah vena sebanyak ± 10 ml diambil secara biasa/standar tanpa antikoagulan,

ditunggu 1-2 jam lalu dipusing dan serumnya dipisahkan untuk diperiksa. Bila

pemeriksaan tidak dapat diselesaikan maka serum disimpan di lemari es ( pada suhu

2-10°C sampai 3 hari, pada suhu– 200C bisa lebih lama dengan syarat dicairkan

sekali saja). Bila sampel harus dibawa ke laboratorium maka perlu dijaga terhadap

paparan oleh sinar.

Metode pemeriksaan :

Urin

· MakroskopisWarna urin dan warna busa urin ( urin

dikocok)· Bilirubin

· Urobilinogen

· Urobilin

cara visual test Harrison

test Wallace – Diamond atau Cara kimia kering ( pita reagen)

Test Schlesinger atau Cara kimia kering ( pita reagen)

Darah :

bilirubin total cara Jendrassik - Grof atau DPD

bilirubin direk cara Jendrassik - Grof atau DPD

ALT (SGPT) cara kinetik (DGKC/IFCC/SKC)

AST (SGOT) cara kinetik (DGKCIlFCC/SKC)

Protein total cara Biuret

Albumin cara BCG ( Bromcresolgreen)

Fosfatase alkali cara kinetik (DGKC/lFCC/SKC)

GGT cara kinetik (DGKC/IFCC/SKC)

Anti HAV IgM cara EIA

Anti HBc IgM cara EIA

HbsAg cara RPHA, EIA

Algoritme/interpretasi:

Klinis hepatitis akut?

Makroskopis warna urine dan busa urine bila warna di kocok

(-) tidak berwarna-kuning (+) coklat seperti teh

Hepatitis akut -/an ikterus (+) positif/positif palsu

Birilubin urin, urobilinogen dan atau bilirubin darah total bilirubin direk.

(-)/an ikterus (+) ikterus parenkim/koleostatis

ALT dan AST

Normal ringan sedang baru,

hepatitis akut

protein, albumin

menurun normal

menyokong hepatistis akut

fosfatase alkali, GGT

sedang berat

tipe klasik

seromarker virus hepatitis tipe kolestatik

(anti – HAV IgM, anti HBc IgM)

Anti-HAV IgM (+) VHA

Anti HBc IgM (+) VBH

(-) negatif kemungkinan penyebabnya obat,bahan toksik, bakteri

(salmonella typhi/ paratyphi) dll.

Pemantauan tiap 1-2 minggu sampai normal.

Bila belum normal sampai > dari 6 bulan hepatitis kronis.

· Normal warna urin tidak berwarna sampai kuning, pada hepatitis akut warna

urin dan busa coklat seperti teh. Bilirubin urin normal negatif, pada hepatitis

akut positif.

· Urobilinogen normal sampai pengenceran 1/20 atau 1 Ehrlich unit.

· Urobilin normal 1(+), pada hepatitis akut dapat bertambah, normal atau

berkurang tergantung stadium penyakit.

· Bilirubin darah total (nilai rujukan sampai 1,5 mg/dl) meningkat pada

hepatitis akut , biasanya mencapai 5-10 mg/dl, bilirubin direk meningkat

pula, normal 30% dari bilirubin total, pada hepatitits akut > dari 50% dari

bilirubin total.

· ALT dan AST (nilai rujukan < 22 U/L DGKC 250C) pada hepatitis akut

selalu meningkat biasanya puncak 10-20x batas atas nilai rujukan.

· Protein (nilai rujukan 6-8 g/dI) biasanya normal.

· Albumin (nilai rujukan 4-6 g/dl) biasanya normal

Pada tipe non ikterus hasil urin warna negatif, darah bilirubin normal tetapi ALT

dan AST selalu meningkat. Pada tipe kolestatik bilirubin dan enzim kolestatik

(fosfatase alkali dan GGT) amat meningkat.

Pada pemantauan maka biasanya ALT dan GGT kembali normal paling lambat.

Untuk mengetahui etiologi maka diperlukan pemeriksaan seromarker virus, yaitu

anti-HAV IgM (positif bila penyebabnya VHA). Anti HBc IgM (positif bila

penyebabnya VHB). Bila seromarker virus hepatitis negatif kemungkinan

penyebabnya obat, bahan toksik, bakteri (salmonella typhi/paratyphi), virus lain.

DIABETES MELLITUS

Diabetes mellitus adalah suatu sindrom metabolik yang ditandai dengan

peningkatan gula darah dan berkaitan dengan gangguan metabolisme karbohidrat,

lemak dan protein. Penyebab penyakit ini adalah defisiensi absolut ataupun

relatif dari hormon insulin.

Pemeriksaan penyaring:

1. Glukosa sewaktu

2. Glukosa urin

3. Keton urin

Pemeriksaan pelengkap :

Tes toleransi glukosa oral

Pemeriksaan lanjutan untuk pemantauan :

1. Glikohemoglobin

2. Fruktosamin

3. Kurve gula harian

4. Mikroalbuminuria

Persiapan penderita

1. Glukosa sewaktu Tidak ada persiapan khusus, darah boleh diambil setiap waktu. Siapkan bahan segar.

2. Tes toleransi glukosa

Puasa 10-16 jam, boleh minum air biasa. Tidak pantang makan karbohidrat 3

hari sebelumnya. Aktivitas fisik seperti kebiasaan sehari-hari. Selama tes tidak

boleh merokok. Mula-mula diambil darah untuk pemeriksaan glukosa puasa.

Kemudian penderita diberi glukosa 75 gram yang harus diminum dengan 250-

300 ml air dalam waktu 5 menit. Setelah 2 jam minum larutan glukosa

penderita diambil lagi darahnya untuk (meriksaan gula 2 jam sesudah glukosa

oral).

Bagi anak-anak dosis glukosa 1,75 gram per kg berat badan. ( max 75 gram).

3. Glukosa urin

Tidak ada persiapan khusus

4. Keton urin

Tidak ada persiapan khusus

5. Glikohemoglobin

Tidak ada persiapan khusus

6. Fruktosamin

Tidak ada persiapan khusus

7. Kurva gula harian

Diperiksa kadar gula darah pukul 07.00, pukul 11.00 dah pukul 16.00.

8. Mikroalbuminuria

Siapkan urin segar

Pengambilan bahan :

Test Bohan

1. Glukosa sewaktu Serum vena, darah kapiler2. Test toleransi glukosa oral Serum vena, darah kapiler3. Glukosa urin Urin4. Keton urin Urin5. Glikohemoglobin Darah EDTA6. Fruktosamin Serum7. Kurve gula harian Serum vena, darah kapiler8. Mikroalbuminuria Urin

Metode pemeriksaan :

Test Metode pemeriksaan

1. Glukosa sewaktu Enzimatik

2. Test toleransi glukosa oral Enzimatik

3. Glukosa urin Enzimatik

4. Keton urin Nitroprusid

5. Glikohemoglobin Kromatografi kolom

6. Fruktosamin Nitroblue tetrazolium

7. Kurve gula harian Enzimatik

8. Mikroalbuminuria Dye biding (BCG)

Interpretasi :

Test Interpretasi

11.Glukosa sewaktu

Serum vena :

kurang 100 mg/dl normal

100 – 200 mg/dIn merugikan

sama/lebih dari 200 mg/dl DM

Darah kapiler:

Kurang 80 mg/dl normal

80-200 mg/dl meragukan

sama/lebih dad 200 mg/dl DM

Test toleransi glukosa

oral

- Puasa

-2 jam sesudah 75 g

glukosa

Serum vena

kurang 100 mg/dl normal

100 – 140 mg/dl IGT

sama/lebih dari 140 mg/dl DM

Serum vena/ darah kapiler :

kurang 100 mg/dl normal

140 – 200 mg/dl IGT

sama/lebih dari 200 mg/dl DM

3.Glukosa urin Test semi kuantitatif

Negatif normal

+, ++, +++, ++++ ab normal

4.Keton urin Test semi kuantitatif

Negatif normal

+, ++, +++, ++++ ab normal

5.Glikohemoglobin Estimasi kumulatif hiperglikemia sampai 6-8 minggu lalu

5 – 9% dari hemoglobin total normal

Lebih dari 9% tak terkontrol

6.Fruktosamin Estimasi kumulatif hiperglikemia sampai 1– 3 minggu lalu

1,9 – 2,7 mmol/I (Roche) normal

Lebih 2,7 mmol/l tak terkontrol

7.Kurve gula harian Sesuai dengan tingkat kadar gula

8.Mikroalbuminuria Untuk mengetahui komplikasi ginjal

normal

Langkah — langkah diagnostik :

1. Kelompok dengan gejala klinis jelas ( haus, poliuria, penurunan berat

badan, soporus, koma).

Diagnosis ditegakkan apabila kadar gula sewaktu serum/ plasma vena atau darah

kapiler lebih besar dari mg/dl. Bila kadar gula tersebut kurang dari 100

Mg/dl, maka dipastikan diagnosis bukan DM. Bila kadar gula tersebut antara

100-200 mg/dl, maka lakukan pemeriksaan TTGO (Test toleransi, glukosa oral).

Hasil TTGO pads 2 jam kurang dari 140 mg/dI menunjukkan normal, apabila

hasil TTGO pads 2 jam antara 140-200 mg/dI berarti diagnosis adalah IGT

(Impaired Glucose Tolerance), sedangkan hasil TTGO pada 2 jam sama atau lebih

dari mg/dl menunjukkan DM.

2. Kelompok dengan gejala klinis meragukan atau tidak ada sama sekali Apabila

kadar gula plasma vena atau darah kapiler jelas diatas 200 mg/dI, maka diagnosis

adalah DM. Apabila kadar gula tersebut sedikit diatas nilai "cut off “ normal, maka

diperlukan tambahan satu parameter lainnya yang ab normal (TTGO atau gula darah

sewaktu ulangan yang nilainya sama atau lebih dari 200 mg/dl) sebelum diagnosis

DM ditegakkan.